Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN KASUS

Bell’s Palsy

Disusun oleh:

dr. Elly Lutfiasari

Pembimbing:
dr. Desy Ayu Lenisty

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA


RSU SAMARINDA MEDIKA CITRA
SAMARINDA
2018

1
BAB I
STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. T
Usia : 56 th
Alamat : jl. Agus Salim
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Status perkawinan : sudah menikah
No. RM : 008971
Tanggal masuk : 27. Juni. 2014
Ruang/kelas : poli klinik saraf RSUD Bangkinang

B. Anamnesis
Auto-anamnesa
1. Keluhan utama : bibir kanan terasa tebal dan baal sejak dua minggu
sebelum datang ke poli klinik RSUD Bangkinang.
2. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan bibir kanan terasa tebal dan baal sejak dua
minggu yang lalu sebelum datang ke poli klinik RSUD Bangkinang.
Keluhan mulai dirasakan saat pasien sulit minum air setelah pasien
bersih-bersih rumah, air yang diminumnya seakan-akan tidak masuk ke
dalam mulutnya dan lidah juga terasa tebal. Pada waktu yang bersamaan,
mata kanan dirasakan perih, berair dan sulit untuk menutup. Pasien juga
mengeluh wajah kanan terasa tebal dan kurang terasa bila dipegang.
Keluhan ini baru pertama kali dirasakan, keluhan lain seperti nyeri kepala
tidak ada, tengkuk terasa berat sejak seminggu yang lalu, gangguan
penglihatan tidak ada, gangguan pendengaran maupun gangguan
pengecapan tidak ada. Pasien tidak mengeluh adanya kelemahan pada
anggota gerak, bicara pelo tidak ada. Keluhan mual dan muntah tidak ada.
Mengompol dan gangguan BAB tidak ada.

2
3. Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya disangkal
- Riwayat darah tinggi disangkal
- Riwayat trauma disangkal
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat sroke disangkal
- Riwayat sakit kulit (herpes zoster) disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga :


- Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit yang sama dengan
pasien.
- Abang pasien menderita stroke sejak enam tahun yang lalu.
- Abang pasien juga menderita hipertensi.

5. Riwayat pribadi dan kebiasaan :


Pasien mengaku suka tidur di lantai.

C. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
GCS : E4M6V5
Tanda vital
- TD : 160/100 mmHg
- N : 92 x/menit
- RR : 24x/menit
- S :-
Rambut : warna hitam dan sudah beruban, lebat, sukar dicabut
Kelenjar getah bening
- Leher : tidak ada pembesaran
- Aksila : tidak ada pembesaran
- Inguinal : tidak ada pembesaran

3
Kepala
- Mata : sklera tidak kuning, konjungtiva tidak anemis
- Telinga : serumen tidak ada
- Hidung : sekret tidak ada, deviasi septum tidak ada
- Mulut : mukosa basah, lidah tidak bisa dijulurkan

Thoraks
a. Paru-paru
Inspeksi : simetris kanan dan kiri
Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor kedua lapang paru
Auskultasi : vasikuler, ronki (-), wheezing (-)
b. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba. Thrill tidak ada.
Perkusi :
 Batas jantung kanan : SIC IV linea parasternalis dekstra
 Batas jantung kiri : SIC V 1 jari medio linea midclavicula
sinistra
Auskultasi : bunyi jantung murni, irama regular, bising (-)

Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani (+)
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas
- Superior : Akral hangat, edema tidak ada, sianosis tidak ada, tidak
ada kelemahan.
- Inferior : Akral hangat, edema tidak ada, sianosis tidak ada, tidak
ada kelemahan

4
2. Status neurologis
a. Tanda rangsang selaput otak
Kaku Kuduk : negative
Brudzinski I : negative
Brudzinski II : negative
Kernig Sign : negative
Lasegue : negative
b. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
Pupil : isokor
Refleks cahaya : +/+
c. Pemeriksaan saraf kranial
N. I (n. olfactorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subyektif Normal Normal
Obyektif dengan bahan Normal Normal

N.II (n. opticus)


Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan Normal Normal
Lapang pandang Normal Normal
Melihat warna Normal Normal
Funduskopi Tidak dinilai Tidak dinilai

N. III (n. okulomotorius)


Kanan Kiri
Bola mata Normal (Ortho) Normal (Ortho)
Ptosis tidak ada tidak ada
Gerakan bulbus Ke segala arah Ke segala arah
Strabismus tidak ada tidak ada
Nistagmus tidak ada tidak ada
Ekso/Endophtalmus tidak ada tidak ada

5
Pupil :
 Bentuk Isokor Isokor
 Refleks cahaya Positif Positif
 Rrefleks akomodasi Positif Positif

 Refleks konvergensi Positif Positif

N. IV (n. trochlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah Normal Normal

Sikap bulbus Normal (ortho) Normal (ortho)

Diplopia tidak ada tidak ada

N. V (n. trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik :
 Membuka mulut Tidak normal Normal
 Menggerakkan rahang Normal Normal
 Menggigit Tidak bisa Bisa

 Mengunyah Tidak bisa Bisa

Sensorik :
 Divisi Optalmika
 Refleks kornea Normal Normal
 Sensibilitas Tidak ada Baik

 Divisi Maksila
 Refleks masseter Normal Normal

 Sensibilitas Tidak ada Baik

 Divisi Mandibula
Tidak ada Baik
Sensibilitas

6
N. VI (n. abduscen)
Kanan Kiri
Gerakan mata lateral Normal Normal
Sikap bulbus Normal Normal
Diplopia Tidak ada Tidak ada

N. VII (n. facialis)

Kanan Kiri
Raut wajah Tidak normal (diam) Normal
Plika nasolabialis datar
Sekresi air mata Tidak normal Normal
Fisura palpebra Tidak normal Normal
Menggerakkan dahi Tidak normal Normal
Menutup mata Tidak tertutup rapat Normal
Mencibir/bersiul Tidak bisa Normal
Memperlihatkan gigi Tidak bisa Normal
Sensasi lidah 2/3 depan Normal Normal
Hiperakusis Ada Tidak ada

N. VIII (n. vestibulocochlearis)


Kanan Kiri
Suara berbisik Normal Normal
Detik arloji Normal Normal
Renne test Tidak dinilai Tidak dinilai
Webber test Tidak dinilai Tidak dinilai
Scwabach test :
 Memanjang Tidak dinilai Tidak dinilai
 Memendek Tidak dinilai Tidak dinilai
Nistagmus :
 Pendular Tidak ada Tidak ada
 Vertikal Tidak ada Tidak ada

7
 Siklikal Tidak ada Tidak ada
 Pengaruh posisi Tidak ada Tidak ada
kepala

N. IX (n. glossopharingeus)
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang Normal Normal
Refleks muntah/Gag reflek Positif Positif

N. X (n. vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Normal Normal
Uvula Normal di tengah Normal di tengah
Menelan Normal Normal
Artikulasi Normal Normal
Suara Normal Normal
Nadi 92 x/menit teratur 92 x/menit teratur

N. XI (n. assesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan Normal Normal
Menoleh ke kiri Normal Normal
Mengangkat bahu ke kanan Normal Normal
Mengangkat bahu ke kiri Normal Normal

N. XII (n. hipoglosus)


Kanan Kiri
Kedudukan lidah di dalam Normal Normal
Kedudukan lidah dijulurkan Normal Normal
Tremor Ada Ada
Fasikulasi Tidak ada Tidak ada

8
Atrofi Tidak ada Tidak ada

d. Pemeriksaan koordinasi
Cara berjalan Normal Disatria Tidak ada
Romberg test Negatif Disgrafia Tidak ada
Atakasia Tidak ada Supinasi-pronasi Normal
Rebound phenomen Tidak ada Tes jari-hidung Normal
Tes tumit-lutut Negative Tes hidung-hidung Normal

e. Pemeriksaan fungsi motorik


a. Berdiri dan Berjalan Kanan Kiri
 Gerakan spontan Normal Normal
 Tremor Tidak ada Tidak ada
 Atetosis Tidak ada Tidak ada
 Mioklonik Tidak ada Tidak ada
 Khorea Tidak ada Tidak ada

b. Fungsi motorik otot wajah Kanan Kiri


 Otot frontalis Angkat alis (-) Angkat alis (+)
 Otot korugator supersili Mengerutkan dahi (-) Mengerutkan dahi (+)
 Otot orbicularis oculi Menutup mata (-) Menutup mata (+)
 Otot zygomaticus Pasien tersenyum (-) Pasien tersenyum (+)
 Otot risorius Meringis (-) Meringis (+)

Ekstremitas Superior Inferior


Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal Normal Normal
Kekuatan 555 555 555 555
Trofi normotrofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

9
f. Pemeriksaan sensibilitas
Sensibilitas taktil Normal
Sensibilitas nyeri Normal
Sensibilitas termis Normal
Sensibilitas kortikal Normal
Stereognosis Normal
Pengenala 2 titik Normal
Pengenalan rabaan Normal

g. Sistem refleks
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Kornea Normal Normal
Berbangkis Normal Normal
Laring Tidak dinilai Tidak dinilai
Masseter Normal Normal
Dinding perut
Atas Normal Normal
Bawah Normal Normal
Tengah Normal Normal
Biseps ++ ++
Triseps ++ ++
APR ++ ++
KPR ++ ++
Bulbokavernosus Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Sfingter Tidak diperiksa

Refleks Patologis Kanan Kiri


Lengan
Hoffman-Tromner Negatif Negatif
Tungkai
Babinski Negatif Negatif
Chaddoks Negatif Negatif
Oppenheim Negatif Negatif
Gordon Negatif Negatif
Schaeffer Negatif Negatif

10
3. Fungsi otonom
- Miksi : normal
- Defekasi : normal
- Sekresi keringat : normal

4. Fungsi luhur
Kesadaran Tanda Demensia
 Reaksi bicara Baik  Reflek glabella Tidak ada
 Fungsi intelek Baik  Reflek snout Tidak ada
 Reaksi emosi Baik  Reflek menghisap Tidak ada
 Reflek memegang Tidak ada
 Refleks palmomental Tidak ada

D. Pemeriksaan Laboratorium
Tidak dilakukan pemeriksaan.

E. Masalah
Diagnosis
 Diagnosis klinis : bell’s palsy dextra paralisis n. facialis perifer
 Diagnosis topik : saraf motorik n. facialis perifer dengan paralisis
motorik
 Diagnosis etiologi : tidak diketahui
 Diagnosis sekunder : hipertensi grade II

F. Pemecah Masalah
Terapi
Umum/suportif :
a. Non medikamentosa
- Istirahat dan menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini bukan
stroke dan dapat sembuh sendiri.
- Jelaskan kekambuhan bisa terjadi dalam waktu 2-8 minggu sampai 2
tahun.

11
- Jaga agar muka tetap hangat dan selanjutnya hindarkan dari udara
dingin.
- Lindungi mata dengan kaca mata apabila keluar rumah.
- Menerangkan pada keluarga pasien untuk mengajarkan latihan wajah
pada pasien di rumah. Dapat dimulai dengan kompres hangat dan
pemijatan pada wajah. Dilanjutkan dengan menggerakan otot-otot
wajah.
- Dan anjurkan fisioterapi.

b. Medikamentosa
- Metilprednisolon 2 x 16 mg
- Amlodipin 1 x 10 mg
- V. C

12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Bell’s palsy adalah paralisis wajah unilateral yang timbul mendadak akibat
lesi nervus fasialis, dan mengakibatkan distorsi wajah yang khas. Dengan kata
lain Bell’s palsy merupakan suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan
kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu isi wajah1. Istilah Bell’s
palsy biasanya digunakan untuk kelumpuhan nervus VII jenis perifer yang timbul
secara akut2. Kebanyakan orang belum mengetahui nama dari panyakit ini.
Adalah Sir Charles Bell seorang ilmuan dari Skotlandia yang pertama kali
menemukan penyakit ini pada abad ke-19.5

B. Etiologi
Penyebab dari penyakit ini belum diketahui secara pasti tetapi dapat diduga
bahwa penyebab dari penyakit ini adalah karena saraf yang mengendalikan otot
wajah membengkak, terinfeksi, atau mampat karena aliran darah berkurang.5 Ada
pula para ahli yang menyatakan bahwa pada kasus Bell’s palsy terjadi proses
inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal, di sekitar foramen
stilomastoideus.1
Penyebab kelumpuhan saraf fasialis bisa disebabkan oleh kelainan
kongenital, infeksi, tumor, trauma, gangguan pembuluh darah, idiopatik, dan
penyakit-penyakit tertentu.1,3

1. Kongenital
Kelumpuhan yang didapat sejak lahir (kongenital) bersifat irreversible dan
terdapat bersamaan dengan anomaly pada telinga dan tulang pendengaran.1 Pada
kelumpuhan saraf fasialis bilateral dapat terjadi karena adanya gangguan
perkembangan saraf fasialis dan seringkali bersamaan dengan kelemahan okular
(sindrom Moibeus).3

13
2. Infeksi
Proses infeksi di intraKranial atau infeksi telinga tengah dapat menyebabkan
kelumpuhan saraf fasialis. Infeksi intracranial yang menyebabkan kelumpuhan ini
seperti pada Sindrom Ramsay-Hunt, Herpes otikus. Infeksi Telinga tengah yang
dapat menimbulkan kelumpuhan saraf fasialis adalah otitis media supuratif kronik
(OMSK ) yang telah merusak Kanal Fallopi.1
3. Tumor
Tumor yang bermetastasis ke tulang temporal merupakan penyebab yang
paling sering ditemukan. Biasanya berasal dari tumor payudara, paru-paru, dan
prostat. Juga dilaporkan bahwa penyebaran langsung dari tumor regional dan sel
schwann, kista dan tumor ganas maupun jinak dari kelenjar parotis bisa
menginvasi cabang akhir dari saraf fasialis yang berdampak sebagai bermacam-
macam tingkat kelumpuhan. Pada kasus yang sangat jarang, karena pelebaran
aneurisma arteri karotis dapat mengganggu fungsi motorik saraf fasialis secara
ipsilateral.2
4. Trauma
Kelumpuhan saraf fasialis bisa terjadi karena trauma kepala, terutama jika
terjadi fraktur basis cranii, khususnya bila terjadi fraktur longitudinal. Selain itu
luka tusuk, luka tembak serta penekanan forsep saat lahir juga bisa menjadi
penyebab. Saraf fasialis pun dapat cedera pada operasi mastoid, operasi neuroma
akustik/neuralgia trigeminal dan operasi kelenjar parotis.2
5. Gangguan pembuluh darah
Gangguan pembuluh darah yang dapat menyebabkan kelumpuhan saraf
fasialis diantaranya thrombosis arteri karotis, arteri maksilaris dan arteri serebri
media.1
6. Idiopatik
Parese Bell merupakan lesi nervus fasialis yang tidak diketahui penyebabnya
atau tidak menyertai penyakit lain. Pada parese Bell terjadi edema fasialis. Karena
terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan tipe
LMN yang disebut sebagai Bell’s Palsy.3

14
7. Penyakit-penyakit tertentu
Kelumpuhan fasialis perifer dapat terjadi pada penyakit-penyakit tertentu,
misalnya DM, hepertensi berat, anestesi lokal pada pencabutan gigi, infeksi
telinga tengah, sindrom Guillian Barre.
Bell’s palsy dapat terjadi pada pria atau wanita segala usia dan disebabkan
oleh kerusakan saraf fasialis yang disebabkan oleh radang, penekanan atau
pembengkakan. Penyebab kerusakan ini tidak diketahui dengan pasti, kendati
demikian para ahli meyakini infeksi virus Herpes Simpleks sebagai penyebabnya.
Sehingga terjadi proses radang dan pembengkakan saraf. Pada kasus yang ringan,
kerusakan yang terjadi hanya pada selubung saraf saja sehingga proses
penyembuhannya lebih cepat, sedangkan pada kasus yang lebih berat dapat terjadi
jeratan pada kanalis falopia yang dapat menyebabkan kerusakan permanen serabut
saraf.
Faktor-faktor yang diduga berperan menyebabkan BP antara lain: sesudah
bepergian jauh dengan kendaraan, tidur di tempat terbuka, tidur di lantai,
hipertensi, stres, hiperkolesterolemi, diabetes mellitus, penyakit vaskuler,
gangguan imunologik dan faktor genetik.

C. Patofisiologi
Bell’s Palsy merupakan lesi nervus fasialis yang terjadi secara akut,yang tidak
diketahui penyebabnya atau menyertai penyakit lain. Teori yang dianut saat ini
yaitu teori vaskuler. Pada Bell’s Palsy terjadi iskemi primer n. fasialis yang
disebabkan oleh vasodilatasi pembuluh darah yang terletak antara n. fasialis dan
dinding kanalis fasialis. Sebab vasodilatasi ini bermacam-macam, antara lain:
infeksi virus, proses imunologik dll. Iskemi primer yang terjadi menyebabkan
gangguan mikrosirkulasi intraneural yang menimbulkan iskemi sekunder dengan
akibat gangguan fungsi n. fasialis. Terjepitnya n. fasialis di daerah foramen
stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan tipe LMN yang disebut sebagai
Bell’s Palsy.3 Perubahan patologik yang ditemukan pada n. fasialis sebagai
berikut:
1. Tidak ditemukan perubahan patologik kecuali edema.
2. Terdapat demielinisasi atau degenerasi mielin.

15
3. Terdapat degenerasi akson.
4. Seluruh jaringan saraf dan jaringan penunjang rusak.
Perubahan patologik ini bergantung kepada beratnya kompresi atau
strangulasi terhadap Nv. VII.

Gambar 1. Nervus Facialis

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik Bell’s Palsy khas dengan memperhatikan riwayat penyakit
dan gejala kelumpuhan yang timbul mendadak. Perasaan nyeri, pegal, linu dan
rasa tidak enak pada telinga atau sekitamya sering merupakan gejala awal yang
segera diikuti oleh gejala kelumpuhan otot wajah berupa :
- Dahi tidak dapat dikerutkan atau lipat dahi hanya terlihat pada sisi yang
sehat.
- Kelopak mata tidak dapat menutupi bola mata pada sisi yang lumpuh
(lagophthalmus).
- Gerakan bola mata pada sisi yang lumpuh lambat, disertai bola mata
berputar ke atas bila memejamkan mata, fenomena ini disebut Bell's sign.

16
- Sudut mulut tidak dapat diangkat, lipat nasolabialis mendatar pada sisi
yang lumpuh dan mencong ke sisi yang sehat.
- Selain gejala-gejala diatas, dapat juga ditemukan gejala lain yang
menyertai antara lain : gangguan fungsi pengecap, hiperakusis dan
gangguan lakrimasi.

Gambar 2. Gejala bell’s palsy berhubungan dengan lokasi lesi

E. Diagnosis
Umumnya diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik adanya
kelumpuhan n. fasialis perifer diikuti pemeriksaan untuk menyingkirkan penyebab
lain dad kelumpuhan n. fasialis perifer.
Beberapa pemeriksaan penunjang yang penting untuk menentukan letak lesi
dan derajat kerusakan n. Fasialis.
1. Anamnesis
Pasien biasa mengeluhkan; perasaan nyeri, pegal, linu dan rasa tidak enak
pada telinga atau sekitamya sering merupakan gejala awal yang segera diikuti oleh
gejala kelumpuhan otot wajah yang terjadi secara mendadak.

17
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemeriksaan saraf motorik
Terdapat 10 otot-otot utama wajah yang bertanggung jawab untuk
terciptanya mimic dan ekspresi wajah seseorang. Adapun urutan ke-10 otot-
otot tersebut dari sisi superior adalah sebagai berikut :
- M. Frontalis : diperiksa dengan cara mengangkat alis ke atas.
- M. Sourcilier : diperiksa dengan cara mengerutkan alis.
- M. Piramidalis : diperiksa dengan cara mengangkat dan mengerutkan
hidung ke atas.
- M. Orbikularis Okuli : diperiksa dengan cara memejamkan kedua mata
kuat-kuat.
- M. Zigomatikus : diperiksa dengan cara tertawa lebar sambil
memperlihatkan gigi.
- M. Relever Komunis : diperiksa dengan cara memoncongkan mulut
kedepan sambil memperlihatkan gigi.
- M. Businator : diperiksa dengan cara menggembungkan kedua pipi.
- M. Orbikularis Oris : diperiksa dengan cara menyuruh penderita bersiul.
- M. Triangularis : diperiksa dengan cara menarik kedua sudut bibir ke
Bawah.
- M. Mentalis : diperiksa dengan cara memoncongkan mulut yang
Tertutup rapat ke depan.
Pada tiap gerakan dari ke 10 otot tersebut, kita bandingkan antara kanan
dan kiri :
- Untuk gerakan yang normal dan simetris dinilai dengan angka tiga ( 3 )
- Sedikit ada gerakan dinilai dengan angka satu ( 1 )
- Diantaranya dinilai dengan angka dua ( 2 )
- Tidak ada gerakan sama sekali dinilai dengan angka nol ( 0 )
Seluruh otot ekspresi tiap sisi muka dalam keadaan normal akan
mempunyai nilai tiga puluh ( 30 ).1

18
b. Tonus
Pada keadaan istirahat tanpa kontraksi maka tonus otot menentukan
terhadap kesempurnaan mimic / ekspresi muka. Freyss menganggap penting
akan fungsi tonus sehingga mengadakan penilaian pada setiap tingkatan
kelompok otot muka, bukan pada setiap otot. Cawthorne mengemukakan
bahwa tonus yang jelek memberikan gambaran prognosis yang jelek.
Penilaian tonus seluruhnya berjumlah lima belas (15) yaitu seluruhnya
terdapat lima tingkatan dikalikan tiga untuk setiap tingkatan. Apabila terdapat
hipotonus maka nilai tersebut dikurangi satu (-1) sampai minus dua (-2) pada
setiap tingkatan tergantung dari gradasinya.1
c. Gustomeri
Sistem pengecapan pada 2/3 anterior lidah dipersarafi oleh n. Korda
timpani, salah satu cabang saraf fasialis.1 Kerusakan pada N VII sebelum
percabangan korda timpani dapat menyebabkan ageusi (hilangnya
pengecapan).2
Pemeriksaan dilakukan dengan cara penderita disuruh menjulurkan lidah,
kemudian pemeriksa menaruh bubuk gula, kina, asam sitrat atau garam pada
lidah penderita. Hali ini dilakukan secara bergiliran dan diselingi istirahat.
Bila bubuk ditaruh, penderita tidak boleh menarik lidahnya ke dalam mulut,
sebab bubuk akan tersebar melalui ludah ke sisi lidah lainnya atau ke bagian
belakang lidah yang persarafannya diurus oleh saraf lain. Penderita disuruh
untuk menyatakan pengecapan yang dirasakannya dengan isyarat, misalnya 1
untuk rasa manis, 2 untuk rasa pahit, 3 untuk rasa asin, dan 4 untuk rasa
asam.2
Pada pemeriksaan fungsi korda timpani adalah perbedaan ambang
rangsang antara kanan dan kiri. Freyss menetapkan bahwa beda 50% antara
kedua sisi adalah patologis.1
d. Salivasi
Pemeriksaan uji salivasi dapat dilakukan dengan melakukan kanulasi
kelenjar submandibularis. Caranya dengan menyelipkan tabung polietilen no
50 kedalam duktus Wharton. Sepotong kapas yang telah dicelupkan kedalam
jus lemon ditempatkan dalam mulut dan pemeriksa harus melihat aliran ludah

19
pada kedua tabung. Volume dapat dibandingkan dalam 1 menit.
Berkurangnya aliran ludah sebesar 25 % dianggap abnormal. Gangguan yang
sama dapat terjadi pada jalur ini dan juga pengecapan, karena keduanya
ditransmisi oleh saraf korda timpani.4
e. Schimer Test atau Naso-Lacrymal Reflex
Dianggap sebagai pemeriksaan terbaik untuk pemeriksaan fungsi serabut-
serabut pada simpatis dari saraf fasialis yang disalurkan melalui saraf
petrosus superfisialis mayor setinggi ganglion genikulatum. Kerusakan pada
atau di atas saraf petrosus mayor dapat menyebabkan berkurangnya produksi
air mata.4,5
Tes Schimer dilakukan untuk menilai fungsi lakrimasi dari mata. Cara
pemeriksaan dengan meletakkan kertas hisap atau lakmus lebar 0,5 cm
panjang 5-10 cm pada dasar konjungtiva. Setelah tiga menit, panjang dari
bagian strip yang menjadi basah dibandingkan dengan sisi satunya. Freys
menyatakan bahwa kalau ada beda kanan dan kiri lebih atau sama dengan
50% dianggap patologis.
f. Refleks stapedius
Untuk menilai reflex stapedius digunakan elektoakustik impedans meter,
yaitu dengan cara memberikan ransangan pada muskulus stapedius yang
bertujuan untuk mengetahui fungsi N. stapedius cabang N.VII.
g. Uji audiologik
Setiap pasien yang menderita paralisis saraf fasialis perlu menjalani
pemeriksaan audiogram lengkap. Pengujian termasuk hantaran udara dan
hantaran tulang, timpanometri dan reflex stapes. Fungsi saraf cranial
kedelapan dapat dinilai dengan menggunakan uji respon auditorik yang
dibangkitkan dari batang otak. Uji ini bermanfaat dalam mendeteksi patologi
kanalis akustikus internus. Suatu tuli konduktif dapat memberikan kesan
suatu kelainan dalam telinga tengah, dan dengan memandang syaraf fasialis
yang terpapar pada daerah ini, perlu dipertimbangkan suatu sumber infeksi.
Jika terjadi kelumpuhan saraf ketujuh pada waktu otitis media akut, maka
mungkin gangguan saraf pada telinga tengah. Pengujian reflek dapat
dilakukan pada telinga ipsilateral atau kontralateral dengan menggunakan

20
suatu nada yang keras, yang akan membangkitkan respon suatu gerakan
reflek dari otot stapedius. Gerakan ini mengubah tegangan membrane timpani
dan menyebabkan perubahan impedansi rantai osikular. Jika nada tersebut
diperdengarkan pada belahan telinga yang normal, dan reflek ini pada
perangsangan kedua telinga mengesankan suatu kelainan pada bagian aferen
saraf kranialis.2
h. Sinkinesis
Sinkinesis menetukan suatu komplikasi dari kelumpuhan saraf fasialis
yang sering kita jumpai. Cara mengetahui ada tidaknya sinkinesis adalah
sebagai berikut :1
- Penderita diminta untuk memenjamkan mata kuat-kuat kemudian kita
melihat pergerakan otot-otot pada daerah sudut bibir atas. Kalau
pergerakan normal pada kedua sisi dinilai dengan angka dua (2). Kalau
pergerakan pada sisi paresis lebih (hiper) dibandingkan dengan sisi
normal nilainya dikurangi satu (-1) atau dua (-2), tergantung dari
gradasinya.
- Penderita diminta untuk tertawa lebar sambil memperlihatkan gigi,
kemudian kita melihat pergerakan otot-otot pada sudut mata bawah.
Penilaian seperti pada (a).
- Sinkinesis juga dapat dilihat pada waktu penderita berbicara (gerakan
emosi) dengan memperhatikan pergerakan otot-otot sekitar mulut. Nilai
satu (1) kalau pergerakan normal. Nilai nol (0) kalau pergerakan tidak
simetris.

Pemeriksaan House-Brackman
Gambaran dari disfungsi motorik fasial ini sangat luas dan karakteristik
dari kelumpuhan ini sangat sulit. Beberapa sistem telah usulkan tetapi
semenjak pertengahan 1980 sistem House-Brackmann yang selalu atau sangat
dianjurkan . pada klasifikasi ini grade 1 merupakan fungsi yang normal dan
grade 6 merupakan kelumpuhan yang komplit. Pertengahan grade ini sistem
berbeda penyesuaian dari fungsi ini pada istirahat dan dengan kegiatan. Ini
diringkas dalam tabel:6

21
Grade Penjelasan Karakteristik
I Normal Fungsi fasial normal
II Disfungsi Kelemahan yang sedikit yang terlihat pada inspeksi
ringan dekat, bisa ada sedikit sinkinesis.
Pada istirahat simetri dan selaras.
Pergerakan dahi sedang sampai baik
Menutup mata dengan usaha yang minimal
Terdapat sedikit asimetris pada mulut jika
melakukan pergerakan
III Disfungsi Terlihat tapi tidak tampak adanya perbedaan antara
sedang kedua sisi
Adanya sinkinesis ringan
Dapat ditemukam spasme atau kontraktur
hemifasial
Pada istirahat simetris dan selaras
Pergerakan dahi ringan sampai sedang
Menutup mata dengan usaha
Mulut sedikit lemah dengan pergerakan yang
maksimum
IV Disfungsi Tampak kelemahan bagian wajah yang jelas dan
sedang berat asimetri
Kemampuan menggerakkan dahi tidak ada
Tidak dapat menutup mata dengan sempurna
Mulut tampak asimetris dan sulit digerakkan.
V Disfungsi berat Wajah tampak asimetris
Pergerakan wajah tidak ada dan sulit dinilai
Dahi tidak dapat digerakkan
Tidak dapat menutup mata
Mulut tidak simetris dan sulit digerakkan
VI Total parese Tidak ada pergerakkan

22
3. Pemeriksaan penunjang
Salah satu pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengetahui
kelumpuhan saraf fasialis adalah dengan uji fungsi saraf. Terdapat beberapa uji
fungsi saraf yang tersedia antara lain Elektromigrafi (EMG), Elektroneuronografi
(ENOG).2
a. Elektromiografi (EMG)
EMG sering kali dilakukan oleh bagian neurologi. Pemeriksaan ini
bermanfaat untuk menentukan perjalanan respons reinervasi pasien. Pola EMG
dapat diklasifikasikan sebagai respon normal, pola denervasi, pola fibrilasi, atau
suatu pola yang kacau yang mengesankan suatu miopati atau neuropati. Namun,
nilai suatu EMG sangat terbatas kurang dari 21 hari setelah paralisis akut.
Sebelum 21 hari, jika wajah tidak bergerak, EMG akan memperlihatkan potensial
denervasi. Potensial fibrilasi merupakan suatu tanda positif yang menunjukkan
kepulihan sebagian serabut. Potensial ini terlihat sebelum 21 hari.
b. Elektroneuronografi (ENOG)
ENOG memberi informasi lebih awal dibandingkan dengan EMG. ENOG
melakukan stimulasi pada satu titik dan pengukuran EMG pada satu titik yang
lebih distal dari saraf. Kecepatan hantaran saraf dapat diperhitungkan. Bila
terdapat reduksi 90% pada ENOG bila dibandingkan dengan sisi lainnya dalam
sepuluh hari, maka kemungkinan sembuh juga berkurang secara bermakna. Fisch
Eselin melaporkan bahwa suatu penurunan sebesar 25 persen berakibat
penyembuhan tidak lengkap pada 88 persen pasien mereka, sementara 77 persen
pasien yang mampu mempertahankan respons di atas angka tersebut mengalami
penyembuhan normal saraf fasialis.2

F. Penatalaksanaan
a) Glukokortikoid
Farmakologi dan penggunaan klinis
Glukokortikoid berperan dalam menghambat tiap fase dari respon
inflamasi, obat-obat ini juga memainkan peran penting dalam parahnya inflamasi
dan kelainan “immune-immediate”. Mekanisme pasti oleh keuntungan steroid
digunakan tidak begitu jelas ditemukan dalam banyak kondisi dimana steroid ini

23
digambarkan. Pada berbagai petunjuk dan indikasi menyatakan penggunaan
steroid sebagai empiris. Penggunaan steroid lebih diarahkan ke fase aku saat
serangan, contohnya pada Cerebral Palsy, tapi tidak berefek penuh pada
pemulihan total.
Respon inflamasi di mediasi oleh beberapa bahan-bahan intermediate dan
tipe-tipe sel. Efek anti inflamasi umum dari kortikosteroid antara lain adalah efek
dari denyut pembuluh darah, permiabilitas, dan penekanan dari produksi leukosit
dan biosintesis kolagen. Demopilus et al menerangkan buktti bawa peroksidasi
lemak menginduksi radikal-radikal oksigen bebas membenttuk basis molekul
untuk degenerasi neuron postraumatik dan steroid mengambat proses tersebut.
Hall dan Braugter mengamati secara luas dosis-dosis pre-penatalaksanaan
metilprednisolon yang dibutuhkan untuk memproduksi pengaruh anti-oksidan ini,
dan pre-penatalaksanaan dengan dosis yang lebih rendah tidak efektif.
Terapi steroid untuk inlamasi neouropati seperti neuritis optic idiopatik
masih menadi controversial. Sementara glukokortikoid nampak dalam
penggunaanya untuk mengurangi rasa sakit dan memperpendek periode dari
kebutaan, ada sedikit bukti bahwa steroid tersebut mempengaruhi level utama dari
penyembuhan visual.
Sebagai tambahan dari keuntungan ani inflamasi glukokortikoid,
glokokortikoid steroid memfasilitasi aksi dari neuromuscular junction. Efek-efek
yang saling mempengaruhhi dari steroid ini dapat mengkontribusikan
penyembuhan fungsi neuromuskular pada kelainan seperti inflamasi
polyradiculoneuropati (Guilan Barre Syndrom), patologi yang disebabkan
inflamasi, demyelinisasi segmental.

Penggunaan steoid pada tatalaksana Bell’s Palsy


Adour, Stankevitch, dan May telah menyediakan pandangan komprehensiv
dalam penggunaan terapi steroid pada Bell’s Palsy. Kebanyakan pembelajaran
akhir-akhir ini mengenai kegunaan steroid pada Belss Palsy didasarkan pada
pasien yang diperlakukan dengan control sebelumnya.
Berdasarkan penelitian ini, yang menggunakan dosis yang lebih besar dari
steroid dan dosis luas gllukokortikoid dengan dextrran dan pentoxiflin

24
memberikan dampak rata-rata perkembangan kesembuhan dari pasien yang
mendapat tindakan walaupun penatalaksanaan tersebut tidak menampakkan
statistic yang signifikan pada sudi-studi sebelumnya.
Hasil evaluasi dari Stankewicz, steroid diberikan pada pasien Bells Palsy
dengan alasan stetroid dapat:
 Mengurangi resiko denervasi jika diberikan secara dini
 Mencegah atau mengurangi sinkinesis
 Mencegah dari perkembangan inkompit menjadi komplit paralisis
 Mencegah sinkinesis autonomic
Tujuan utama dari terapi glukokortikoid pada facial paralysis akut adalah
menginduksi kontrol anti inflamasi efektif. Regimen dosis glukokortikoid yang
optimal untuk penanganan inflamasi neuritis tergantung dari pemberian
kortikosteroid saat proses penyakit berlangsung. Seperti yang telah ditunjukkan
pada respon EEMG, pemberian glokokortikoid pada Bells Palsy dalam 5-10 hari.
Lesi-lesi pada pada organ-organ lain biasanya hilang 1 sampai 2 minggu,
tampaknya pada inflamasi saraf facial (saraf VII) pada virus ini dapat ditangani
pada periode ini.
Strategi pemberian steroid pada Belss Palsy disarankan dengan oral
prednisone (1mg/kgBB/hari)dibagi menjadi 3 dosis tiap harinya selama 7-10 hari.
Dosis harian harus ditappering off setelah 10 hari. Secara teori regimen dosis ini
memaksimalkan aktivitas anti inflamasi sementara meminimalkan efek samping
dan konsisten dengan anti inflamasi yang efektif pada hipersensitiv akut,
autoimun, dan kelainan inflamasi lainnya.

Efek samping
Efek samping biasanya manifestasi selama tatalaksana steroid jangka
pendek termasuk aksi hiperglikemik. Harus diwaspadai pemberian steroid pada
pasien palsy facial akut yang berhubungan dengan intoleransi glukosa. Efek
samping akut lainnya termasuk perubahan CNS seperti psychotic breaks,
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, dan iritasi gastrointestinal.
Efek glukokortikoid pada seluler dan komponen-komponen jaringan
inflamasi dapat mengurangi imunitas host terhadap bakteri, virus, dan infeksi

25
jamur. Infeksi laten dapat reaktivasi dan berkembang. Ditambah lagi pemberian
steroid yang menekan system imun bisa menutupi gejala adanya tanda klinik dari
suatu peyakit infeksi.

b) Terapi Antivirus
Kemoterapi antivirus menghadirkan cara yang lebih baru dalam
menangani facial palsy akut dari penyebab virus. Berdasarkan spectrum dari
aktivitasnya, toksisitas yang rendah, asiklovir (acycloguanosine), analog
nukleosida purin sintetik, telah digunakan untuk mencegah HS tipe I dan II, VZ,
dan Epstein Barr virus dan cytomegalovirus. Asiklovir mencegah DNA
polymerase dan replikasi DNA virus dengan bentuk yang dikonversi
(difosforilasi), itulah asiklovir bertindak sebagai analog nukleosida.
Dickens, Smith, dan Graham menyarankan pemberian asiklovir pada
deficit neurologic yang dihasilkan herpes zoster otikus adalah asiklovir intravena
(10mg/kgBB setiap 8 jam selama 7 hari). Pemberian antivirus secara dini ini telah
dibuktikan oleh Given mencegah degenerasi dari saraf yang dapat menyebab
hilangnya pendengaran.
c) Dekompresi nervus
Pembedahan dekompresi dari saraf fasial untuk Bells Palsy pernah
dilakukan Balance dan Duel pada tahun 1932. Kemudian penggunaan stimulasi
listrik nervus fasial mulai ditinggalkan. Yang terpenting, segen vertical telah
didekompresi, lalu dekompresi dari seluruh segmen mastoid direkomendasi
(prosedur yang dilakukan adalah termasuk htimpani dan segmen mastoid), dan
akhir-akhir ini segmen labirin termasuk foramen meatal.
Menggunakan pendekatan transmastoid untuk dekompesi saraf, May
menemukan bahwa dekompresi meningkatkan penyembuhan pada pasien yang
stimulasi nervusnya telah berkurang 75%atau lebih. Bagaimanapun, prosedur ini
tidak menampakkan bukti signifikan antara yang mendapatkan operasi yang
sembuh (87% dari 273pasien) dengan pasien yang sembuh dengan sendirinya.

26
G. Gejala Sisa
Setelah melakukan terapi tersebut sebagian penderita akan sembuh total dan
sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang dapat berupa:2
1. Kontraktur
Hal ini dapat terlihat dari tertariknya otot, sehingga plika nasolabialis lebih
jelas terlihat dibanding pada sisi yang sehat. Bagi pemeriksa yang belum
berpengalaman mungkin bagian yang sehat ini yang disangkanya lumpuh,
sedangkan bagian yang lumpuh disangkanya sehat.
2. Sinkinesia (associated movement)
Dalam hal ini otot-otot tidak dapat digerakkan satu per satu atau tersendiri,
selalu timbul gerakan bersama. Bila pasien disuruh memejamkan mata, maka otot
orbikularis orispun akan akan ikut berkontraksi dan sudut mulut terangkat. Bila ia
disuruh menggembungkan pipi, kelopak mata ikut merapat.
3. Spasme spontan
Dalam hal ini otot-otot wajah bergerak secara spontan, tidak terkendali. Hal
ini disebut juga tic facialis. akan tetapi tidak semua tic facialis merupakan gejala
sisa dari Bell’s palsy.

H. Prognosis
Sangat bergantung kepada derajat kerusakan n. fasialis. Pada anak prognosis
umumnya baik oleh karena jarang terjadi denervasi total. Penyembuhan spontan
terlihat beberapa hari setelah onset penyakit dan pada anak 90% akan mengalami
penyembuhan tanpa gejala sisa. Jika dengan prednison dan fisioterapi selama 3
minggu belum mengalami penyembuhan, besar kemungkinan akan terjadi gejala
sisa berupa kontraktur otot-otot wajah, sinkinesis, tik fasialis dan sindrom air mata
buaya.

27
DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M, Sidharta P. Nervus fasialis. Dalam Neurologi Klinis Dasar.


Jakarta : Dian Rakyat, 2004.
2. Sjarifuddin, Bashiruddin J, Bramantyo B. Kelumpuhan Nervus Fasialis
Perifer. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
Leher. 6th ed. Jakarta : Balai Penerbit FK-UI, 2007.
3. Aminoff, MJ et al. Lange medical book : Clinical Neurology, Sixth Edition,
Mcgraw-Hill. 2005.
4. Ropper, AH., Brown, Robert H. Adams & Victors’ Principles of Neurology,
Eight Edition, McGraw-Hill. 2005.
5. Maisel R, Levine S. Gangguan Saraf Fasialis. Dalam Boies Buku Ajar
Penyakit THT edisi 6. Jakarta : EGC, 1997.
6. SM. Lumbantobing. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta
: Balai Penerbit FK-UI, 2006.

28