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CLASE N°12-13: MIOCARDIOPATIA DILADA Y COR PULMONALE

Dr. Verbal
07 de Septiembre de 2015

Cuando hablamos de Miocardiopatía (MC) en general, nos vamos Dilatación Ventricular Izquierda. En estos casos es imposible
a referir a patologías primarias del corazón y no secundarias a saber retrospectivamente si es de causa viral o el paciente
otras causas evidentes. Es así, que cuando hablamos de genéticamente está destinado a tener esta patología.
Miocardiopatía Dilatada (MCD) o Miocardiopatía Hipertrófica
(MCH) esta no será secundaria a una insuficiencia aórtica ni El concepto clave es que no hay causa evidente (como
cardiopatía coronaria, sino que a miocardiopatías idiopáticas en Valvulopatía o Enfermedad Coronaria) que cause la MCD
el que no somos capaces de reconocer un origen. La
Miocardiopatía Restrictiva (MCR) por otro lado, generalmente CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS
es secundaria, en donde el corazón es invadido y el tejido
sustituido por distintos componentes, generalmente proteínicos,
que generan disfunción ventricular, particularmente disfunción
diastólica, en el contexto de enfermedades que son sistémicas y
que afectan al corazón entre otros órganos.

Estas miocardiopatía primarias son las que veremos, MCD, MCH
y MCR. Existen otras como la MC Arritmogénica del Ventrículo
Derecho que es una entidad aparte. Algunas no clasificadas,
como la fibroelastosis y MCD no compactada, ambas congénitas.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA (MCD)
La MCD corresponde a una dilatación anómala del Ventrículo
Izquierdo (VI) asociada a disminución de la fuerza contráctil del
mismo. Siempre cuando te enfrentas a un corazón dilatado con
disfunción de la contractilidad debes descartar las causas clásicas
de MCD secundaria: 70% por Cardiopatía coronaria (la más
frecuente), valvulopatías, taquimiocardiopatía, MCD diabética,
alcohol, cocaína, fármacos (antineoplásicos). En definitiva y para
efectos prácticos, se considerará MCD primarias:
¿Qué debemos tener en cuenta cuando enfrentamos a un
paciente con posible MCD?
Historia familiar: otros familiares con MCD de causa no
precisada.
Embarazo Reciente: Siempre tener en cuenta que no se trate de
mujer en el último tercio del embarazo o puerperio de 6 meses
de evolución, porque estas pacientes pueden hacer una MCD
Peri Parto de origen desconocido. La mayoría de ellas vuelven a
la normalidad después del parto pero otras permanecen con
MCD evolucionando a Insuficiencia cardiaca.
Coexistencia de Miopatías: Considerar la existencia de miopatías
que son evidentes al examen clínico, porque es esos casos es
lógica la participación de un factor genético en ese paciente que
determina no solo la patología muscular periférica sino que
también la dilatación anómala de VI.
Procedencia de zonas endémicas de Chagas: Por último recordar
siempre de donde viene el paciente con MCD, porque un
porcentaje importante de Latinoamérica, en el norte de Chile
hasta México, es zona endémica de Chagas, un parásito capaz de
generar MCD.
ETIOLOGÍA VIRAL POSIBLE DE MCD

1. Idiopática (en su mayoría genéticas)

2. Miocarditis: Virales (Coxsaquie B, EB, CMV), Chagas. Lo
habitual es que pase desapercibida y luego se hace
sintomática en función de lo que dejo la infección viral:

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En estos pacientes debemos descartar causas que provoquen

MCD. Los virus los consideramos como causa de MCD idiopáticas,
por cuanto no podemos descartar que ellos hayan influido en su
generación.

¿Cuál es la diferencia entre las MC virales y las parasitarias?

En las parasitarias puedes descubrir al agente generador,

mientras que en las virales, cuando se presenta la miocardiopatía
dilatada, la miocarditis ya fue hace mucho tiempo, entonces no
se podrá saber si hubo virus, o cual virus se presentó. Finalmente
destacar que estas MCD se van a comportar exactamente igual a
una MCD de origen genético.

Imagen. (Arriba) Corte longitudinal de corazón. Se presenta una

Miocardiopatía Dilatada donde se puede ver la anatomía patológica con
un ventrículo tremendamente dilatado.

Imagen. Miocardio normal y VI dilatado anormalmente.

** No es la imagen original pero hacía referencia a lo mismo.
SÍNTOMAS Y SIGNOS

Cuando tú te enfrentas a esto y dices que este paciente no tiene:

- Cardiomiopatía hipertensiva
- Cardiopatía valvular coherente con el grado de insuficiencia
cardiaca y dilatación ventricular
- Cardiopatía coronaria que explique esta gran dilatación
ventricular izquierda.
- Cuando sus exámenes son negativos para Chagas y otros
parásitos capaces de originar miocardiopatía dilatada El cuadro clínico es el mismo de la insuficiencia cardiaca: disnea,
- Cuando no ha estado expuesto a fármacos y ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatigabilidad, edema,
- No sufre de arritmias, rápidas ni paroxísticas ingurgitación yugular; síntomas y signos clásicos de la
insuficiencia cardiaca que van a ser más marcados a medida que
TE ESTAS ENFRENTANDO MUY PROBABLEMENTE A UNA avanza y empeora el grado de disfunción y dilatación ventricular
MIOCARDIOPATÍA DILATADA PRIMARIA. izquierda.

Un porcentaje corresponde a origen genético, otro porcentaje a

origen viral, pero eso no lo sabremos porque no estuvimos
cuando se presentó la miocarditis.

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torácico, además según el grado de compensación (o

descompensación) de la IC, podríamos encontrar derrame
pleural el cual siempre primero es en el lado derecho,
redistribución del flujo hacia el ápex, distintos grados de
atelectasia y de edema de las cisuras.

Imagen. ECG. Ayuda poco a diferenciar una dilatación ventricular, pero

es cierto que un poco más de 1/3 de todas estas MC cursan con un
bloqueo completo de la rama izquierda.
Imagen. Ecocardiograma
Una persona puede tener un bloqueo completo de rama derecha
El examen de rigor es el Ecocardiograma, corresponde al Gold
y no expresar patología subyacente, porque la rama derecha es
Standard pues es sencillo, simple, accesible, y tiene una
muy delgadita y puede cortarse durante el crecimiento. Mientras
sensibilidad y especificidad diagnóstica altísima. El VI no debiera
que la rama izquierda es más gruesa, por lo que el 80-87% de los
medir más de 56 mm.
pacientes que presentan bloqueo completo de rama izquierda,
hay una causa patológica que la explica. Entre ellas la
Ahora, puedo tener el diagnóstico de insuficiencia cardiaca y
miocardiopatía dilatada izquierda de la causa que sea, coronaria
dilatación ventricular, pero
más frecuentemente, además también puede ser valvular, HTA,
diabético, drogas y también este grupo de miocardiopatías
dilatadas primarias. ¿Cómo hago el diagnóstico de MCD primaria?
Descartando las causas que más frecuentemente causen MCD.

TRATAMIENTO

El tratamiento será específico si se determina causa etiológica;

por ejemplo, si el origen es coronario, se tratan las coronarias.
Esto no hará que el corazón vuelva a la normalidad pues es como
Imagen. Radiografía de tórax.
un elástico que se vence, pero disminuye la posibilidad de que
esta enfermedad siga progresando.
La Radiografía de tórax nos va a aproximar, en el sentido de que
nos va a mostrar una silueta cardiaca tremenda. Recordemos que
Hoy en día se discute si se debe hacer una Coronariografía como
una silueta cardiaca normal no debiera superar 1/3 del diámetro
estudio de la miocardiopatía dilatada. En mi opinión en nuestro

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país sí, porque no contamos con medios diagnósticos no Si descarto estas causas, y no hablo de un atleta (que puede
invasivos (RNM y Scanner cardiaco). Y si están las maquinas no hacer hipertrofias benignas), uno puede decir que está en frente
están los buenos operadores, entonces no son exámenes con los de una miocardiopatía hipertrófica primaria.
que podamos contar.

(En opinión del profesor) Para buscar la causa de MCD

debiéramos hacer: ECG, Rx de tórax y Ecocardiograma. Hacer un
diagnóstico y luego hacer una Coronariografia, pues permite
estudiar el VI, hacer mediciones hemodinámicas y además,
evaluar la principal causa generadora de esta patología que es la
enfermedad coronaria.

El tratamiento es exactamente el mismo de cualquier patología

que genere insuficiencia cardiaca, pero considerar que si es
secundaria, se le dará más énfasis a la causa generadora.
Recuerden que en insuficiencia cardiaca vamos a elegir solo tres
B-bloqueadores, Carvedilol, Metoprolol y Bisoprolol. No atenolol
y No propranolol. Digitales si es que no existe contraindicación Imagen. Miocardiopatía Hipertrófica. Hay de distintos tipos:
específica. Actualmente cada vez es más discutible el uso de Concéntricas, Apicales, Septoapicales y Septales. O sea, no todas las
digoxina, pues en paciente mayores tiende a aumentar MCH son iguales y dependen del gen involucrado (se han descubierto
mortalidad global, pero lo podemos usar para mejorar capacidad más de 500 genes relacionados).
funcional.
Esto es importante porque hay un porcentaje de estos pacientes
Puede ser necesaria la resincronización. Para saber si esta que tiene riesgo de muerte súbita, esto implica tomar ciertas
desincronizado, lo mejor es el ECG. Si muestra un bloqueo de actitudes terapéuticas distintas a otros pacientes con MH que no
rama izquierda completo, es decir, un QRS negativo de más de tienen este riesgo.
120 mseg, lo más probable es que haya un alto grado de
desincronización, idealmente desfibrilación.

Finalmente considerar trasplante cardiaco.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (MCH)

Imagen. Corte longitudinal de corazón. Presenta Miocardiopatía

Hipertrófica de tipo Septal.

**2/500 nacidos vivos

Se caracteriza por un engrosamiento patológico de las paredes

del VI. Se considera cuando es mayor a 15mm, pero la gran
mayoría de ellas se encuentran con grosores que superan los
20mm, en el septum y la pared posterior.
Para hablar de cardiomiopatía hipertrófica primaria hay que
descartar causas de hipertrofia (no son muchas):
- Hipertensión Arterial
- Obstrucciones fijas o dinámicas del TSVI (membrana
subaórtica, estenosis aortica) Imagen. Corte transversal de corazón. Presenta Miocardiopatía
Hipertrófica de tipo Concéntrica.

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SINTOMAS

Dentro de los síntomas lo más habitual es la disnea, la cual es

provocada por disfunción diastólica. Recuerden que es un mismo
recipiente que no se ha dilatado pero con una cavidad disminuida
por el extremo grosor de sus paredes, y por lo tanto esto genera
gran disfunción diastólica. Además, algunos de ellos tienen el
riesgo de muerte súbita, de hacer arritmias ventriculares.

¿Qué pacientes son de Riesgo? Pacientes que tienen:

- MCH con obstrucción del tracto de salida. Está el septum que

obstruye el infundíbulo del ventrículo por donde sale la
sangre hacia la aorta, y se comporta como una estenosis
aórtica.
- Intolerancia hemodinámica al ejercicio: aquellos pacientes
que los pones en un test de esfuerzo y en vez de subir la Imagen. ECG con signos de Hipertrofia Ventricular (HV).
presión, ésta va subiendo y de repente comienza a bajar.
- Los pacientes con un espesor >25-30 mm. La parte más La secuencia para ver el ECG es:
afectada habitualmente es el septum. 1) Ver la amplitud de los voltajes.
- Paciente con MCH primaria y síncopes sin explicación, a 2) Ver V1-V2-V3 donde hay infradesnivel y una onda T
repetición sin explicación. invertida asimétrica. Sobre todo en la cara septolateral y en
- Pacientes estudiados por Holter con MCH que muestre la cara inferior.
TVMNS (taquicardias ventriculares monomórficas no
sostenidas). Eso es característico de sobrecarga ventricular izquierda propia
- Pacientes que tengan antecedentes de muerte súbita de la hipertrofia.
recuperada. Murieron y luego lo recuperaron.
- Pacientes que tengan el antecedente familiar de muerte
súbita.

Todos estos pacientes tienen un OR; es decir, una probabilidad

de morir superior a 5 veces en comparación a un paciente con la
misma MCH pero sin estos factores.

A ambos los voy a tratar igual farmacológicamente, pero al

subgrupo con factores de mal pronóstico lo voy a tratar
particularmente con un desfibrilador (DAI) porque hacen
muerte súbita aunque los trate farmacológicamente de manera
adecuada. La muerte súbita es secundaria a arritmias
Imagen. ECG sin evidencia de sobrecarga pero con criterios de voltaje
ventriculares malignas. de HV.

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Imagen. Criterios electrocardiográficos basados en el voltaje. De Cornell,
de Sokolow habitualmente, que son los más importantes.
Se caracterizan por onda S profunda en V3, ondas QRS altas, y
la suma de ambos más de 20 mm, o bien:
- Suma la R de V6 con la S de V1 > 30 mm.
- Suma la R en V5 con la S en V2 > 35 mm.
Imagen. Ecografía cardiaca. Se muestra una MCH más septal. Puede
obstruir el infundíbulo o tracto de salida del ventrículo izquierdo y
provocar algo que se llama SAM (Systolic Aortic Movement).
SAM: El tracto de salida hacia la aorta se junta con el velo mitral
medial y obstruye el paso de la sangre. Se comporta como una
estenosis aortica.

Estas sumas tienen una alta probabilidad de una Hipertrofia

Ventricular Izquierda (HVI) patológica subyacente. O sea, hay
alteraciones en el ECG que pueden hacer sospechar que el
paciente padece una HV primaria o secundaria da lo mismo.

Imagen. Ecografía. “Si yo me encuentro frente a este paciente y no tiene

nada de lo que mencionamos, lo diagnostico como MCH”.

TRATAMIENTO

Imagen. Ecografía cardiaca. Se muestra una MCH tremenda, y sobre

todo septoapical, la pared lateral no tanto. En general el grosor de las
paredes del VI mide 11 mm, el de la imagen mide 24 mm.

Este paciente además tiene 30 años, no es hipertenso, no tiene

estenosis aortica, no tiene aorta bivalva, no tiene membrana
subaortica, no es atleta, no es nada. Por lo tanto este paciente
tiene una MCH primaria.
Le haría el test de ratificación de riesgo de muerte súbita para ver
cómo más lo puedo ayudar, asegurando siempre un tratamiento
básico, para todos es el mismo.
Lo que voy a hacer es mejorar los tiempos de llenado diastólico
con betabloqueantes, y si estos están contraindicados puede
usar Verapamilo, pero lo ideal es lo primero.
Evitar el exceso de diuréticos o no usarlos en estos pacientes.
Le voy a poner un DAI o voy a proponer la postura de un
desfibrilador a aquellos pacientes que cumplan criterios de alto
riesgo de muerte súbita.

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OTRAS TERAPIAS
- Miomectomía: Sacar un pedazo de sectum para que la sangre
fluya hacia la aorta.
- Alcoholización septal: Meter alcohol de alta graduación de la
descendente anterior para infartar esa zona del septum de tal
manera que no se mueva cuando se contrae el corazón. Y al
no moverse, no obstruye tanto el tracto de salida.
- Des-sincronización con un marcapasos.
Ese es el enfrentamiento terapéutico que debemos darle a un
paciente con MCH. Desde el punto de vista farmacológico lo más
importante es el betabloqueante, y el verapamilo como
alternativa.
Y además, tener una mínima capacidad de discriminar aquellos
pacientes que teniendo esta patología, y aun estando con
betabloqueante, tienen riesgo de muerte súbita, porque ellos
además se van a beneficiar de un desfibrilador (DAI).
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA (MCR)
La MCR afecta esencialmente la función diastólica, como la
hipertrofia, pero sin hipertrofia. Se debe descartar siempre:
- Ausencia de Hipertrofia significativa
- Ausencia de MCD.
- Ausencia de Pericarditis Constrictiva (PC), que es el gran
diagnóstico diferencial de una MCR.
La PC, como vimos en la clase de pericardio, generalmente son
pericarditis pero ya no virales, muchas de ellas bacterianas
purulentas que las terminas tratando con droga porque te diste
cuenta que era bacteriana; matas al bicho pero te queda una
cascara, tanto que no permite que el corazón se dilate, lo
constriñe. Por lo que afecta la función diastólica. La PC tiene el
mismo pattern desde el punto de vista hemodinámico.
Las hay:
- Idiopática o primaria
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- Secundario o con una causa específica, las más frecuentes
son: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis y síndrome
carcinoide. Estas son patologías infiltrativas, que infiltran
otros órganos pero también infiltran el corazón.
Al infiltrar el musculo cardiaco pueden necrosarlo, hipertrofiarlo
ligeramente, se ve un aspecto muy granular (muy distinto al
miocardio normal). Esto tiene el problema de que el corazón
mantiene buena contractilidad, pero como no es elástica la
infiltración no permite que éste se dilate, y genera mucha
disfunción diastólica.
Una MCR amiloidotica por ejemplo, si ha avanzado demasiado,
puede terminar comprometiendo también la función sistólica,
porque se va reemplazando todo el tejido por esta proteína
amiloidea patológica.
El pattern clásico de MCR es Disfunción Diastólica en ausencia
de HV severa y en ausencia de Dilatación Cardiaca con FEVI
más menos conservada.
Imagen. Tabla con las clásicas causas de infiltración miocárdica;
patologías sistémicas que causan infiltración miocárdica.
Imagen. Corte longitudinal de corazón que presenta Miocardiopatía
Restrictiva. Se ve un ventrículo izquierdo más bien chico pero no se
alcanza a apreciar un granulado.

Imagen. Corte longitudinal de corazón que presenta Miocardiopatía
Restrictiva.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
Imagen. Ecografía. Fijarse en el granulado fino distinto de lo visto en
otras ecografías.
Aquí está ligera-moderadamente hipertrófico, no está dilatado y
tiene una contractilidad normal con una FEVI de 60%. Sin
embargo, tiene ortopnea y tiene que dormir con tres almohadas,
además le has descartado otras patologías como coronaria, MCD,
MCH, patologías valvulares significativas. Ahí uno está en
condiciones de plantear la posibilidad de una MCR, muy
probablemente de origen infiltrativo.
Pattern ecográfico (ECO D2):
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En cuanto a la RM, en estos pacientes, es imprescindible. Porque
te ayuda a detectar claramente el pattern infiltrativo miocárdico.
Existen otras, que mencione al comienzo, particularmente:
 Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: hay una
infiltración grasa del epicardio del ventrículo derecho que
genera muerte súbita.
 Miocardiopatía no compactada: ausencia de compactación
en el músculo del VI. Hay muchas trabéculas y poco músculo
compacto.
Esas son formas específicas que no las vamos a tratar. Son
patologías congénitas, bastante raras pero de las cuales tenemos
paciente, que no serán abordadas en específico.
COR PULMONALE
CLINICA
El cor pulmonale no es una afección cardíaca, sino una afección
pulmonar y de la circulación pulmonar que se transmite a las
cavidades derechas del corazón.
La patología crónica pulmonar que más frecuentemente genera
cor pulmonale es EPOC porque no sólo genera un trastorno en el
tejido, sino también en la microcirculación. A medida que el
tejido pulmonar se va fibrosando, los vasos sanguíneos se van
alterando: sus paredes se endurecen y pierden elasticidad, por lo
tanto, generan Hipertensión Pulmonar (HTP) secundaria.
Existe otra causa más frecuente en mujeres, de origen idiopático,
que es la Hipertensión Pulmonar primaria. También genera Cor
Pulmonale, pero es una causa infrecuente.
En síntesis, el cor pulmonale puede deberse a patologías del
tejido pulmonar (fibrosis pulmonar, enfisema pulmonar, etc.), de
la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar primaria), o a
otra causa de hipertensión pulmonar secundaria que es el TEP
recurrente donde se genera tanta hipertensión que
posteriormente el ventrículo derecho se dilatará.
Cualquier causa que finalmente redunde en hipertensión
pulmonar (primaria o secundariamente) es capaz de generar un
cor pulmonale.
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El cor pulmonale causa que disminuya la precarga del VI,

ocasionando disminución del gasto cardíaco y los síntomas que
se describen en la diapositiva.

Notar que en ningún momento se mencionó disnea, disnea

paroxística nocturna ni optopnea, salvo que la disnea sea
provocada por la enfermedad de base. También pudiese ocurrir
que dicha enfermedad causara disnea paroxística nocturna y/u
ortopnea, pero es muy poco frecuente.

GÉNESIS Imagen. Génesis del Cor Pulmonale. Finalmente ocurre que las arterias
 Hipertensión Pulmonar Primaria pulmonares de la imagen izquierda se transforman en los de la imagen
 Hipertensión Pulmonar Secundaria derecha.
TEP Crónica Recurrente
Las arterias pulmonares comienzan a endurecerse, sus paredes
se comienzan a engrosar, no tienen la capacidad de distenderse
y, por lo tanto, ofrecen mucha resistencia a la sangre que llega a
ellas. Esa resistencia se transmite hacia las cavidades derechas
del corazón y se genera un ventrículo hipertrofiado, pero
esencialmente, dilatado. Esto genera dilatación de la aurícula
derecha, ingurgitación yugular, edema y todos los síntomas
atribuidos al aumento retrógrado de presión en ese territorio.

La principal causa de cor pulmonale es EPOC. Deben agregarse a Recordar que no habrá disnea ni derrame pulmonar derecho, a
la diapositiva aquellas patologías vasculares obstructivas como el no ser que la patología basal sí los cause.
TEP Masivo (el paciente sobrevivió, pero con una importante HTP
debido a un tratamiento inoportuno o a fracaso del tratamiento)
o TEP Recurrente (pequeños trombos recurrentes, más
frecuentes en ancianos, que progresivamente van “tapando” la
circulación pulmonar y generarán HTP posteriormente).

Imagen. Corte longitudinal de corazón clásico de Cor Pulmonale. Se ve

un VI ligeramente hipertrofiado (quizás el paciente tenía HTA) y un
ventrículo derecho enormemente dilatado.

Imagen. Génesis del cor pulmonale. En la HTP aumenta ligeramente el

volumen ventricular derecho y las presiones intraventriculares derechas
aumentan.

El ventrículo derecho tolera mal los incrementos de presión:

tiende a hipertrofiarse (al igual que el VI), pero rápidamente
comienza a dilatarse porque no tiene la potencia ni la masa
muscular para resistir estas presiones anormales.
Imagen. ECG. Lo más característico son las ondas P pulmonares: Ondas
altas (de más de 2,5 mm) y delgadas en las derivadas inferiores DII, DIII
y aVF. Indican que la aurícula derecha está sobrecargada de presión y se
dilató.

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Imagen. Radiografía de Tórax PA con redistribución vascular y aumento
del índice cardiotorácico.
Se ve un incremento de la silueta cardíaca a expensas del
ventrículo derecho que se visualiza mejor en la radiografía de
tórax lateral donde el ventrículo derecho debe tocar el tercio
inferior del esternón. Cuando este corazón toca más allá del
tercio inferior del esternón significa que el ventrículo derecho
muy posiblemente está dilatado.
Imagen. ECG donde se puede ver bloqueos incompletos o completos de
rama derecha, esto ocurre porque la dilatación corta parcial o
completamente esa vía de conducción.
Imagen. ECG donde se marcó en azul las ondas P pulmonares (altas). En
V1 hay un BIRD con una R’ e inversión asimétrica de la onda T con un
poco de infradesnivel que se ve mejor en V2. V3, V4 y V5 eran normales.
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Se podrán ver también signos de sobrecarga (inversión
asimétrica de la onda T) en V1, V2 y V3 porque está afectado el
ventrículo derecho.
En síntesis, un ECG de cor pulmonale tendrá:
 Ondas P pulmonares.
 Bloqueos de rama derecha de distinta graduación.
 Inversión de la onda T e infradesnivel en las precordiales
derechas.
Imagen. Ecocardiograma que es el Gold Standard en estos casos. Este
Ecocardiograma es de un paciente EPOC con cor pulmonale, la aurícula
izquierda queda “aplastada” por la gran aurícula derecha.
En un ecocardiograma, el VI siempre debe ser mayor diámetro y
volumen que el ventrículo derecho.
Ventrículo derecho: hasta 35 mm
Ventrículo izquierdo: hasta 55 mm
TRATAMIENTO
El manejo es muy complejo.
Se pueden dar diuréticos en dosis muy bajas porque de lo
contrario, la precarga del VI que ya está disminuida bajará aún
más. El propósito de los diuréticos es reducir la gran sobrecarga
venosa.
El digital se administra como inótropo positivo para mejorar
parcialmente la contractilidad del ventrículo derecho.
Algunos pacientes requieren anticoagulación plena porque la
probabilidad de que formen coágulos en el interior de las
cavidades derechas o en los mismos vasos estasiados es muy alta.
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Debe asociarse el manejo de la patología de base.

Cuando hay mucha hipertensión pulmonar, existe otro fármaco

que se puede utilizar: el sildenafil (Viagra) en dosis mucho más
altas (150-200 mg) que las indicadas para la disfunción eréctil
(25-50 mg).

El viagra es un inhibidor de la fosfodiesterasa III. Inicialmente se

utilizó como hipertensivo, pero tenía pésimos resultados como
tal, sin embargo, se vio que en los hombres mejoraba la función
eréctil. Arterio y venodilata sólo en los lugares de acción de la
fosfodiesterasa III y por eso no funcionaba como
antihipertensivo: no dilata la aorta, no dilata los vasos de las
extremidades, etc.

Tiene acción venodilatadora sólo en la musculatura lisa vascular

dependiente de fosfodiesterasa III como por ejemplo, en los
vasos pulmonares. Genera alivio en el paciente y por eso se
indica.

Podría plantearse la posibilidad de un trasplante cardio-

pulmonar, pero la expertiz es baja y muere un alto porcentaje de
los pacientes.

Está contraindicado dejar fármacos con acción venodilatadora.

IECAs/ARA II: tienen efecto venodilatador. Si venodilato le

llegará menos sangre al ventrículo derecho, su output disminuirá
y bajará aún más la precarga del ventrículo izquierdo. El paciente
caerá en falla cardíaca.

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