Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Psoriasis mungkin adalah salah satu penyakit yang sudah lama ditemukan pada manusia
dan merupakan penyakit yang juga menimbulkan banyak tanda tanya dalam diagnosisnya.
Beberapa peneliti percaya bahwa psoriasis sudah ada sejak dahulu dan dikenal dengan sebutan
“Tzaraat” dalam Alkitab. Pada jaman dahalu psoriasis dimasukkan dalam kategori salah satu
variasi dari lepra. Pada abad ke-18, ahli dermatologi Inggris, Robert Willan dan Thomas Bateman
membedakan psoriasis dengan penyakit kulit lainnya. Dikatakan bahwa pada lepra kelainan pada
kulit berupa efloresensi yang regular, macula yang sirkular sementara pada psoriasis selalu dalam
entuk yang irregular. Dengan segala kebingungan yang ada, maka pada tahun 1841, kondisi
kelainan kulit tersebut dinamakan psoriasis oleh ahli dermatolgis dari Vienis, Jerman bernama
Ferdinand Von Hebra. Namanya diambl dari bahasa Yunani “psora” yang berarti “gatal”. 1

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai
dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan
transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. 2

Psoriasis merupakan penyakit hiperproliferatif dan inflamasi kronis pada kulit dengan
manifestasi klinis serupa pada tiap etnik. Penyakit ini berhubungan dengan penyakit
hiperproliferatif kulit derajat ringan sampai dengan berat dan peradangan sendi. Onset penyakit
dan derajat penyakit dipengaruhi oleh usia dan genetik, dan dicetuskan oleh berbagai faktor
internal dan eksternal, seperti cedera fisik pada kulit, pengobatan sistemik, infeksi, dan stres
emosional. Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan
kematian tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih mengingat bahwa perjalanannya
menahun dan residif.1 Insidens psoriasis tersebar di seluruh dunia, namun prevalensinya bervariasi
pada etnik dan dareah geografisnya. Terapi psoriasis memiliki variasi minimal pada tiap etnik. 3

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai
dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan
transparan, disertai dengan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. 2

II. EPIDEMIOLOGI

Kasus psoriasis makin sering ditemukan. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan
kematian tetapi menyebabkan gangguan kosmetik terutama karena perjalanan penyakit ini bersifat
menahun dan residif. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit
berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2% sedangkan di Jepang
0.6%. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika jarang dilaporkan demikian pula pada suku
Indian di Amerika. 2 Psoriasis dapat terkena pada pria maupun wanita. Insidens pria sedikit lebih
tinggi daripada wanita. Psoriasis terdapat pada semua golongan usia tetapi umumnya pada orang
dewasa dengan usia antara 15 – 25 tahun.1

Onset usia pada psoriasis tipe dini dengan puncak usia 22,5 tahun (pada anak, usia onset
rata-rata 8 tahun). Untuk tipe lambat, muncul pada usia 55 tahun. Onset dini memprediksikan
derajat penyakit dan penyakit yang menahun, dan biasanya disertai riwayat psoriasis pada
keluarga. Tidak terdapat perbedaan insidens antara pria dan wanita.3 Psoriasis mempengaruhi 1,5
– 2% populasi dari negara barat. Di Amerika Serikat, terdapat 3 sampai 5 juta orang menderita
psoriasis. Kebanyakan dari mereka menderita psoriasis lokal, tetapi sekitar 300.000 orang
menderita psoriasis generalisata.4

2
III. ETIOPATOGENESIS

Untuk beberapa dekade, psoriasis merupakan penyakit yang ditandai dengan terjadinya
hiperplasia sel epidermis dan inflamasi dermis. Karakteristik tambahan berdasarkan perubahan
histopatologi yang ditemukan pada plak psoriatik dan data laboratorium yang menjelaskan siklus
sel dan waktu transit sel pada epidermis. Epidermis pada plak psoriasis menebal dan hiperplastik,
dan terdapat maturasi inkomplit sel epidermal di atas area sel germinatif. Replikasi yang cepat dari
sel germinatif sangat mudah dikenali, dan terdapat pengurangan waktu untuk transit sel melalui
sel epidermis yang tebal. Abnormalitas pada vaskularisasi kutaneus ditandai dengan peningkatan
jumlah mediator inflamasi, yaitu limfosit, polimorfonuklear, leukosit, dan makrofag, terakumulasi
di antara dermis dan epidermis. Sel-sel tersebut dapat menginduksi perubahan pada struktur dermis
baik stadium insial maupun stadium lanjut penyakit.3

Gambar 1. Patogenesis kelainan kulit pada psoriasis


Sumber: http://www.psoriasis.or.id/psoriasis_pustular.php

Terdapat beberapa factor yang berperan sebagai etiologi psoriasis, diantaranya adalah sebagai
berikut:
1. Faktor Genetik
Sekitar 1/3 orang yang terkena psoriasis melaporkan riwayat penyakit keluarga
yang juga menderita psoriasis. Pada kembar monozigot resiko menderita psoriasis adalah
sebesar 70% bila salah seorang menderita psoriasis.1 Bila orangtua tidak menderita
psoriasis maka risiko mendapat psoriasis sebesar 12%, sedangkan bila salah satu orang tua

3
menderita psoriasis maka risiko terkena psoriasis meningkat menjadi 34-39%. Berdasarkan
awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu:
 Psoriasis tipe I dengan awitan dini dan bersifat familial
 Psoriasis tipe II dengan awitan lambat dan bersufat nonfamilial

Hal lain yang menyokong adanya factor genetic adalag bahwa psoriasi berkaitan dengan
HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis tipe
II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkaitan dengan
HLA-B27.

2. Faktor Imunologik
Defek genetic pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis
sel yaitu limfosit T, sel penyaji antigen (dermal) atau keratinosit. Keratinosit psoriasis
membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesis psoriasis matang umumnya penuh dengan
sebukakan limfosit T di dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit
sebukan limfositik dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru pada umumnya lebih
didominasis oleh sel linfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang
produksinya bertambah. Sel Langerhans juga berperan dalam imunopatogenesis psoriasis.
Terjadinya proliferasi epidermis dimulai dengan adanya pergerakan antigen baik endogen
maupun eksogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over
time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.

Nickoloff (1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih


90% dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. Berbaga factor pencetus pada
psoriasis yang disebutkan dalam kepustakaan diantaranya adalah stress psikis, infeksi fokal,
trauma (Fenomenan Kobner), endokrin, gangguan metabolic, obat, alcohol dan merokok. Stress
psikis merupakan factor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hunungan yang erat dengan
salah satu jenis psoriasis yaitu psoriasis gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgaris
tidak jelas. Pernah dilaporkan kesembuhan psoriasis gutata setelah dilakukan tonsilektomi.
Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Faktor endokrin umumnya berpengaruh pada
perjalan penyakit. Puncak insidens psoriasis terutama pada masa pubertas dan menopause. Pada
waktu kehamilan umumnya membaik sedangkan pada masa postpartum umumnya memburuk.
Gangguan metabolisme seperti dialysis dan hipokalsemia dilaporkan menjadi salah satu factor

4
pencetus. Obat yang umumnya dapat menyebabkan residif ialah beta adrenergic blocking agents,
litium, anti malaria dan penghentian mendadak steroid sistemik. 2

Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini, yaitu:

1. Faktor herediter bersifat dominan otosomal dengan penetrasi tidak lengkap.


2. Faktor-faktor psikis, seperti stres dan gangguan emosis. Penelitian menyebutkan bahwa
68% penderita psoriasis menyatakan stress, dan kegelisahan menyebabkan penyakitnya
lebih berat dan hebat.
3. Infeksi fokal. Infeksi menahun di daerah hidung dan telinga, tuberkulosis paru,
dermatomikosis, arthritis dan radang menahun ginjal.
4. Penyakit metabolic, seperti diabetes mellitus yang laten.
5. Gangguan pencernaan, seperti obstipasi.
6. Faktor cuaca. Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh pada musim
panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat. 5

IV. GEJALA KLINIS

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma.
Sebagian pasien mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan scalp dengan
wajah, ektremitas terutama bagian ekstensor di bagian siku dan lutut serta daerah lumbo sacral.

Gambar 2. Letak Predileksi Psoriasis

5
Kelainan kulit terdiri dari bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama
diatasnya. Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi pada masa penyembuhan seringkali eritema di
tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih
seperti mika serta transparan. Besar kelainan bervariasi, bisa lentikular, nummular, plakat dan
dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar berbentuk lentikular disebut psoriasis
gutata, biasanya pada anak-anak, dewasa muda dan terjadi setelah infeksi oleh Streptococcus.2

Lesi primer pada pasien psoriasis dengan kulit yang cerah adalah merah, papul dan
berkembang menjadi kemerahan, plak yang berbatas tegas. Lokasi plak pada umumnya terdapat
pada siku, lutut, skalp, umbilikus, dan intergluteal. Pada pasien psoriasis dengan kulit gelap,
distribusi hampir sama, namun papul dan plak berwarna keunguan denan sisik abu-abu. Pada
telapak tangan dan telapak kaki, berbatas tegas dan mengandung pustule steril dan menebal pada
waktu yang bersamaan. 3

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik). Kedua
fenomena yaitu tetesan lilin dan Auspitz dianggap khas, sedangkan Kobner dianggap tidak khas,
hanya kira-kira 47% dari yang positif dan didapat pula pada penyakit lain., misalnya Liken Planus
dan Veruka plana juvenilis. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi
putih pada goresan seperti lilin yang digores, disebabkan oleh perubahan indeks bias. Cara
menggoresnya bisa dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah
berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya adalah dengan cara
skuama yang berlapis-lapis itu dikerok dengan ujung gelas alas. Setelah skuama habis maka
pengerokan harus dilakukan dengan pelan-pelan karena jika terlalu dalam tidak tampak perdarahan
yang berupa bintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita
psoriasis misalnya trauma akibat garukan dapat menyebabkan kelainan kulit yang sama dengan
psoriasis dan disebut dengan fenomena Kobner yang timbul kira-kira setelah 3 minggu.

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yakni sebanyak kira-kira 50% yang agak
khas yaitu yang disebut dengan pitting nail atau nail pit yang berupa lekukan-lekukan miliar.
Kelainan yang tidak khas yaitu kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat
lapisan tanduk dibawahnya (hyperkeratosis subungual) dan onikolisis. Disamping menimbulkan
kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menimbulkan kelainan pada sendi. Umumnya
bersifat poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal dan terbanyak terdapat

6
pada usia 30-50 tahun. Sendi membesar kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik
subkorteks. Kelainan pada mukosa jarang ditemukan.2

Gambar 3. Psoriasis pada sendi


Sumber: http://www.psoriasis.or.id/psoriasis_pustular.php

V. BENTUK KLINIS

1. Psoriasis Vulgaris
Bentuk ini adalah yang lazim terdapat karena itu disebut psoriasis vulgaris.
Dinamakan juga tipe plak karena lesi-lesinya pada umumnya berbentuk plak. Tempat
predileksinya yaitu pada scalp, perbatasan scalp dengan wajah, ekstremitas terutama
bagian ekstensor yaitu lutut, siku dan daerah lumbosakral.

Gambar 4. Psoriasis vulgaris

7
2. Psoriasis Gutata
Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan
diseminata, umumya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis
influenza atau morbili terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul
setelah infeksi yang lain baik bacterial maupun viral.

Gambar 5. Psoriasis Gutata


Sumber: Atlas of Dermatology in Internal Medicine

3. Psoriasis Inversa ( Psoriasis Fleksural)


Psoriasis ini mempunyai tempat predileksi di daerah fleksor sesuai dengan namanya.

Gambar 6. Psoriasis Inversa


Sumber: UBC Dermatology. Diunduh dari: http://www.derm.ubc.ca/

8
4. Psoriasis Eksudativa
Bentuk ini sangat jarang. Biasanya kelainan pada psoriasis itu dalam bentuk kering,
tetapi pada jenis ini kelaianannya bersifat eksudatif seperti pada dermatitis akut.

5. Psoriasis Seboroik
Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan
dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.
Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.

6. Psoriasis Pustulosa
Ada 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai penyakit
tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa
yaitu:
a. Psoriasis Pustulosa Palmoplantar (Barber)
Psoriasis pustulosa palmoplantar bersifat kronik dan residif, mengenai
telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-
kelompok pustule kecil steril dan dalam, di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa
gatal.

Gambar 7. Psoriasis Pustulosa Palmoplantar (Barber)


Sumber: http://www.wikimedia.org//

9
b. Psoriasis Pustulosa Generalisata Akut (Von Zumbusch)
Psoriasis pustulata generalisata akut (von Zumbusch) dapat ditimbulkan
oleh berbagai faktor provokatif, misalnya obat yang tersering karena penghentian
kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan derivatnya, serta
antibiotik betalaktam yang lain, hidroklorokuin, kalium iodide, morfin,
sulfapiridin, sulfonamide, kodein, fenilbutason, dan salisilat. Faktor lain selain obat
ialah hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi bakterial
dan virus. Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah
mendapat psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah
menderita psoriasis. Gejala awalnya ialah kulit nyeri, hiperalgesia disertia gejala
umum berupa demam,malese, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada
makin eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan
eritematosa pada kulit yang normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul
miliar pada plak-plak tersebut. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi
membentuk lake of pus berukuran beberapa cm.1 Pustul besar spongioform terjadi
akibat migrasi neutrofil ke atas stratum malphigi, di mana neutrofil ini beragregasi
di antara keratinosit yang menipis dan berdegenerasi.3 Kelainan-kelainan semacam
itu akan terus menerus dan dapat menjadi eritroderma. Pemeriksaan laboratorium
menunjukkan leukositosis, kultur pus dari pustul steril.

Gambar 8. Psoriasis pustulata generalisata akut (von Zumbusch)


Sumber: UBC Dermatology. Diunduh dari: http://www.derm.ubc.ca/

10
7. Eritroderma psoriatic
Psoriasis eritroderma dapat disebabkan oelh pengobatan topical yang terlalu kuat atau
karena penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi
karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Adakalanya lesi psoriasis masih tampak samar-
samar yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi. 2,6

Gambar 9. Psoriasis eritroderma


Sumber: UBC Dermatology. Diunduh dari: http://www.derm.ubc.ca/

VI. HISTOPATOLOGI

Psoriasis memberikan gambaran histopatologik yang khas yakni parakeratosis dan


akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain
itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.2

Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan keratinisasi sel-
sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di dalam sel-sel tanduk ini
masih ditemukan inti sel (parakeratosis). Di dalam stratum korneum dapat ditemukan kantong-
kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro abses
Munro. Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai oleh
sebukan sel radang limfosit dan monosit.5

11
VII. DIAGNOSIS BANDING

Jika gambaran klininya khas, tidaklah susah untuk menegakkan diagnosis psoriasis. Jika
tidak khas maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong dalam dermatosis
eritroskuamosa. Dalam mendianosis psoriasis perlu diperhatikan menganai cirri khas psoriasis
yaitu skuama kasar, transparan serta berlapis-lapis disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz dan
Kobner. Pada stadium penyembuhan dapat ditemukan eritema yang hanya terdapat di pinggir
sehingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaanya adalah terdapat keluhan yang sangat gatal pada
dermatofitosis dan pada pemeriksaan sediaan langsung ditemukan adanya jamur.

Sifilis stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriaformis. Perbedaanya
adalah pada sifilis terdapat riwayat hubungan seksual dengan tersangka yang juga menderita sifilis,
pembesaran KGB menyeluruh dan tes serologic untuk sifilis positif. Dernatitis seboroik berbeda
dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan kekuning-kuningan dan tempat predileksinya
pada tempat yang seboroik.2

Psoriasis gutata akut didiagnosis banding dengan erupsi obat makulopapular, sifilis
sekunder dan pityriasis rosea. Plak dengan sisik kecil didiagnosis banding dengan dermatitis
seboroik, likenplanus kronis simpleks, tinea korporis, dan mikosis fungoides. Psoriasis dengan
plak luas didiagnosis banding dengan tinea korporis dan mikosis fungoides. Psoriasis pada daerah
skalp didiagnosis banding dengan tinea kapitis dan dermatitis seboroik. Psoriasis inverse
didiagnosis banding dengan tinea, kandidiasis, intertrigo, penyakit Paget ekstramamme. Psoriasis
pada kuku didiagnosis banding dengan onikomikosis.4

VIII. PENATALAKSANAAN

Secara garis besar, pengobatan pada psoriasis terdiri dari pengobatan secara sistemik,
pengobatan secara topical, terapi penyinaran dengan PUVA dan pengobatan dengan cara
Goeckman.

1. Pengobatan Sistemik
a. Kortikosteroid

12
Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis dengan dosis ekuivalen
prednisone 30mg per hari. Setelah membaik dosis diturunkan perlahan-lahan lalu
diberikan dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara mendadak akan
menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosa generalisata. 2
b. Obat Sitostatik
Obat sitistatik yang biasa digunakan adalah metotrexate. Obat ini bekerja
dengan cara menghambat enzim dihidrofolat reduktase, sehingga menghambat
sintesis timidilat dan purin. Obat ini menunjukkan hambatan replikasi dan fungsi
sel T dan mungkin juga sel B karena adanya efek hambatan sintesis. 7
Indikasinya ialah untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis arthritis
dengan lesi kulit dan eritroderma karena psoriasis yang sukar terkontrol dengan
obat standar. Kontraindikasinya ialah bila terdapat kelainan hepar, ginjal, system
hematopoetik, kehamilan, penyakit infeksi aktif (misalnya TBC, Ulkus peptikum,
colitis ulserosa dan psikosis). Pada awalnya metotrexate diberikan dengan dosis
inisial 5 mg per orang dengan psoriasis untuk melihat apakah ada gejala sensitivitas
atau gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak diinginkan maka MTX
diberikan dengan dosis 3 x 2.5mg dengan interval 12 jam selama 1 minggu dengan
dosis total 7.5mg. Jika tidak ada perbaikan maka dosis dinaikkan 2,5 - 5 mg per
minggu dan biasanya dengan dosis 3 x 5 mg akan tampak ada perbaikan. Cara lain
adalah dengan pemberian MTX i.m dosis tunggal sebesr 7,5 – 25 mg. Tetapi dengan
cara ini lebih banyak menimbulkan reaksi sensitivitas dan reaksi toksik. Jika
penyakit telah terkontrol maka dosis perlahan diturunkan dan diganti ke pengobatan
secara topical.
Setiap 2 minggu dilakukan pemeriksaan hematologic, urin lengkap, fungsi
ginjal dan fungsi hati. Bila jumlah leukosit < 3500/uL maka pemberian MTX
dihentikan. Bila fungsi hepar baik maka dilakukan biopsy hepar setiap kali dosis
mencapai dosis total 1,5 gram, tetapi bila fungsi hepar abnormal maka dilakukan
biopsy hepar bila dosis total mencapai 1 gram.
Efek samping dari penggunaan MTX adalah nyeri kepala, alopecia, saluran
cerna, sumsul tulang, hepar dan lien. Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri
lambung, stomatitis ulcerosa dan diare. Pada reaksi yang hebat dapat terjadi

13
enteritis hemoragik dan perforasi intestinal. Depresi sumsum tulang menyebabkan
timbulnya leucopenia, trombositopenia dan kadang-kadang anemia. Pada hepar
dapat terjadi fibrosis dan sirosis.
c. Levodopa
Levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Pada beberapa
pasien Parkinson yang juga menderita psoriasis dan diterapi dengan levodopa
menunjukkan perbaikan. Berdasarkan penelitian, Levodopa menyembuhkan
sekitar 40% pasien dengan psoriasis. Dosisnya adalah 2 x 250 mg – 3 x 250 mg.
Efek samping levodopa adalah mual, muntah, anoreksia, hipotensi, gangguan psikis
dan gangguan pada jantung.
d. Diaminodifenilsulfon
Diaminodifenilsulfon (DDS) digunakan pada pengobatan psoriasis
pustulosa tipe Barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari. Efek sampingnya adalah
anemia hemolitik, methemoglobinuria dan agranulositosis.
e. Etretinat & Asitretin
Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan bagi
psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek
sampingnya. Etretinat efektif untuk psoriasis pustular dan dapat pula digunakan
untuk psoriasis eritroderma. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel
epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. Dosisnya bervariasi : pada bulan
pertama diberikan 1mg/kgbb/hari, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat
dinaikkan menjadi 1½ mg/kgbb/hari. Efek sampingnya berupa kulit menipis dan
kering, selaput lendir pada mulut, mata, dan hidung kering, kerontokan rambut,
cheilitis, pruritus, nyeri tulang dan persendian, peninggian lipid darah, gangguan
fungsi hepar, hiperostosis, dan teratogenik. Kehamilan hendaknya tidak terjadi
sebelum 2 tahun setelah obat dihentikan. Asitretin (neotigason) merupakan
metabolit aktif etretinat yang utama. Efek sampingnya dan manfaatnya serupa
dengan etretinat. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya hanya 2 hari,
dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari. 2

14
f. Siklosporin
Siklosporin berikatan dengan siklofilin selanjutnya menghambat
kalsineurin. Kalsineurin adalah enzim fosfatase dependent kalsium dan memgang
peranan kunci dalam defosforilasi protein regulator di sitosol, yaitu NFATc
(Nuclear Factor of Activated T Cell). Setelah mengalami defosforilasi, NFATc ini
mengalami translokasi ke dalam nukleus untuk mengaktifkan gen yang
bertanggung jawab dalam sintesis sitokin, terutama IL-2. Siklosporin juga
mengurangi produksi IL-2 dengan cara meningkatkan ekspresi TGF-ß yang
merupakan penghambat kuat aktivasi limfosit T oleh IL-2. Meningkatnya ekspresi
TGF-ß diduga memegang peranan penting pada efek imunosupresan siklosporin. 7
Efeknya ialah imunosupresif. Dosisnya 1-4 mg/kgbb/hari. Bersifat
nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah
obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.
g. Terapi biologic
Obat biologic merupakan obat yang baru dengan efeknya memblok langkah
molecular spesifik yang penting paa pathogenesis psoriasis. Contoh obatnya adalah
alefaseb, efalizumab dan TNF-α-antagonist.

2. Pengobatan Topikal
a. Preparat Ter
Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat ter, yang efeknya adalah
anti radang. Menurut asalnya preparat ter dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari:
 Fosil, misalnya iktiol.
 Kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski.
 Batubara, misalnya liantral dan likuor karbonis detergens
Preparat ter yang berasal dari fosil biasanya kurang efektif untuk psoriasis, yang
cukup efektif ialah yang berasal dari batubara dan kayu. Ter dari batubara lebih
efektif daripada ter berasal dari kayu, sebaliknya kemungkinan memberikan iritasi
juga besar. Pada psoriasis yang telah menahun lebih baik digunakan ter yang
berasal dari batubara, karena ter tesbut lebih efektif daripada ter yang berasal dari
kayu dan pada psoriasis yang menahun kemungkinan timbulnya iritasi kecil.

15
Sebaliknya pada psoriasis akut dipilih ter dari kayu, karena jika dipakai ter dari batu
bara dikuatirkan akan terjadi iritasi dan menjadi eritroderma.
Ter yang berasal dari kayu kurang nyaman bagi penderita karena berbau
kurang sedap dan berwarna coklat kehitaman. Sedangkan likuor karbonis detergens
tidak demikian. Konsentrasi yang biasa digunakan 2 – 5%, dimulai dengan
konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan. Supaya lebih
efektif, maka daya penetrasi harus dipertinggi dengan cara menambahkan asam
salisilat dengan konsentrasi 3 – 5 %. Sebagai vehikulum harus digunakan salap
karena salap mempunyai daya penetrasi terbaik.
b. Kortikosteroid
Kortikosteroid topikal memberi hasil yag baik. Potensi dan vehikulum
bergantung pada lokasinya. Pada skalp, muka dan daerah lipatan digunakan krim,
di tempat lain digunakan salap. Pada daerah muka, lipatan dan genitalia eksterna
dipilih potensi sedang, bila digunakan potensi kuat pada muka dapat memberik efek
samping di antaranya teleangiektasis, sedangkan di lipatan berupa strie atrofikans.
Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan potensi kuat atau sangat
kuat bergantung pada lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan potensinya dan
frekuensinya dikurangi.
c. Ditranol (Atralin)
Obat ini dikatakan efektif. Kekurangannya adalah mewarnai kulit dan
pakaian. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8 persen dalam pasta, salep,
atau krim. Lama pemakaian hanya ¼ – ½ jam sehari sekali untuk mencegah iritasi.
Penyembuhan dalam 3 minggu.
d. Pengobatan dengan Penyinaran
Seperti diketahui sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis,
sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik ialah
penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan
akan memperberat psoriasis. Karena itu digunakan sinar ultraviolet artifisial,
diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA. Sinar tersebut dapat digunakan
secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen,

16
metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang
dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.
Dapat juga digunakan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata,
pustular, dan eritroderma. Pada yang tipe plak dan gutata dikombinasikan dengan
salep likuor karbonis detergens 5 -7% yang dioleskan sehari dua kali. Sebelum
disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12 -23 m J menurut tipe kulit, kemudian
dinaikkan berangsur-angsur. Setiap kali dinaikkan sebagai 15% dari dosis
sebelumnya. Diberikan seminggu tiga kali. Target pengobatan ialah pengurangan
75% skor PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Hasil baik dicapai pada 73,3%
kasus terutama tipe plak.
e. Calcipotriol
Calcipotriol ialah sintetik vitamin D. Preparatnya berupa salep atau krim 50
mg/g. Perbaikan setelah satu minggu. Efektivitas salep ini sedikit lebih baik
daripada salap betametason 17-valerat. Efek sampingnya pada 4 – 20% berupa
iritasi, yakni rasa terbakar dan tersengat, dapat pula telihat eritema dan skuamasi.
Rasa tersebut akan hilang setelah beberapa hari obat dihentikan.
f. Tazaroten
Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal, efeknya menghambat
proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit dan menghambat
petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit. Tersedia dalam
bentuk gel, dan krim dengan konsentrasi 0,05 % dan 0,1 %. Bila dikombinasikan
dengan steroid topikal potensi sedang dan kuat akan mempercepat penyembuhan
dan mengurangi iritasi. Efek sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa terbakar
dan eritema pada 30 % kasus, juga bersifat fotosensitif.
g. Emolien
Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit. Pada batang tubuh
(selain lipatan), ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep dengan
bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat
meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Jadi emolien sendiri tidak mempunyai
efek antipsoriasis.

17
3. PUVA
Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek yang
sinergik. Mula-mula 10 – 20 mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian dilakukan
penyinaran. Terdapat bermacam-macam bagan, di antaranya 4 x seminggu. Penyembuhan
mencapai 93% setelah pengobatan 3 – 4 minggu, setelah itu dilakukan terapi pemeliharaan
seminggu sekali atau dijarangkan untuk mencegah rekuren. PUVA juga dapat digunakan
untuk eritroderma psoriatik dan psoriasis pustulosa. Beberapa penyelidik mengatakan pada
pemakaan yang lama kemungkinan akan terjadi kanker kulit.
4. Pengobatan Cara Goeckerman
Pada tahun 1925 Goeckerman menggunakan pengobatan kombinasi ter berasal dari
batubara dan sinar ultraviolet. Kemudian terdapat banyak modifikasi mengenai ter dan
sinar tersebut. Yang pertama digunakan ialah crude coal ter yang bersifat fotosensitif.
Lama pengobatan 4 – 6 minggu, penyembuhan terjadi setelah 3 minggu. Ternyata bahwa
UVB lebih efektif daripada UVA. 2

2.9 PROGNOSIS

Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi menggangu kosmetik karena perjalanan


penyakitnya bersifat kronis dan residif. 2 Psoriasis gutata akut timbul cepat. Terkadang tipe ini
menghilang secara spontan dalam beberapa minggu tanpa terapi. Seringkali, psoriasis tipe ini
berkembang menjadi psoriasis plak kronis. Penyakit ini bersifat stabil, dan dapat remisi setelah
beberapa bulan atau tahun, dan dapat saja rekurens sewaktu-waktu seumur hidup. Pada psoriasis
tipe pustular, dapat bertahan beberapa tahun dan ditandai dengan remisi dan eksaserbasi yang tidak
dapat dijelaskan. Psoriasis vulgaris juga dapat berkembang menjadi psoriasis tipe ini. Pasien denan
psoriasis pustulosa generalisata sering dibawa ke dalam ruang gawat darurat dan harus dianggap
sebagai bakteremia sebelum terbukti kultur darah menunjukkan negatif. Relaps dan remisi dapat
terjadi dalam periode bertahun-tahun.4

18
BAB III

KESIMPULAN

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai
dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan
transparan, disertai dengan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Kasus psoriasis makin
sering ditemukan. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan kematian tetapi menyebabkan
gangguan kosmetik terutama karena perjalanan penyakit ini bersifat menahun dan residif. Etiologi
psoriasis adalah autoimun yang dipengaruhi oleh berbagai pathogenesis yang diantaranya adalah
factor genetic, factor imunolgis dan factor-faktor lain seperti infeksi,metabolic, endokrin dll.
Gejala klinis psoriasis pada umumnya tidak mempengaruhi keadaan umum pasien, kecuali pada
psoriasis yang menjadi eritroderma. Sebagian pasien mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi
pada scalp, perbatasan scalp dengan wajah, ektremitas terutama bagian ekstensor di bagian siku
dan lutut serta daerah lumbo sacral. Kelainan kulit terdiri dari bercak-bercak eritema yang
meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi pada masa
penyembuhan seringkali eritema di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama
berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta transparan. Besar kelainan bervariasi,
bisa lentikular, nummular, plakat dan dapat berkonfluensi.

Terdapat 7 bentuk klinis dari psoriasis yaitu psoriasis vulgaris, psoriasis gutata, psoriasis inversa,
psoriasis seboroik, psoriasis eksudativa, psoriasis pustulosa dan eritroderma psoriatic. Psoriasis
memberikan gambaran histopatologik yang khas yakni parakeratosis dan akantosis. Pada stratum
spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat pula
papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis. Secara garis besar, pengobatan pada psoriasis
terdiri dari pengobatan secara sistemik dengan kortikosteroid, obat sitostatika, Levodopa, DDS,
Etretinat, Siklosporin dan dengan terapi biologic. Pengobatan secara topical dengan mengunakan
kortikosteroid topical, preparat ter, ditranol, fototerapi,calcipotriol, tazaroten dan emolien.
Disamping itu juga dapat dilakukan pengobatan dengan terapi penyinaran dengan PUVA dan
pengobatan dengan cara Goeckman. Prognosis pada psoriasis tergolong baik namun secara
kosmetik menggangu karena perjalanan penyakitnya bersifat kronis dan residif.

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Psoriasis. Diunduh dari: http://www.news-medical.net/health/What-is-Psoriasis.aspx.


April 2012.
2. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa. Dalam Djuanda A., Hamzah M.Aisah S. Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia;2007.h.189-95.
3. Geng A., McBean J., Zeikus P.S., et al. Psoriasis. Dalam Kelly A.P., Taylor S.C., Editors.
Dermatology for skin of color. New York:Mc Graw Hill;2009.h.139-146.
4. Wolff K., Johnson R.A. Psoriasis. Dalam Wolff K., Johnson R.A.Fitzpatrick’s color atlas
and synopsis of clinical dermatology. Edisi keenam. New York:Mc Graw Hill;2009.h.53-
71.
5. Siregar R.S. Psoriasis. Dalam Harahap M. Ilmu penyakit kulit. Jakarta:Hipokrates. 2000.
h.116 - 9.
6. Psoriasis. Diunduh dari: Yayasan Psoriasis Indonesia dalam
http://www.psoriasis.or.id/psoriasis_pustular.php. 2005.
7. Goldenstein B., Goldenstein A. Psoriasis. Dalam Goldenstein B.,Goldenstein A.,
Melfiawaty., Pendit B.U., Editors. Dermatologi Praktis.Jakarta:Hipokrates;2001.h.187.

20