METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

TRIGLICERIDOS, QUILOMICRONES, LIPOPROTEÍNAS

1. Clasificación de los lípidos presentes en los alimentos. R/. Colesterol, triglicéridos, fosfolípidos.
2. Cuál es el componente lipídico básico de los triglicéridos y de los fosfolípidos desde el punto de vista
químico? R/. Los ácidos grasos.
3. ¿El colesterol tiene ácidos grasos? R/. No, pero su núcleo esterólico se sintetiza a partir de porciones de
moléculas de ácidos grasos.
4. ¿Para que funcionan los lípidos? R/. Los triglicéridos suministran energía en algunos procesos
metabólicos, y algunos como el colesterol, fosfolípidos y pequeñas cantidades de triglicéridos se emplean
para elaborar las membranas de todas las células.
5. ¿Cómo está compuesta la molécula de triglicéridos? R/. 3 moléculas de ácido graso y 1 molécula de
glicerol.
6. Mencione los 3 ácidos grasos más comunes de nuestro cuerpo?. R/. Ácido esteárico (18 carbonos), ácido
oleico (18 carbonos), ácido palmítico (16 carbonos).
7. Luego de ser escindidos loa triglicéridos en monoglicéridos y ácidos grasos, ¿Hacia dónde se absorben
estos ácidos grasos? R/. Se absorben desde el intestino hacia la linfa intestinal.
8. En cuanto a los triglicéridos ¿qué ocurre mientras atraviesan las células epiteliales de manera ya escindida
(como ácidos grasos)? R/. Se vuelven a formar moléculas de triglicéridos que entran en la linfa en forma
de diminutas gotas dispersas llamadas quilomicrones (0,08 y 0,60 micras).
9. ¿Cuál es la composición de los quilomicrones? R/. 87% triglicéridos, 9% fosfolípidos, 3% colesterol y 1%
de Apoproteìna B que se adhiere a la superficie externa de los quilomicrones.
10. ¿Cuál es la vida media de los quilomicrones? R/. Una hora.
11. ¿Mediante que enzima desaparecen los quilomicrones, que moléculas hidroliza y en que tejidos ocurre
dicha hidrolisis? R/. La lipoproteína lipasa, que está en las células del endotelio capilar, se encarga de
hidrolizar los triglicéridos de los quilomicrones (convirtiéndolos en ag y glicerol) en varios tejidos como:
musculo esquelético y cardiaco. Mientras que el tejido adiposo y los hepatocitos almacenan las grasas.
12.¿A qué otras moléculas escinden las lipoproteínas lipasas? R/. A los fosfolípidos, liberando ácidos grasos
que se almacenan en las células de modo análogo a los triglicéridos.
13. ¿A donde se depositan los residuos de quilomicrones? R/. En los sinusoides hepáticos, unidos a las
células endoteliales.
14. ¿Qué función tienen las apolipoproteínas E de la superficie de los residuos de quilomicrones y quien
las secreta? R/. Es secretada por las células hepáticas y tienen una función importante en el inicio del
aclaramiento de estas lipoproteínas plasmáticas.
15. ¿Cómo debe utilizarse la grasa almacenada del tejido adiposo para proveer energía? R/. Primero
debe transportarse al otro tejido en forma de ácidos grasos libres, con previa hidrolisis de los triglicéridos
almacenados.
16. ¿Cuáles son los estímulos que propician dicha hidrolisis? R/. En primer lugar, la glucosa, ya que uno
de sus productos de descomposición es el α-glicerofosfato que se necesita para mantener el glicerol. En
segundo lugar, la activación de una lipasa celular sensible a las hormonas que favorece la lisis de rápida
de los triglicéridos, secretada por varias hormonas de las glándulas.
17. ¿Cómo se transportan los ácidos grasos libres en la sangre? R/. estos al salir de las células grasa se
ionizan con fuerza en el plasma y se combinan inmediatamente con moléculas de albúmina. Por lo tanto
son transportados en la sangre unidos a la albúmina, y se les conoce como ácidos grasos libres o no
esterificados. .
18. Concentración plasmática de ácidos grasos en reposo? R/. 15mg/dL (0,45g).
19. ¿Cómo es el recambio de los ácidos grasos libres? R/. Es extremadamente rápido, a pesar de su poca
cantidad, son reemplazados cada 2 a 3 minutos.
20. ¿Qué trastornos aumentan la velocidad de utilización de la grasa para la energía celular y que
aumentan la concentración ácidos grasos libres? R/. inanición y diabetes miellitus.
21. ¿Cuantas moléculas de ácidos grasos se combinan con cada molécula de albumina? R/. 3 moléculas
pero si acucia la necesidad se pueden unir hasta 30 moléculas.
22. ¿Cuál es la función principal de las lipoproteínas? R/. Transporte del colesterol y los fosfolípidos desde
el hígado a los tejidos periféricos.
23. ¿Cuáles son los tipos de lipoproteínas?

R/. Según su densidad:

- Lipoproteinas de muy baja densidad, VLDL: con concentraciones elevadas de triglicéridos y

concentraciones moderadas de colesterol.
- Lipoproteinas de densidad intermedia, IDL: se les ha extraído gran parte de los triglicéridos, dejando una
alta concentración de colesterol y fosfolípidos.
- Lipoproteinas de baja densidad, LDL: se derivan de las IDL dejando una concentración alta de colesterol y
moderada de fosfolípidos.
- Lipoproteinas de alta densidad, HDL: Con una gran concentración de proteínas y cantidades mucho
menores de fosfolípidos y colesterol.
24. ¿Dónde se forman las lipoproteínas? R/. En el hígado, asi como la mayoría del colesterol, fosfolípidos
y triglicéridos. Pero también se forman Lipoproteinas en el epitelio intestinal durante la absorción, en
particular pequeñas cantidades de HDL.

DEPOSITO DE GRASA

25. ¿Cuáles son los dos principales almacenes de grasas? R/. El tejido adiposo y el hígado.
26. ¿Funciones del tejido graso? R/. Almacenar triglicéridos (80-95%) hasta que sean reclamados para
suministrar energía. También proporcionar aislamiento térmico al cuerpo.
27. ¿Qué tipo de grasa es la que se puede transportar e hidrolizar? R/. Grasa en estado líquido. En
interior de los adipocitos los triglicéridos se encuentran en estado líquido. Estas células tienen la capacidad
de sintetizar triglicéridos y colesterol a partir de los hidratos de carbono.
28. ¿Cómo se realiza el intercambio de grasa entre el tejido adiposo y la sangre? R/. Mediante las lipasas
tisulares que catalizan el deposito celular de los triglicéridos de los quilomicrones y lipoproteínas. Quienes
rompen los triglicéridos de las células de las grasas para generar ácidos grasos libres. Debido al rápido
intercambio de ácidos grados los triglicéridos de las células grasas se renuevan aproximadamente cada 2 a
3 semanas.
29. Funciones principales del hígado en el metabolismo lipídico.
 Descomponer los ácidos grasos en compuestos más pequeños.
 Sintetizar triglicéridos, principalmente a partir de glucosa (CHO)
 Sintetizar otros lípidos, en especial colesterol y fosfolípidos, a partir de los ácidos grasos.
30. ¿Cómo almacena en el hígado las grandes cantidades de triglicéridos? R/. 1) durante el ayuno. 2)
diabetes miellitus. 3) en procesos donde se use rápidamente la grasa.
31. ¿Cómo se llama el trastorno caracterizado por atrofia y deficiencia genética de adipocitos? R/.
Lipodistrofia, se almacenan grandes cantidades de lípidos.

FORMACIÓN DEL ATP

Hidrolisis de los triglicéridos, transporte de ácidos grasos:

32. ¿Qué ocurre con los ácidos grasos y el glicerol, después de la hidrolisis de los triglicéridos? R/. Son
transportados por la sangre a los tejidos activos, donde se oxidan para dar energía. Algunas células como
las del tejido cerebral y los eritrocitos no pueden utilizar los ácidos grasos con fines energéticos.
33. ¿En que se transforma el glicerol inmediatamente entra al tejido activo y que vía sigue? R/. En glicerol
3-fosfato y sigue la vía glucolítica de degradación de la glucosa.
34. ¿Lugar en donde se descomponen y se oxidan los ácidos grasos? R/. Solo tiene lugar en las
mitocondrias, y su transporte al interior de la célula es mediado por la Carnitina.

Descomposición del ácido graso

35. ¿Cómo ocurre la descomposición del ácido graso y cuál es su producto? R/. Se descomponen en las
mitocondrias, mediante la liberación sucesiva de fragmentos de dos carbonos en forma de acetil coenzima
A, mediante el proceso de beta oxidación.
36. ¿Qué ocurre con las moléculas de Acetil CoA? R/. Inmediatamente entra el ciclo del ácido cítrico
combinándose con el oxalacetato para formar ácido cítrico, que después se degrada en CO2 y átomos de
hidrogeno que después entran a la cadena de transporte de electrones.
37. ¿Cómo se generan los ATP? R/. En suma por cada molécula de ácido esteárico descompuesta se
liberan 104 átomos de hidrógenos, donde las flavoproteínas aprovechan 34, mientras que el dinucleótido
de nicotinamida y adenina toma 70 como NADH y H+. Luego estos átomos de hidrógenos entran al sistema
oxidativo en diferentes puntos.
- Se sintetiza una molécula de ATP por cada uno 34 hidrógenos de las flavoproteínas y 1,5 moléculas de
ATP por cada uno de los 70 hidrógenos de NADH.

Se obtiene al final 139 moléculas de ATP derivadas de la oxidación de los hidrógenos de cada molécula de
ácido esteárico + el propicio del ciclo de Krebs: 9 moléculas de ATP. Finalmente la oxidación completa del
ácido esteárico se genera 148 moléculas de ATP.

38. ¿Cuál es la ganancia neta de la oxidación del ácido esteárico? R/. Debido a la combinación inicial de la
CoA con la molécula de ácido esteárico se consumen 2 ATP, disminuyendo a una ganancia neta a 146
moléculas de ATP.
39. ¿Cómo se forma el ácido acetoacético en el hígado? R/. Al incrementar la cantidad de ácidos grasos
que se oxida en el hígado, las moléculas de ácidos grasos se desdoblan en acetil CoA y se condensan con
otra molécula de acetil CoA para formar ácido acetoacético, que las sangres transporta hasta las otras
células del organismo, donde sirve para obtener energía.
40. ¿Cuáles son los cuerpos cetónicos que se forman en nuestro organismo? R/. ácido beta-hidroxi
butírico, ácido acetoacético y cetona.
41. En qué casos se acumulan los cuerpos cetónicos en la sangre y el líquido intersticial? R/. Ayuno,
diabetes mellitus y en las dietas casi enteramente de grasas.
42. ¿Qué factores aumentan la extracción de los ácidos grasos del tejido adiposo?

R/. – La falta de disponibilidad de los carbohidratos

- Factores hormonales como la hipersecreción de glucocorticoides y de glucagón, y la hiposecreción de

insulina.
43. Cuál es la principal causa de la acidosis metabólica extrema por cuerpos cetónicos? R/. Si disminuyen
las cantidades de oxaloacetato, queda limitada la entrada de aceti CoA al ciclo de Krebs y por ende más
moléculas de acetil CoA libres, formando grandes cantidades de cuerpos cetónicos que posteriormente el
hígado vierte al cuerpo, causando una acidosis extrema.

En algunas situaciones, como la que ocurre en la dieta de los esquimales, que pasan lentamente del consumo
de carbohidratos a grasas, el organismo se acostumbra mucho más al consumo de ácido acetoacético que
el habitual.

44. ¿Cómo se sintetiza los triglicéridos a partir de los ácidos grasos? R/. Si se consume grandes
cantidades hidratos de carbono, el exceso se transforma enseguida en triglicéridos y se deposita en el
 tejido adiposo. Primero se convierte los hidratos de carbono en acetil CoA, mediante la glucolisis. Estas
moléculas de acetil CoA, se convierten en ácidos grasos en dos pasos donde el malonil CoA y el NADPH
actúan como principales intermediarios de la polimerización (la síntesis de ácidos ocurre por la
carbonización de acetil CoA en malonil CoA mediante la carboxilasa de la acetil CoA). Una vez que estas
cadenas de ácido grasos han crecido hasta 14 a 18 átomos de carbono se unen al glicerol y forman los
triglicéridos. (la glicerina del triglicérido proviene del a-glicerofosfato). Lo mismo ocurre con las proteínas
que se convierten en triglicéridos, ya que estas se pueden transformar en acetil CoA que luego se unen a
moléculas de glicerol.
45. ¿Qué ocurre si falta insulina, en cuanto a las grasas? R/. No se podría sintetizar grasa. Ya que si no
hay insulina la glucosa tampoco entra en las células adiposas y hepáticas de manera satisfactorias y se
extrae muy poca acetil CoA y NADPH.
46. ¿Qué ocurre si hay un exceso de carbohidratos? R/. Se transforman en grasa.
47. ¿Cuándo se acelera la utilización energética de grasa en nuestro organismo? R/. Cuando faltan
carbohidratos.

FOSFOLIPIDOS

48. Principales fosfolípidos de nuestro organismo: Lecitinas, cefalinas y esfingomielina.

49. Composición de los fosfolípidos: Una o más molécula de ácido graso, un radical de ácido fosfórico y
una base nitrogenada. Aunque su estructura química puede variar, todos ellos son liposolubles.
50. Formación de los fosfolípidos: Principalmente en el hígado 90%, y en las células orgánicas.
51. ¿Qué compuestos químicos se necesitan para la síntesis de ciertos fosfolípidos? R/. La colina que es
la base nitrogenada de la lecitina. El inositol se necesita para la formación de algunas cefalinas.
52. ¿Cuáles son las funciones de los fosfolípidos?
- Son constituyentes importantes para la lipoproteínas y sus funciones.
- Son (una de las cefalinas) parte de la composición de las tromboplastinas, que son necesarias para la
coagulación.
- La esfingomielina alberga gran cantidad del SNC.
- Donan radicales fosfatos para diferentes reacciones químicas en los tejidos.
- Participan en la síntesis de elementos estructurales celulares, principalmente de las membranas. (Función
mas importante)

COLESTEROL

Adquirido en la alimentación y se absorbe lentamente hacia la linfa intestinal. Es muy liposoluble, y muestra
una especial capacidad de formar esteres con los ácidos grasos. Aproximadamente el 70% del colesterol de
las Lipoproteinas del plasma circula como esteres de colesterol.

El colesterol que se absorbe en el intestino, es el colesterol exógeno y el sintetizado por las células, es el
colesterol endógeno, el cual en su mayoría circula en las lipoproteínas del plasma que se fabrican en el
hígado. La estructura básica del colesterol es su núcleo esterólico, el cual es sintetizado a través de varias
moléculas de acetil CoA. Éste núcleo es importante porque puede modificarse por diversas cadenas laterales
para dar: 1) colesterol 2) acido cólico: base de los ácidos biliares 3) hormonas esteroideas.

53. ¿Cuál es la importancia de las estatinas? R/. Es un fármaco inhibe por competición la
hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
METABOLISMO DE PROTEÍNAS:

1. Que tipos de proteínas corresponden a la parte sólida del cuerpo y que porcentaje? R/. Corresponde a
un 75% y comprende:
- Proteínas estructurales
- Enzimas
- Nucleoproteínas
- Proteínas transportadoras de oxigeno
- Proteínas del musculo que producen la contracción.
2. Cuáles son los enlaces entre las moléculas proteicas? R/. Enlaces peptídicos y los enlaces mediante
puentes de hidrogeno entre los radicales CO y NH de los péptidos.
3. ¿Cuál es la concentración normal de aminoácidos en la sangre? R/. Oscila entre 35 y 65 mg/dL. La
media representa 20 aminoácidos para cada uno de los 20 aminoácidos, aunque algunos en mayores
concentraciones que otros.
4. ¿Hacia dónde se dirigen los aminoácidos tras ser absorbidos desde el tubo digestivo? R/. Tras ser
absorbidos pasan a la sangre y luego se dirigen hacia otras células principalmente, las hepáticas. ** el
recambio de aminoácidos es tan rápido que cada hora se trasladan muchos gramos de proteínas de
una parte a otra.
5. ¿Cómo es el transporte de aminoácidos al interior de las células? R/. estas moléculas son demasiado
grandes para como para atravesar los poros de las membranas celulares. Para poder que entren y
salgan requiere un transporte facilitado o activo con mecanismos transportadores.
6. ¿Dónde ocurre la reabsorción activa de los aminoácidos? R/ Ocurre en el epitelio de los túbulos
proximales de los riñones. Que los extrae del filtrado glomerular y los devuelve a la sangre, luego de
haber sido reabsorbido en los túbulos, por la membrana glomerular.
7. ¿Cómo ocurre el almacenamiento de los aminoácidos como proteínas celulares? R/. luego de haber
entrado a las células, los aminoácidos, se combinan entre sí, mediante enlaces peptídicos y bajo
dirección del ARN mensajero y de los ribosomas y forman proteínas celulares, por lo tanto las
concentraciones de aminoácidos dentro de la célula disminuye.
8. ¿En órganos ocurre una menor medida de almacenamiento de los aminoácidos? R/. En los riñones y
en la mucosa intestinal. (el hígado ocurre en mayor medida el almacenamiento).
9. ¿Cómo se da el equilibrio reversible entre las proteínas de las diferentes partes del organismo? R/. las
proteínas celulares del hígado se sintetizan rápidamente a partir de aminoácidos plasmáticos, estos a
su vez se descomponen y regresan al plasma casi con la misma velocidad, por lo tanto existe un
intercambio constante entre los aminoácidos plasmáticos y las proteínas lábiles de casi todas las
células. En el caso de las células cancerosas consumen aminoácidos con avidez.
10. ¿Qué ocurre si el almacenamiento de las proteínas en las células llega a su límite? R/. Una vez
alcanzado dicho límite el exceso circulante de aminoácidos se degrada hacia otros productos y se
utiliza para obtener energía.
11. ¿Cuáles son los principales tipos de proteínas plasmáticas? R/. albumina, globulinas y fibrinógeno.
12. ¿Cuál es la función de la albumina? R/. Proporcionar presión coloidosmótica al plasma.
13. ¿Cuál es la función de las globulinas? R/. Cumplen diferentes funciones enzimáticas en el plasma,
pero además se ocupan de la inmunidad natural y adquirida del organismo frente a invasores.
14. ¿Cuál es la función del fibrinógeno? R/. se polimeriza en largos filamentos de fibrina durante la
coagulación sanguínea.
15. ¿Cómo se forman las proteínas plasmáticas? R/. Casi todas la proteínas plasmáticas se sintetizan en
el hígado, excepto un 20% de las globulinas que se sintetiza en los tejidos linfáticos
(gammaglobulinas). La demás se sintetizan exclusivamente en el hígado a una velocidad de 30g/día.
Esta síntesis disminuye en patologías como la cirrosis hepática.
16. Las proteínas plasmáticas sirven como fuente de aminoácidos para los tejidos cuando estos se quedan
sin proteínas ¿Cómo ocurre este proceso? R/. los micrófagos tisulares captan las proteínas
plasmáticas enteras mediante la pinocitosis, una vez dentro de ella se escinde en aminoácidos, que
son transportados de nuevo a la sangre y utilizados por todo el organismo para construir proteínas
celulares.
17. Las proteínas plasmáticas y tisulares también tienen un equilibrio reversible.
18. ¿Cómo es la relación entre todas las proteínas tisulares y plasmáticas durante los estados de inanición
o enfermedades debilitantes? R/. 33/1
19. ¿Que son los aminoácidos esenciales? R/. Son aquellos aminoácidos que no se pueden sintetizar en
las células del organismo.
20. ¿Qué son los aminoácidos no esenciales? R/. Son aquellos aminoácidos que el cuerpo puede
sintetizar, estos dependen de la formación de alfa-cetoacidos pertinentes y de la transaminaciòn.
21. Que ocurre en la transaminaciòn? R/. Se transfiere un radical amino al alfa-cetoacido mientras el
oxígeno cetónico pasa al donador del radical aminoácido. La transaminaciòn favorece a enzimas como
las aminotransferasas, derivadas de la piridoxina de una de las vitaminas B (B6).
22. ¿Qué es la desaminación? R/. Significa eliminación de los grupos amínicos de los aminoácidos, y
sucede en particular, mediante la transaminaciòn, es decir la transferencia de grupos amínicos a una
sustancia receptora.
23. ¿Qué ocurre con los cetoácidos resultantes de la desaminación de los aminoácidos? R/. Una vez los
aminoácidos se han desaminado, los cetoácidos pueden oxidarse para generar energía con fines
metabólicos. Y ocurre mediante los siguientes pasos:
- El cetoácidos se convierte en una sustancia química apropiada para entrar en el ciclo de Krebs.
- Dicha sustancia se degrada en el ciclo y se utiliza para obtener energía, de la misma manera que la
acetil CoA.
24. Glucogenia y cetogenia. La alanina desaminada es acido pirúvico y se puede convertir en glucosa o
glucógeno, o bien acetil CoA para polimerarze en ácidos grasos. Por otro lado, dos moléculas de acetil
CoA se pueden condensar para generar cuerpos cetónicos.
25. Regulación hormonal del metabolismo proteico:
- La hormona de crecimiento aumenta la síntesis de las proteínas celulares.
- La insulina es necesaria para la síntesis de proteínas
- Los glucocorticoides aumentan la descomposición de casi todas las proteínas tisulares.
- Los testosterona aumenta el deposito tisular de proteínas
- Los estrógenos, principal hormona sexual femenina, también provocan cierto depósito de proteínas.
- La levotiroxina, aumenta el metabolismo de todas la células, y como resultado de ello afecta de forma
indirecta al metabolismo proteico