Case Science Sessions

PNEUMONIA LOBARIS DENGAN GIZI KURANG

Oleh:

Ulfayanti Syahmar

1740312091

PRESEPTOR:

Dr. dr. Yusri Dianne Jurnalis, Sp. A(K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

2018

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pneumonia adalah penyakit infeksi yang mengenai parenkim paru yang
sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil oleh
hal lain (seperti aspirasi dan radiasi). 1

Pneumonia yang terjadi pada lobus paru disebut pneumonia lobaris yang
ditandai dengan gejala respiratorik akut dan gambaran infiltrat pada foto rontgen.
Pneumonia lobaris lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini
dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat
bakteri sebagai penyebab tersering pneumonia lobaris pada dewasa dan anak yang lebih
besar adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenza.2,3

Pneumonia penyebab utama penyakit infeksi yang menyebabkan kematian pada

anak-anak di seluruh dunia. Diperkirakan 920.136 anak di bawah usia lima tahun
mengalami kematian karena pneumonia di tahun 2015, yaitu 16% dari seluruh
penyebab kematian pada anak dibawah usia lima tahun.4

Pneumonia hingga saat ini masih menjadi masalah kesehatan utama pada anak di
negara berkembang. Menurut Survei Kesehatan Nasional (SKN) 2001, 27,6 %
kematian bayi dan 22,8% kematian balita disebabkan oleh penyakit sistem pernapasan
terutama pneumonia.1

Permasalahan gizi juga masih menjadi masalah utama di Indonesia. Hal ini terbukti

dengan masih ditemukannya kasus gizi kurang dan gizi buruk pada anak di berbagai daerah di

Indonesia. Angka kesakitan yang diakibatkan oleh gizi buruk cenderung meningkat dari tahun

ke tahun, dan tidak sedikit menyebabkan kematian (Adisasmito, 2007).

Menurut Sediaoetama, gizi merupakan bahan dasar penyusunan bahan makanan yang

mempunyai fungsi sumber energi atau tenaga, menyokong pertumbuhan badan, memelihara

dan mengganti jaringan tubuh, mengatur metabolisme dan berperan dalam mekanisme

pertahanan tubuh

2
1.1 Tujuan Penulisan
Penulisan Case science Session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan
penulis tentang pneumonia lobaris dan gizi kurang pada anak.
1.2 Manfaat Penulisan
Makalah ini diharapkan dapat bermanfaat dalam memberikan informasi dan
pengetahuan tentang komplikasi pada tuberkulosis.
1.3 Metode Penulisan

Penulisan Case science Session ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan
mengacu pada berbagai literatur.

3
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pneumonia Lobaris
2.1.1 Defenisi
Pneumonia adalah penyakit infeksi yang mengenai parenkim paru yang
sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil oleh
hal lain (seperti aspirasi dan radiasi).1
Pneumonia yang terjadi pada lobus paru disebut pneumonia lobaris. Pneumonia
lobaris lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini
dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. 2

2.1.2 Epidemiologi
Pneumonia penyebab utama penyakit infeksi yang menyebabkan kematian pada
anak-anak di seluruh dunia. Diperkirakan 920.136 anak di bawah usia lima tahun
mengalami kematian karena pneumonia di tahun 2015, yaitu 16% dari seluruh
penyebab kematian pada anak dibawah usia lima tahun.3

Pneumonia hingga saat ini masih menjadi masalah kesehatan utama pada anak di
negara berkembang. Menurut Survei Kesehatan Nasional (SKN) 2001, 27,6 %
kematian bayi dan 22,8% kematian balita disebabkan oleh penyakit sistem pernapasan
terutama pneumonia.1

2.1.3 Etiologi
Pneumonia sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan
sebagian kecil oleh hal lain (seperti aspirasi dan radiasi).1 Umumnya penyebab
pneumonia pada anak adalah bakteri tipik terutama Streptococcus
pneumonia, Haemophilus influenza, dan Staphyloccous Aureus yang responsif
terhadap pengobatan antibiotik beta-laktam. Selain itu ditemukan pneumonia yang tidak
responsif terhadap antibiotik beta-laktam, pneumonia ini digolongkan sebagai pneumonia
atipik (atypical pneumonia).2
Beberapa bakteri atipik respiratorik yang telah dikenal ialah Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila dan Ureaplasma urealyticum. Mycoplasma

4
pneumoniae dan Chlamydia spp. merupakan penyebab potensial infeksi saluran napas dan
pneumonia pada anak, sedangkan Legionella pneumophila dan Ureaplasma urealyticum
jarang dilaporkan sebagai penyebab infeksi pada anak.2
Selain mikroorganisme, pneumonia juga dapat disebabkan oleh aspirasi dari
cairan lambung, benda asing, hidrokarbon, bahan-bahan lipoid, dan reaksi
hipersensitivitas.1
Faktor yang memegang peranan penting dalam kekhasan dan perbedaan
pneumonia pada anak terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis dan strategi
pengobatan adalah usia penderita. Mikroorganisme penyebab pneumonia pada
neonatus dan bayi berbeda dengan anak yang lebih besar. Etiologi pneumonia pada
neonatus dan bayi diantaranya disebabkan oleh Streptococcus group B dan bakteri
gram negatif seperti E.coli, Pseudomonas sp, dan Klebsiella sp. Pada balita
pneumonia disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza tipe B,
dan Staphyloccous Aureus, sementara pada anak yang lebih besar dan remaja, selain
bakteri tersebut juga dapat disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae.1

Gambar 2.1 Etiologi pneumonia berdasarkan usia penderita

5
2.1.4 Patogenesis
2.1.4.1 Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae merupakan bakteri patogen yang paling sering
ditemukan pada kasus pneumonia. Pneumokokus dengan serotipe pada anak
ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang
dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir
selalu disebabkan oleh pneumokokus, ditemukan anak besar hingga remaja.3
Organisme Streptococcus pneumoniae teraspirasi ke bagian tepi paru dari saluran
nafas bagian atas atau nasofaring. Awalnya terjadi edema reaktif yang mendukung
multiplikasi organisme-organisme ini serta penyebarannya ke bagian paru lain yang
berdekatan. Biasanya satu lobus atau lebih, atau bagian-bagian dari lobus. Infeksi
Streptococcus pneumonia pada bayi umumnya bermanifestasi sebagai bercak-bercak
konsolidasi merata di seluruh lapangan paru (bronkopneumonia), dan pada anak yang
lebih besar atau remaja dapat berupa peradangan pada satu lobus (pneumonia
lobaris).1,3 Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva
(droplet) dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek
gravitasi. Organisme ini setelah mencapai alveoli akan menimbulkan respon yang khas
yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan, yaitu :5

Gambar 2.2

1) Kongesti (4-12 jam pertama)

Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang

berdilatasi dan bocor. Serta didapatkan eksudat yang jernih, bakeri dalam jumlah yang
banyak, neutrofil, dan makrofag dalam alveolus.

6
2) Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin dan
lekosit polimorfonuklear mengisi alveoli. Lobus dan lobulus yang terkena menjadi
padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti
hepar. Stadium ini berlangsung sangat singkat.

3) Hepatisasi kelabu (3-8 hari)

Lobus paru masih tetap padat dan warna merah menjadi tampak kelabu karena
lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli dan permukaan pleura yang
terserang melakukan fagositosis terhadap pneumococcus. Kapiler tidak lagi mengalami
kongesti.

4) Resolusi (7-11 hari)

Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan

kembali pada strukturnya semula. Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk pada
pneumonia lobaris adalah bercak-bercak yang tidak teratur, berbeda dengan
bronkopneumonia dimana penyebaran bercaknya mengikuti pembagian dan
penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya daerah-daerah konsolidasi terbatas
yang mengelilingi saluran-saluran nafas yang lebih kecil.

2.1.4.2 Staphylococcus aureus

Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang
cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan, serta bila tidak segera
diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan
dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Penyakit bronkopneumonia akibat organisme
ini jarang ditemukan. Seperti pada infeksi pneumokokus, infeksi stafilokokus ini sering
didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas. Pada umumnya
terjadi pada setiap umur, 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70%
berumur di bawah 1 tahun. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi,
biasanya berhubungan dengan strain- strain organisme patologis spesifik, yang
biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika. Bayi akan memperlihatkan penyakit
dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian..3

7
 Staphylococcus sering menimbulkan abses-abses kecil atau pneumotokel pada
bayi karena kuman ini menghasilkan bermacam-macam toksin dan enzim misalnya
hemolisin, lekosidin, stafilokinase dan koagulase. Toksin enzim ini menyebabkan
nekrosis, perdarahan dan kavitasi. Koagulasi berinteraksi dengan faktor plasma
menghasilkan bahan aktif yang mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin, sehingga
terjadi eksudat fibrinopurulen. Terdapat korelasi antara produksi koagulase dan
virulensi kuman.1

2.1.4.3 Haemophilus influenza

Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada bayi
dan anak-anak, teriutama yang belum mendapatkan vaksinasi Hib dan sangat
berhubungan dengan adanya riwayat meningitis, otitis media, infeksi traktus
respiratorius dan epiglotitis.3

Pneumonia H. influenza penyebarannya biasanya lobaris. Terjadi infiltrat

segmental, keterlibatan lobus tunggal atau multipel, efusi pleura dan pneumatokel.
Penyebaran dari infeksi di tempat lain dapat terjadi secara hematogen. Daerah yang
terinfeksi memperlihatkan adanya reaksi peradangan dengan sel-sel lekosit
polimorfonuklear ataupun sel-sel limfosit disertai dengan penghancuran sel-sel epitel
bronkiolus secara meluas. Peradangan ini selanjutnya menimbulkan edema yang
disertai dengan perdarahan.3

2.1.5 Diagnosis
2.1.5.1 Gambaran Klinis

2.1.5.2 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan pencitraan radiologis
2.1.6 Tatalaksana

3.1 Gizi Kurang

3.1.1 Defenisi
3.1.2 Epidimiologi

3.1.3 Etiologi

3.1.4 Patofisiologi

8
3.1.5 Diagnosis

3.1.5.1 Gambaran Klinis

3.1.5.2 Pemeriksaan Penunjang
3.1.6 Tatalaksana

9
 BAB II

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : An. HP

No MR : 01002293

Tanggal lahir : 15 agustus 2016

Umur : 7 tahun 4 bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Suku bangsa : Indonesia

Nama ibu kandung : Ny. RI

Seorang pasien perempuan berumur 1 tahun 4 bulan dirawat dibagian anak RSUP

Dr.M.Djamil Padang dengan:

Keluhan utama : muntah sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang:

 Muntah sejak 3 jam SMRS, muntah tidak menyemprot, frekuensi 5 kali,

jumlah ±3-4 sendok makan setiap kali muntah, berisi makanan dan minuman

yang dimakanan dan diminum.

 Demam sejak 3 jam SMRS, tidak tinggi, hilang timbul, tidak menggigil, dan

tidak berkeringat.

 Buang air besar encer 1 jam SMRS, frekuensi 1 kali, ampas tinja sedikit, tidak

ada lendir dan darah.

 Pasien masih mau minum, namun memuntahkannya kembali.

 Kejang tidak ada

 Sesak nafas, batuk pilek tidak ada

 Buang air kecil warna dan jumlah biasa, buang air kecil terakhir 1 jam SMRS

10
  Kaki dan tangan teraba hangat

 Sebelumnya pasien memakan makanan yang sudah biasa dan dimasak oleh

ibunya dan tidak ada mengonsumsi susu formula.

 Pasien saat ini masih mengonsumsi nasi lunak dengan lauk pauk

 Pasien sudah bisa berjalan dengan dipengang dan dapat mengucapkan kata.

 Pasien belum ada meminum obat maupun oralit sebelumnya

 Ibu tidak merasakan penurunan berat badan pada anaknya saat digendong

dibandingkan sebelum sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

 Tidak ada riwayat kelainan kongenital

Riwayat penyakit keluarga

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama

Riwayat persalinan dan kehamilan

 Lama hamil : cukup bulan

 Cara lahir : operasi SC dengan indikasi bekas SC sebelumnya

 Berat badan lahir : 3350 gram

 Panjang badan : 49 cm

 Saat lahir langsung menangis kuat

Riwayat makanan dan minuman:

Bayi :

 ASI: 0 bulan sampai sekarang

 Nasi tim : 6 bulan-12 bulan

 Bubur susu : 8 bulan – 12 bulan

 Susu formula : tidak ada

11
Anak:

Makanan utama 3 kali sehari menghabiskan 1 porsi makanan (300 gram)

 Daging: 1-2 x/minggu (1 potong kecil)

 Ikan : 4 x/minggu (1 ekor sedang)

 Telur : 5-6 x/minggu (1 butir)

 Sayur : 3 x/minggu

 Buah : 3-4 x/minggu

Kesan: kualitas dan kuantitas kurang

Riwayat imunisasi:

BCG : 2 bulan

DPT : 2 bulan (I), 3 bulan (II), 4 bulan (III)

Polio : 2 bulan (I), 3 bulan (II), 4 bulan (III)

Hepatitis B : Saat lahir (0), 2 bulan (I), 3 bulan (II), 4 bulan (III)

Campak : 9 bulan

Booster : Belum ada

Kesan : imunisasi dasar lengkap

Riwayat pertumbuhan Umur Riwayat gangguan Umur

dan perkembangan perkembangan
Ketawa 3 bulan Isap jempol Sampai 5 bulan
Tengkurap 5 bulan Gigit kuku -
Duduk 6 bulan Mengompol Sampai sekarang
Merangkak 6 bulan Aktif sekali -
Berdiri 8 bulan Apatik -
Lari - Membangkang -
Bicara 11 Ketakutan -
Membaca - Pergaulan jelek -
Kesan: pertumbuhan dan perkembangan terlambat.

Riwayat keluarga:

Ayah Ibu
Nama Tn MM Ny. RI
: 32 tahun 34 tahun
Umur S1 SMA

12
: Wiraswasta Wiraswasta
Pendidikan Pertama Pertama
: Tidak ada Tidak ada
Pekerjaan
:
Perkawinan
:
Penyakit yang pernah diderita :

Saudara kandung:

Jenis kelamin Umur Keterangan

1. An. MA Laki-laki 10 tahun Sehat
2. An. Rf Laki-laki 5 tahun Sehat
3. An. Ar Laki-laki 3 tahun 9 bulan Menderita SN
4. An. MH Perempuan 1 tahun 4 bulan Pasien

Riwayat perumahan dan lingkungan:

Rumah : Permanen

Perkarangan : Luas

Buang air besar : WC di dalam rumah

Sampah : Dibawa petugas kebersihan

Sumber air minum : Sumur

Kesan : Sanitasi dan higien baik

Pemeriksaan Fisik

Pemriksaan Umum

Keadaan umum : Sedang, dan sangat rewel

Kesadaran : Sadar

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Frekuensi nadi : 144 x/menit

Frekuensi nafas : 24 x/menit

Suhu : 37,5oC

Edema : Tidak ada

13
 Ikterus : Tidak ada

Anemis : Tidak ada

Sianosis : Tidak ada

Berat badan : 8 kg

Tinggi badan : 70 cm

BB/U : Z score (-2 SD) – (0 SD), CDC 75%

TB/U : -Z score 3 SD, CDC 89,7%

BB/TB : Z score (-1 SD) – (0 SD), CDC 91%

Status gizi : Gizi kurang

Kepala : Bulat, simetris, lingkar kepala 45 cm

Rambut : Hitam dan tidah mudah dicabut

Mata : Tampak sedikit cekung, air mata ada, konjungtiva tidak anemis,

sklera tidak ikterik, pupil hitam dan isokor Ø 2mm/2mm

Telinga : Tidak ditemukan kelainan

Hidung : Nafas cuping hidung tidak ada

Tenggorokan : Tonsil T1-T1, tidak hiperemis

Gigi dan mulut : Mukosa basah, sianosis pada bibir tidak ada

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thoraks : normochest, tidak ada retraksi dinding dada

Paru

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : suara nafas vesikuler, tidak ada rhonki dan wheezing

Jantung

14
 Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordir teraba di 1 jari medial LMCS RIC 4

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : Irama reguler, tidak ada murmur

Abdomen

Inspeksi : Tidak ada distensi

Palpasi : Teraba supel, tidak ada, hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri

tekan, turgor kulit kembali < 2 detik

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus normal

Punggung : Tidak ditemukan kelainan

Alat kelamin : A1M1P1

Ekstremtas : akral hangat, CRT<2”

Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 11,7 g/dl

Leukosit : 9990/mm3

Ht : 35%

Hitung jenis : 0/1%/1%/37%/59%/2%

Trombosit : 465.000/mm3

Kesan : Trombositosis

Diagnosis kerja : Diare dengan dehidrasi ringan-sedang ec infeksi virus

Tatalaksana:

 Oralit 75cc/kg dalam 3 jam  600 cc

 Zinc 1x20 mg PO

15
  Paracetamol 3 x 100mg PO

 ASI OD

 ML 800kkal

 Pojok URO  gagal, maka:

- IVFD Kaen 3B 200cc / kgbb / 24 jam

- Oralit 80 cc setiap kali muntah dan diare

Follow Up

1. 31 Desember 2017

S/ buang air besar encer ada, frekuensi 4 kali pada 30 Desember 2017, ampas

ada. Namun pada 31 Desember 2017 buang air besar encer ada, dengan

frekuensi 2 kali

Muntah ada, frekuensi 1 kali, berisi ASI yang diminum

Anak tidak rewel dan BAK cukup

O/ KU: sedang, Nadi: 90 kali/menit, nafas: 23 kali/menit

Mata : tidak cekung, air mata ada

Thoraks : retraksi tidak ada

Abdomen : distensi tidak ada, turgor kulit normal

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2”

A/ Diare dengan dehidrasi ringan-sedang ec infeksi virus dengan perbaikan

P/ IVFD maintanance, 800cc/kg/hari

Zinc 1x20 mg PO

Paracetamol 3 x 100mg PO

ASI OD

ML 800kkal

16
2. 1 Januari 2018

S/ muntah tidak ada, buang air besar encer tidak ada, demam tidak ada, sesak

nafas tidak ada, kejang tidak ada, anak tidak rewel.

O/ KU: sedang, Nadi: 88 kali/menit, nafas: 24 kali/menit

Mata : tidak cekung, air mata ada

Thoraks : retraksi tidak ada

Abdomen : distensi tidak ada, turgor kulit normal

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2”

A/ Diare dengan dehidrasi ringan-sedang ec infeksi virus dengan perbaikan

P/ IVFD maintanance, 800cc/kg/hari

Zinc 1x20 mg PO

Paracetamol 3 x 100mg PO

ASI OD

ML 800 kklal

rencana pulang

17
BAB III

DISKUSI

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2014. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2 Cetakan Pertama. Jakarta.

2. World Health Organization. 2010. Epidemiologi tuberkulosis di Indonesia.

Diakses pada 03 Mei 2017.

3. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2013. Riset kesehatan dasar

2013. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI.

4. PDPI. (2006) Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di

Indonesia. Jakarta : Indah Offset Citra Grafika.

5. Yataco JC, Dweik RA. 2005. Pleural effusions : evaluation and management.
Cleveland clinic journal of medicine, vol 72, No 10.

6. Rubins J. 2012. Pleural effusion. Medscape reference. Tersedia pada :

http://emedicine.medscape.com/article/299959.

7. Davies HE, Lee YCG. 2008. Pleural effusion, empyema, and pneumothorax.
Di dalam : Albert RK, Spiro SG, Jett JR, editor. Clinical Respiratory
Medicine. Philadelphia (US) : Mosby Inc.Hlm 853-62

8. Elizabet MS, Widiraharjo. 2013.Karakteristik Penderita efusi Pleura di RSUP

H.Adam Malik Medan Tahun 2011. e-Jurnal FK USU, Vol 2, No 2.

9. Gamal E, Oea Khairsyaf, Elly Usman. 2015. Profil Kasus Tuberkulosis Paru di
Instalasi rawat Inap RSUP M.Djamil Padangpada Periode 1 Januari 2010- 31
Desember 2011. Jurnal Kesehatan Andalas, Vol 4, No 3.

10. Broaddus VC. 2009. Mechanisms of pleural liquid accumulation in disease.

Uptodate.

11. Sato T. Differential Diagnosis of Pleural Effusion. JMAJ. 49(9*10):315-19.

2006.

12. Halim H. Penyakit-penyakit Pleura. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed VI. 2014.

13. Wihastuti R, Maria, Situmeang T, Yunus F. Profil penderita batuk darah yang
berobat kebagian paru RSUP Persahabatan Jakarta. J Respir Indo
1999;19:54-9

14. Intan Irva, Irvan Medison, Detty Iryani. 2014. Gambaran Kejadian Hemoptisis
pada Pasien di Bangsal Paru di RSUP M.Djamil Padang Periode Januari
2011-Desember 2012. Jurnal Kesehatan Andalas. Vol 3. No 3.

15. Ceva W Pitoyo. Hemoptisis. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II I Ed VI. 2014.

19
16. AK Singh, Varun Gupta, Bindu Rani, Manish Kumar, Saurabh Kaushik. 2016.
Rasmussen Aneurysm. Journal of the Association of Physician of india. Vol 64.

17. Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2006. Pp:1063

18. Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack A.
Fishman’s Pulmonary Disease and Disorders. 4th edition. Volume 1.
McGraw-Hill. 2008. Pp : 1517 – 1532

19. Djojodibroto, D. Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Fisik. Dalam:

Respirologi (Respiratory Medicine). EGC. 2009

20. Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack A.
Fishman’s Pulmonary Disease and Disorders. 4th edition. Volume 1.
McGraw-Hill. 2008. Pp : 1517 – 1532

21. Djojodibroto, D. Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Fisik. Dalam:

Respirologi (Respiratory Medicine). EGC. 2009

22. Malueka dkk. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press.

2007. Pp: 56

23. PAPDI. 2012. Hemoptisis. Dalam: Rani Aziz, Sugondo Sidartawan, Nasir
Anna U.Z., Wijaya Ika Prasetya, Nafrialdi, Mansyur Arif. Panduan pelayanan
medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

24. Ward JPT, Ward J, Leach RM, Wiener CM. Tuberkulosis paru dalam buku at
a glance Sistem respirasi. Jakarta: Erlangga; 2008.hal.80-81.

25. Snell, SS. Thorak dalam buku anatomi klinik. Jakarta: EGC; 2009.Hal : 94-95

26. Osaki S, Nakanishi Y, Wataya H, Takayama K, Inoue K, Takaki Y, etal.

2013.Prognosis of bronchial artery embolization in the management of
hemoptysis.Respiration 67:412-6

27. Alsagaff, Hood. 2009. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya :

AirlanggaUniversity Press

28. Arief,Nirwan. 2009. KegawatdaruratanParu.Jakarta:DepartemenPulmonologi

dan Ilmu Kedokteran Respirasi FK UI.

29. Pitoyo CW. 2011. Hemoptisis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I,Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid
II,edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

20