Anda di halaman 1dari 3

Patofisiologi Gagal Jantung Akut

Dari diagram tersebut, dapat dilihat bahwa secara garis besar, gagal jantung dibagi menjadi
2, yaitu gagal jantung dengan penurunan ejection fraction (EF) dan gagal jantung tanpa
penurunan ejection fraction. EF adalah volume darah yang dipompa keluar dari jantung
selama fase sistolik. Normalnya adalah 65-75% dari volume darah akhir diastole.
Gagal jantung yang disertai dengan penurunan EF, disebut pula Systolic dysfunction. EF
disini akan menurun hingga dibawah 30 %, sehingga akan menurunkan CO. Penyebabnya
adalah gangguan kontraktilitas miokard ventrikel serta peningkatan afterload.
Penyebab peningkatan afterload :
- Aorta stenosis
- Hipertensi kronis
Penyebab gangguan kontraktilitas :
- Penyakit jantung koroner
- Mitral regurgitas
- Aorta regurgitasi
- Cardiomyopati dengan dilatasi

Akibatnya, apabila kita menilik ke rumus stroke volume, SV=EDV-ESV dengan


EDV adalah End Dyastolic Volume dan ESV adalah End Systolic Volume , maka
peningkatan afterload dan gangguan kontraktilitas yang meningkatkan ESV, akan
mengakibatkan menurunnya SV. Menurunnya SV akan mengakibatkan ikut menurunnya
Cardiac Output (CO), karena CO=SVxHR (Heart Rate), sehingga akan terjadi gagal
jantung.
Jenis gagal jantung yang kedua adalah gagal jantung tanpa penurunan EF
(Ejection Fraction). Gagal jantung tipe ini disebut pula Dyastolic disfunction dan sukar
diidentifikasi, karena pada kasus ini, EF masih normal, yaitu sekitar 65-75%, hanya saja
dalam hal ini, EDV nya sudah rendah terlebih dahulu, bahkan dapat dibawah 100cc
(N=150cc). Sehingga kalau kita masukkan ke dalam rumus SV=EDV-ESV, maka karena
EDV yang rendah akan menurunkan SV. Menurunnya nilai SV akan menurunkan nilai CO
juga dengan mengingat rumus CO=SVxHR. Kondisi gagal jantung tanpa penurunan EF
contohnya adalah :
- LVH (Left Ventricular Hypertrophy)
- Restrictive Cardyomyopathy
- Myocardial Fibrosis
- Transient Myocardial Ischemia
- Pericardial Tamponade

Dari kedua kondisi gagal jantung diatas, baik dengan maupun tanpa penurunan
EF, akan mengakibatkan turunnya CO. Turunnya CO akan berakibat menurunnya perfusi
perifer, sehingga akan mengakibatkan manifestasi klinis menurunnya volume urin
(oligouri) karena retensi elektrolit untuk menyimpan cairan tubuh. Selain itu juga ada
rangsangan untuk mengaktifkan Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, yang nantinya
RAAS ini akan meningkatkan tekanan darah sehingga berakibat hipertensi. Penelitian
terbaru ternyata menyebutkan bahwa RAAS ini nantinya juga akan merangsang
pericardial remodeling yang akan merangsang terbentuknya jaringan fibrosis sehingga
akan mengakibatkan terjadinya dystolic disfunction heart failure.
Selain pengaktifan RAAS, hipoperfusi perifer juga akan merangsang saraf
simpatis untuk meningkatkan tekanan darah sehingga akan terjadi vasokonstriksi. Selain
itu, rangsangan saraf simpatis juga akan merangsang peningkatan HR sehingga terjadi
takikardi seperti pada kasus skenario ini.