Askep Kritis ARDS

A. Pengertian
Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal
napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena
patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok
karena perdarahan, sepsis, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh
lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau
metadon.
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas
alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu
gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.

B. Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .
Faktor Resiko
a. Trauma langsung pada paru
 Pneumoni virus,bakteri,fungal
 Contusio Paru
 Aspirasi cairan lambung
 Inhalasi asap berlebih
 Inhalasi toksin
 Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
b. Trauma tidak langsung
 Sepsis
 Shock
 DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )
 Pankretitis
  Uremia
 Overdosis Obat
 Idiophatic ( tidak diketahui )
 Bedah Cardiobypass yang lama
 Transfusi darah yang banyak
 PIH (Pregnand Induced Hipertension )
 Peningkatan PIH
 Terapi radiasi.

C. Patofisiologi
ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru.
Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi
histologis. Mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya
terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler pa`ru dan epitel aveoli yang
mengakibatkan terjadinya edema alveolidan interstitial.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60
Å sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli
dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui,
alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan
intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas
komplemen sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas
komplemen akan menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan
menempel serta merusak endothelium mikrovaskular paru, sehingga
mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit
neutrofit merusak sel endothelium dengan melepaskan protease yang
menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan
proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor Hageman, fibrinogen, dan
komplemen.
Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat
merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang
teraktifasi akan memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau
bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan
pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi
surfaktan dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan
menghambat produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan
mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya perlambatan aliran
kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri,
dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan
merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan
atelektasi kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi
kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu fungsional juga menurun.
Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia
adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran
darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat
penebalan dinding alveoli-kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema
interstitial dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada
paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional menurun.

D. Manifestasi klinis
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
 Peningkatan jumlah pernapasan
 Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
 Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
 Penurunan kesadaran mental
 Takikardi, takipnea
 Dispnea dengan kesulitan bernafas
 Terdapat retraksi interkosta
 Sianosis
 Hipoksemia
 Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
 Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

E. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan
anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah
hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri
pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik
pada thap akhir. Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan
kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada
tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih
dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita
menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini
foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat
terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun,
kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic
sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.
b. Pemeriksaan penunjang
 Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga
terlihat adanya bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-
paru. Pada stadium lanjut, terlihat penyebaran dinterstisial secara bilateral dan
infiltrat alveolar , menjadi rata dan dapat mencangkup keseluruhan lobus
paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
 AGD; hipoksemia (penurunan PaO2) hopokapnia (penerunan niai CO2 dapat
terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi),
hiperkapnia (PaCO2 > 50) menunjukan terjadi gangguan pernapasan.
Alkalosis respiratori (pH > 7,45) dapat timbul pada stadium awal , tetapi
asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan
peningkatan anatomical dead space dan penurun ventilasi alveolar. Asidosis
 metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan
peningkatan nilai laktat darah ,akibat metabolisme anaerob.
 Pulmonary funfiction test ;kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-
paru menurun ,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead space dihasilkan
area dimana timbul vasokonstriksi dan mikroemboli.
 Gradien alveolar arteria: memberikan perbandingan tegangan oksigen dalam
alveoli dan darah arteri
 Asam laktat; meningkat

F. Penatalaksanaan
Terapi / penatalaksanaan ARDS
 Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
 Memastikan ventilasi yang adekuat
 Memberikan dukungan sirkulasi
 Memastikan volume cairan yang adequate
 Memberikan dukungan nutrisi
Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS.
Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk memenugi
kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama,
namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan
Terapi :
1. Intubasi untuk pemasangan ETT
 Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk
mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
 Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan
ventilator
 Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
a. Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung &
tekanan darah.
b. Antibiotik untuk mengatasi infeksi
 c. Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon
inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru
 Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi)
 Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)
 TEAP Monitor system terhadap respon
 Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)
 Cairan
 Farmakologi ( O2, Diuretik)

G. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
 Ketidak seimbangan asam basa
 Kebocoran udara (pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)
 Perdarahan pulmoner
 Displasia bronkopulmoner
 Apnea
 Hipotensi sistemik

H. Konsep Dasar ASKEP

a. Pengkajian teoritis lengkap
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,
suku bangsa.
2. Keluhan Utama
Klien sering mengeluh sesak napas
3. Riwayat Kesehatan
Klien merasa lemah, sesak napas
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi obat
berlebihan
5. Riwayat Kesehatan Sekarang
Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan
penyakit yang dialami klien
6. Data Dasar Pengkajian
a) Aktivitas/istirahat
Gejala: kekurangan energi/kelelahan, insomnia
b) Sirkulasi
Gejala:riwayat adanya bedah jantung/bypass jantung paru, fenomena
embolik (darah,udara,lemak)
Tanda:
1. TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut jadi
hipoksia); hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) ataudapat faktor
pencetus seperti pada ekslampia
 Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada
 Distrimia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal
 Kulit dan membran mukosa: pucat, dingin, sianosis biasanya
terjadi (tahap lanjut
c) Integritas ego
Gejala: Ketakutan,ancaman perasaan takut
Tanda: Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental
d) Makanan/cairan
Gejala: Kehilangan selera makan, mual
Tanda: Edema/perubahan berat badan, Hilang/berkurangnya bunyi usus
e) Neurosensori
Gejala/tanda: Adanya trauma kepala, Mental lamban, disfungsi motor
f) Pernapasan
Gejala: Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru,
Timbul tiba-tiba/bertahap
Tanda: Pernapasan:
 Cepat, mendengkur, dangkal
  Peningkatan kerja napas: penggunaan otot aksesori pernapasan,
contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal,
memerlukan oksigen konsentrasi tinggi
 Bunyi napas: pada awal normal. AKrekels, ronki, dan dapat terjadi
bunyi napas bronkial
 Perkusi darah: bunyi pekak diatas area konsolidas
 Ekspansi dada menurun atau tak sama
 Peningkatan premitus (getar fibrasi pada dinding dada dengan
palpitasi)
 Sputum sedikit, berbusa.
 Pucat atau sianosis.
 Penurunan mental, bingung
g) Keamanan
Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, tranfusi darah, episode
anafilaktik.
h) Seksualitas
Gejala:Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamplisia
i) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:Makan atau kelebihan dosis obat

I. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Bersihan jalan napas tidak efektif yaang berhubungan dengan:
a) Kehilangan fungsi sillia jalan napas (hipoperfusi)
b) Peningkatan jumlah/vikositas sekret paru
c) Meningkatnya tahanan jalan napas (edema interstisial)
2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan:
a) Akumulasi protein dan cairan dalam interstisial/area alveolar
b) Hipoventilasi alveolar
c) Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar
3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan:
a) Penggunaan diuretik
 b) Perpindahan cairan kearea lain
4. Ansietas/ketakutan yang berhubungan dengan:
a) Krisis situasi
b) Ancaman untuk/perubahan status kesehatan;takut mati
c) Faktor psikologis(efek hipoksemia)
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kenutuhan terapi yang berhubungan
dengan:
a) Kurang informasi
b) Kesalahan interprestasi informasi
c) Kurang mengingat

J. Rencana Asuhan Keperawatan

1. Dx. Keperawatan :
Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas

Tujuan :

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3X24 jam diharapkan Jalan

nafas kembali normal dan efektif
Kriteria Hasil :
Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih
− Pasien bebas dari dispneu
− Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
− Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
Interverensi :
Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
− Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus
− Catat karateristik dari suara nafas
− Catat karateristik dari batuk
− Pertahankan
− Posisi tubuh/kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu
− Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan
lakukan suction bila ada indikasi
− Peningkatan oral intake jika memungkinkan
Kolaboratif
− Berikan O2 cairan IV : tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi
− Berikan terapi aerosol, ultrasonic nabulisasi
− Berikan fisioterapi dada misalnya : postural drainase, perkusi
dada/vibrasi jika ada indikasi
− Berikan bronchodilator misalnya; aminofilin, albuteal dan mukolitik
Rasional :
− Penggunaan otot-otot interostan/abdominal/ leher dapat meningkatkan
usaha dalam bernafas
− Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan
adanya cairan dapat meningkatkan fremitus
− Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batabf trakheo
branchial dan juga karena adanya cairan, mucus atau sumbatan lain dari
saluran nafas
− Karateristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan
etiologi dari jalan nafas Adanya sputum dapat dalam jumlah yang
banyak, tebal dan purulent
− Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten
− Penimbunan sekret menggangu ventilasi dan predisposisi perkembangan
atelektasi dan infeksi paru
− Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum
Kolaboratif
− Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen
− Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret
− Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisien penggunaan
otot-otot pernafasan
− Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas
sekret dan meningkatkan ventilasi
2. Dx. Keperawatan :
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,
penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada
permukaan alveoli
Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama3X24 diharapakan
klien mengalami penurunan penumpukan cairan di alveoli
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama3X24 diharapakan
klien mengalami penurunan penumpukan cairan di alveoli
Interverensi :
− Kaji kasus pernapasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola
napas.
− Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan sperti
crakles, dan wheezing.
− Kaji adanya cyanosis
− Observasi adanya somnolen, confusion, apatis dan ketidakmampuan
beristirahat.
− Berikan istirahat yang cukup dan nyaman.
Kolaboratif:
− Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi
− Berikan pencegahan IPPB
− Review X-Ray dada
− Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotic,
bronchodilator, dan ekspektorant.
Rasional :
− Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan
peningkatan usaha nafas
− Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ditemukan.
 − Selalu berarti bila diberikan O2 sebelum Cyanosis muncul. Tanda yanosis
dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik,
cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi
− Hipoksemia dapat menyebabakan iritabilitas dari miokardium.
− Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen.
Kolaboratif:
− Memaksimalkan pertukaran O2 secara terus menerus dengan tekanan
yang sesuai.
− Peningkatan ekspansi paru meningkat oksigenisasi
− Memperlihatkan kongesti
− paru yang progresif.
− Untuk mencegah ARDS
3. Dx. Keperawatan :
Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan, perubahan
status kesehatan, takut mati, factor fisiologi(efek hipoksemia)
Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3X24 jam pasien
diharapkan dapat mendiskusikan rasa takut
Kriteria Hasil :
− Menyatakan kesadaran terhadap ansietas.
− Mengaku dan mendiskusikan takut.
− Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat
ditangani.
− Menunjukan pemecahan masalah dan penggunaan sumber efektif.
Intervensi :
− Observasi peningkatan pernapasan, agitasi, kegelisahan dan kestabilan
emosi.
− Pertahankan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan stimulasi.
Usahakan perawatan dan prosedur tidak menggangu waktu istirahat.
− Bantu dengan tekhnik relaksasi, meditasi.
− Identifikasi persepsi pasien dari pengobatan yang dilakukan.
− Dorong pasien untuk mengekspresikan kecemasannya.
− Membantu menerima situasi dan hal tersebut harus ditanggulanginya.
− Sediakan informasi tentang keadaan yang sedang dialaminya.
Rasional :
− Hipoksemia dapat menyebabkan kecemasan.
− Cemas berkurang oleh meningkatnya relaksasi dan pengawetan energy
yang digunakan.
− Memberi kesempatan kepada pasien untuk mengendalikan
kecemasannya dan merasakan sendiri dari pengontrolannya.
− Menolong mengenali asal kecemasan/ketakutan yang dialami.
− Langkah awal dalam mengendalikan perasaan-perasaan yang
teridentifikasi yang terekspresi
− Menerima stress yang sedang dialami tanpa denial, bahwa segala akan
menjadi baik.
− Menolong pasien untuk menerima apa yang sedang terjadi dan dapat
mengurangi kecemasan/ketakutan apa yang tidak diketahui. Penentraman
hati yang palsu tidak menolong. Sebab tidak ada perawat maupun pasien
tahu hasil akhir dari permasalahan itu.
− Kemampuan yang dimiliki pasien akan meningkatkan system
pengontrolan terhadap kecemasannya.
Kolaboratif:
− Mungkin dibutuhkan untuk menolong dalam mengontrol kecemasan dan
meningkatkan istirahat. Bagaimanapun juga efek samping seperti depresi
pernafasan mungkin batas atau kontraindikasi penggunaan.
Daftar Pustaka :
Muttaqin, Arif. 2009.Buku Ajar Asuhan Keperawata Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan; Salemba Medika.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.
Herdman,T.Heather. 2013. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-
2013. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Komentar :