Anda di halaman 1dari 41

PRESENTASI KASUS

PERITONITIS TB + ILEUS OBSTRUKSI + TB PARU

Pembimbing:
dr. Rachmad Aji S., Sp. PD

Disusun oleh :
Naufal Sipta Nabilah G4A016112

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PROF. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2018

1
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Peritonitis TB + Ileus Obstruksi + TB Paru

Disusun Oleh :
Naufal Sipta Nabilah G4A016112

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di


bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan


Pada tanggal : 2018

Dokter Pembimbing,

dr. Rachmad Aji S., Sp. PD

2
I. STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Sdr. MU
Usia : 26 tahun
Suku/bangsa : Jawa
Pekerjaan : Penjahit
Alamat : Candiwulan RT 02/03, Kebumen
Tanggal/Jam Masuk : 17 April 2018 Pukul 06.23 WIB
Tanggal Pemeriksaan : 19 April 2018 pukul 12.05 WIB

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Nyeri perut
Keluhan Tambahan
Tidak bisa BAB, muntah, nafsu makan turun, BB turun
Riwayat penyakit sekarang
Pasien merupakan rujukan RSUD Kebumen. Pasien datang dengan keluhan
nyeri perut sejak 1 bulan smrs. Nyeri perut dirasakan seperti melilit dan
kambuh-kambuhan. Keluhan memberat dalam 10 hari smrs, nyeri perut
dirasakan terus menerus hingga perut tegang. Selain itu, pasien juga
mengeluhkan tidak bisa BAB dan kentut sejak 1 minggu smrs. Pasien juga
mengaku dalam 1 bulan ini muntah-muntah berisi cairan berwarna hijau,
mengalami penurunan berat badan dalam 1 bulan ini, dan nafsu makan turun.
Pasien menyangkal adanya batuk-batuk dalam waktu lama, sesak nafas,
keringat dingin pada malam hari, demam. pasien menyangkal mengalami
pengobatan OAT di RS Kebumen.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat keluhan yang sama disangkal
- Riwayat TB disangkal
- Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
- Riwayat asma disangkal

3
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat penyakit ginjal disangkal
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat transfusi darah disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat keluhan yang sama disangkal
- Riwayat TB disangkal
- Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat penyakit ginjal disangkal
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat alergi disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
a. Community
Pasien tinggal di rumah bersama ibu, ayahnya, dan adiknya di lingkungan
pedesaan yang cukup padat penduduknya. Hubungan antara pasien
dengan tetangga dan keluarga dekat dan baik.
b. Pekerjaan
Pasien mengaku pekerjaannya sebagai penjahit. Teman pasien di
lingkungan kerja mengaku ada batuk lama dan sedang menjalani
pengobatan
c. Diet
Pasien mengosumsi makanan tahu tempe, sayur-sayuran dengan jumlah
yang cukup. Pasien jarang minum teh.
d. Habit
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan mengkonsumsi alkohol.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik Umum
a. Keadaan umum : Sedang
b. Kesadaran : Compos mentis

4
c. Tanda vital :
- Tekanan darah : 100/60 mmHg
- Nadi : 78 x/menit
- Pernapasan : 22 x/menit
- Suhu badan (axila) : 36.7 ºC
d. Pemeriksaan kepala
- Bentuk kepala : simetris, mesochepal
- Rambut : distribusi merata
- Venektasi temporal : tidak ada
e. Pemeriksaan Mata :
- Konjungtiva anemis : -/-
- Sklera ikterik : -/-
- Palpebra edem : -/-
f. Pemeriksaan Telinga :
- Simetris :+
- Kelainan bentuk :-
- Discharge :-
g. Pemeriksaan Hidung :
- Discharge :-
- Nafas cuping hidung :-
- Terpasang NGT + produktif berwarna hitam
h. Pemeriksaan Mulut :
- Bibir sianosis :-
- Lidah sianosis :-
- Lidah kotor :-
i. Pemeriksaan Leher :
- Deviasi trakea :-
- Pembesaran kel. Tiroid :-
- Pembesaran nnll : + multiple di region colli dextra et sinistra
- Peningkatan JVP :-

5
Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris, tidak ada ketinggalan gerak
Palpasi : Gerakan dada simetris, vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar nafas vesikuler, tidak terdapat ronkhi basah
kasar di parahiler dan ronkhi basah halus di basal pada
kedua lapang paru, tidak ditemukan wheezing

Jantung
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis pada dinding dada
sebelah kiri atas
Palpasi : Teraba ictus cordis, tidak kuat angkat di SIC V, 2 jari
medial LMCS
Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD
Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD
Batas jantung kiri atas SIC II LPSS
Batas jantung kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler, tidak ditemukan murmur, tidak ditemukan
gallop.
Abdomen
Inspeksi : Perut cembung, tidak tampak benjolan, striae (-)
Auskultasi : Bising usus (+) menurun
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-) , pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi : defans muscular (+), distensi (+), fenomena papan catur
(+), tidak teraba masa, nyeri tekan di seluruh lapang
abdomen,
Hepar : dbn
Lien : dbn

Pemeriksaan ekstrimitas

6
1) Superior dextra/sinistra : edem -/-, ikterik -/-, sianosis -/-, clubbing
finger -/-
2) Inferior dextra/sinistra : edem -/-, ikterik -/-, sianosis -/-, clubbing
finger -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium (16/04/18):
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Darah Lengkap
Hemoglobin 14.1 g/dL 11.7 – 15.5 gr/dl
Leukosit 10500/uL 3.600 –11.000/µL
Hematokrit 40 % (L) 35 – 47 %
Eritrosit 5.0 x 10ˆ6/uL 3.8 - 5.2 juta/µL
Trombosit 471.000 /uL (H) 150.000-440.000/µL
MCV 80 fl 80 - 100 fL
MCH 35 pg 32 – 36 pg
Hitung Jenis
Basofil 0.2 % 0–1%
Eosinofil 0.1 %(L) 1–3%
Segmen 73.5 % (H) 50 – 70 %
Limfosit 11.0 % (L) 20 – 40 %
Monosit 15.2 % (H) 2 -8 %
GDS 84 80-110 mg/dL
Ureum Darah 26 14.98 – 38.52 mg/dl
Kreatinin Darah 0.54 (L) 0,8 – 1,3 mg/dl

Pemeriksaan Laboratorium (17/04/2018)


Hitung Jenis
Natrium 130 (L) 134 – 146 mmol/L
Kalium 3.8 3.4-4.5 mmol/L
Klorida 93 (L) 96 – 108 mmol/L
Kalsium 7.3 (L) 8.5 – 10.1 mg/dL

Pemeriksaan Laboratorium (18/04/2018)


Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Darah Lengkap
Hemoglobin 12.2 11.7 – 15.5 gr/dl
Leukosit 8420/uL 3.600 –11.000/µL
Hematokrit 37 35 – 47 %
Eritrosit 4.5 x 10ˆ6/uL 3.8 - 5.2 juta/µL
Trombosit 341.000 150.000-440.000/µL

7
MCV 82.4 fl 80 - 100 fL
MCH 27.1 pg 26 – 34 pg
MCHC 32.9 % 32 – 36 gr/dL
RDW 13.5 9.4 – 12.4 %
Hitung Jenis
Basofil 0.7 % 0–1%
Eosinofil 0.0 %(L) 1–3%
Batang 1.4 % (L) 2–6%
Segmen 74.1 % (H) 50 – 70 %
Limfosit 16.4 % (L) 20 – 40 %
Monosit 7.4 % 2 -8 %

Kalium 3.8 3.4 – 4.5 mmol/L


Natrium 130 (L) 134 – 146 mmol/L

Pemeriksaan Laboratorium (26/04/2018)

Kimia klinik
Natrium 139 134 – 146 mmol/L
Kalium 3.2 (L) 3.4 – 4.5 mmol/L
Klorida 106 96 – 108 mmol/L

Ro thorax dan BNO Abdomen 3 posisi 16-04-18

8
Kesan :
Ro thorax :
- TB Pulmo sinistra aktif
- Besar cor dalam batas normal
Foto BNO Abdomen 3 posisi
Kesan :
- Suspek peritonitis
- Tak tampak pneumoperitoneum
- Sentinel loop di abdomen bagian atas
USG Abdomen 16-04-18

Kesan :
- Cairan bebas minimal di fossa hepatorenal
- Tampak pelebaran sebagian intestinal dengan residu di intestinal (+)
dan adanya penebalan sebagian dinding intestinal curiga ec inflamasi
pada intestinal
- Hepar, lien, ren, pancreas tak tampak kelainan

9
E. Diagnosis kerja
Peritonitis TB
Ileus obstruksi
TB Paru
F. Terapi
IVFD (Clinimix : Ivelip) RL 20 tpm
Inf Nacl 3% 500 cc 10 tpm
Inj Ceftriaxone 2x1 gram
Inj metronidazole 3x500 mg
Inj.Metilprednisolon 62.5 mg/ 24 jam
Inj alinamin 1 Amp/ 8 jam
Inj streptomycin 750 mg/24 jam
Etambutol 1x 1 1/2  tunda
Pasang NGT
Fleet enema pagi dan sore
Puasa
spooling Nacl : D5%

G. Prognosis
a. Ad vitam : dubia ad Bonam
b. Ad fungsionam : dubia ad Bonam
c. Ad sanationam : dubia ad Bonam

F. Pemantauan Harian
Tanggal Subject & Object Assessment Plan
19-04- S : nyeri perut (+),  Peritonitis TB  IVFD (Clinimix :
18 belum bisa BAB  Ileus Ivelip) RL 20 tpm
(+), mual (+) , Obstruksi  Inf Nacl 3% 500 cc
HP 1 sudah bisa kentut  Tb paru 10 tpm
(+), muntah (-),  Inj Ceftriaxone 2x1
demam (-), gram
keringat malam  Inj metronidazole
hari (-) 3x500 mg

10
O : Ku/Kes :  Inj.Metilprednisolo
Sedang/CM n 62.5 mg/ 24 jam
 Inj alinamin 1
TD : 100/60 Amp/ 8 jam
mmHg
 Inj streptomycin
N : 78 x/menit 750 mg/24 jam
 Etambutol 1x 1 1/2
R : 22 x/menit  tunda
 Pasang NGT
S : 36,7 oC
 Fleet enema pagi
dan sore
 Puasa
 spooling Nacl :
D5%

20-04- S : masih nyeri  Peritonitis TB  IVFD (Clinimix :


18 perut (+) dan  Ileus Ivelip) RL 20 tpm
perih, demam (+), Obstruksi  Inf Nacl 3% 500 cc
HP 2 sudah bisa BAB,  Tb paru 10 tpm
mual (+)  Inj Ceftriaxone 2x1
berkurang , sudah gram
bisa kentut (+),  Inj metronidazole
muntah (-), 3x500 mg
keringat malam  Inj.Metilprednisolo
hari (-) n 62.5 mg/ 24 jam
O : Ku/Kes :  Inj alinamin 1
Sedang/CM Amp/ 8 jam
 Inj streptomycin
TD : 100/70 750 mg/24 jam
mmHg  Etambutol 1x 1 1/2
 tunda
N : 105 x/menit  Fleet enema pagi
R : 22 x/menit dan sore
 Puasa
o
S : 38.5 C  spooling Nacl :
D5%
NGT (+) produktif  Konsul Sp. KBD
warna hitam

21-04- S : masih nyeri  Peritonitis TB  IVFD (Clinimix :


18 perut (+) dan  Ileus Ivelip) RL 20 tpm
perih, demam Obstruksi  Inf Nacl 3% 500 cc
HP 3 sudah tidak  Tb paru 10 tpm
dirasakan, sudah  Inj Ceftriaxone 2x1
bisa BAB,sedikit gram
mual (+)  Inj metronidazole
berkurang , sudah 3x500 mg

11
bisa kentut (+),  Inj.Metilprednisolo
muntah (-), n 62.5 mg/ 24 jam
keringat malam  Inj alinamin 1
hari (-) Amp/ 8 jam
 Inj streptomycin
O : Ku/Kes :
750 mg/24 jam
Sedang/CM
 Etambutol 1x 1 1/2
TD : 100/60  tunda
mmHg  Fleet enema pagi
dan sore
N : 80 x/menit  Puasa
 spooling Nacl :
R : 20 x/menit
D5%
S : 36.8 oC  Konsul Sp. KBD
 puasa bilas
NGT (+) produktif lambung,
warna hitam Lavemen pagi dan
sore

22-04- S : masih nyeri  Peritonitis TB  Terapi sama


18 perut (+) seperti  Ileus
melilit dan perih, Obstruksi
HP 4 demam sudah  Tb paru
tidak dirasakan,
sudah bisa BAB
sedikit mual (+)
berkurang , sudah
bisa kentut (+),
muntah (-),
keringat malam
hari (-)
O : Ku/Kes :
Sedang/CM
TD : 100/70
mmHg
N : 80 x/menit
R : 20 x/menit
S : 36.7 oC
NGT (+) produktif
warna hitam

23-04- S : masih nyeri  Peritonitis TB  IVFD (Clinimix :


18 perut (+) seperti  Ileus Ivelip) RL 20 tpm

12
HP 5 melilit dan perih, Obstruksi  Inf Nacl 3% 500 cc
dada nyeri +,  Tb paru 10 tpm
demam sudah  Inj Ceftriaxone 2x1
tidak dirasakan, gram
sudah bisa BAB  Inj metronidazole
sedikit mual (+) 3x500 mg
berkurang , sulit  Inj.Metilprednisolo
tidur, sudah bisa n 62.5 mg/ 24 jam
kentut (+), muntah  Inj alinamin 1
(-), keringat Amp/ 8 jam
malam hari (-)  Inj streptomycin
O : Ku/Kes : 750 mg/24 jam
Sedang/CM  Etambutol 1x 1 1/2
 tunda
TD : 90/60 mmHg  Fleet enema pagi
dan sore
N : 72 x/menit  spooling Nacl :
R : 24 x/menit D5%
 Diet air gula
S : 36.4 oC  Evaluasi darah
rutin
NGT (+) produktif
warna hitam

24-04- S : masih nyeri  Peritonitis TB  IVFD (Clinimix :


18 perut (+) seperti  Ileus Ivelip) RL 20 tpm
melilit dan perih, Obstruksi  Inf Nacl 3% 500 cc
HP 6 BAB warna hitam,  Tb paru 10 tpm
mual (-) ,sudah  Inj Ceftriaxone 2x1
bisa kentut (+), gram  STOP
demam (-),  Inj metronidazole
muntah (-), 3x500 mg
keringat malam  Inj.Metilprednisolo
hari (-) n 62.5 mg/ 24 jam
O : Ku/Kes :  Inj alinamin 1
Sedang/CM Amp/ 8 jam
 Inj streptomycin
TD : 80/60 mmHg 750 mg/24 jam
 Rifampicin 1x450
N : 84 x/menit mg
R : 24 x/menit  INH 1x300 mg
 Inj Levoflokxacin
S : 36.3 oC 500 mg/24 jam
 Etambutol 1x 1 1/2
NGT (+) produktif  Fleet enema pagi
warna hitam dan sore
 spooling Nacl :

13
D5%

25-04- S : nyeri perut  Peritonitis TB  IVFD (Clinimix :


18 berkurang, BAB  Ileus Ivelip) RL 20 tpm
warnacoklat, Obstruksi  Inj.Metilprednisolo
HP 7 mual (-) ,sudah  Tb paru n 32.5 mg/ 24 jam
bisa kentut (+),  Inj alinamin 1
demam (-), Amp/ 8 jam
muntah (-),  Inj streptomycin
keringat malam 750 mg/24 jam
hari (-)  Rifampicin 1x450
O : Ku/Kes : mg
Sedang/CM  INH 1x300 mg
 Inj Levoflokxacin
TD : 90/60 mmHg 500 mg/24 jam
 Etambutol 1x 1 1/2
N : 94 x/menit  Fleet enema pagi
R : 24 x/menit dan sore
 spooling Nacl :
S : 36.3 oC D5%
NGT (+) produktif
warna hitam

26-04- S : nyeri perut  Peritonitis TB  IVFD (Clinimix :


18 berkurang, BAB  Ileus Ivelip) RL 20 tpm
warnacoklat, Obstruksi  Inj.Metilprednisolo
HP 8 mual (-) ,sudah  Tb paru n 32.5 mg/ 24 jam
bisa kentut (+),  Inj alinamin 1
demam (-), Amp/ 8 jam
muntah (-),  Inj streptomycin
keringat malam 750 mg/24 jam
hari (-)  Rifampicin 1x450
O : Ku/Kes : mg
Sedang/CM  INH 1x300 mg
 Inj Levoflokxacin
TD : 100/80 500 mg/24 jam
mmHg  Etambutol 1x 1 1/2
 Diet air gula
N : 86 x/menit
 Mobilisasi
R : 20 x/menit
S : 36.3 oC
NGT (+) produktif
warna hitam

14
27-04- S : Keluhan  Peritonitis TB  IVFD (Clinimix :
18 membaik , nyeri  Ileus Ivelip) RL 20 tpm
perut (-), mual (-), Obstruksi  Inj alinamin 1
HP 9 BAB warna  Tb paru Amp/ 8 jam
coklat, muntah (-)  Inj streptomycin
750 mg/24 jam
O : Ku/Kes :
 Rifampicin 1x450
Sedang/CM
mg
TD : 100/80  INH 1x300 mg
mmHg  Inj Levoflokxacin
500 mg/24 jam
N : 86 x/menit  Etambutol 1x 1 1/2
R : 20 x/menit  Metilprednisolon 8
mg 2-1-0
S : 36.3 oC  Vit. B6 1x1 tab
 Diet air gula
NGT (+) produktif  Mobilisasi
warna hitam

28-04- S : Keluhan  Peritonitis TB  Alinamin tab 3x1


18 membaik , nyeri  Ileus  Laxadin 1x1
perut (-), mual (-), Obstruksi  Rifampicin 1x450
HP 10 BAB warna  Tb paru mg
coklat, muntah (-)  INH 1x300 mg
O : Ku/Kes :  Etambutol 1x 1 1/2
Sedang/CM  Pirazinamid 500
mg
TD : 100/80  Metilprednisolon 8
mmHg mg 2-1-0
 Vit. B6 2x1 tab
N : 86 x/menit  Diet air gula
R : 20 x/menit  Mobilisasi
 BLPL
S : 36.3 oC
NGT (+) produktif
warna hitam

15
II. PENDAHULUAN

Tuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum parietal atau


visceral yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis, dan terlihat
penyakit ini juga sering mengenai seluruh peritoneum, alat-alat system
gastroinbtestinal, mesenterium dan organ genetalia interna (Sutadi, 2003).
Penyakit ini jarang bersiri sendiri dan biasanya merupakan kelanjutan proses
tuberkulosa di tempat lain terutama dari tuberkulosa paru, namun sering
ditemukan bahwa pada waktu diagnosa ditegakkan proses tuberkulosa di paru
sudah tidak kelihatan lagi. Hal ini bisa terjadi karena proses tuberkulosa di paru
mungkin sudah menyembuh terlebih dahulu sedangkan penyebaran masih
berlangsung di tempat lain (Sutadi, 2003)
Di Negara yang sedang berkembang tuberculosis peritoneal masih sering
dijumpai termasuk di Indonesia, sedangkan di negara Amerika dan Negara Barat
lainnya walaupun sudah jarang ada kecendrungan meningkat dengan
meningkatnya jumlah penderita AIDS dan Imigran. Karena perjalanan
penyakitnya yang berlangsung secara perlahan-lahan dan sering tanpa keluhan
atau gejala yang jelas maka diagnosa sering tidak terdiagnosa atau terlambat
ditegakkan . Tidak jarang penyakit ini mempunyai keluhan menyerupai penyakit
lain seperti sirosis hati atau neoplasma dengan gejala asites yang tidak terlalu
menonjol (Sutadi, 2003).

16
III. TINJAUAN PUSTAKA
A. PERITONITIS TB
1. Definisi
Tuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum
parietal atau visceral yang disebabkan oleh kuman mycobacterium
tuberculosis, dan terlihat penyakit ini mengenai seluruh peritoneum, alat-
alat system gastrointestinal, mesenterium dan organ genitalia interna.
Penyakit ini jarang berdiri sendiri dan biasanya merupakan kelanjutan dari
proses tuberkulosa di tempat lain terutama dari tuberculosis paru, namun
sering ditemukan ketika didagnosa bahwa proses tuberkulosa paru sudah
tidak ada lagi. Hal ini bisa terjadi karena proses tuberkulosa di paru
mungkin sudah sembuh terlebih dahulu sedangkan penyebaran masih
berlangsung di tempat lain (Cavalli, Z. et al., 2016).
2. Epidemiologi
Tubercolusis peritoneal lebih sering dijumpai pada wanita di
banding pria dengan perbandingan 1,5 : 1 dan lebih sering pada decade 3
dan 4. Tuberculosis peritoneal dijumpai 2% dari seluruh tuberculosis paru
dan 59,8% dari tuberculosis abdominal. Di Negara yang sedang
berkembang, tuberculosis peritoneal masih sering dijumpai terutama di
Indonesia, sedangkan di Amerika Serikat dan Negara Barat lainnya
walaupun sudah jarang ada kecenderungan meningkat dengan
meningkatnya jumlah penderita AIDS dan imigran. Karena perjalanan
penyakit berjalan perlahan-lahan dengan gejala yang tidak jelas maka
diagnosa sering sulit ditegakan, atau lambat terdiagnosa. Tidak jarang
penyakit ini memiliki gejala yang nyaris sama seperti penyakit lain, seperti
sirosis hepatic atau neoplasma dengan gejala asites yang tidak terlalu
menonjol (Wariyapperuma dan Jayasundera, 2015).
3. Patofisiologi
Peritoneum dapat dikenai oleh tuberculosis melalui beberapa cara
a. Melalui penyebaran hematogen terutama dari paru-paru
b. Melalui dinding usus yang terinfeksi
c. Dari kelenjar limfe mesenterium

17
d. Melalui tuba falopi yang terinfeksi

Pada kebanyakan kasus tuberkulosis peritoneal terjadi bukan sebagai


akibat penyebaran perkontinuitatum tapi sering karena reaktifasi proses
laten yang terjadi pada peritoneum yang diperoleh melalui penyebaran
hematogen proses primer terdahulu (infeksi laten “Dorman infection”).
Seperti diketahui lesi tuberkulosa bisa mengalami supresi dan menyembuh.
Infeksi masih dalam fase laten dimana ia bisa menetap laten selama hidup
namun infeksi tadi bisa berkembang menjadi tuberkulosa pada setiap saat.
Jika organisme intrasseluler tadi mulai bermutiplikasi secara cepat Terdapat
3 bentuk peritonitis tuberkulosa (Dong, 2015)
a. Bentuk eksudatif
Bentuk ini dikenal juga sebagai bentuk yang basah atau bentuk asites
yang banyak, gejala menonjol ialah perut membesar dan berisi cairan
(asites). Pada bentuk ini perlengketan tidak banyak dijumpai.
Tuberkel sering dijumpai kecil-kecil berwarna putih kekuning-
kuningan milier, nampak tersebar di peritoneum atau pada alat-alat
tubuh yang berada di rongga peritoneum. Disamping partikel yang
kecil-kecil yang dijumpai tuberkel yang lebih besar sampai sebesar
kacang tanah. Disekitar tuberkel terdapat reaksi jaringan peritoneum
berupa kongesti pembuluh darah. Eksudat dapat terbentuk cukup
banyak, menutupi tuberkel dan peritoneum sehingga merubah dinding
perut menjadi tegang, Cairan asites kadang-kadang bercampur darah
dan terlihat kemerahan sehingga mencurigakan kemungkinan adanya
keganasan. Omentum dapat terkena sehingga terjadi penebalan dan
teraba seperti benjolan tumor (Varona, 2017).
b. Bentuk adhesive
Disebut juga sebagai bentuk kering atau plastik dimana cairan tidak
banyak dibentuk. Pada jenis ini lebih banyak terjadi perlengketan.
Perlengketan yang luas antara usus dan peritoneum sering
memberikan gambaran seperti tumor, kadang-kadang terbentuk fistel.
Hal ini disebabkan karena adanya perlengketan-perlengketan.

18
Kadang-kadang terbentuk fistel, hal ini disebabkan karena
perlengketan dinding usus dan peritoneum parintel kemudian timbul
proses necrosis. Bentuk ini sering menimbulkan keadaan ileus
obstruksi . Tuberkel-tuberkel biasanya lebih besar (Dong, 2015).
c. Bentuk campuran
Bentuk ini kadang-kaadang disebut juga kista, pembengkakan kista
terjadi melalui proses eksudasi bersama-sama dengan adhesi sehingga
terbentuk cairan dalam kantong-kantong perlengketan tersebut.
Beberapa penulis menganggap bahwa pembagian ini lebih bersifat
untuk melihat tingkat penyakit, dimana pada mulanya terjadi bentuk
exudatif dan kemudian bentuk adhesive. Pemberian hispatologi
jaringan biopsy peritoneum akan memperlihatkan jaringan granulasi
tuberkulosa yang terdiri dari sel-sel epitel dan sel datia langerhans,
dan pengkejutan umumnya ditemukan (Wariyapperuma dan
Jayasundera, 2015).
4. Gejala Klinis
Gejala klinis dapat diketahui dari anamnesa umumnya bervariasi keluhan
dan gejala timbul perlahan-lahan sampai berbulan-bulan, sehingga
penderita tidak menyadari keadaan ini. Lama keluhan biasanya berkisar 2
minggu sampai dengan 2 tahun rata-rata 16 minggu. Keluhan terjadi
secara perlahan-lahan sampai berbulan-bulan disertai nyeri perut hebat
yang bersifat lokal maupun umum, pembengkakan perut, disusul tidak
nafsu makan,berat badan menurun, batuk dan demam.Pada fase yang
lebih lanjut sakit perut lebih terasa dan timbul manifestasi seperti sub
obstruksi. Pada pemeriksaan fisik gejala yang sering dijumpai adalah :
asites, demam, distensi abdomen, pucat dan kelelahan. Tergantung
lamanya keluhan, keadaan umum pasien biasa masih cukup baik, sampai
keadaan yang kurus dan kahektik. Pada perempuan tuberculosis
peritoneal disertai oleh proses tuberkulosis pada ovarium atau tuba,
sehingga pada pemeriksaan alat genitalia biasa ditemukan tanda-tanda
peradangan yang sukar dibedakan dari kista ovarii. suspect intra
abdominal sangat dibutuhkan untuk melakukan intervensi gawat darurat

19
dan untuk penggunaan teknik diagnostik. Keadaan umum pasien bisa
masih cukup baik sampai keadaan chachecia, pada wanita sering dijumpai
tuberculosis peritoneum disertai oleh proses tuberculosis pada ovarium
atau tuba, sehingga pada alat-alat genital dijumpai tanda-tanda
peradangan. Fenomena papan catur yang khas pada peritonitis
tuberculosis cukup jarang ditemui. Fenomena papan catur yaitu pada
perabaan didapatkan adanya massa yang diselingi perabaan lunak,
kadang-kadang didapatkan pada obstruksi usus (Dong, 2015).
Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat
peritonitis dan jenis organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat
lokal, menyebar, atau umum. Gambaran klinis yang biasa terjadi pada
peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri abdomen, demam, nyeri
lepas tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang. Selain nyeri,
pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea, vomitus,
syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal,
nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan
secara klasik bising usus melemah atau menghilang. Peritonitis bakterial
kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis adanya keringat
malam, kelemahan, penurunan berat badan, dan distensi abdominal
(Farhadian, 2014).
5. Diagnosis
Diagnosis peritonitis TB memerlukan tingkat kecurigaan klinis
yang tinggi. Konfirmasi mikrobiologis atau patologis biasanya diperlukan
untuk membuat diagnosis definitif. Baku emas diagnosis peritonitis TB
tetap laparoskopi dan biopsi peritoneal, namun pemeriksaan penunjang
lain dapat diakukan untuk mengarahkan diagnosis.
a. Foto Polos
Foto polos thorax dapat menunjukkan bukti TB paru aktif atau sembuh
pada beberapa pasien. Gambaran foto thorax abnormal (sugestif TB)
memiliki nilai sensitivitas diagnostik peritonitis TB sebesar 38%.
Namun, walaupun penemuan lesi TB pada foto thorax mendukung
diagnosis peritonitis TB, gambaran foto thorax normal tidak

20
membatalkan diagnosis. Nodul-nodul TB dapat menyebar di
peritoneum dan omentum, menyebabkan abses, perlengketan,
obstruksi intestinalis, dan ascites. Karena itu, fitur yang muncul dalam
foto polos abdomen bervariasi dan seringkali tidak khas (Srivastava et
al., 2014).

Gambar 3.1 TB paru aktif, tampak adanya opasitas inhomogen disertai dengan
beberapa kavitas di lobus superior paru kanan.

Gambar 3.2 TB milier. Bayangan bercak milier tampak di seluruh lapang paru

21
Gambar 3. 3 TB paru inaktif. Tampak fokus Ghon yang mengalami
kalsifikasi.

Gambar 3.4 Gambaran destroyed lung. Radiografi dada menunjukkan hilangnya


volume paru kiri dan herniasi paru kontralateral.

22
Gambar 3.5 Foto polos abdomen pada pasien dengan ileus obstruktif sekunder
akibat peritonitis TB. Tampak air fluid level dan distensi usus halus pada posisi
erect (A) dan supine (B).

Gambar 3.6 Foto polos abdomen pada pasien dengan peritonitis TB. Tampak
pneumatosis intestinalis atau peningkatan gas usus.

23
b. USG
Pada peritonitis tuberkulosis dengan pemeriksaan ultrasonografi
(USG) dapat dilihat adanya (Srivastava et al., 2014) :
1) cairan dalam rongga peritoneum yang bebas atau terfiksasi (dalam
bentuk kantong-kantong) dalam rongga abdomen,
2) pembesaran kelenjar limfe di retroperitoneal
3) adanya penebalan mesenterium
4) nodul peritoneum
5) abses hepar dan lien
6) perlengketan lumen usus
7) Pemeriksaan USG juga bisa digunakan sebagai alat bantu biopsy
untuk menegakkan diagnosa peritonitis tuberkulosa.

Gambar 3.7 USG abdomen yang menunjukkan penebalan


mesenterium dan asites

24
Gambar 3.8 Nodul omentum

Gambar 3.9 Nodul peritoneum

Gambar 3.10 Granulasi dan abses hepar

25
c. CT Scan
Gambaran CT scan yang dapat terlihat pada peritonitis
tuberkulosis, berupa (Srivastava et al., 2014) :
1) Penebalan noduler atau simetris dari peritoneum dan mesenterikum
2) Enhancement abndormal dari peritoneal atau mesenterikum
3) Ascites
4) Pembesaran hipodens dari nodus limfatikus: limfadenopati dengan
5) atenuasi rendah
Sebagai tambahan, dapat terlihat gambaran yang lebih spesifik
dengan karateristik sebagai berikut :
wet type: ascites dengan atenuasi yang tinggi eksudat (20-45 HU),
yang bisa bermanifestasi secara bebas atau pun terlokalisir; ascites
dengan atenuasi yang tinggi dapat terjadi karena kandungan protein
dan seluler yang tinggi
dry type: menyebabkan limfadenopati mesenterikum dan adesi
fibrosis; penebalan omentum yang diibaratkan ‘cake-like’ omentum
fibrotic type: massa pada omentum yang menyerupai cake dengan usus
yang menetap; usus yang tak beraturan dan mesenterikum dengan
ascites terlokalisir. Keterlibatan omentum mungkin berupa ‘cake-like’,
noduler, atau berantakan, tetapi semua manifestasi atau gambaran
mirip dengan karsinoma peritoneum, yang mana menjadi diagbnosis
banding utama dari penyakit ini. Ketika saluran pencernaan terlibat
dalam penebalan dinding, region ileocaecal merupakan regio yang
paling sering terlibat dan dapat menyebabkan konjungsi dengan
melibatkan peritoneum. CT scan dan USG dapat digunakan untuk
memandu aspirasi jarum halus cairan ascites atau biopsi spesimen.
Fitur CT scan bila digabungkan (makronodul mesenterika, penebalan
peritoneum, massa nodus limfatikus dengan bagian tengah hipodens,
lesi splenikus, dan kalsifikasi) dapat membedakan peritonitis TB
dengan karsinomatosis peritoneum.

26
Gambar 3.11 Cairan ascites densitas tinggi dengan volume yang banyak (ditunjuk
tanda bintang kuning). Dapat juga terlihat secara jelas gambaran penebalan dan
enhancement dari peritoneum dan mesenterikum (ditunjuk panah kuning).

Gambar 3.12 Wet ascitic type. Ascites yang berhiperatenuasi dengan urin di dalam
Bladder

27
Gambar 3.13 Dry/plastic type. Penebalan omentum atau “cake-like” omentum

Gambar 3.14 Fibrotic fixed type. Penebalan omentum (ditunjuk panah)


dan ascites
6. Tatalaksana
Pada dasarnya pengobatan sama dengan pengobatan tuberkulosis
paru, obat-obat seperti : streptomisin,INH,Etambutol,Ripamficin dan
pirazinamid memberikan hasil yang baik, dan perbaikan akan terlihat
setelah 2 bulan pengobatan dan lamanya pengobatan biasanya mencapai
sembilan bulan sampai 18 bulan atau lebih (Sutadi, 2003).
Untuk pengobatan Tuberkulosis pada organ lain, seperti TB
perironitis ini, lama pengobatan dapat diberikan 9-12 bulan. Panduan OAT
yang diberikan adalah 2RHZE/7-10 RH (Sutadi, 2003).
Rifampisin dan INH diberikan selama 12 bulan, sedangkan
pirazinamid selama 2 bulan pertama. Kortikosteroid diberikan 1 -
2mg/kgBB selama 1 - 2 minggu pertama. Pada keadaan obstruksi usus
karena perlengketan perlu dilakukan tindakan operasi. Beberapa penulis
berpendapat bahwa kortikosteroid dapat mengurangi perlengketan
peradangan dan mengurangi terjadinya asites. Dan juga terbukti bahwa
kortikosteroid dapat mengurangi angka kesakitan dan kematian,namun
pemberian kortikosteroid ini harus dicegah pada daerah endemis dimana
terjadi resistensi terhadap Mikobakterium tuberculosis. Alrajhi dkk yang

28
mengadakan penelitian secara retrospektif terhadap 35 pasien dengan
tuberculosis peritoneal mendapatkan bahwa pemberian kortikosteroid
sebagai obat tambahan terbukti dapat mengurangi insidensi sakit perut dan
sumbatan pada usus. Pada kasus-kasus yang dilakukan peritonoskopi
sesudah pengobatan terlihat bahwa partikel menghilang namun di
beberapa tempat masih dilihat adanya perlengketan (Sutadi, 2003).
B. TB PARU
1. Definisi Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan
paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) (PDPI, 2006).
2. Epidemiologi Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis (TB) paru dalam laporan WHO tahun 2013
diperkirakan terdapat 8.6 juta kasus TB di dunia pada tahun 2012, dimana
1.1 juta orang diantaranya adalah pasien TB dengan HIV positif. TB
banyak terjadi di negara berkembang, 75 % pasien TB di dunia terjadi di
benua Afrika. Kelompok usia pasien yang mengalami TB paling banyak
adalah usia produktif (15 – 50 tahun) (Kemenkes RI, 2014).
3. Klasifikasi Tuberkulosis Paru
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) (PDPI, 2006)
a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil
BTA positif
2) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran
tuberkulosis aktif
3) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif
dan biakan positif
b. Tuberkulosis paru BTA (-)
1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,
gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis
aktif

29
2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan
biakan M. tuberculosis
Berdasarkan tipe penderita (PDPI, 2006)
a. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT
atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
b. Kasus kambuh (relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan
dahak BTA positif atau biakan positif. Bila BTA negatif atau biakan
negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif / perburukan dan
terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan :
1) Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur,
keganasan dll)

2) TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang


berkompeten menangani kasus tuberkulosis

c. Kasus defaulted atau drop out

Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1 bulan dan tidak
mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.

d. Kasus gagal
Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali
menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir
pengobatan) atau akhir pengobatan.
e. Kasus kronik
Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah
selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan
pengawasan yang baik
f. Kasus Bekas TB:

30
1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan
gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif,
atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat
pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung
Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah
mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang
tidak ada perubahan gambaran radiologi.
4. Patogenesis dan Penularan TB
TB adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh kuman
Mycobacterium tuberculosis. Kuman ini termasuk kedalam kelompok
Bakteri Tahan Asam (BTA). Secara umum sifat kuman TB adalah kuman
yang tahan terhadap suhu rendah, peka terhadap panas, peka terhadap sinar
matahari, peka terhadap sinar ultraviolet, dan dapat bersifat dorman.
Penularan TB dapat terjadi melalui beberapa hal berikut (Depkes RI, 2014;
PDPI, 006):
a. Dapat menular melalui percik dahak yang dikeluarkan melalui batuk
atau bersin dan terhirup.
b. Pasien dengan BTA negatif belum tentu tidak terdapat kuman didalam
dahaknya, sehingga masih dapat menularkan kuman TB.
TB terjadi dalam 4 tahapan perjalanan alamiah penyakit sebagai berikut:
1) Paparan
Terdapat paparan dari pasien TB ke orang sehat.
2) Infeksi
Reaksi daya tahan tubuh akan terjadi setelah 6 – 14 minggu setelah
infeksi. Reaksi imun lokal terjadi ketika kuman masuk ke alveoli dan
di tangkap oleh makrofag. Rekasi imun umum terjadi dengan tanda tes
tuberkulin positif. Ketika pasien dengan TB dinyatakan sembuh, hal
ini belum tentu semua kuman sudah hilang. Masih terdapat
kemungkinan kuman TB dorman dan suatu saat akan aktif kembali.
3) Sakit TB

31
Pasien dengan faktor risiko menghirup kuman dalam jumlah yang
banyak, paparan yang lama, usia paparan, dan daya tahan tubuh yang
menurun dapat meningkatkan kejadian TB.
4) Meninggal dunia
5. Diagnosis
a. Anamnesis
Pada Konsensus TB dari PDPI tahun 2006. Gejala klinis TB terdiri
atas gejala respiratorik dan gejala sistemik. Gejala respiratorik yang
terdapat pada pasien ini antara lain adalah batuk berdahak campur darah,
sesak napas. Gejala sistemik pada pasien ini terdiri atas demam, malasie,
berat badan berkurang dan keringat malam hari.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien TB tergantung dari
organ yang terlibat. Pada pasien dengan TB paru, temuan pemeriksaan
fisik ditentukan juga oleh luas kelainan struktur paru. Awalnya mungkin
tidak didapatkan kelainan pada pemeriksaan fisik, biasanya kelaian pada
awal perkembangan penyakit terdapat pada daerah lobus superior
terutama daerah apex dan segmen posterior. Pada auskultasi paru dapat
ditemukan suara nafas bronkial, amforik, suara nafas melemah, dan ronki
basah. (Depkes RI, 2014; PDPI, 2006).
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan bakteriologis
a) Pemeriksaan dahak mikroskopis langsung
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis,
menilai potensi penularan dan menilai keberhasilan terapi.
Pemeriksaan dilakukan dengan mengumpulkan sampel uji dahak
3 kali dalam dua hari kunjugan yang berurutan berupa Sewaktu-
Pagi-Sewaktu (SPS) (PDPI, 2006):
- Sewaktu
Dahak yang ditampung pada saat pasien TB berkunjung ke
fasilitas kesehatan. Lalu pasien membawa dua pot dahak
kerumah.
- Pagi

32
Dahak yang ditampung pada pagi hari kedua setelah
kunjungan ke fasilitas kesehatan.
- Sewaktu
Dahak yang ditampung pada saat pasien TB menyerahkan
dahak pagi pada hari kedua kunjungan ke fasilitas kesehatan .
Pada pasien pemeriksaan dahak mikroskopis sedang dilakukan
akan tetapi belum ada hasil sampai saat ini sehingga belum
bisa menentukan status BTA pasien.
b) Pemeriksaan biakan dahak
Pemeriksaan biakan bertujuan untuk mengidentifikasi M.tb dan
menegakkan diagnosis pasti TB pada pasien TB ekstra paru, TB
anak, atau pemeriksan dahak dengan hasil BTA negatif.
2) Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan yang biasanya digunakan adalah pemeriksaan foto
thorax PA dengan atau tanpa foto lateral. Gambaran radiologi dengan
kecurigaan TB aktif adalah (PDPI, 2006):
- Bayangan berawan atau nodular di segmen apikal dan posterior
lobus superior paru dan segmen superior lobus inferior paru
- Kavitas labih dari satu dikelilingi oleh bayangan opak berawan
atau nodular
- Bayangan bercak milier
- Efusi pleura unilateral
Sedangkan pada TB inaktif terdapat gambaran
- Fibrotik pada segmen apikal superior dan atau posterior lobus
superior
- Kalsifikasi atau fibrotik
- Fibrotoraks
Pada saat melihat hasil radiologi foto thorax pasien TB penentuan luas
lesi harus dilakukan terutama pada pasien dengan BTA dahak negatif.
Penetuan lesi dapat dibagi menjadi dua yaitu
a) Lesi minimal
Lesi mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak
melebihi dari volume paru yang terletak diatas chondrosternal
junction dari iga kedua depan dan processus spinosus dari

33
vertebrae torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5 atau sela iga
2 dan tidak didapatkan kavitas.
b) Lesi luas
Luas lesi melebihi lesi minimal
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan pada pasien dengan
kecurigaan TB yaitu (PDPI, 2006):
- Polymerase chain reaction (PCR)
- Serologi
- BACTEC
- Cairan pleura
- Histopatologi jaringan
- Pemeriksaan darah
- Uji tuberkulin

6. Alur diagnosis TB
Diagnosis TB paru dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan
bakteriologis untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan bakteriologis yang
dianjurkan adalah pemeriksaan mikroskopis langsung, biakan, atau tes cepat.
Apabila hasil pemeriksaan bakteriologis menunjukkan hasil negatif, maka
penegakkan diagnosis TB dilakukan dengan menggunakan hasil pemeriksaan
klinis dan penunjang (minimal foto thorax), Selain itu, jika tidak terdapat
fasilitas penunjang, dapat dilakukan pemberian antibiotik spektrum luas non
OAT dan non quinolon untuk melihat respon terapi. Jika tidak terdapat
perbaikan dengan tanda klinis TB maka pasien dapat didiagnosis TB.
Diagnosis TB tidak boleh hanya mengandalkan pemeriksaan serologis saja,
foto thorax saja, dan uji tuberkulin saja (Depkes RI, 2014).

34
Gambar 3.19 Alur diagnosis dan tindak lanjut TB paru pad apasien
dewasa (Depkes RI, 2014).
7. Pengobatan pasien TB
a. Prinsip pengobatan TB (Depkes RI, 2014).
1) Pengobatan diberikan dalam bentuk paduan OAT yang tepat
mengandung minimal 4 macam obat untuk mencegah terjadinya
resistensi
2) Diberikan dalam dosis yang tepat

3) Ditelan secara teratur dan diawasi secara lansgung oleh Pengawas


Menelan obat (PMO) sampai selesai pengobatan

4) Pengobatan diberikan dalam jangka waktu yang cukup terbagi


dalam tahap awal serta tahap lanjutan untuk mencegah
kekambuhan.
b. Tahapan pengobatan TB (Depkes RI, 2014).
1) Tahap awal

35
Pengobatan diberikan setiap hari. Tahap ini bertujuan untuk
menurunkan jumlah kuman secara efektif dan meminimalisir
pengaruh kuman yang mungkin resisten. Tahap ini dilakukan
sealma 2 bulan. Biasanya setelah melewati tahap awal secara
teratur daya penularan pasien TB akan menurun setelah 2 minggu
tahap awal.
2) Tahap lanjutan
Tahap ini berfungsi untuk membunuh sisa kuman yang masih ada
didalam tubuh khususnya kuman peristen agar tidak terjadi
kekambuhan.
c. Obat anti tuberkulosis (OAT) (Depkes RI, 2014).
Tabel 3.1 Dosis OAT lini pertama (Depkes RI, 2014).

d. Panduan OAT lini pertama


1) Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3
OAT dapat berupa kombinasi dosis tetap (OAT-KDT) yang terdiri
dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat. Dosis disesuaikan dengan berat
badan pasien. Selain OAT-KDT, obat dapat berupa paket
kombipak yang merupakan obat lepas yang terdiri dari isoniazid,
rifampisin, pirazinamid, dan etambutol yang dikemas dalam bentuk
blister. OAT kategori 1 diberikan kepada pasien:
- TB paru terkonfirmasi bakteriologis
- TB paru terdiagnosis klinis
- TB ekstra paru

36
Tabel 3.2 Dosis OAT-KDT kategori 1 (Depkes RI, 2014).

Tabel 3.3 Dosis Kombipak kategori 1 (Depkes RI, 2014).

2) Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3
OAT kategori 2 diberikan kepada pasien:
- Pasien kambuh
- Pasien gagal pada pengobatan dengan panduan OAT kategori
- Putus berobat
Tabel 3.4 Dosis OAT-KDT kategori 2 (Depkes RI, 2014).

Tabel 3.5 Dosis Kombipak kategori 2

3) Kategori anak : 2(HRZ)/4(HR) atau 2HRZA(S)/4-10 hari.

37
4) Kategori 3 : 2(HRZE)/4(HR)3
Digunakan untuk TB paru BTA (-) lesi minimal (PDPI,
2006).
e. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang
membahayakan jiwa pasien seperti (Depkes RI, 2014) :
· Meningitis TB
· TB milier dengan atau tanpa meningitis
· TB dengan Pleuritis eksudativa
· TB dengan Perikarditis konstriktiva.
Selama fase akut prednison diberikan dengan dosis 30-40 mg per hari,
kemudian diturunkan secara bertahap. Lama pemberian disesuaikan
dengan jenis penyakit dan kemajuan pengobatan.
8. Penatalaksanaan efek samping OAT
Tabel 3.6 Efek samping ringan (Depkes RI, 2014).

38
Tabel 3.7 Efek samping berat (Depkes RI, 2014).

39
DAFTAR PUSTAKA
Bickle IC, Kelly B. 2015. Abdominal X Rays Made Easy: Normal Radiographs.
studentBMJ April 2002;10:102-3
Cavalli, Z. et al., 2016. Clinical Presentation, Diagnosis, and Bacterial Epidemiology
of Peritoneal Tuberculosis in Two University Hospitals in France. Infectious
Diseases and Therapy, 5(2), pp.193–199.
Departemen Kesehatan RI. 2014. Profil Kesehatan Kabupaten Banyumas Tahun
2014. Jakarta: Depkes RI.
Departemen Kesehatan RI. 2014. Panduan Praktik Klinik Bagi Dokter: di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta: Depkes RI.
Dong, P. et al., 2015. Intraperitoneal tuberculous abscess: Computed tomography
features. World journal of radiology, 7(9), pp.286–93. Available at:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=4585952&tool=p
mcentrez&rendertype=abstract.
Edelman, RR. 2010. Pregnancy and Small Bowel Obstruction. Retrieved June 6th,
2011, Available at: http://www.mr-
tip.com/serv1.php?type=img&img=Pregnancy%20and%20Small%20Bowel
%20Obstruction
Evers, B. M. 2004. Small Intestine. In T. c. al, Sabiston Textbook Of Surgery (17
ed., pp. 1339-1340). Philadelphia: Elseviers Saunders
Faradilla, Nova. 2009. Ileus Obstruksi. Pekanbaru : FK UNRI
Farhadian, S., Shenoi, S. V. & Villanueva, M.S., 2014. A 33-year-old Haitian
immigrant with 7 months of abdominal pain and progressive distension. BMJ
Case Reports, pp.1–4.
Kemenkes, 2014. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. Jakarta :
Kementerian Kesehatan RI, Dirjen Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan
Khan, A. N. (2009, September 11). Small Bowel Obstruction. Retrieved June 6th,
2011, Available at emedicine:
http://emedicine.medscape.com/article/374962-overview
Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, Pararas N, Tzertzemelis D,
Giannopoulos P,et al. 2007. Acute mechanical bowel obstruction:clinical
presentation, etiology, management and outcome. World Journal of
gastroenterology. January 2007 21;13(3):432-437. Available
from:URL:http://www.wjgnet.com
Moses, S. 2008. Mechanical Ileus. Retrieved July 16, 2010, Available at :
http://www.fpnotebook.com/Surgery/GI/MchnclIls.htm
Nobie, B. A. 2011. Obstruction, Small Bowel. Retrieved June 6th, 2011, from
emedicine: http://emedicine.medscape.com/article/774140-overview
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2006. Tuberkulosis: Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : Indah Offset Citra
Grafika.
Simatupang O N. 2010. Ileus Obstruktif. Samarinda: UNMUL Retrieved June 6th,
2011, Available at: http://www.scribd.com/doc/28090500/ileus-obstruksi
Srivastava, U. et al., 2014. Tuberculous peritonitis. Radiology Case Reports, 9(3),
p.971.
Sutadi,Maryani.S. 2003.”Tuberkulosis Peritoneal”. Fakultas Kedokteran Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara.

40
Thompson, J. S. 2005. Intestinal Obstruction, Ileus, and Pseudoobstruction. In R.
H. Bell, L. F. Rikkers, & M. W. Mulholland (Eds.), Digestive Tract Surgery
(Vol. 2, p. 1119). Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher
Ullah S, Khan M, Mumtaz N, Naseer A. 2009. Intestinal Obstruction : A
Spectrum of causes. JPMI 2009 Volume 23 No 2 page 188-92
Varona Porres, D. et al., 2017. Radiological findings of unilateral tuberculous
lung destruction. Insights into Imaging, 8(2), pp.271–277.
Vriesman, AB and Robin S. 2005. Acute Abdomen - A Practical Approach.
Retrieved June 6th, 2011, Available at:
http://www.radiologyassistant.nl/en/420cd11061ecd
Wariyapperuma, U.M. & Jayasundera, C.I.W., 2015. Peritoneal tuberculosis
presenting with portal vein thrombosis and transudative Ascites – a
diagnostic dilemma: Case report. BMC Infectious Diseases, 15(1), pp.1–4.
Available at: http://dx.doi.org/10.1186/s12879-015-1122-6.

41