Medicinski podmladak
Editorijali
UKRŠTENI SINDROMI MOŽDANOG STABLA
Prof. dr Nebojša J. Jović
Klinika za neurologiju i psihijatriju za decu i
omladinu, Beograd, Srbija
Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu, Srbija
MOŽ DA NO STA BL O
Moždano stablo je smešteno u zadnjoj lobanjskoj jami
i čine ga produžena moždina, pons i srednji mozak.
Longitudinalne strukture su krov ili tektum, bazilarni region
i tegmentom u sredini. Jedra svih lobanjskih živaca, osim op-
tičkog i olfaktivnih, nalaze se u moždanom stablu. Stablo je
pokriveno malim mozgom sa kojim je povezano cerebelarnim
kracima. Četvrta moždana komora nalazi se između tegmen-
tuma i krova. Senzitivna vlakna lobanjskih živaca završavaju
se u jedrima, a motorna vlakna polaze iz motornih jedara u
moždanom stablu. Piramidni i senzitivni putevi prolaze kroz
moždano stablo. Povrede i oštećenja moždanog stabla manife-
stuju se kao motorni, somatosenzitivni, cerebelarni i simpto-
mi disfunkcije kranijumskih živaca. Nivo lezije moždanog
stabla najčešće može se otkriti na osnovu oštećenog lobanj-
skog živca (Slika 1). Mala i pojedinačna lezija može izazvati
teške i višestruke ispade (1)
Slika 1. Jedra lobanjskih živaca. Dorzalni izgled moždanog
stable i lokalizacija jedara kranijumskih nerava.
Značajan broj ukrštenih sindroma moždanog stabla
opisan je u neurološkoj literaturi, posebno tokom XIX i počet-
kom XX veka. Većina ovih sindroma sastoje se iz ipsilateral-
nog oštećenja lobanjskog živca i kontralateralne zahvaćenosti
dugog puta, koja najčešće dovodi do hemipareze ili hemisen-
zitivnih ispada. Više od 25 alternih sindroma imenovani su
prema autorima koji su ih prvi opisali (2). Izuzev
Wallenbergovog sindroma, drugi klasični sindromi retko se
sreću u kliničkoj praksi. Većina je opisana na osnovu analize
i prikaza pojedinačnih slučajeva bolesnika, ponekada i na
osnovu autopsijskih nalaza. U vreme tih prikaza nisu bile do-
stupne metode neuroslikanja, niti funkcionalni testovi za pro-
cenu i proveru pretpostavljene akutne lezije moždanog stabla
(2).
Jedra kranijumskih živaca često su oštećena različitim
patološkim procesima koji zahvataju moždano stablo.
Oštećenje jedra motornog nerva dovodi do paralize mišića ko-
je on inerviše. Ova oduzetost je skoro uvek na strani ošteće-
nja. Trohlearni živac (n.IV) predstavlja izuzetak, jer se njego-
va vlakna potpuno ukrštaju na zadnjoj strani. Neka vlakna
okulomotornog živca takođe se ukrštaju i izlaze sa vlaknima
nerva suprotne strane. Oštećenje motornog jedra kranijum-
skog živca dovodi do periferne paralize sa atrofijom zahvaće-
nog mišića.
Kod lezija koje su lokalizovane lateralno, javiće se
znaci oštećenja Edingerovog puta (kontralateralna analgezija
i termanestezija). Ako se proces širi iz dorzolateralnog dela
moždanog stabla, oštećenje silaznog simpatičkog puta i po-
vreda donjeg cerebelarnog pedunkula dovodi do pojave
Hornerovog sindroma i istostranih cerebelarnih znakova.
Dorzalna lezija moždanog stabla najpre daje sliku povrede je-
dara lobanjskih živaca, zatim medijalnog lemniskusa (ošteće-
nje dubokog senzibiliteta na suprotnoj strani) a kasnije i pira-
midne ispade (hemiplegija ekstremiteta suprotne strane) (3).
Ushodni somatosenzitivni putevi ukrštaju se u srednjem delu
produžene moždine.
Piramidni putevi nalaze se u prednjim delovima me-
zencefalona i produžene moždine. U najnižim delovima pro-
dužene moždine piramidni putevi se nalaze blizu jedan dru-
gome pa i malo oštećenje može oštetiti oba puta i dovesti do
kvadripareze ili kvadriplegije. U bazilarnom delu ponsa, u
kome su vlakna piramidnih puteva razdvojena u brojne snopo-
ve, mala lezija može biti klinički neprimetna. U moždanom
stablu izuzetna je izolovana lezija piramidnih puteva jer se
blizu njih nalaze kortikobulbusna vlakna koja odlaze u motor-
na kranijumska jedra. Oštećenje će u tom slučaju izazvati pa-
ralizu i motornog kranijumskog živca i ekstremiteta na su-
protnoj strani. Lezije koje oštećuju kortikospinalni i kortiko-
bulbusni put često zahvataju jedan ili više kranijumskih nera-
va (3).
Ishemija moždanog stabla najčešći je uzrok akutnog
oštečenja. Najčešće pogađa moždani most. Nevaskularni uz-
roci uključuju demijelinacijsku bolest, degenerativne poreme-
ćaje, povrede, neoplazme i dr. i najčešće daju multifokusna
oštećenja, pa imaju manju topografsku vrednost. Opisi ukr-
Izdanje 63│Broj 1–2│Decembar 2012│ 15
Medicinski podmladak
štenih sindroma moždanog stabla bili su značajni u definisa-
nju važnih principa lokalizacije oštećenja u moždanom stablu
(2).
A. SI N DROM I SR E DNJ EG MOZ GA
A .1. V E N T R A L NA O ŠT EĆ E NJA SR E DNJ EG
MOZ GA
Jednostrano oštećenje ventralnog dela srednjeg mozga
može uključiti moždane pedunkule (kortikospinalni i korti-
kobulbarni putevi). Oštećenje anteromedijalnih struktura
uzrokuje dizartriju ili disfagiju i slabost lica i ruke suprotne
strane, bez senzitivnih ispada. Zahvaćenost n.III i Westphal-
Edingerovog jedra manifestuje se devijacijom oka na stranu
lezije naniže i upolje, uz dilataciju zenice i ptozu. Lateralnije
oštećenje uzrokuje hemiparezu suprotne strane uz veću za-
hvaćenost noge, gubitak vibracijskog i položajnog senzibilite-
ta (medijalni lemniskus) na suprotnoj strani od oštećenja i
gubitak senzibiliteta za bol i temperaturu na trupu i ekstremi-
tetima (ushodni spino-talamički put). Horeoatetoza (crveno
jedro), ataksija suprotne strane (gornji cerebelarni kraci) i in-
ternukleusna oftalmoplegija (medijalni longitudinalni snop),
Hornerov sindrom i slušna disfunkcija se ,takođe, mogu javiti
(1).
A. 1.1. Weberov sindrom (H. Veber, 1863) Alterna
okulomotorna hemiplegija
Herman David Weber (1823-1918) lekar Nemačke bol-
nice u Londonu 1863.g. prikazao je slučaj 52-godišnjeg čove-
ka sa desnostranom hemiparezom i paralizom levog okulo-
motornog živca koje su uzrokovane krvavljenjem i oštećenjem
Slika 2 Weberov sindrom. (A) T1-weighted MR –postkontrastno pojačana lezija, lokalizovana levo u srednjem mozgu i možda-
nom pedunkulu (B) T2-weighted–oštećenje koje zahvata srednji mozak, možćdani krak i optički put s leve strane
16 │Decembar 2012│Broj 1–2│Izdanje 63
Editorijali
levog moždanog kraka. Bolesnik je imao slabost desne strane
lica, devijaciju jezika u desno, ptozu levog gornjeg očnog kap-
ka i midrijazu leve zenice. Levo oko je bilo okrenuto u stranu,
uz očuvanu abdukciju i intorziju. Senzitivna diskriminacija
dve odvojene tačke lica i tela sa desne strane bila je snižena (5,
6). Njegov bolesnik umro je dva meseca kasnije zbog bron-
hopneumonije i pleuritisa. Autopsija je pokazala ateromato-
zne promene unutrašnje karotidne arterije, bazilarne artrerije
i leve srednje i zadnje arterije mozga. Raymond i Cestan su
ovaj sindrom označili kao pedunkularni (4).
Weberov sindrom nastaje kao posledica oštećenja je-
dra i vlakana n.III (najčešće na izlazu iz tegmentuma) i mo-
ždanog kraka i karakterišu ga:
1. kontralateralna hemiplegija/hemipareza (uključu-
čujući i donji deo lica), zbog zahvaćenosti kortiko-
spinalnog i kortikobulbarnog puta.
2. ipsilateralna spoljna okulomotorna pareza, uklju-
čujući i parasimpatički deo nerva (dilatacija zeni-
ce). Potpuna zahvaćenost n.III dovodi do ipsilate-
ralne ptoze, dilatacije zenice, gubitka pupilarnih
refleksa i reakcije na akomodaciju i lateralne devi-
jacije oka (7).
Kliničke manifestacije infarkta srednjeg mozga najče-
šće jasno i direktno odgovaraju lokalizaciji lezije, ali se one ne
poklapaju uvek sa klasičnim, izvornim, opisom (6, 8). Ovo je
češće kod bolesnika sa istorijom dugotrajne arterijske hiper-
tenzije i šećerne bolesti. Veberov sindrom najčešće je posledi-
ca okluzije (uglavnom emobolijskog tipa), paramedijalnih
perforantnih, pedunkularnih i interpedunkularnih grana zad-
nje moždane arterije (Slika 2).
Medicinski podmladak
Editorijali
Prikazan je slučaj bolesnice sa Weberovim sindromom A . 2 . D OR Z A L NA O ŠT EĆ E NJA SR E DNJ EG
i normalnom zenicom. Ishemijska lezija donjeg srednjeg mo- MOZ GA
zga, viđena na MR pregledu mozga, uključila je motorno je- Ova oštećenja uglavnom izazivaju neuro-oftalmološke
dro n.III. ali ne i Westphal-Edingerovo jedro, čime se obja- poremećaje i viđaju kod hidrocefalusa i tumora pinealnog re-
šnjava takav nalaz (7). Weberov sindrom vaskularne etiologi- giona.
je može imati povoljan ishod uz reverzibilni tok ukrštene pa-
ralize (6). Netipični slučajevi ukrštene hemiplegije sa parali-
zom n.III i n.VII koje su izazvane infarktom posteriorne cir-
kulacije, uključujući ventro-medijalni kruralni region sred-
njeg mozga, veoma su retki (8, 9). Opisani su brojni slučajevi
nevaskularne etiologije Veberovog sindroma, uključujući
aneurizmu, tumor, demijelinaciju, primarni limfom CNS i ne-
urocisticerkozu jedne strane ventralnog srednjeg mozga (10).

A.1.2. Benediktov sindrom (M. Benedikt, 1889)

Originalni slučaj koji je opisao Benedikt imao je tuber-
kulozu mozga. Lezija ventralnog tegmentuma srednjeg mo-
zga sa zahvaćenošću crvenog jedra, moždanih pedunkula i
okulomotornih snopova izaziva Benediktov sindrom koji či-
ne:
1. istostrana okulomotorne paraliza, najčešće uz dila-
teranu zenicu
2. kontralateralni nevoljni pokreti- hiperkinezije (in-
tencioni tremor, hemihorea, hemiatetoza), koji na-
staju zbog lezije crvenog jedra.
Benediktov sindrom najčešće je uzrokovan stenozom
proksimalne zadnje moždane arterije (12). Prikazan je i slučaj
sa naglim razvojem diplopija, desnostrane ptoze, retrakcije
levog kapka, lake levostrane hemipareze i nevoljnih pokreta.
Zaključena je istovremena pojava dva mezencefalička sindro-
ma (Benediktov i „plus–minus lid sindrom”-jednostrana re-
trakcija kapka sa kontralateralnom ptozom) izazvani odvoje- Slika 3 a. Claudeov sindrom. MR mozga (FLAIR). Hiperin-
nim infarktima srednjeg mozga posle okluzije više malih gra- tenzna lezija u levom ventro-medijalnom srednjem mozgu
na distalne bazilarne aretrije i proksimalnih, paramedijalnih i (3a).
pedunkularnih perforantnih arterija. Angiografija je pokazala
tešku stenozu proksimalnog segmenta desne zadnje moždane
aretrije (13).

A.1.3. Claudeov sindrom (H. Klod, 1912)

Claude je 1912. opisao molera kod koga se razvila de-
snostrana paraliza okulomotornog živca i kontralateralana
ataksija hoda. Patološki pregled njegovog bolesnika otkrio je
infarkt u desnom paramedijalnom delu srednjeg mozga, koji
je uključio gornje cerebelarne pedunkule i medijalnu polovi-
nu crvenog jedra (14). Klodov sindrom je ukršteni sindrom
srednjeg mozga koji nastaje zbog simultane zahvaćenosti ce-
rebelarnih dentato-talamičkih vlakana i snopova n.III i karak-
teriše se ipsilateralnom oduzetošću okulomotornog živca i
kontralateralnom hemiataksijom (15).
Cerebrovaskulni poremećaji i tumori su najčešća etio-
logija. Okluzija perforantnih arterija koje potiču iz zadnje mo-
ždane arterije pretpostavljena je najčešća vaskularna osnova
ovog sindroma (9). Neurocisticerkusna infekcija retko izaziva
Klodov sindrom (16). Iako neki raniji prikazi podržavaju ori-
ginalnu zahvaćenost crvenog jedra (14), većina prikaza suge-
riše ključnu leziju gornjeg cerebelarnog kraka, ispod i unutra Slika 3 b. Claudeov sindrom. MR mozga (FLAIR). Oštećenje
od crvenog jedra (16, 17). (Slika 3). Samo retki slučajevi po- lokalizovano u gornjem cerebelarnom kraku, ispod i medijal-
kazuju dodatnu zahvaćenost crvenog jedra. no od crvenog jedra (3b)

Izdanje 63│Broj 1–2│Decembar 2012│ 17

Medicinski podmladak
A . 2 .1. Pa r i naud - ov s i nd r om ( Pa r i no , 18 8 3 ,
18 8 6 )
A.2.2 Koerber Salus Elschnigov syndrome (1903, 1910)
Ova dva sindroma se ne mogu smatrati klasičnim ukr-
štenim sindromima moždanog stabla, s obzirom na odsustvo
oštećenja dugih puteva u moždanom stablu. S obzirom na to
da su praćeni oftalmološkim i neurološkim znacima koji uka-
zuju na tipične lezije moždanog stabla, oni su često uključeni
u listu alternih sindroma ove strukture.
Parinaudov sindrom (18) se odlikuje paralizom konju-
govanog vertikalnog pogleda i pokreta očiju i slabošću kon-
vergencije uz druge neuro-oftalmološke znake (široke i ne-
pravilne zenice, retrakcija kapka, nistagmus pri konvergenci-
ji, slabost akomodacije). Koerber Salus Elschnigov sindrom
se negde izdvaja kao poseban entitet i pored značajnog prekla-
panja sa Parinaudovim sindromom koji se karakteriše retrak-
tornim nistagmusom, paralizom vertikalnog pogleda, pore-
mećajima pupile i znacima bolesti srednjeg mozga (15). U ni-
zu prikaza bolesnika sa Parinaudovim sindromom, zapažena
je pošteđenost okulomotornih jedara i pretpostavljeno je ošte-
ćenje rostralnih intersticijskih jedara medijalnog longitudi-
nalnog snopa ili eferentnih puteva koji posreduju u pogledu
naviše (1,19,20).
B . MOŽ DA N I MO ST
Editorijali
Strukturna oštećenja tegmentuma donjeg dela možda-
nog mosta izazvana tumorima i krvavljenjem a retko i infark-
tom koji nastaje zbog okluzije bazilarne arterije mogu dati
sliku ovog sindroma. Krvavljenja iz kavernoznog hemangio-
na jedne strane ponsa opisano je kao moguća etiologija (23)
(Slika 4).
Bolesnici mogu imati i druge neurološke ispade koji su
posledica oštećenja struktura blizu jedra facijalnog živca, kao
što su hemiparestezija i cerebelarna ataksija na suprotnoj stra-
ni od lezije (24). Prikazan je slučaj 3-godišnje devojčica sa
desnostranom oduzetošću n.VI i n.VII i levostranom hemipa-
rezom koje su uzrokovane tuberkuloznim granulomom mo-
ždanog stabla (desna polovina mosta, uz širenje lezije prema
desnom srednjem cerebelarnom kraku i srednjem mozgu). Uz
antituberkuloznu terapiju došlo je do značajnog poboljšanja
neuroloških ispada (25).
B.2. Foville-ov sindrom (A.L. Fovil, 1858)
Achille Louis Foville (1799-1878) opisao je 43-godi-
šnjeg bolesnika sa desnostranom slabošću ekstremiteta, pot-
punom levostranom paralizom lica i nemogućnošću da gleda
u levu stranu (paraliza konjugovanih pokreta). Pretpostavio je
da je za ove ispade odgovorna jednostrana lezija moždanog
mosta i da je paraliza pogleda posledica oštećenja jedra abdu-
censa na strani oštećenja (26).

PONTINI ALTERNI SINDROMI

B.1. Millard-Gublerov sindrom (A. Milar, A. Gubler,

1856)
Auguste Millard (1830-1915) prvi je saopštio
Anatomskom udruženju u Parizu zapažanje po kome je peri-
ferna paraliza lica na strani oštećenja udržena sa kontralate-
ralnom hemiplegijom znak pontine hemoragije. Opisao je bo-
lesnika sa takvim nalazom i naveo je još jedan slučaj prodavca
voća i povrća čija autopsija je otkrila 5 mm veliku zonu raz-
mekšanja sa središnjim krvavljenjem u srednjem ponsu.
Adolphe Gubler (1821-1897) opisao je dodatnih 6 slučajeva.
Njegov prvi pacijent bila je žena sa plućnom tuberkulozom,
desnostranom hemiparezom i slabošću leve polovine lica.
Gubler je zaključio da su opisane ukrštene paralize vezane za
oštećenje ponsa. Nepromenjenu inteligenciju smatrao je po-
kazateljem očuvanih funkcija moždanih hemisfera. Originalni
bolesnici Millarda i Gublera nisu imali paralizu VI živca a
ventro-kaudalna lezija ponsa verovatno je zahvatila kortiko-
spinalni put i snop VII (21, 22).
Ovaj sindrom zahvata lice na strani lezije i ekstremite-
te na suprotnoj strani Njačešće unilateralno oštećenje bazal-
nog dela ventro-kaudalnog ponsa uključuje kortikospinalni Slika 4. Millard –Gublerov sindrom. MR mozga pokazuje
put i vlakna abducensa i facijalnog lobanjskog živca. Kao po- hemoragiju koja potiče iz kavernoznog hemangioma u ponsu
sledica ove lezije nastaju: sa leve strane
1. periferna paraliza/pareza lica (VII) na strani ošteće-
nja Ovaj sindrom je posledica lezije dorzalnog pontinog
2. kontralateralna hemiplegija (uz poštedu lica) zbog tegmentuma u donjoj trećini ponsa. Sastoji se od:
zahvaćenosti piramidnog puta pre njegovog ukrštanja, 1. kontralateralne hemiplegije (uz poštedu lica) zbog
3. istostrana pareza pravog spoljašnjeg mišića oka, zahvaćenosti piramidnog puta,
(VI) sa dvoslikama koje se naglašavaju pri pogledu u stranu 2. ipsilateralne periferne facijalne paralize zbog za-
lezije hvaćenosti jedra i snopova n. VII,
18 │Decembar 2012│Broj 1–2│Izdanje 63
Medicinski podmladak
3. nesposobnosti konjugovanog pomeranja očiju na is-
tu stranu (devijacija pogleda ka zdravoj strani)
zbog zahvaćenosti paramedijalne retikularne pon-
tine formacije i/ili jedra abducensa (15).
Opisano je nekoliko varijanti ovog sindroma:
Pontini Fovilov sindrom pored kontralateralne hemi-
plegije odlikuje se paralizom abducensa.
Gornji Fovilov sindrom sastoji se od ukrštene hemi-
plegije, istostrane paralize okulomotornog živca i kontralate-
ralne paralize lica.
Donji Fovilov sindrom karakteriše se hemiplegijom
suprotne strane i istostranom paralizom okulomotornog i fa-
cijalnog živca (3).
Nagla, prolazna pojava dvoslika i hemipareze može
ukazati na početni razvoj medijalnog donjeg pontinog sindro-
ma (27). Fluktiuirajući Fovilov sindrom prikazan je kod bole-
snika sa kavernoznim angiomom dorzalnog ponsa i hronič-
nim bubrežnim popuštanjem zbog policističnih bubrega.
Lokalizovani mali hematom u pontinom angiomu, nastao to-
kom hemodijalize, uzrokovao je paralizu konjugovanog po-
kreta očiju u stranu lezije i kontralateralnu hemiparezu (28).
Milar-Gublerov sindrom treba razlikovati od Fovilovog
syndrome, kod koga postoji i slabost pogleda u stranu. To je
zato što kod Fovilovog sindroma zahvaćeno jedro n.VI, koje
sadrži interneurone koji povezuju unutrašnji longitudinalni
snop sa podjedrom za unutrašnji pravi mišić okulomotornog
kompleksa suprotne strane. To dovodi do potpune oduzetosti
pokreta oka u stranu zbog slabost ipsilateralnog pravog spolj-
nog i kontralateralnog unutrašnjeg pravog mišića (27).
B . 3.1. Rey mondov s i nd r om ( F- Re mon 18 9 5 )
B.3.2 Reymond-Céstanov sindrom (F. Remon, R. Sestan,
1901-1903)
Fulgence Raymond (1844-1910), naslednik Charcota
na mestu profesora u Klinici za nervne bolesti Salpêtrière u
Slika 5. Raymondov sindrom. MR mozga (T2 sekvencija) pokazuje zonu nenormalno visokog intenziteta u paramedijalnom i
spoljašnjem delu baze kaudalnog ponsa, sa leve strane (strelice)
Editorijali
Parizu, opisao je oštećenje levog abducensa i kontralateralnu
hemiparezu kod jedne žene sa sifilisom. Pretpostavio je da
lezija donjeg ponsa može istovremeno da ošteti i piramidni
put i n.abducens, ali pošteđuje facijalni živac koji je lateralni-
je položen. S druge strane, njegova pacijentkinja je jasno ima-
la brojne druge lezije i desnostranu facijalnu paralizu, afaziju,
prozopagnoziju i diplopije. Raymond je opisao i strukturu
moždanih pedunkula, uključujući kortikobulbarna vlakna od
motorne kore kroz koleno unutrašnje kapsule do ukrštanja u
ponsu i njihove inervacije jedra facijalnog živca (29).
U periodu od 1901-1903. Raymond i Cestan (1872-
1934) (30) opisali su tri slučaja. Svi bolesnici imali su internu-
kleusnu oftalmoplegiju, bez devijacije očiju u primarnom po-
ložaju. Konvergencija bulbusa i zenice bili su normalni.
Postojali su senzorimotorni poremećaji, kontralateralno od
slabosti adukcije bulbusa. Slabost ekstremiteta bila je laka, ali
voljni motorni pokreti bili su veoma poremećeni, uz krupan
statički tremor, atetozne pokrete prstiju, ataksiju, dismetriju i
asinergiju. Hipoestezija i astereognozija su ,takođe, zapažene.
U svim slučajevima ukrštena paraliza bila je uzroko-
vana pojedinačnim tuberkulumom u rostralnom tegmentumu.
Autori su označili ovaj sindrom kao gornji pontini (syndrome
protuberatiel superieur). Naglasili su da se paraliza konjugo-
vanih pokreta očiju kod njihovih bolesnika odvija bez zahva-
ćenosti jedra n.VI i da je tuberkulom mogao indirektno da ga
ošteti. Pretpostavili su da je slabost horizontalnih pokreta oči-
ju (internukleusna oftalmoloplegija) uzrokovana destrukci-
jom longitudinalnog medijalnog snopa.
Raymondov sindrom pripada grupi anteromedijal-
nih/anterolateralnih sindroma i sastoji se iz ipsilateralnog
oštećenja abducensa (oduzetost spoljnog pravog mišića na
strani lezije) i hemipareze suprotne strane. Kortikospinalni i
kortikobulbarni put prolaze kroz ventromedijalnu zonu kau-
dalnog ponsa. Većina bolesnika ima ishemijsko oštećenje pa-
ramedijalnog i lateralnog dela baze kaudalnog ponsa i MR
mozga pokazuje infarkt ove strukture (Slika 5).
Izdanje 63│Broj 1–2│Decembar 2012│ 19
Medicinski podmladak
Editorijali
Udruženost Raymondovog sindroma i supranukleusne (hipestezija lica) i spinotalamusnog puta (kontralateralna he-
paralize facijalnog živca zbog infarkta u nivou baze možda- mihipestezija za bol i temperaturu). Paraliza pogleda u stranu
nog mosta retko se opisuje (31). Mali hematom medijalnog lezije javlja se retko i smatra se posledicom zahvaćenosti pa-
ponto-medularnog spoja može dati sliku ovog ukrštenog sin- rapontine retikularne formacije. Ukoliko bi bila izražena dija-
droma (32). gnoza Fovilovog sindroma bi bila razmatrana (27,34).
Predložen je koncept po kome postoje dva klinička tipa
Raymondovog sindroma: 1) klasični tip, koji je izazvan ošte-
ćenjem srednjeg ponsa , koje uključuje ipsilateralni snop ab-
ducensa i neukrštena kortikofacijalna i kortikospinalna vlak-
na (ipsilateralno oštećenje n.VI, kontralateralna centralna fa-
cijalna pareza i kontralateralna hemipareza), 2) običan, jedno-
stavan tip, koji može biti uzrokovan zahvatanjem ipsilateral-
nog snopa n.VI i neukrštenih kortikospinalnih vlakana, uz
poštedu kortikofacijalnih vlakana (bez facijalne slabosti) i
češće je opisivan u kasnijim kliničkim zapažanjima (31).
Reymond-Céstanov sindrom viđa se kod rostralnih
lezija dorzalnog ponsa (povreda medijalnog lemniskusa i lon-
gitudinalnog medijalnog snopa). Uključuje:
1. Ataksiju (sa grubim, rubralnim tremorom)(15),
2. kontralateralni poremećaj senzibiliteta lica, ekstre-
miteta (hemianestezija ili hemihipestezija), zbog
zahvaćenosti medijalnog lemniskusa spinotalamič-
kog trakta.
3. kontralateralna hemipareza (1) i moguća paraliza
konjugovanog pokreta očiju ka strani lezije zbog
zahvaćenosti paramedijalne retikularne pontine
formacije (15).

B . 4 . M a r i e - Fo i x s i nd r om
Opisuje se kod dorzo-lateralnih oštećenja ponsa (po-
sebno brachium pontis). Sastoji se iz:
1. ipsilateralne cerebelarne ataksije, 2. kontralateralne
hemipareze, 3. promenljive kontralateralne hemihipestezije
za bol (hemihipalgezija) i temperaturu (zahvaćenost
Edingerovog puta) (15).
B . 5 . G a s p er i n ijev s i nd r om ( U. G a s p er i n i , 1912)
Italijanski internista Ubaldo Gasperini je 1912.g. opi-
sao bolesnicu sa lezijom lobanjskih nerava V-VIII s jedne
strane, perifernom facijalnom paralizom, perifernom oduze-
tošću abducensa i paralizom pogleda u obolelu stranu, udru-
ženim sa hipakuzijom suprotne strane i hemisenzitivnim is-
padima -kontralateralnom hemihipestezijom za bol (hemihi-
palgezija) i temparaturu tela niže od vrata (33, 34). U početku
se može javiti i laka motorna slabost (33). Nagli nastanak kli-
ničkih simptoma ukazuje je vaskularno poreklo ispada.
Gasperini je pretpostavio uzročno krvavljenje u moždanom
stablu, lokalizovano u lateralnom, kaudalnom tegmentumu
moždanog mosta. Njegov prikaz je sugerisao mogućnost da se
u sliku uključe i periferna oduzetost trigeminusa i gluvoća na
strani lezije. Nije rađena autopsija koja bi podržala
Gasperinijevo kliničko zapažanje.
Gasperinijev sindrom nastaje kao posledica male ishe-
mičke, infarktne ili hemoragične lezije mediolateralnog pon-
tinog tegmentuma (34).Anatomska osnova za ovaj sindrom
uključuje jednostrano oštećenje jedra facijalnog živca (peri-
ferna facijalna paraliza), n. abducensa (paraliza pogleda pre-
ma strani lezije) ili intrapontinih segmenata ovih živaca), aku-
stičkih vlakana (hipakuzija), spinalnog trigeminusnog puta
Slika 6. Gasperinijev sindrom. MR mozga (FLAIR) pokazuje
zonu povišenog intenzioteta signala u levostranom lateral-
nom, kaudalnom tegmentumu moždanog mosta
Najveći broj slučajeva opisan je u japanskoj literaturi.
Neuroslikanje pokazuje da je Gasperinijev sindrom ishemič-
ke etiologije uglavnom vezan za oštećenje duge cirkuferentne
grane prednje donje cerebelarne arterije (34). Prikazan je i
slučaj bolesnika sa klasičnim sindromom koji je uzrokovan
pontinom demijelinacijom u sklopu multiple skleroze (35).
Neki autori sumnjaju u autentičnost inicijalnog opisa ovog
sindroma i vezanost za Gasperinijevo ime (2). (Slika 6)
Iako prikazi slučajeva sa Gasperinijevim sindromom
nisu česti, vidljiva je značajna heterogenost kliničke slike.
Gasperinijev originalni prikaz opisao je kontralateralni gubi-
tak senzibiliteta zbog oštećenja spinotalamičkog puta. U ne-
kim slučajevima uključen je trigeminotalamusni put dovodeći
do poremećaja senzibiliteta polovine lica suprotne strane.
Gubitak sluha je čest, ali je vertigo izuzetano redak. Prikazana
je udruženost jednostrane trigemino-autonomne glavobolje
(kratkotrajni napadi fronto-periorbitalnog bola umerene jači-
ne, praćenog suzenjem i lakom kongestijom vežnjača tokom
jačih nastupa na strani lezije) kod bolesnika sa Gasperinijevim
sindromom koji je uzrokovan okluzijom desne prednje donje
cerebelarne arterije. MR mozga je pokazala infarkt desnog
cerebelarnog kraka, koji se prostire do pontinog tegmentuma
i uključuje spinalno trigeminusno jedro i snop iste strane (36).

20 │Decembar 2012│Broj 1–2│Izdanje 63

Medicinski podmladak
Editorijali
PRODUŽ E NA MOŽ DI NA

C. 1. Wallenbergov (lateralni medularni) sindrom /A.

Valenberg, 1895)
Najraniji poznati prikaz lateralnog medularnog infark-
ta dao je 1810. godine Gaspard Vieusseux iz Geneve, u
Medicinskom i Hirurškom Društvu u Londonu. “Vertigo, jed-
nostrana facijalna pareza, gubitak osećaja za bol i temperatu-
ru u kontralateralnim ekstremitetima, disfazija i promuklost,
zahvaćenost jezika, štucanje (dobro je reagovalo na uzimanje
jutranje cigarete) i unilateralna ptoza.”
Adolf Wallenberg, nemački lekar, posle studija u
Hajdelbergu i Lajpcigu, najveći deo stručne prakse obavljao je
u Danzigu. Pored rukopisa koji se odnose na patoantomske i
patofiziološke aspekte CNS, njegov najveći doprinos odnosi
se na lateralni medularni sindrom (LMS). Wallenbergov pri-
kaz slučaja 1895.g. upotpunio je kliničku sliku tačnom lokali-
zacijom oštećenja, odgovornog za zapažene ispade, koje je
kasnije potvrđeno u obdukcionom nalazu. On je objavio 4 ra-
da koji opisuju slučajeve sa LMS. U njima je sugerisao ošteće-
nje lateralne moždine zbog poremećaja snabdevanja krvlju iz
zadnje donje cerebelarne arterije posle stenoze ili potpune
okluzije (37, 38) (Slika 7).
Ovaj sindrom je najčešće posledica okluzije vertebral-
ne ili zadnje donje cerebelarne arterije, disekcije vertebralne
arterije, ali se javlja i kod kokainomana, metastaza u produže-
noj moždini, radionekroze i hematoma posle rupture vasku- Slika 7. Produžena moždina u nivou donjeg olivarnog jedra
larne malformacije (15). Angiografija načinjena kod 123 bole-
snika sa laterlanim medularnim infarktom pokazala je bolest Pretpostavlja se da ekstraduralno poreklo zadnje donje
vertebralne arterije kod 67% i zadnje donje cerebelarne arte- cerebelarne arterije može predisponovati za ne-traumatski
rije kod 10%. Najčešća vaskularna patologija uključila je in- lateralni medularni sindrom posle naglih ili ponavljanih
farkt (češće većih nego manjih krvnih sudova), disekciju arte- pokreta glave i vrata. Uz normalan angiografski nalaz , sma-
rija i srčani embolizam. Izolovana patologija zadnje donje tra se da neurološka slika nastaje zbog prekida hemodinamsk-
cerebelarne arterije češće je bila vezana za srčani embolizam og protoka i prolaznog arterijskog spazma uzrokovanog
nego za arterijsku disekciju (39). Prikazan je slučaj LMS na- mehaničkom silom (pritisak ili rastezanje) na krvni sud tokom
stalog posle traumatogene disekcije vertebralne arterije i ra- pokreta glave i vrata.Veoma retko, multipla skleroza može
zvoja infarkta zadnje donje cerebelarne arterije, posle lakog izazvati LMS. Izolovana zahvaćenost donjeg moždanog stab-
saobraćajnog udesa u kome je povređeni učestvovao kao mo- la retka je inicijalna prezentacija multiple skleroze. Prva eg-
torciklista. Autori sugerišu mogućnost infarkta zadnje cirku- zacerbacija bolesti, pod određenim uslovima može izazvati
lacije i kod mladih odraslih osoba, čak i posle trivijalne po- dijagnostičku konfuziju i ličiti na šlog (41) (Slika 8).
vrede glave i vrata (40).

Slika 8. a/b. Wallenbergov sindrom izazvan multiplom sklerozom. MR (aksijalni i sagitalni) pregled moždanog stabla i vratne
kičmene moždine pokazuje lateralni medularni demijelinacijski plak
Izdanje 63│Broj 1–2│Decembar 2012│ 21
Medicinski podmladak
Klinička slika odražava oštećenje lateralne medule i
donjeg cerebeluma :
Na strani lezije (ipsilateralno):
poremećaji gutanja sa bitonalnim glasom zbog paralize IX, X
i XI-M živca i oštećenja jedra ambiguusa (ipsilateralna para-
liza nepca, ždrela i jedne glasnice), Claude-Bernard-
Hornerov sindrom, vestibularni poremećaji sa rotatornim
nistagmusom, vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem (za-
hvatanje vestibularnih jedara); hipalgezija i termoanestezija
polovine lica, najčešće oftalmične zone trigeminusne inerva-
Slika 9. a/b. Wallenbergov sindrom. MR mozga (FLAIR) –hiperintenzitet u desnoj lateralnoj produženoj moždini i desnom
cerebelumu. 6b-Diffusion-weighted MR pokazuje istu leziju koja odgovara skorom infarktu
Poremećaji pokreta očiju koji su opisani uz lateralni
medularni sindrom su: lateropulzija prema strani lezija, skew
devijacija, nistagmusni trzaji očnih kapaka, konjugovana de-
vijacija oka na stranu lezije pri zatvorenim kapcima. Postoje
nepotpuni oblici sindroma, ali i oni koji ga prevazilaze i
uključuju ipsilateralne okulomotorne oduzetosti (42).
Kliničko-radiološka analiza 130 bolesnika sa akutnim lateral-
nim medularnim infarkom pokazala je da rostralna lezija čes-
šće dovodi do disfagije, facijalne pareze i dizartrije a ređe do
teške ataksije hoda i glavobolje u poređenju sa kaudalnim
oštećenjem (39) (Slika 9).
Kompletni oblik LMS uključuje vertigo, mučninu, po-
vraćanje, disfagiju, štucanje, nistagmus, ataksiju, ipsilateralni
gubitak senzibiliteta lica i Hornerov sindrom i kontralateralnu
spinotalamičku hemianesteziju tela. Nepotpuni oblici javljaju
se često i predstavljaju različite kombinacije ovih kliničkih
simptoma i znakova. Slučajevi LMS u kojima ukrštenost neu-
roloških ispada nedostaje ili je delom izražena, prikazani su.
Hipalgezija koja uključuje lice, trup i ekstremitete na suprot-
noj strani u odnosu na leziju, bez zahvaćenosti istre strane li-
ca, povremeno se opisuje (43). Prikazani su i bolesnici sa ipsi-
lateralnom aksijalnom lateropulzijom kao početnim simpto-
mom okluzije vertebralne arterije. Oštećenje vestibularnih
22 │Decembar 2012│Broj 1–2│Izdanje 63
Editorijali
cije (spinalno trigeminusno jedro i put); cerebelarni znaci i
simptomi na istostranoj nozi (zahvaćenost donjeg cerebelar-
nog pedunkula).
B. na suprotnoj strani od uzročnog oštećenja:
kontralateralna hipalgezija i termanestezija trupa i ekstremi-
teta (spinotalamički put), najčešće pošteđujući lice (42)
Piramidni sistem, pokretljivost jezika i vibracijski i po-
ložajni senzibilitet tipično su pošteđeni zato što je njihova
anatomska osnova vezana za medijalni deo produžene moždi-
ne.
jedara, gornjeg i donjeg cerebelarnog kraka i donjeg dela ma-
log mozga i spino-cerebelarnog puta smatra se mogućom ana-
tomskom osnovom za pojavu aksijalne lateropulzije (44).
Klinički razvoj Wallenbergovog sindroma najčešće
ima povoljnu prognozu. Najveći problem predstavljaju bolovi
polovine tela sa hipoestezijom, spino-talamičkog porekla.
Centralni hronični bol nastaje kod 15-25% bolesnika sa LMS
posle lateralnog medularnog infarkta, u periodu tokom 6 me-
seci posle insulta. Stalan je, jak, žareći i sa čestom alodinijom,
pojačava se sa hladnoćom i mehaničkim nadražajima.
Najčešće zahvata ipsilateralni peri-orbitalni region lica (retko
sa neurotrofičnom ulceracijom) i kontralateralne ekstremitete
(45) u sklopu selektivne lezije spino- i trigemino-talamičkog
sistema. Ipsilateralni facijalni bol može biti stalan ili intermi-
tentan a povremeno ima svojstva kratkih napada karakteri-
stičnih za trigeminusnu neuralgiju. Prikazani su i bolesnici sa
bolnim, paroksizmalnim nastupima u inervacijskim zonama
trigeminusa, koji su nastali nekoliko nedelja posle medular-
nog infarkta (46) .
Primena MR mozga i neinvazivnih neuroslikanja krv-
nih sudova delom su modifikovali prethodni koncept klinič-
kog spektra i uzroka različitih tipova infarkta moždanog sta-
bla (Slika 10). Wallenbergov sindrom često pokazuje obrasce
Medicinski podmladak
senzitivnih ispada, različitog od klasičnog ukrštenog tipa.
Infarkti bočnog dela produžene moždine udruženi su sa rizi-
kom od respiratornih i kardiovaskularnih komplikacija u
akutnoj fazi, što zahteva brižno nadgledanje bolesnika (47).
Razlike u topografskom obrascu infarkta u donjem delu mo-
ždanog stable najverovatnije odražavaju razlike u etiopatoge-
netskim mehanizmima. Skorašnji prikazi opisuju neočekiva-
ni nagli kardiorespiratorni zastoj kod bolesnika sa lateralnim
medularnim infarktom tokom perioda oporavka posle šloga
sa minimalnom motornom onesposobljenošću. Pretpostavljeni
su: srčana aritmija, ishemična zona koja zahvata srčane i re-
spiratorne centre u produženoj moždini. Ove medularne lezije
izazivaju autonomnu nestabilnost koja dovodi do smrti. (48)
Slika 10. Wallenbergov sindrom. MR mozga (aksijalni FLA-
IR) pokazuje lateralni medularni infarkt
C . 2 . M E DI JA L N I M E DU L A R N I SI N DROM
C.2.1 Dejerineov (Dežerin, 1926) Sindrom
U sklopu medijalnog medularnog sindroma (MMS),
najčešći je klasični Dejerineov (Dežerin) sindrom.
Ateroskleroza i distalna okluzija vertebralne arterije, atero-
matozna bolest penetrantnih arterija ili okluzija gornjeg dela
prednje spinalne arterije najčešći su uzroci infarkta medijalne
moždine (1, 9). Disekcija vertebralne arterije, iako češća kod
Wallenbergovog sindroma, utvrđena je kao važan etiološki
činilac i za medijalni sindrom (49). Šećerna bolest je česta kod
bolesnika sa MMS.
Neurološki nalaz sastoji se iz kontralateralne hemipa-
reze, lemniskusnog gubitka senzibiliteta i paralize jezika na
strani lezije.Oštećenje piramidnog puta u medijalnoj moždini
dovodi do pareze ruke i noge na suprostnoj strain od lezije i u
polovini slučajeva i do pareze suprotne strane lica. Hipoglosni
živac je često oštećen, što do void do istostrane slabosti jezi-
ka. Vibracijski i senzibilitet za položaj i sterognozija na kon-
tralateralnim ekstremitetima mogu biti poremećeni uz pošte-
du osetljivosti za bol i temperature. Poremećaj svesti, opisan
Editorijali
kod nekih od njih bio je blag i prolazan i uglavnom je bio po
tipu pospanosti i zbunjebnosti.
C . 3. He m i me du l a r n i B abi n sk i - Na ge ot t e ov s i n -
d r om (Ž. Ba bi n s k i , Ž. Na ž ot , 19 02)
Otkada su Babinski i Nageotte opisali autopsijski na-
laz ishemijske lezije unilateralne produžene moždine, opisi
hemimedularnog infarkta retki su ili su osporavani. Oni su
opisali hemiasinergiju, hemiataksiju sa lateropulzijom i mio-
zu na strani lezije, a hemianesteziju i hemiplegiju na suprotnoj
strani (50). U ranim kliničkim prikazima hemimedularnog
sindroma uglavnom se isticao fatalni ishod, naročito ako je
tok komplikovan respiracijskim poremećajima (51). Babinski-
Nageotteov sindrom se može posmatrati kao retka kombinaci-
ja medijalnog i lateralnog medularnog sindroma. Nuhalni bol
i Wallenbergov sindrom javljaju se na strani lezije a sa suprot-
ne strane razvijaju se hemipareza i poremećaj senzibiliteta.
Jednostrani bol u nuhalnom predelu često prethodi razvoju
neuroloških ispada kod hemimedularne ishemije.
U etiologiji hemimedularnog sindroma najčešći su in-
farkti, tumori ili zapaljenski procesi. S obzirom na snabdeva-
nje krvlju dorzolateralnih i medijalnih delova medule iz razli-
čitih krvnih sudova, ovaj sindrom se karakteriše simultanim
javljanjem ishemičkih lezija u oba područja. Hemimedularna
infarkcija se najčešće smatra za posledicu aterosklerotične
okluzije vertebralne arterije, a prikazani su i veoma retki slu-
čajevi uzročne disekcije ove arterije (51-53).
Za razliku od prethodno opisanih klasičnih ukrštenih
sindroma moždanog stable, interpretacija Schmidtovog sin-
droma (ipsilateralno oštećenje lobanjskih živaca IX, X, XI,
XII udruženo sa kontralateralnom hemiparezom) i Vernetovog
sindroma (ipsilateralna lezija nn. IX, X, XI sa kontralateral-
nom hemiparezom) je problematična. Analiza istorijskih opi-
sa i savremena istraživanja ukazuju da se radi o ekstracere-
bralnom oštećenju više kranijumskih živaca, bez oštećenja
moždanog stabla, tj. da ovi entiteti zapravo ne postoje kao al-
terni sindromi (2, 54).
Smatra se da je klinički značaj većine ukrštenih sin-
droma moždanog stabla, izuzev Wallenbergovog sindroma,
danas ograničen uglavnom na neurološke centre (2). Ishemija
moždanog stabla najčešći je uzrok akutnih oštećenja ove
strukture. Većina navedenih sindroma je originalno opisana
kao posledica infarkta moždanog stabla.
Pravilo 4
Gates (55) je predložio jednostavan način za postavlja-
nje dijagnoze i određivanja lokalizacije oštećenja moždanog
stabla.
1. Postoje 4 strukture u srednjoj liniji koje počinju sa
slovom „M“
Motorni put: kontralateralna slabost
Medijalni lemniskus (kontralateralni gubitak vibracij-
skog i proprioceptivnog senzibiliteta ruke i noge)
Medijalni longitudinalni snop (internukleusna oftal-
moloplegija sa iste strane)
Motorno jedro lobanjskog živca (ipsilateralni gubitak
funkcije zahvaćenog nerva)
Izdanje 63│Broj 1–2│Decembar 2012│ 23
Medicinski podmladak
2. Postoje 4 strukture sa lateralnim položajem koje
počinju slovom „S“
Spinocerebelarni put
Spinotalamički put (kontralateralna izmena senzibili-
teta za bol i temperaturu ruke i noge)
Senzitivno jedro n V (ipsilateralna izmena senzibilite-
ta za bol i temperaturu lica)
Simpatički put (ipsilateralni Hornerov sindrom)
3. U produženoj možini su 4 živca, u ponsu su 4 i iznad
mosta su 4 (2 su u srednjem mozgu)
4. U srednjoj liniji su 4 motorna jedra n.III, n.IV, n.VI i
n.XII. U lateralnom moždanom stablu su jedra n.V,
n.VII, n.IX i n.XI.
L i t er at u r a
1. Querol-Pascual MR. Clinical Approach to Brainstem
Lesions. Semin Ultrasound CT MRI 2010; 31:220-9.
2. Marx JJ, Thomke F. Classical crossed brain stem syndro-
mes: myth or reality? J Neurol 2009;256: 898-903.
3. Radojčić B. Ukršteni sindromi moždanog stabla. U:
Klinička neurologija. XVI izdanje. Elit Medica, Beograd
2006:426-30.
4. Silverman IE, Liu GT, Volpe NJ, Galetta SL. The Crossed
Paralyses. The original brain-stem syndromes of Millard-
Gubler, Foville, Weber, and Raymond-Cestan. Arch
Neurol 1995; 52: 635-8.
5. Weber H. A contribution to the pathology of the crura ce-
rebri. Medico Chirurg Trans 1863;46: 121-39.
6. Umasankar U, Huwez FU. A patient with reversible pupi-
l-sparing Weber’s syndrome. Neurology India, 2003; 51
(3): 388-9.
7. Breen LA, Hopf HC, Farris BK, et al. Pupil-sparing oculo-
motor nerve palsy due to midbrain infarction. Arch Neurol
1991;48: 105-6.  muscles de l’oeil, et sa liaison avec quelques points de l’a-
8. Algin DI, Taser F, Aydin S, Aksakalli E. Midbrain infarc-
tion presenting with Weber’s syndrome and central facial
palsy: a case report. Arch Neuropsychiatry 2009; The Free
Library -a0216041552
9. Kumral E, Bayulkem G, Akyol A, et al. Mesencephalic
and associated posterior circulation infarcts. Stroke. 2002;
33:2224-31
10. Singh NN, Verma R, Pankaj BK, Misra S.
Neurocysticercosis presenting as Weber’s syndrome: As
short report. Neurol India 2003;51:551-2.
11. Sitthinamsuwan B, Nunta-aree S, Sitthinamsuwan P,
Suwanawiboon B, Chiewvit P. Two patients with rare cau-
ses of Weber’s syndrome. J Clin Neurosci 2011;18: 578-9.
12. Duncan GW, Weindling SM. Posterior cerebral artery ste-
nosis with midbrain infarction. Stroke 1995;26: 900-2.
13. Akdala G, Kutluka K, Menb S, Yaka E. Benedikt and
“plus–minus lid” syndromes arising from posterior cere-
bral artery branch occlusion. J Neurol Sci 2005;228: 105-7.
14. Claude H. Syndrome pédonculaire de la région du noyau
rouge. Revue Neurologique 1912; 1: 311–313.
15. Brazis PW. The Brainstem. In: Brazis PW, Masdeu JC,
Biller J. (eds): Localization in Clinical Neurology (ed 5).
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007: 827-
870.
24 │Decembar 2012│Broj 1–2│Izdanje 63
Editorijali
16. Song TJ, Suh SH, Cho H, Lee KY. Claude’s Syndrome
Associated with Neurocysticercosis. Yonsei Med J 2010;
51(6):978-9.
17. Serrano-Pozo A, Montes-Latorre E, Gonzalez-Marcos JR,
Gil-Peralta A. Cardiac embolism in a Claude’s syndrome
without involvement of the red nucleus. European Journal
of Neurology 2007, 14, e1–e2.
18. Parinaud H. Paralysis of the movements of convergence of
the eyes (trans Henry Juler). Brain 1886; 9:330–41.
19. Pieŕrot-Deseilligny Ch, Chain F, Gray F, Serdaru M,
Escourolle R, Lhermitte F. Parinaud’s syndrome. Brain
(1982) 105 (4): 667-96.
20. Bhola R, Keech RV, Olson RJ: Dorsal Midbrain Syndrome
(Parinaud’s Syndrome) with Bilateral Superior Oblique
Palsy: 43 year-old male referred for evaluation of binocu-
lar diplopia. 2005, http://webeye.ophth.uiowa.edu/eyefo-
rum/case21.htm.
21. Millard A. Extrait du rapport de M. Millard sur les obser-
vations précédentes. Bull Soc Anat Paris 1856;31:217-21.
22. Gubler A.De l’hémiplégie alterne envisagée comme signe
de lésion de la protubérance annulaire et comme preuve de
la décussation des nerfs faciaux. Gaz Hebdomadaire Med
Chirurg. 1856;3: 749-54, 789-92, 811-6.
23. Kesikburun S, Safaz I, Alaca R. Pontine Cavernoma
Hemorrhage Leading to Millard-Gubler Syndrome. Am J
Phys Med Rehabil 2011:263 10.1097/
PHM.0b013e3181e29e8e
24. Onbas O, Kantarci M, Alper F, et al: Millard-Gubler syn-
drome: MR findings. Neuroradiology 2005; 47: 35Y7
25. Sharif M, More V, Purandare S. Brainstem Tuberculoma
– Presenting as Millard Gubler
26. Syndrome. Indian J Pediatrics, 2010; 77: 707.
27. Foville A. Note sur une paralysie peu connue de certains
natomie et la physiologie de la protubérance annulaire.
Bull Soc Anat Paris 1858;33:393-414.
28. Hubloue I, Laureys S, Michotte A. A rare case of diplopia:
medial inferior pontine syndrome or Foville’s syndrome.
Eur J Emerg Med 1996; 3(3):194-8.
29. Nakaso K, Sasaki K. Fluctuating Foville’s Syndrome
Caused by a Pontine Angioma in a Patient with a Polycystic
Kidney. Inter Med 2009; 48: 1335-6.
30. Raymond F. Concerning a special type of alternating he-
miplegia; in Leçons sur les maladies nerveuses. 1894-
1895, Ire ser. Paris, Ricklin & Soques, 1896; 365-83.
31. Raymond F, Cestan R. Le syndrome protubérantiel supéri-
eur. Gaz Hop Paris 1903;76: 829-34.
32. Ogawa K, Suzuki Y, Kamei S. Two patients with abducens
nerve palsy and crossed hemiplegia (Raymond syndrome).
Acta Neurol. Belg 2010;110: 270-1.
33. Satake M, Kira J, Yamada T, Kobayashi T. Raymond syn-
drome (alternating hemiplegia) caused by a small haema-
toma at the medial pontomedullary junction. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1995;57: 261.
34. Gasperini U. Di un caso di emorragia protuberenziale.
Contributo clinico allo studio delle sindromi pontine infe-
riori. Rif Med 1912;28: 880-3, 898-905.
Medicinski podmladak
35. Hayashi-Hayata M, Nakayasu H, Doi M, Fukada Y,
Murakami T, Nakashima K. Gasperini syndrome, a report
of two cases. Intern Med 2007;46: 129-33.
36. Krasnianski M, Muller T, Zierz S, Winterholler M.
Gasperini syndrome as clinical manifestation of pontine
demyelination. Eur J Med Res 2009;14: 413-4.
37. Vesza Z, Varallyay G, Szoke K, Bozsik G, Manhalter N,
Bereczki D, Ertsey C. Trigemino-autonomic headache re-
lated to Gasperini syndrome. J Headache Pain 2010; 11:
535-8.
38. Wallenberg A. Acute Bulbäraffektion (Embolie der
Arteria cerebelli posterior inferior sinistra?) Archives fur
Psychiatry 1895; 27:504-40.
39. Pearce JMS. Wallenberg’s syndrome. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2000;68 (5):570 doi:10.1136/jnnp.68.5.570
40. Kim JS. Pure lateral medullary infarction: clinical and ra-
diological correlation of 130 acute, consecutive patients.
Brain 2003;126: 1864-72.
41. Yeh HF, Seak CJ, Chiu TF, Chang YC. Traumatic verte-
bral artery dissection and Wallenberg syndrome after a
motorcycle collision. Am J Emerg Med 2009;27: 131.e1-
131.e3
42. Qiu W, Wua JS, Carroll WM, Mastaglia FL, Kermode AG.
Wallenberg syndrome caused by multiple sclerosis mimic-
king stroke. J Clin Neurosci 2009;16:1700-2.
43. Gil R. Pathologie vasculaire cérébrale. In: Neurologie po-
ur le praticien. SIMEP, Paris, 1989: 271-292.
44. Zhang SQ, Liu MY, Wan B, Zheng HM. Contralateral
Body Half Hypalgesia in a Patient with Lateral Medullary
Infarction: Atypical Wallenberg Syndrome. Eur Neurol
2008;59: 211–5.
45. Nowak DA, Topka HR. The clinical variability of
Wallenberg’s syndrome. The anatomical correlate of ipsi-
lateral axial lateropulsion. J Neurol 2006;253: 507-11.
46. MacGowan DJL, Janal MN, Clark WC, et al. Central post-
stroke pain and Wallenberg’s lateral medullary infarction:
Editorijali
Frequency, character and determinants in 63 patients.
Neurology 1997;49:120-5.
47. Ordas CM, Cuadrado ML, Simal P, et al. Wallenberg’s
syndrome and symptomatic trigeminal neuralgia. J
Headache Pain 2011;12: 377-80.
48. Norrving B, Hydén D. New aspects of Wallenberg syndro-
me and other brain stem infarctions. Lakartidningen
2004;101(36):2728-30, 2732, 2734.
49. Duberkar D, Khurana D, Gupta V, Prabhakar S. Sudden
death in a case of lateral medullary syndrome. Neurol
India 2009;57: 225-6.
50. Kameda W, Kawanami T, Kurita K, Daimon M, Kayama
T, Hosoya T, Kato T. Lateral and Medial Medullary
Infarction : A Comparative Analysis of 214 Patients.
Stroke 2004;35: 694-9.
51. Babinski J, Nageotte J. Hemiasynergie, lateropulsion et
myosis bulbaires avec hemianesthesie et hemiplegie croi-
sees. Rev Neurol (Paris) 1902;10: 358-65.
52. Irie F, Toyoda K, Hagiwara N, Fujimoto S, Okada Y.
Babinski-Nageotte Syndrome due to Vertebral Artery
Dissection. Int Med 2003;42: 871-4.
53. Nakane H, Okada Y, Sadoshima S, Fujishima M. Babinski-
Nageotte syndrome on magnetic resonance imaging.
Stroke. 1991;22: 272-5.
54. Tada M, Tada M, Ishiguro H, Hirota K. Babinski-Nageotte
Syndrome With Ipsilateral Hemiparesis. Arch Neurol
2005;62: 676-7.
55. Krasnianski M, Neudecker S, Zierz S. The Schmidt and
Vernet classical syndrome. Alternating brain stem syndro-
mes that do not exist? Nervenarzt 2003;74(12):1150-4.
56. Gates P: The rule of 4 the brainstem; a simplified method
for understanding brainstem anatomy and brainstem va-
scular syndromes for the non-neurologist. Intern Med J
2005; 35:263-6.
Izdanje 63│Broj 1–2│Decembar 2012│ 25