Patofisiologi Cedera Otak Traumatik

Vasodilatasi di otak dapat menyebabkan penurunan systemic arterial pressure (SAP),

yang berdampak pada meningkatnya cerebral blood volume (CBV) dan intracranial

pressure (ICP). Jika SAP tetap rendah, cerebral perfusion pressure (CPP) akan menurun

drastis, lalu mengaktifkan kaskade vasodilatasi sampai batas maksimal vasodilatasi otak

tercapai atau SAP dapat stabil. Kaskade dapat juga teraktivasi pada kondisi hipoksemia,

dehidrasi, atau hiperkapnia.

Sebaiknya, menstimulasi kaskade vasokonstriksi terkadang diperlukan strategi agar

bermanfaat bagi pasien dengan SAP yang berat. Pada peningkatan SAP dapat

menstimulasi kaskade vasokonstriksi otak yang berpotensi mengendalikan penurunan

dari CBV yang selanjutnya menurukan ICP. Jika respon dari regulasi volume baik (cont.

respon otak normal), pada saat terjadi peningkatan CBV juga akan mengaktifkan kaskade

vasokonstriksi, yang akhirnya menurukan ICP. Kaskade vasokonstriksi juga berperan

dalam pemuatan cairan, transfusi sel darah merah, menurunkan viskositas (pada

penggantian cairan), atau meningkatkan penghantaran oksigen untuk manajemen sistemik

dalam critical care. Kaskade ini dapat secara klinis efektif dalam penggantian volume

kecil pada pasien dengan CPP yang rendah yang berpotensi dehidrasi. Tekanan atau

kaskade regulasi volume dapat mengisyaratkan untuk langkah berikutnya dalam strategi

pengobatan pasien cedera otak traumatic. Namun, pasien traumatic membutuhkan

manajemen khusus sejak SAP dipertahankan karena peningkatan resistensi pembuluh

darah sistemik (hipertensi neurogenik) setelah cedera otak traumatik, kondisi ini sering

berpotensi menyebabkan dehidrasi.

Hiperemis setelah TBI

Hiperemis dikaitkan dengan peningkatan CBV dan penurunan resistensi serebrovaskular

distal. Banyak hal yang dapat menyebabkan, seperti asam laktat, neuropeptida, dan

adenosin, yang dihasilkan oleh metabolit vasodilatasi, telah dianggap sebagai bagian dari

mekanisme untuk menyebabkan penurunan resistensi serebrovaskular distal. Sebagai

alternatif, tekanan disfungsional atau autoregulasi volume dapat menimbulkan hiperemis

yang berhubungan dengan hipertensi intrakranial dan hasil yang tidak baik. Jika

hiperemis bergabung dengan gangguan blood-brain barrier (BBB), kebocoran kapiler di

vaskular yang melebar dapat menyebabkan terjadinya edema otak. Dalam proses terakhir,

peningkatan CBF dan CBV karena pelebaran pembuluh darah dengan gangguan BBB

dapat menyebabkan pembengkakan pembuluh darah dan edema otak, yang akhirnya

mengarah pada "pembengkakan otak yang ganas", perkembangan hipertensi intrakranial

yang irreversibel. Jika kaskade vasokonstriksi baik dan merespons secara normal, terapi

hiperventilasi telah diusulkan untuk mengurangi kadar PaCO2, yang mungkin efektif

untuk mengobati pembengkakan otak.

 DAFTAR PUSTAKA

Kinoshita, Kosaku. 2016. Traumatic brain injury: pathophysiology for

neurocritical care. Journal of Intensive Care.

Trauma kepala merupakan salah satu masalah kesehatan yang dapat menyebabkan
gangguan fisik dan mental yang kompleks. Gangguan yang ditimbulkan dapat
bersifat sementara maupun menetap, seperti defisit kognitif, psikis, intelektual,
serta gangguan fungsi fisiologis lainnya. Menurut hasil penelitian di Norwegia,
sekitar 25% pasien melaporkan kecacatan yang membutuhkan bantuan pribadi.
Sekitar sepertiga pasien memiliki masalah besar dengan integrasi sosial dan 42%
tidak berfungsi. Salah satu dampak akibat cedera otak traumatik dalam jangka
panjang adalah tingginya mortalitas. Pasien traumatic brain injury (TBI) memiliki
tingkat kematian yang lebih tinggi daripada kontrol menurut usia dan jenis kelamin.
Masalah perilaku, impulsivitas, bunuh diri, kecelakaan motorik lebih umum terjadi
pada usia muda.

Cedera otak traumatik sangat berkaitan dengan sekuele yang diakibatkan oleh
cedera otak sekunder. Penilaian awal keparahan cedera otak traumatik dapat
menghindari dan meminimalkan sekuele dengan memberikan terapi yang sesuai.
GOS telah digunakan secara luas karena dinilai praktis, ringkas, sensitif dan
direkomendasikan oleh banyak ahli sebagai instrumen untuk menyamakan data dan
memungkinkan perbandingan yang adekuat terhadap terapi jangka panjang pasien
cedera otak traumatik. Penggunaan GOS sebagai instrumen penilaian prognosis
pasien post-cedera otak traumatik dinilai sangat bermanfaat.