Anda di halaman 1dari 12

TUGAS HIV/AIDS

Oleh (Nrp 114215500 – 114215515) :

- Ayu Maharani - Yunisia Ratu Lado


- Ike Desy R - Christina Cornelis
- Yosefa Asteria - Veronica Agnes C
- Tanesya Yovani - Sherlie Christianto
- Eliza Devy C - Eirene Azali P
- Yellen Audina W - Rahayu Alfarizky
- Irene Kristiana H - Karina Kumaladewi
- Winny Yauri - Meyhesli Bergen Tola

1. LIFE CYCLE & PATOGENESIS


- Siklus Hidup HIV
- Patogenesis HIV

- Patofisiologi HIV
Sel dengan reseptor CD4 yang terinfeksi HIV menjadi tempat replikasi virus. Sel terinfeksi
kemudian melepaskan virion melalui permukaan sel atau sel yang lisis, yang dapat menginfeksi
sel-sel lain. Beberapa virion HIV dibawa dari tempat infeksi ke limfa di mana sel sistem imun
lain menjadi terinfeksi. Sejumlah besar virus dapat terperangkap di sini oleh sel bertentakel yang
disebut Follicular Dendritic Cell (FDC) yang rentan terhadap infeksi namun dapat bertahan
untuk waktu yang lama.
Sel T dan CD4 sebagai target utama HIV, dapat terinfeksi ketika bertemu dengan HIV yang
terjebak dalam FDC. Replikasi aktif HIV terjadi pada setiap tahap infeksi. Dalam periode
tahunan, saat sejumlah kecil virus terdeteksi dalam darah, sejumlah signifikan virus terakumulasi
dalam sel terinfeksi dan FDC. HIV yang terjebak dalam FDC terus menginfeksi sekalipun
terlindung oleh antibodi. Dapat dilihat bahwa FDC adalah gudang untuk infeksi HIV dan dapat
menjelaskan bagaimana momentum infeksi HIV dapat terjadi.
Walaupun sel T dan CD4 adalah target utama HIV, sel sistem imun lain yang memiliki
reseptor CD4 pada permukaannya juga dapat terinfeksi. Sel berumur panjang yang disebut
monosit dan makrofag dapat mengandung sejumlah besar virus tanpa menjadi mati. Sel T dan
CD4 juga adalah gudang yang penting untuk HIV, karena menyebabkan HIV dalam keadaan
inaktif dan stabil. Proses normal imun akan menyebabkan produksi virion HIV.
Di dalam dan sekitar germinal center, meningkatnya produksi sitokin seperti tumor necrosis
factor (TNF) dan IL-6 dapat mengaktivasi sel T dan CD4 yang meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi HIV. Aktivasi menyebabkan sel yang tidak terinfeksi menjadi lebih mudah
terinfeksi dan meningkatkan replikasi HIV pada sel yang terinfeksi. Sekresi sitokin berbanding
terbalik dengan sekresi sel-sel regulasi fungsi normal sistem imun. Sekali terinfeksi, sel T dan
CD4 dapat meninggalkan germinal center dan menginfeksi sel T dan CD4 lain yang berkumpul
di daerah limfa di sekitarnya

2. MEKANISME KERJA OBAT HIV/AIDS


Tujuan ARV:
 Menghentikan progresifitas penyakit HIV dengan menekan viral load
 Memulihkan sistem immun, dan mengurangi terjadinya infeksi oportunistik
 Memperbaiki kualitas hidup
 Menurunkan morbiditas dan mortalitas karena infeksi HIV
Jenis ARV
Saat ini ada lima jenis ARV yang telah disetujui yakni:

1. Entry Inhibitor
Jenis ini menghambat virus HIV agar tidak bisa masuk ke dalam sel CD4, terdapat dua
jenis ARV dalam golongan ini yakni:
 Enfuvirtid (T-20)
Maraviroc (MVC)

2. Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)


Jenis ini menyebabkan RNA virus tidak akan bisa diubah menjadi DNA virus. NRTI atau
Nucleoside/Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors merupakan ARV yang juga
bekerja pada tahap replikasi virus. Perbedaan antara NRTI dengan NNRTI terletak pada
mekanisme kerjanya. NRTI mengandung nucleotide yang digunakan oleh enzim reverse
transcriptase untuk mengubah RNA menjadi DNA. Dengan menggunakan nucleotide dari
NRTI, DNA yang dihasilkan oleh reverse transcriptase akan rusak sehingga menghambat
replikasi virus Golongan obat ini antara lain:
 3TC (lamivudin)
Abacavir (ABC)
AZT (ZDV, zidovudin)
d4T (stavudin)
ddI (didanosin)
Emtrisitabin (FTC)
Tenofovir (TDF; analog nukleotida)

3. Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)


Jenis ini fungsinya sama dengan NRTI akan tetapi cara menghambatnya dengan cara
yang berbeda. NNRTI atau non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor merupakan
salah satu golongan ARV yang bekerja pada tahap replikasi virus. NNRTI akan berikatan
dengan enzim reverse transcriptase sehingga dapat memperlambat kecepatan sintesis
DNA HIV atau menghambat replikasi (penggandaan) virus.
Beberapa contoh ARV golongan ini adalah:
 Delavirdin (DLV)
Efavirenz (EFV)
Etravirin (ETV)
Nevirapin (NVP)
Rilpivirin (RPV)

4. Integrasi inhibitor
ARV jenis ini menghambat DNA virus untuk bergabung dengan DNA sel CD4. ARV
yang termasuk golongan ini adalah:
 Dolutegravir (DTG)
Elvitegravir (EGV)
Raltegravir (RGV)

5. Protease inhibitor
ARV jenis ini menghambat siklus HIV dimana dengan protease inhibitor maka protein
virus tidak bisa dipotong sesuai ukuran yang diperlukan sehingga virus pun tidak bisa
berubah menjadi virus yang matang. Jenis ini antara lain adalah:
 Atazanavir (ATV)
Darunavir (DRV)
Fosamprenavir (FPV)
Indinavir (IDV)
Lopinavir (LPV)
Nelfinavir (NFV)
Ritonavir (RTV)
Saquinavir (SQV)
Tipranavir (TPV)

3. OBAT LINI 1 DAN 2 HIV/AIDS

Obat ARV Lini Pertama: 2 NRTI + 1 NNRTI

Terapi ARV dimulai dengan salah satu paduan di bawah ini:

Stavudin tidak digunakan karena alasan efek samping. Tenofovir lebih mahal (Rp. 120.000/30
tab) daripada Zidovudine generik (Rp. 87.000/60 tablet).
AZT + 3 TC + NVP (Zidovudine + Lamivudine + Nevirapine) ATAU
AZT + 3 TC + EFV (Zidovudine + Lamivudine + Evafirenz) ATAU
TDF + 3 TC (atau FTC) + NVP (Tenofovir + Lamivudine (atau Emtricitabine) ATAU
+ Nevirapine)

TDF + 3 TC (atau FTC) + EFV (Tenofovir + Lamivudine (atau Emtricitabine)


+ Evafirenz)
Buat ringkasan
Hematologi Hati Ginjal
Anemiazidofuvin
Paduan Lini Pertama yang Direkomendasikan pada Orang Dewasa yang Belum Pernah
Mendapat Terapi ARV (Treatment-Naïve)
Populasi Target Pilihan yang Direkomendasikan Catatan
Dewasa dan Anak AZT atau TDF + 3 TC (atau FTC) Merupakan pilihan paduan yang
+ EFV atau NVP sesuai untuk sebagian besar
pasien
Gunakan FDC jika tersedia
Perempuan Hamil AZT + 3 TC + EFV atau NVP Tidak boleh menggunakan EFV
pada trimester pertama
TDF bisa merupakan pilihan
Ko-infeksi HIV/TB AZT atau TDF + 3 TC (FTC) + Mulai terapi ARV segera setelah
EFV terapi TB dapat ditoleransi
(antara 2 minggu hingga 8
minggu)
Gunakan NVP atau triple NRTI
bila EFV tidak dapat digunakan
Ko-infeksi HIV/Hepatitis B TDF + 3 TC (FTC) + EFV atau Pertimbangkan pemeriksaan
kronik aktif NVP HBsAg terutama bila TDF
merupakan paduan lini pertama.
Diperlukan penggunaan 2 ARV
yang memiliki aktivitas anti-
HBV
Anjuran Triple NRTI yang dapat dipertimbangkan: AZT + 3 TC + TDF

Pemantauan Pasien dalam Terapi ARV


1. Pemantauan Klinis
Frekuensi Pemantauan klinis tergantung dari respon terapi ARV. Sebagai batasan
minimal, Pemantauan klinis perlu dilakukan pada minggu 2, 4, 8, 12 dan 24 minggu sejak
memulai terapi ARV dan kemudian setiap 6 bulan bila pasien telah mencapai keadaan
stabil.
Pada setiap kunjungan perlu dilakukan penilaian klinis termasuk tanda dan gejala efek
samping obat atau gagal terapi dan frekuensi infeksi (infeksi bakterial, kandidiasis dan
atau infeksi oportunirtik lainnya) ditambah konseling untuk membantu pasien memahami
terapi ARV dan dukungan kepatuhan.

2. Pemantauan Laboratoris
 Direkomendasikan untuk melakukan pemantauan CD4 secara rutin setiap 6 bulan,
atau lebih sering bila ada indikasi klinis. Angka limfosit total (TLC = total
lymphocyte count) tidak direkomendasikan untuk digunakan memantau terapi
karena perubahan nilai TLC tidak dapat digunakan untuk memprediksi
keberhasilan terapi
 Untuk pasien yang akan memulai terapi dengan AZT maka perlu dilakukan
pengukuran kadar Hemoglobin (Hb) sebelum memulai terapi dan pada minggu ke
4, 8 dan 12 sejak mulai terapi atau ada indikasi tanda dan gejala anemia
 Pengukuran ALT (SGPT) dan kimia darah lainnya perlu dilakukan bila ada tanda
dan gejala dan bukan berdasarkan sesuatu yang rutin. Akan tetapi bila
menggunakan NVP untuk perempuan dengan CD4 antara 250 – 350 sel/mm3
maka perlu dilakuan pemantauan enzim transaminase pada minggu 2, 4, 8 dan 12
sejak memulai terapi ARV (bila memungkinkan), dilanjutkan dengan pemantauan
berdasar gejala klinis
 Evaluasi fungsi ginjal perlu dilakukan untuk pasien yang mendapatkan TDF
 Keadaan hiperlaktatemia dan asidosis laktat dapat terjadi pada beberapa pasien
yang mendapatkan NRTI, terutama d4T atau ddI. Tidak direkomendasi untuk
pemeriksaan kadar asam laktat secara rutin, kecuali bila pasien menunjukkan
tanda dan gejala yang mengarah pada asidosis laktat
 Penggunaan Protease Inhibitor (PI) dapat mempengaruhi metabolisme glukosa
dan lipid. Beberapa ahli menganjurkan pemeriksaan gula darah dan profil lipid
secara reguler tetapi lebih diutamakan untuk dilakukan atas dasar tanda dan gejala
 Pengukuran Viral Load (VL) sampai sekarang tidak dianjurkan untuk memantau
pasien dalam terapi ARV dalam keadaan terbatas fasilitas dan kemampuan pasien.
Pemeriksaan VL digunakan untuk membantu diagnosis gagal terapi. Hasil VL
dapat memprediksi gagal terapi lebih awal dibandingkan dengan hanya
menggunakan pemantauan klinis dan pemeriksaan jumlah CD4
 Jika pengukuran VL dapat dilakukan maka terapi ARV diharapkan menurunkan
VL menjadi tidak terdeteksi (undetectable) setelah bulan ke 6.

3. Pemantauan Pemulihan Jumlah Sel CD4


Pemberian terapi ARV akan meningkatkan jumlah CD4. Hal ini akan berlanjut
bertahun-tahun dengan terapi yang efektif. Keadaan tersebut, kadang tidak terjadi,
terutama pada pasien dengan jumlah CD4 yang sangat rendah pada saat mulai terapi.
Meskipun demikian, pasien dengan jumlah CD4 yang sangat rendah tetap dapat mencapai
pemulihan imun yang baik tetapi memerlukan waktu yang lebih lama.
Pada pasien yang tidak pernah mencapai jumlah CD4 yang lebih dari 100 sel/mm3 dan
atau pasien yang pernah mencapai jumlah CD4 yang tinggi tetapi kemudian turun secara
progresif tanpa ada penyakit/kondisi medis lain, maka perlu dicurigai adanya keadaan
gagal terapi secara imunologis.
Data jumlah CD4 saat mulai terapi ARV dan perkembangan CD4 yang dievaluasi tiap 6
bulan sangat diperlukan untuk menentukan adanya gagal terapi secara imunologis. Pada
sebagian kecil pasien dengan stadium lanjut dan jumlah CD4 yang rendah pada saat
mulai terapi ARV, kadang jumlah CD4 tidak meningkat atau sedikit turun meski terjadi
perbaikan klinis.
4. Kematian dalam Terapi Antriretroviral
Sejak dimulainya terapi ARV, angka kematian yang berhubungan dengan HIV semakin
turun. Secara umum, penyebab kematian pasien dengan infeksi HIV disebabkan karena
penanganan infeksi oportunistik yang tidak adekuat, efek samping ARV berat (Steven
Johnson Syndrome), dan keadaan gagal fungsi hati stadium akhir (ESLD - End Stage
Liver Disease) pada kasus ko-infeksi HIV/HVB.
Paradigma baru yang menjadi tujuan global dari UNAIDS adalah Zero AIDS-related
death. Hal ini dapat tercapai bila pasien datang di layanan HIV dan mendapat terapi ARV
secepatnya.

Bagaimana tentang penggunaan kotrimoksazol untuk profilaksi?


4. PENGOBATAN HIV-AIDS PADA KONDISI KHUSUS