Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

PENYAKIT GASTROESOFAGUS REFLUX DISEASES (GERD)

ANGGOTA KELOMPOK II–B1 A

I PUTU NUGRAHA (162200008)

KETUT AMYATI PUJI LESTARI (162200009)

KOMANG YULIA PURNAMA DEWI (162200010)

LAILIA ROCHMAH (162200011)

NGAKAN GEDE SUNUARTA (162200012)

NI KETUT AYU PRISKA SARASWATI (162200013)

NI KOMANG AYU DEWI PATNI (162200014)

JURUSAN FARMASI

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA

2017

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi GERD.
2. Mengatahui patofisiologi GERD.
3. Mengetahui tatalaksana GERD (Farmakologi & Non-Farmakologi).
4. Dapat menyelesaikan kasus terkait GERD secara mandiri dengan menggunakan
metode SOAP

II.TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi GERD
GERD (Gastroesophageal Refluks Disease) adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh refluks isi lambung menuju esofagus yang terjadi secara
abnormal. GER (Gastroesophageal reflux) didefinisikan sebagai suatu bagian isi
lambung yang bergerak mundur dari lambung menuju esofagus yang terutama
disebabkan oleh relaksasi LES (Lower Esophageal Sphincter) sementara. Pada
individu yang sehat, peristiwa fisiologis ini terjadi beberapa kali dalam sehari.
GER menyebabkan terjadinya GERD jika refluks esofagus telah menyebabkan
timbulnya gejala -gejala, kerusakan mukosa ataupun keduanya( Krisna Adi Jaya
dan Oka Dwicandra, 2017 ).
Apabila mukosa esofagus yang telah rusak terpapar asam lambung secara
terus-menerus, maka akan terjadi inflamasi esofagus (esofagitis) yang
berkembang menjadi ulserasi (erosiveesophagitis). Gejala refluks parah yang
disertai dengan endoskopi yang normal didefinisikan sebagai GERD simtomatis,
nonerosive reflux disease (NERD), atau endoscopy negative reflux disease
(ENRD). Dengan demikian, GERD merujuk pada esofagitis yang telah ditentukan
melalui endoskopi atau penyakit refluks dengan hasil endoskopi negatif (ENRD).
Pasien dengan gejala refluks yang belum dapat ditelusuri diperlakukan sebagai
pasien dengan uninvestigated dyspepsia ( Krisna Adi Jaya dan Oka Dwicandra,
2017 ).

B. Klasifikasi
Berdasarkan lokalisasi gejalanya, GERD dibagi menjadi dua, yaitu sindrom
esofageal dan esktraesofageal. Sindrom esofageal merupakan refluks esofageal
yang disertai dengan atau tanpa adanya lesi struktural. Gejala klinis sindrom
esofageal tanpa lesi struktural berupa heartburn dan regurgitasi, serta nyeri dada
non-kardiak. Sedangkan pada sindrom esofageal disertai lesi struktural, berupa
refluks esofagitis, striktur refluks, Barret’s esophagus, adenokarsinoma esofagus.
Sindrom ekstraesofageal biasanya terjadi akibat refluks gastroesofageal jangka
panjang (Monica dan Budianto, 2017).

C. Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala khas GERD adalah regurgitasi dan hearburn. Regurgitasi
merupakan suatu keadaan refluks yang terjadi sesaat setelah makan, ditandai rasa
asam dan pahit di lidah. Heartburn adalah suatu rasa terbakar di daerah
epigastrium yang dapat disertai nyeri dan pedih. Dalam bahasa awam, heartburn
sering dikenal dengan istilah rasa panas di ulu hati yang terasa hingga ke daerah
dada. Kedua gejala ini umumnya dirasakan saat setelah makan atau saat berbaring.
Gejala lain GERD adalah kembung, mual, cepat kenyang, bersendawa,
hipersalivasi, disfagia hingga odinofagia. Disfagia umumnya akibat striktur atau
keganasan Barrett’s esophagus. Sedangkan odinofagia atau rasa sakit saat
menelan umumnya akibat ulserasi berat atau pada kasus infeksi. Nyeri dada non-
kardiak, batuk kronik, asma, dan laringitis merupakan gejala ekstraesofageal
penderita GERD (Monica dan Budianto, 2017).

D. Faktor Risiko
Penyebab GERD dikaitkan dengan faktor-faktor yang meningkatkan frekuensi
atau durasi GER yang menyebabkan meningkatnya kontak refluxate asam dengan
mukosa esophageal. Faktor risiko terkait dengan GERD meliputi faktor diet dan
gaya hidup, obat-obatan, dan kondisi medis dan bedah tertentu. Faktor-faktor ini
dapat memicu gejala dengan menurunkan tekanan LES (mis., Nitrat, progesteron,
makanan tinggi lemak, mint, coklat) atau memiliki efek iritasi langsung esofagus
(misalnya, jeruk, tomat, bifosfonat)(Koda-Kimble, 2013).
Gambar 1. Faktor Risiko Terkait dengan Penyakit Gastroesophageal Reflux
Beberapa faktor risiko GERD adalah:
1. Obat-obatan, seperti teofilin, antikolinergik, beta adrenergik, nitrat, calcium-
channel blocker.
2. Makanan, seperti cokelat, makanan berlemak, kopi, alkohol, dan rokok.
3. Hormon, umumnya terjadi pada wanita hamil dan menopause. Pada wanita
hamil, menurunnya tekanan LES terjadi akibat peningkatan kadar
progesteron. Sedangkan pada wanita menopause, menurunnya tekanan LES
terjadi akibat terapi hormon estrogen.
4. Struktural, umumnya berkaitan dengan hiatus hernia. Selain hiatus hernia,
panjang
LES yang < 3 cm juga memiliki pengaruh terhadap terjadinya GERD.
5. Indeks Massa Tubuh (IMT); semakin tinggi nilai IMT, maka risiko
terjadinya GERD juga semakin tinggi (Monica dan Budianto, 2017) .

E. Patofisiologi GERD
Refluks esofagus merupakan proses yang dapat terjadi secara normal pada
sebagian besar individu. Pada saat. LES berelaksasi, sejumlah asam dan
makanan dari lambung terdorong menuju esofagus. Adanya gerakan peristaltik
mengembalikan refluks asam tersebut kembali ke lambung. Selanjutnya, saliva
akan mengalir dari mulut menuju esofagus untuk menetralisasi asam lambung
yang masih tertinggal dalam esofagus.

Gambar 2. Proses refluks nonpatologi

Patofisiologi GERD berkaitan dengan gangguan dari relaksasi LES sementara,


kemampuan buffering dan klirens asam esofagus, anatomi, pengosongan lambung,
resistensi mukosa dan paparan mukosa esofagus dengan faktor-faktor agresif
(asam lambung, pepsin dan asam empedu) yang menyebabkan kerusakan
esofagus.

a. Relaksasi LES sementara


LES merupakan daerah pada bagian distal esofagus dengan tekanan istirahat
basal yangmeningkat. Secara normal, sfingter ini dalam keadaan berkontraksi
sehingga dapat mencegah refluks isi lambung. Dalam keadaan istirahat, LES
tetap mempertahankan keadaan pada tekanan tinggi yaitu antara 10 mmHg
hingga 30 mmHg, dimana tekanan paling rendah terjadi pada siang hari dan saat
makan, sedangkan tekanan paling tinggi terjadi pada malam hari. Pada saat
menelan, LES mengalami relaksasi untuk memberikan kesempatan pada
makanan agar bisa memasuki lambung1. Relaksasi LES sementara merupakan
periode relaksasi sfingter yang singkat yang berbeda dengan mekanisme saat
menelan atau peristaltik. Hal ini terjadi karena stimulasi vagus yang merupakan
respon dari distensi lambung, gas, stress, muntah dan batuk yang terjadi lebih
dari 10 detik. Relaksasi LES ini dapat terjadi secara tidak terlihat pada orang
sehat, namun sekitar 50% hingga 80% dari peristiwa ini juga terjadi pada pasien
dengan GERD.

b. Kemampuan Buffering dan Klirens Asam Esofagus


Gerakan peristaltik merupakan mekanisme utama untuk menghilangkan refluks
asam dari esofagus. Mekanisme lainnya meliputi proses menelan, distensi
esofagus, dan gravitasi yang terjadi jika pasien berada pada posisi berdiri.
Saliva berperan penting terhadap netralisasi asam lambung pada esofagus.
Kandungan bikarbonat pada saliva berperan sebagai buffer terhadap residu
asam yang masih tertinggal di esofagus. Tapi kekuatan buffer dari saliva ini
hanya efektif jika jumlah asam lambung sedikit, sedangkan pasien dengan
volume refluksat asam yang lebih besar mungkin tidak seluruhnya dapat
dinetralisasi oleh saliva. Proses menelan dapat meningkatkan produksi saliva
dan klirens asam yang tertinggal pada esofagus. Namun, pada saat tidur, proses
menelan dapat menurun sehingga menyebabkan GERD nokturnal. Penurunan
produksi saliva juga terjadi pada pasien geriatri, pasien yang mengkonsumsi
obat-obat dengan efek antikolinergik, dan beberapa kondisi akibat pengobatan
seperti xerostomia atau Sjogren's syndrome.

c. Abnormalitas Anatomi
Hiatal hernia (penonjolan bagian atas perut ke dalam rongga dada oleh karena
melemahnya otot diafragma) merupakan penyebab GERD yang mekanismenya
belum diketahui secara pasti. Tidak semua pasien dengan hiatal hernia
menunjukkan gejala atau adanya komplikasi. Hiatal hernia diduga dapat
menyebabkan GERD kronik melalui perubahan anatomi gastroesofagus yang
dapat menyebabkan menghambat klirens asam esofagus dan meningkatan
paparan asam dengan esofagus2. Ukuran hiatal hernia yang besar dapat
merubah posisi LES sehingga menurunkan kemampuan LES untuk menahan
refluks ketika terjadi peningkatan tekanan intraabdomen secara tiba-tiba. Hiatal
hernia yang besar juga dapat mengganggu pengosongan esofagus selama
proses menelan sehingga memperpanjang waktu klirens asam.

Gambar 3. Hiatal Hernia pada Pasien GERD

d. Pengosongan Lambung
Penundaan waktu pengosongan lambung meningkatkan volume cairan lambung
sehingga dapat menyebabkan refluks dan distensi lambung. Hubungan antara
pengosongan lambung dan terjadinya refluks tidak dapat diketahui dengan jelas.
e. Resistensi Mukosa
Kemampuan mukosa esofagus untuk menahan kerusakan akibat refluksat
lambung (asam dan pepsin) merupakan penentu terjadinya GERD. Mukosa
esofagus memiliki resistensi terhadap asam lambung yang lebih kecil jika
dibandingkan dengan lambung dan usus halus. Namun resistensi mukosa ini
terdiri atas beberapa faktor yang bekerja untuk mencegah terjadinya kerusakan
esofagus. Meningkatnya ketebalan sel mukosa dan kompleks intrasel mencegah
difusi ion hydrogen untuk terpenetrasi ke dalam epitel esofagus dan
menyebabkan kematian sel. Esofagus juga mensekresi lapisan mukus dan
bikarbonat yang juga berperan dalam melindungi esofagus dari kerusakan.
Meningkatnya aliran darah (yang merupakan respon terhadap lingkungan asam
pada esofagus) memperbaiki oksigenasi jaringan, menyediakan nutrisi dan
membantu mempertahankan keseimbangan asam basa. Kerusakan esofagus
terjadi ketika konsentrasi asam dan pepsin melebihi perlindungan yang diberikan
oleh mekanisme resistensi mukosa.

F. Farmakologi obat
1. Pompa Proton Inhibitor (PPI)
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+/H+ ATPase yang akan
memecah K+/H+ ATP akan menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam dari kanalikuli serta pariental ke dalam lumen lambung
(Tarigan, 2001). Inhibitor pompa proton merupakan obat yang memerlukan
aktivasi di lingkungan asam. H2O di dalam sel parietal akan terurai menjadi H +
dan OH-. Hidroksida akan berikatan dengan CO2 membentuk HCO3- dengan
bantuan enzim karbonik anhidrase (CA). HCO3- akan dikeluarkan ke cairan
intersisial bertukar dengan ion Cl- dengan bantuan antiport HCO3-/Cl-. Ion Cl-
selanjutnya akan keluar menuju rongga lambung melalui suatu kanal Cl.
Sementara, ion H+ juga akan keluar rongga lambung bertukar dengan ion K +
dengan bantuan H+/K+ ATPase. Di rongga lambung, ion H+ dan Cl- akan
berinteraksi membentuk HCl atau asam lambung (Kopic S, Geibel JP, 2013).
Contoh obat golongan ini seperti Omeprazole, Lanzoprazol, Esomeprazole dll.
Gambar 4.Mekanisme Kerja Pompa Proton Inhibitor (PPI)

2. Antasida
Mekanisme kerjanya menetralkan asam lambung secara lokal. Preparat
yang mengandung magnesium akan menyebabkan diare sedangkan aluminium
menyebabkan konstipasi. Kombinasi keduanya saling menghilangkan pengaruh
sehingga tidak terjadi diare dan konstipasi. Efek samping diare, berinteraksi
dengan obat digitalis, barbiturat, salisilat, dan kinidin (Tarigan, 2001).

3. Antagonis Reseptor H2
Antagonis Reseptor H2 mengurangi sekresi asam lambung dengan cara
berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel
pariental lambung. Bila histamin berikatan dengan H2 maka akan dihasilkan asam.
Dengan diblokirnya tempat ikatan antara histamin dan reseptor digantikan dengan
obat-obat ini, maka asam tidak akan dihasilkan. Efek samping obat golongan ini
yaitu diare, sakit kepala, kantuk, lesu, sakit pada otot dan konstipasi.Contoh obat
golongan ini meliputi Ranitidin, Cimetidine, Famotidine (Sukandar dkk, 2008).

Gambar. 5 Mekanisme Kerja Antagonis Reseptor H2

4. Analog Prostaglandin
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menambah sekresi
mukus, sekresi bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa. Contoh
golongan obat ini adalah Misoprostol, dimana obat ini dapat menyebabkan
eksaserbasi klinis (kondisi penyakit bertambah parah) pada pasien yang menderita
penyakit radang usus, sehingga pemakaiannya harus dihindari pada pasien ini.
Misoprostol dikontaindikasikan selama kehamilan, karena dapat menyebabkan
aborsi akibat terjadinya peningkatan kontaktilitas uterus (Tarigan, 2001).

5. Sucralfat
Hidrolisis protein mukosa yang diperantarai oleh pepsin turut berkontribusi
terhadap terjadinya erosi dan ulserasi mukosa. Protein ini dapat dihambat oleh
polisakarida bersulfat.Sukralfat diaktivasi oleh asam dan memiliki efek
sitoprotektif tambahan, yakni stimulasi produksi local prostaglandin dan faktor
pertumbuhan epidermal. Oleh sebab itu penggunaan Sukralfat sebaiknya
digunakan pada kondisi lambung kosong, satu jam sebelum makan (Hoogerwerf
WA dan Pasricha PJ, 2003).
6. Agen bismuth
Bismuth subsalicylate telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai opsi
OTC untuk banyak tujuan pengobatan pada penyakit GI. Meski mekanisme
kerjanya tidak sepenuhnya dipahami, bismut dianggap bekerja dengan
mengikatdan melindungi lesi mukosa dan meningkatkan mekanisme perlindungan
sel mukosa. Bismut juga memiliki efek antimikroba, utamanyamelawan H.
pylori.Garam Bismuth tidak mengandung efek penghambat asam. Produk
mengandung Bismuth memiliki sedikit efek samping, namunpasien dengan
gangguan ginjal mungkin mengalami penurunan eliminasidari bismut. Bismuth
subsalicylate harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan salisilat
bersamaan, sebagai potensinyauntuk toksisitas salisilat atau peningkatan risiko
perdarahan. Pasiendengan alergi salisilat atau sensitivitas juga harus
diperingatkandari komponen salisilat. Penggunaan jangka panjang juga tidak
disarankan.Garam Bismuth dikaitkan dengan pewarnaan hitam yang tidak
berbahaya karena konversi kolon bismut ke bismutsulfida dan perubahan warna
hitam potensial lidah dengan cairan bentuk sediaan. Bismuth subcitrate potassium
(biskalcitrate)hanya tersedia sebagai kombinasi produk dengan metronidazol dan
tetrasiklin untuk pengobatan H. Pylori. Meski efek sampingnya mirip
bismutsubsalicylate, ia memiliki keuntungan karena tidak mengandung
salisilat(Koda Kimble, 2013).

7. Prokinetik
Dua agen prokinetik, metoklopramid dan bethanekol, mungkin efektif
dalam pengelolaan GERD. Kedua obat tersebut bekerja dengan meningkatkan
kekuatan sfingter esofagus bagian bawah, peristaltis esofagus, dan mempercepat
pengosongan lambung. Meskipun obat ini dapat memberikan kelegaan pada
gejala, obat ini tidak efektif dalam menyembuhkan esofagitis kecuali jika
dikombinasikan dengan H2RA atau PPI. Prokinetics tidak banyak digunakan
untuk mengobati GERD karena tidak seefektif perawatan lainnya dan dikaitkan
dengan banyak efek samping (sedasi, kecemasan, gejala ekstrapiramidal, dll).
Prokinetics disediakan untuk pasien yang tidak tahan terhadap pilihan pengobatan
lain yang tersedia, atau yang telah menunda pengosongan lambung (Koda Kimble,
2013).

G. Tata Laksana Terapi GERD

Tujuan dari pengobatan gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah untuk


meringankan/mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan durasi refluks
esofagus, meningkatkan penyembuhan mukosa yang terluka dan mencegah
kekambuhan serta menghindari berkembangnya komplikasi jangka panjang
(Krisna Adi Jaya dan Oka Dwicandra, 2017 ).
1. Terapi Non Farmakologi
 Meninggikan kepala saat tidur (sekitar 6-8 inci) untuk meningkatkan
clearens esophagus
 Menghindari makanan yang kemungkinan dapat mengurangi tekanan
sphincter esofagus bagian bawah seperti coklat, alcohol, peppermint, dan
makanan berlemak.
 Menghindari makanan yang efeknya dapat mengiritasi mukosa esofagus
seperti makanan pedas, jus jeruk, jus tomat dan kopi.
 Makan dalam porsi yang kecil dan menghindari makan sebelum tidur
untuk menurunkan volume gastric, minimal makan 3 jam sebelum tidur.
 Berhenti merokok untuk menurunkan tekanan Lower Esophageal
Sphincter (LES)
 Hindari penggunaan pakaian yang terlalu ketat
 Hindari obat-obat yang dapat memicu refluks (seperti: Calcium Channel
Blocker, β- Blockers, Nitrates, Theophylline).
 Menghindari obat-obat yang secara langsung dapat mengiritasi mukosa
gastroesophagus (seperti: Bisphosphonates, Tetracyclines, Quinidine,
Potassium Chloride, Iron Salts, Aspirin, Nonsteroidal Antiinflammatory
Drugs)
2. Terapi Farmakologi
Berikut adalah flowchart Managemen Terapi Gastroesophageal
Reflux Disease:
Respon

Respon Respon

Low dose PPI

Review* Return to self


III. ALAT DAN BAHAN care
a. Alat
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. CatatanMinumObat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dankoneksi internet.
b. Bahan
1. Text
2. Book
3. Data nilai normal laboratorium.
4. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

IV. KASUS
Tn M MRS 30 Agustus 2017 sore hari, kemudian tanggal 1 September 2017 pagi
direview
oleh apoteker. Usia pasien 36 tahun, jenis kelamin laki-laki. Tidak ada riwayat
alergi obat. Saat MRS (30 Agustus 2017). Pasien mengeluh nyeri perut sebelah
kanan sudah kurang lebih
selama 1 bulan, badan terasa panas sejak 26 Agustus 2017, kepala pusing, setiap
kali makan perut terasa sakit.
Tanda-tanda vital pasien ditmapilkan pada tabel berikut:

Hasil pemeriksaan endoskopi menunjukkan GERD grade A dengan menggunakan


LA classification, adanya duodenal polip dan gastritis erosive. Berikut adalah
hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 31 Agustus 2017.
Diagnosis : GERD LA Classification grade A, gastritis Erosiva. Pasien rencana
KRS 1 September 2017. Berikut adalah catatan pengobatan pasien pada tanggal
30 dan 31 Agustus
2017

V. PEMBAHASAN
1. Profil Pasien
Nama Pasien : Tn.M
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 36 Tahun
Tinggi Badan : 170 cm
Berat badan : 70 cm
Tanggal MRS : 30 Agustus 2017
Tanggal KRS : 1 September 2017

2. Medication

No Nama Indikasi Dosis yang Dosis terapi


Obat digunakan (literatur)
1 Vometa FT Mual 10mg (Prn) 3 x 10 mg
2 Pariet Menekan 1 x 10mg 2 x 10 mg
asam
lambung
3 Ranitidin Menekan 1 x 100mg (iv) 2 x 100mg
asam
lambung
4 Tomit Mual 1 x 10mg (iv) 10mg (iv)
5 Novalgin Nyeri Prn (iv)

3. SOAP
A. SUBJECTIVE
 Pasien mengeluh nyeri perut sebelah kanan sudah kurang lebih
selama 1 bulan
 Badan terasa panas sejak 26 Agustus 2017
 Kepala pusing
 Setiap kali makan perut terasa sakit.

B. OBJECTIVE

Parameter 30/8 31/8 1/9


o
Suhu ( C) 36,9 36,6 36,5
RR (kali/menit) 18
Nadi (kali/menit) 90 60 76
Tekanan darah (mmHg) 120/80 120/80 120/80
Endoskopi √

Hasil Laboratorium Tanggal 31/8/2017

Parameter Normal Satuan 31/8


WBC 7,5±3,5 x 109/L 7,29
Eritrosit 4,5-5,5 x 109/L 5,42
Hb 13,0-17,5 9/Dl 15,3
Platelet 150-400 x 109/L 218
HCT 40-52 % 43,9
LED <6;<10 Mm/jam 14-29
Eosinofil 1-2 % -
Basofil 0-1 % -
Stab 3-5 % 7
Limfosit 25-33 % 3,3
Monosit 3-7 % 4
Segmen 54-66 % 5,3
Plasma Cell 3
SGOT <37 U/L 23,7
SGPT <42 U/L 33,8
Kreatinin 0,6-1,1 mg/dl 0,98
BUN 6-20 mg/dl 10,9
Hasil pemeriksaan endoskopi : GERD grade A dengan menggunakan LA
classification, adanya duodenal polip dan gastritis erosive.

Diagnosis : GERD LA Classification grade A, gastritis Erosiva. Pasien


rencana KRS 1 September 2017

FIR (Further Information Required)

Pertanyaan Alasan Jawaban

Riwayat penggunaan Untuk mengetahui Amlodipin 1 x 10 mg,


obat sebelumnya faktor resiko gerd aspirin 1x80 mg, diganti
klopidogrel , simvastatin
1x20 mg

Riwayat penyakit Untuk mengetahui Hipertensi terkontrol


kemungkinan
komplikasi

BB, TB Untuk mengetahui BMI BB 65 kg dan TB 170


cm

C. ASSESMENT
NO Obat Dosis Indikasi DRP Keterangan
1. Vometa tab 3x 10 mg oral Anti mual - Pemakaian
distop karena
pasien tidak
mengalami
mual dan
muntah
2. Rabeprazole 2x 10 mg oral gerd C1.7( Terdapat Cost benefit
obat lain yang
lebih cost
efective
3. Ranitidin 2x 100 mg iv gerd C3.2 (Dosis Dosis obat
terlalu tinggi) terlalu tinggi
kemudian
distop
4. Metoclopra 10 mg iv Mual,mun - Pemakaian
mid tah distop karena
pasien tidak
mengalami
mual dan
muntah
5. Metampiron Prn iv Analgesik P1.3(Efek yang Efek yang
tidak diinginkan tidak
dari terapi) diinginkan
dari terapi

Riwayat pengobatan sebelumnya


Obat Dosis Indikasi DRP Keterangan

Simvastatin 1x20 mg oral Anti kolesterol - -

Amlodipin 1x10 mg oral Anti hipertensi - -

Klopidrogel - Anti platelet P21 ( Kejadian Ada interaksi


yang tidak obat antara
diinginkan non klopidrogel
alergi) dengan
rabeprazole

D. PLAN
Obat Dosis Indikasi Keterangan
1. Novalgin 10 mg iv Analgesik Penggunaan bila
NSAID perlu saja
2. Klopidrogel - Anti platelet Disarankan
penggunaan
brilinta untuk
mrngganti
klopidogrel
karena terdapat
interaksi dengan
agen PPI

3. Rabeprazole 2X10 mg GERD Ganti


iv esompeprazole
(EBM
esomeprazole
lebih baik
dibanding
seluruh gol.ppi

Terapi Non Farmakologi

1. Berhenti merokok,

2. hindari makanan pedas, makanan berlemak, kopi

3. Saat tidur diusahakan kepala ditinggikan kira-kira 6-8 inci, hindari makan
sebelum tidur atau makan minimal 3 jam sebelum tidur.

Evidence Based Medicine (EBM) Terkait Terapi)

Pada kasus diatas, pasien diberikan vometa tab untuk terapi menurut
kelompok kami penggunaan vometa dihentikan karena tidak ada indikasi mual,
muntah. Penggunaan rabeprazole menurut kami cost benefit kami menggantinya
dengan esomeprazole lebih baik penggunaan dari semua golongan PPI.
Penggunaan ranitidin kami hentikan karena dosis terlalu tinggi kemudian
penggunaannya distop. terapi GERD. Berdasarkan evidence obat golongan PPI
lebih efektif dibandingkan H2RA dalam terapi GERD. Oleh karena itu lebih
disarankan untuk terapi menggunakan PPI. Penggunaan metoclopramide menurut
kami penggunaannya distop karena pasien tidak mengalami mual dan muntah.
Kelemahan dari metoclopramide adalah kurang menyediakan penyembuhan
endoskopik, selain itu profil efek samping metoclopramide dibatasi penggunaanya
dalam mengobati banyak pasien dengan gerd. Resiko efek samping lebih besar
pada pasien lanjut usia dan pasien dengan disfungsi ginjal karena obat ini
terutama dieliminasi oleh ginjal. Penggunaan metampiron kami sarankan
penggunaannya bila perlu. Novalgin (metamizole) merupakan salah satu NSAID
non selektif yang bekerja menghambat secara reversible enzim siklooksigenase-1
dan 2 (COX 1 dan COX 2), golongan ini akan menghambat pembentukan
prostaglandin pada COX1 sebagai perlindungan terhadap mukosa lambung,
sehingga dapat memperparah GERD (Stoelting, 2006), makanya saran kami
penggunaanya bila perlu saja. Penggunaan antiplatelet yaitu clopidrogel kami
menggantinya dengan brilanta karena klopidrogel terdapat interaksi dengan agen
PPI, karena interaksi PPI dengan clopidrogel bisa menyebabkan primary outcome
(mortality, kematian karena jantung, myocardial infarction dan stroke. Secondary
outcome (re- hospitalisation untuk gejala jantung, prosedur revascularization)

Monitoring

Efektivitas
No Monitoring
1 Mengontrol gejala- GERD kambuh (nyeri, mual), hasil
endoskopi, sakit kepala

Efek Samping

No Obat Efek samping


1 Esomeprazole Headache (2-11%), flatulence (10%)’
diare( 2-4%), konstipasi (2-3%)
2 Brilinta Headahe (6,5%), hipertensi ((3,8%), batuk
(4,9%), hipotensi (3,2%)
3. Metampiron Reaksi hipersensitif: kemerahan

VI. KESIMPULAN
1. GERD (Gastroesofageal Reflux Disease) adalah suatu keadaan patologis
di mana cairan asam lambung mengalami refluks sehingga masuk ke
dalam esofagus dan menyebabkan gejala.
2. Patofisiologi GERD berkaitan dengan gangguan dari relaksasi LES
sementara, kemampuan buffering dan klirens asam esofagus, anatomi,
pengosongan lambung, resistensi mukosa dan paparan mukosa esofagus
dengan faktor-faktor agresif (asam lambung, pepsin dan asam empedu)
yang menyebabkan kerusakan esofagus.
3. Tatalaksana Terapi Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) terdiri dari
terapi non farmakologi dan farmakalogi dimana terapi bertujuan untuk
meringankan/mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan durasi refluks
esofagus, meningkatkan penyembuhan mukosa yang terluka dan
mencegah kekambuhan serta menghindari berkembangnya komplikasi.
4. Pada kasus terkait penyakit Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
pasien diterapi dengan :
a. Terapi Non Farmakologi : Berhenti merokok, Hindari makanan
pedas, makanan berlemak, kopi, saat tidur diusahakan kepala
ditinggikan kira-kira 6-8 inci, hindari makan sebelum tidur atau
makan minimal 3 jam sebelum tidur.
b. Diberikan esomeprazole untuk mengatasi gerd
c. Diberikan brilianta untuk antiplatelet
d. Diberikan novalgin yang penggunaannya bila perlu saja
DAFTAR PUSTAKA

Krisna Adi Jaya, Oka Dwicandra, 2017, Modul Praktikum Farmakoterapi II


(Penyakit Sistem Pencernaan, Saluran Nafas dan Infeksi), Institut Ilmu
Kesehatan Medika Persada Bali, Denpasar.

Koda-Kimble MA, Young LD, Alldredge B.K., Corelli R.L., Ernst M.E.,
Gugliemo B.J., Jacobson P.A., Kradjan WA, Williams BR. 2010. Applied
Therapeutics: The Clinical Use of Drugs. 10th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams &Wilkins.
Monica Djaja Saputra, Budianto Widi, 2017, Diagnosis dan Tatalaksana
Gastroesophageal Refux Disease(GERD) di Pusat Pelayanan Kesehatan
Primer. Semarang : Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara.Vol. 44
no. 5: 252.

Hoogerwerf WA dan Pasricha PJ, 2003, Obat-obat pengendali keasaman lambung


serta pengobatan ulser peptik dan penyakit refluks gastrointestinal, dalam
Goodman and Gilman Dasar Farmakologi Terapi Edisi 10, edisi
terjemahan, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.

Sukandar Elin Yulinah, Andrajati R., Sigit Joseph, Adnyana I K., Setiadi Adji S,
Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan-Jakarta.

Stoelting, R.K., dan Hillier, S.C. (2006). Pharmacology & Physiology in


Anesthetic Practice. Edisi IV. Philadelphia: Lipincott William & Wilkins.
Hal. 276-290

Tarigan C.J., 2001. Perbedaan Depresi Pada Pasien Dispepsia Fungsional dan
Dispepsia Organik.Fakultas Kedokteran. Universitas Sumatera Utara.