Arthritis Gout

Defenisi :

Arthritis gout adalah suatu peradangan sendi sebagai manifestasi dari akumulasi endapan Kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah (hipererusimia). Tidak semua orang dengan hipererusimia adalah penderita arthritis pirai atau
sedang menderita atritis pirai. Akan tetapi, risiko terjadi arthritis pirai lebih besar dengan meningkatnya
konsentrasi asam urat darah.

Etiologi :

Penyakit ini di kaitkan dengan adanya abnormalitas kadar asam urat dalam serum darah dengan
akumulasi endapan Kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi. Keterkaitan antara gout
dengan hiperurisemia yaitu adanya produksi asam urat yang berlebih, menurunnya ekskresi asam urat
melalui ginjal, atau mungkin karena keduanya.

Patofisiologi :

Peningkatan kadar asam urat serum dapat di sebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan
ekskresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produksi akhir metabolisme purin.

Secara normal, metabolism purin menjadi asam urat dapat di terangkan sebagai berikut.

1. jalur de novo, melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui precursor non purin.
Substrat awalnya adalah ribose-5-fosfat, yang di ubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin ( asam inosinat,, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini di kendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi
itu : 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltrabsferase (amido-PRT).
Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan, adalah jalur pembentuka nukelotida purin melalui basa purin bebasnya,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti
pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenine, guanine, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk precursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini di katalisis oleh dua
enzim: hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenine fosforibosiltransferase
(APRT)
3. Penigkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oelh tumor (yang meningkatkan cellular
turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan
balik inhibisi yang berperan).
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk Kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk Kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini belum diketahui.

Manifestasi klinik
Dibagi atas 2 yaitu arthritis gout tipikal dan arthritis gout atipikal

Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut.

1. Beratnya serangan arthritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai sepatu dan
mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai puncak
dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari.
2. Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas seperti merah,
bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit jika di gerakkan. Predileksi pada metatarsophalangeal
pertama (MTP-1)
3. Remisi sempurna antara serangan akut
4. Hipererusimia. Biasanya berhubungan dengan serangan arthritis gout akut, tetapi diagnosis
arthritis tidak harus di sertai hipererukimia. Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi
serangan gout.
5. Faktor pencetus. Faktor pencetus adalah trauma sendi, alcohol, obat-obatan dan tindakan
pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah di ketahui penderita.

Arthritis Gout Atipikal

 Gambaran klinik yang khas seperti artirtis berat, monoartikuler, dan remisi sempurna tidak di
temukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata di
temukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi
kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dapat
dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat
Kristal urat.

Pemeriksaan diagnostik

Laboratorium
1. Pemeriksaan cairan sinovia didapatkan adanya Kristal monosodium urat intraseluler
2. Pemeriksaan serum asam urat meningkat >7 mg/dL
3. Urinalisis 24 jam di dapatkan ekskresi >800 mg asam urat
4. Urinalisis untuk mendeteksi risiko batu asam urat
5. Pemeriksaan kimia darah untuk mendeteksi fungsi ginjal, hati, hipertrigliseridemia, tingginya
LDL, dan adanya diabetes mellitus
6. Leukositosis di dapatkan pada fase akut
Radiodiagnostik
1. Radiografi untuk mendeteksi adanya klasifikasi sendi
2. Radiografi di dapatkan adanya erosi pada permukaan sendi dan kapsul sendi
Penatalaksanaan
Sasaran terapi gout atritis yaitu mempertahankan kadar asam urat dalam serum di bawah 6mg/dL
dan nyeri yang di akibatkan oleh penumpukan asam urat. Tujuan terapi yang ingin di capai yaitu
mengurangi peradangan dan nyeri sendi yang di timbulkan oleh penumpukan kristal
monosodium urat monohidrat.

Pengobatan arthritis gout

1. Nonstreoid anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Terdapat beberapa jenis NSAID, namun

tidak semua memiliki efektivitas dan keamana yang baik untuk terapi gout akut.
2. Colchicines. Tidak di rekomendasikan untuk terapi jangka panjang gout akut. Colchine
hanya di gunakan selama saat kritis untuk mencegah serangan gout.
3. Corticosteroid. Sering di gunakan untuk menghilangkan gejala gout akut dan akan
mengontrol serangan
4. Probencid. Digunakan terutama pada kondisi insufisiensi ginjal (GFR<50 mL/min)
5. Allopurinol. Sebagai penghambat xantin oxidase, allopurinol segera menurunkan plasma
urat dan konsentrasi asam urat di saluran urine, serta memfasilitasi mobilisasi benjolan.
6. Uricosuric. Obat ini memblok reabsorbsi tubular dimana urat di saring sehingga
mengurangi jumlah urat metabolic, mencegah pembentukan benjolan baru, dan
memperkecil ukuran benjolan yang telah ada.

Sumber : Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal/Zairin Noor