REFERAT

DM GESTASIONAL

PEMBIMBING :

Dr. Agriana Puspitasari, Sp.OG

PENYUSUN :

Khansa Hanifah Muthiah

03013107

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT

KANDUNGAN RUMAH SAKIT UMUM BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

PERIODE 30 APRIL – 7 JULI 2018

1
 Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, atas Rahmat dan Ridho-Nya,
sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini sesuai dengan waktunya.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Agriana
Puspitasari, Sp.OG selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, dan kepada
dokter-dokter pembimbing di RSUD Budhi Asih, atas bimbingan dan kesempatan yang
telah diberikan kepada penulis sehingga referat ini dapat diselesaikan dengan baik

Semoga referat ini dapat menambah wawasan kita dalam dunia kesehatatan
kebidanan dan kandungan, khususnya pada topik ”DM Gestasional”.
Penulis menyadari bahwa tulisan ini jauh dari sempurna, karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak, semoga
bermanfaat.

Jakarta, 2 Juli 2018

Penulis

2
KATA PENGANTAR............................................................................................2

DAFTAR ISI .........................................................................................................3

BAB 1 PENDAHULUAN .....................................................................................4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA…………………………….................................6

A. DEFINISI ...............................................................................................6
B. FISIOLOGI……………………….…………………………………....6
C. EPIDEMIOLOGI………………...…………………………………….9
D. KLASIFIKASI….………………………………..................................10
E. ETIOLOGI..……………………….......................................................10
F. FAKTOR RESIKO…………………….…. .........................................11
G. PATOFISIOLOGI…………………………………………………….12
H. MANIFESTASI KLINIS……………………………………………..14
I. PENEGAKAN DIAGNOSIS…………………………………………14
J. KOMPLIKASI………………………………………………………..17
K. TATALAKSANA…………………………………………………….18

BAB 3 KESIMPULAN.........................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................23

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2004, Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Pada wanita
hamil dapat terjadi perubahan-perubahan yang berpengaruh terhadap metabolisme
karbohidrat karena adanya hormon plasenta yang bersifat resistensi terhadap insulin,
sehingga kehamilan tersebut bersifat diabetogenik. Dengan meningkatnya umur
kehamilan, berbagai faktor dapat mengganggu keseimbangan metabolisme karbohidrat
sehingga terjadi gangguan toleransi glukosa. Suatu gangguan toleransi karbohidrat
(TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang
berlangsung disebut diabetes mellitus gestasional (DMG).1
Penilaian adanya risiko DMG perlu dilakukan sejak kunjungan pertama untuk
pemeriksaan kehamilannya. Faktor risiko DMG antara lain obesitas, adanya riwayat
pernah mengalami DMG, adanya riwayat keluarga dengan diabetes, abortus berulang,
adanya riwayat melahir- kan bayi dengan cacat bawaan atau melahirkan bayi dengan
berat>4000 gram, dan adanya riwayat preeklamsia. Pada pasien dengan risiko DMG
yang jelas perlu segera dilakukan pemeriksaan glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa
darah sewaktu ≤200 mg/dL atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dL yang sesuai dengan
batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada waktu yang lain
untuk konfirmasi. Pasien hamil dengan TGT dan GDPT dikelola sebagai DMG.
DMG ditegakkan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glu- kosa darah puasa
≤95 mg/dL, 1 jam setelah beban <180 mg/ dL dan 2 jam setelah beban ≤155 mg/dL.
Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan
pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa
darah ≥155 mg/dL, sudah dapat didiagnosis sebagai DMG. Hasil pemeriksaan TTGO
ini dapat digunakan untuk memprediksi terjadinya DM pada ibu nantinya.2
Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang buruk
terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion, toksemia
gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak, adalah kelainan
4
kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin dalam kandungan,
hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta hipokalsemia. Sedangkan pada
persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia uteri, distosia bahu serta kelahiran mati,
pengakhiran persalinan dengan tindakan.3
Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu oleh spesialis
penyakit dalam, spesialis obstetri ginekologi, ahli diet dan spesialis anak. Tujuan
penatalaksanaan adalah menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu, kesakitan dan
kematian perinatal. Ini hanya dapat dicapai apabila keadaan normoglikemia dapat diper-
tahankan selama kehamilan sampai persalinan. Sasaran normoglikemia DMG adalah
kadar glukosa darah puasa ≤95 mg/dL dan 2 jam sesudah makan ≤120 mg/dL.4

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Diabetes Gestasional

Diabetes melitus gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi
karbohidrat (TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat
kehamilan sedang berlangsung. Setelah ibu melahirkan, keadaan DMG sering akan
kembali ke regulasi glukosa normal.1

2.2 Fisiologi Sekresi Insulin dan Perubahan Metabolik Selama Kehamilan

2.2.1 Fisiologi Sekresi Insulin
a. Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin
Insulin merupakan hormone yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan
oleh sel beta kelenjar pancreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel
beta, insulin disintesis dan kemudian diskresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan
tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormone insulin)
pada reticulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin
mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam
gelembung-gelembung (ecretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan
bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptide-C yang
keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membrane sel.
Mekanisme di atas, diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara
normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa
yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan kompenen
utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Di
samping glikos, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek
yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme
sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut,
merupakan hal yang cukup rumit, dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas.

6
 Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya
rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses melewati membran
sel.untuk dapat melewati membrane sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose
transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel
yang berperan dalam proses metabolism glukosa. Fungsi sebagai kendaraan pengangkut
glukosa masuk dari luar ke dalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2)
yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari
dalam darah, melewati membrane, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan
selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasidi
dalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk,
dibutuhkan untuk tahap yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada
membrane sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel
yang menyebakan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian
oleh proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion
Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses
sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat
dijelaskan.
Seperti disinggung di atas, aktivasi penutupan K channel terjadi tidak hanya
disebabkan oleh rangsangan ATP hasil rposes fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga
dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-
obatan tersebut misalnya obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor
tersendiri, tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa yang disebut sulphonylurea
receptor pada membrane sel beta.5
b. Aksi Insulin
Insulin berperan penting pada berbagai proses biologis dalam tubuh terutama
metabolism karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi
glukosa oleh hamper seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar.
Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan
sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membrane sel.
Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan suatu sinyal yang berguna bagi
proses regulasi atau metabolisme glukosa di dalam sel otot dan lemak, meskipun
7
mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi
sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 dan selanjutnya juga
mendorong penempatannya pada membrane sel. Proses sintesis dan trnaslokasi GLUT 4
inilah yang bekerja memasukan glukosa dari ekstrasel ke intrasel untuk selanjutnya
mengalami metabolism. Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain
diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin
yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan
tubuh terhadap insulin merupakan salah satu factor etiologi terjadinya diabetes
Baik buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolism
glukosa di jaringan perofer, tapi juga di jaringan dimana GLUT-2 berfungsi sebagai
kendaraan pengangkut glukosa melewati membrane sel ke dalam sel. Dalam hal ini
jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh. Peninggian
kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatanproduksi glukosa secara
endogen yang berasal dari proses gluconeogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar.
Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh
hormone insulin. Manakala jaringa (hepar) resistensi terhadap insulin, maka efek
inhibisi hormone tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara
berlebihan menjadi tidak optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin
rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan gluconeogenesis, dan
semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.6
2.2.2 Perubahan metabolik selama kehamilan
Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana
kebutuhan akan glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk
memastikan suplai glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin.
Glukosa maternal ditransfer ke janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu tidak
menembusd plasenta. Pada usia gentasi sepuluh minggu, janin meyekresi insulinnya
sendiri dengan kadar yang adekutat, yang memungkinnya menggunankan glukosa yang
diperoleh dari ibu.
Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat
dibawah kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh
estrogen dan progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin, yang
8
meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh
janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. Selain itu, trimester pertama
juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan makanan sehingga kadar
glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga peningkatan kadar
laktogen plasental human, estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin, dan insulin
meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi
insulin merupakan suatu mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai
glukosa yang berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak
trimester ke 2. Kebutuhan insulin dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup
bulan.1

2.3 Epidemiologi Diabetes Gestasional

Prevalensi global diabetes mellitus diperkirakan akan mencapai 380 juta pada
tahun 2025. Pada tahun 2002 di Amerika terdapat lebih dari 131.000 perempuan hamil
yang menderita komplikasi diabetes melitu. Jumlah ini merupaka 3,3% dari seluruh
kelahiran hidup dan lebih dari 90% nya menderita dibetes mellitus gestasional.
Meningkatnya prevalensi diabetes tipe 2, khususnya pada penduduk yang lebih muda,
menyebabkan kehamilan dengan diabetes meningkat pula.
Gangguan DM terjadi 2 % dari semua wanita hamil, kejadian meningkat sejalan
dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan orang dengan gangguan
toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.
DM gestasional merupakan keadaan yang perlu ditangani dengan professional,
karena dapat mempengaruhi kehidupan janin/ bayi dimasa yang akan dating, juga saat
persalinan.7

9
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA, 2009).8
1. Diabetes tipe 1 (disebabkan oleh destruksi sel B pankreas yang menyebabkan
defisiensi absolut insulin melalui proses imunologik atau idiopatik).
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai yang dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang dominan gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin).
3. Diabetes mellitus gestasional
4. Diabetes tipe lain.
 Kelainan genetik fungsi sel Beta
 Kelainan genetik kerja insulin
 Kelainan eksokrin pancreas
 Endokrinopati
 Drug/Chemical Induced
 Infeksi
Diabetes merupakan komplikasi medik yang sering terjadi pada masa kehamilan. Ada
dua jenis perempuan hamil dengan diabetes, yaitu9 :
1. Diabetes pregestasional (sudah diketahui sejak sebelum kehamilan).
2. Diabetes gestasional (diketahui sejak kehamilan).
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
 Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
 Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil.
 Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati,nefropati, dan pembuluh darah perifer

2.5 Etiologi Diabetes Malitus Gestasional

Diabetes gestasional disebabkan karena adanya perubahan metabolisme
karbohidrat selama kehamilan, dimana keadaan resistensi insulin tidak diimbangi

10
dengan sekresi insulin yang adekuat. Insulin disekresi oleh sel B pankreas, dan ibu
dengan diabetes gestasional memiliki defek pada fungsi sel B pankreas ini. Disfungsi
sel B pankreas dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor, salah satunya adalah
destruksi sel B pankreas oleh reaksi autoimun yang ditemukan pada diabetes tipe 1.
Selain reaksi autoimun, defek fungsi sel B pankreas juga dapat disebabkan oleh
mutasi autosomal yang menyebabkan maturity onset diabetes of the young (MODY).
MODY terdiri atas beberapa subtipe, mutasi dapat terjadi pada gen yang mengkode
glukokinase (MODY 2), hepatocyte nuclear factor 1α (MODY 3) dan insulin promoter
factor 1 (MODY 4). Selain karena adanya defek fungsi sel B pankreas, diabetes
gestasional juga dapat disebabkan karena adanya gangguan pada insulin signaling
pathway, penurunan ekspresi PPARγ dan penurunan transport glukosa yang dimediasi
insulin pada otot skelet dan adiposity.
Selain itu, pada kondisi diabetes gestasional juga menyebabkan meningkatnya
hormon anti insulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.7

2.6 Faktor Resiko Diabetes Melitus Gestasional

Skrining diabetes melitus gestasional hanya dilakukan pada mereka dengan
resiko tinggi. Pada mereka dengan resiko tinggi, skrining sebaiknya sudah dimulai pada
saat pertama kali datang kontrol tanpa memandang usia kehamilan. Apabila hasil tes
normal maka perlu dilakukan tes ulangan pada minggu kehamilan antara 24-28 minggu.
Sedangkan pada mereka yang tidak beresiko tinggi tidak perlu dilakukan skrining.
Faktor resiko DMG yang dikenal adalah7:
A. Faktor resiko obstetri
 Riwayat keguguran beberapa kali
 Riwayat melahirkan bayi meninggal tanpa sebab jelas
 Riwayat melahirkan bayi dengan cacat bawaan
 Riwayat melahitrkan bayi > 4000 gram
 Riwayat pre eklamsia
 Polihidramnion

11
 B. Riwayat Umum
 Riwayat DM dalam keluarga
 Obesitas
 Riwayat intoleransi glukosa
 Riwayat DMG pada kehamilan sebelumnya

2.7 Patofisiologi Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah)
diakibatkan karena produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara
tidak efektif pada tingkat seluler. Insulin– insulin yang diproduksi sel– sel beta pulau
langerhans di pankreas bertanggung jawab mentranspor glukosa ke dalam sel.
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan
intarsel ke dalam sisitem vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume
darah. Akibatnya ginjal menyekresi urine dalam volume besar yang disebut poliuria
sebagai upaya untuk mengatur kelebihan volume darah dan menyekresi glukosa yang
tidak digunakan menyebabkan glukosuria. Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus
berlebihan yang disebut polidipsi. Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak dan
jaringan otot, pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu
makan secara berlebihan yang disebut polifalgia.
Pada DMG, selain perubahan-perubahan tersebut, akan terjadi suatu keadaan di
mana fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan
resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu
bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Sensitivitas insulin
selama kehamilan dapat menurun hingga 80%. Hormon-hormon yang disekresi oleh
plasenta, seperti progesteron, corticotropin releasing hormon, human placental lactogen
(hPL), prolaktin dan growth hormone, merupakan faktor yang berperan penting dalam
keadaan resistensi insulin saat kehamilan. Hormon ini dan perubahan endokrinologik
serta metabolik akan menyebabkan perubahan dan menjamin pasokan bahan bakar dan
nutrisi ke janin sepanjang waktu. Akan terjadi diabtetes mellitus gestasional apabila
fungsi pankreas tidak cukup mengatasi keadaan resistensi insulin yang diakibatkan oleh
perubahan hormon diabetogenik selama kehamilan. Resistensi insulin umumnya
12
dimulai sejak trimester kedua kehamilan dan keadaan ini terus berlangsung selama sisa
kehamilan.
Progesteron dan estrogen dapat berpengaruh mempengaruhi resistensi insulin
secara langsung maupun tidak langsung. Kadar hPL semakin meningkat seiring
bertambahnya usia kehamilan. Human placental lactogen (hPL) merupakan produk dari
gen hPL-A dan hPL-B yang disekresikan ke sirkulasi maternal dan janin. hPL ini akan
terpengaruh oleh kadar glukosa, dimana akan tinggi dalam hipoglikemia, dan
sebaliknya. Pada trimester kedua kehamilan, kadar hPL ini meningkat 10x lipat, yang
menandakan kondisi hipoglikemia. hPL ini akan menstimulasi lipolisis, yang
menyebabkan tingginya kadar asam lemak dalam sirkulasi, ditujukan untuk membentuk
glukosa yang dibutuhkan oleh janin. Asam lemak ini berfungsi antagonis dengan fungsi
insulin, sehingga terjadi hambatan penyimpanan glukosa dalam sel. Pertumbuhan fetus
bergantung pada kadar glukosa plasma ibu. Adanya resistensi insulin menyebabkan
tingginya kadar glukosa plasma ibu, yang kemudian akan berdifusi ke dalam aliran
darah janin melalui plasenta. Ibu yang menderita diabetes gestasional memiliki tingkat
resistensi insulin lebih tinggi daripada kehamilan normal dan tidak dikompensasi
dengan sekresi insulin yang adekuat.
Pada wanita hamil, terdapat perubahan metabolisme, salah satunya metabolisme
glukosa. Pada awal kehamilan, terjadi hyperplasia dari sel β pancreas yang merupakan
dampak dari meningkatnya hormone estrogen dan progesterone pada ibu. Kondisi
tersebut menyebabkan tingginya kadar insulin pada awal kehamilan. Pada trimester
kedua dan ketiga, adanya faktor dari feto-plasenta membuat penurunan sensitivitas
insulin dari ibu.
Dalam beberapa abad terakhir, terjadi diabetes gestasional disebabkan adanya
peningkatan resistensi insulin dan penurunan sensitivitas insulin selama kehamilan yang
merupakan efek dari meningkatkan hormon yang dihasilkan selama kehamilan, seperti
estrogen, progesterone, kortisol dan laktogen dalam sirkulasi maternal. Sehingga
semakin meningkatnya usia kehamilan, resistensi insulin semakin besar.
Kadar glukosa yang meningkat pada ibu hamil sering menimbulkan dampak
yang kurang baik terhadap bayi yang dikandungnya. Bayi yang lahir dari ibu dengan
DM biasanya lebih besar dan bisa terjadi juga pembesaran dari organ-organnya (hepar,
13
kelenjar adrenal, jantung). Segera setelah lahir bayi dapat mengalami hipoglikemia
karena produksi insulin janin yang meningkat, sebagai reaksi kadar glukosa ibu yang
tinggi. Oleh karena itu, setelah bayi dilahirkan, kadar glukosanya perlu dipantau dengan
ketat.
Ibu hamil penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol dengan baik akan
meningkatkan risiko terjadinya keguguran atau bayi lahir mati. Bila diagnosis diabetes
mellitus sudah dapat ditegakkan sebelum kehamilan, tetapi tidak terkontrol dengan baik,
maka janin beresiko mempunyai kelainan kongenital. 10

2.8 Manifestasi Klinis

 BAK pada malam hari ( polyuria )
 Selalu merasa haus ( polydipsia)
 Selalu merasa lapar ( polyfagia )
 Selalu merasa lelah atau kekurangan energI
 Penglihatan menjadi kabur
 Glukosauria ( glukosa dalam urine )
 BB menurun2

2.9 Penegakan Diagnosis

Berbeda dengan diabetes melitus yang sudah mempunyai keseragaman kriteria
diagnosis, diabetes melitus gestasional sampai saat ini belum ada kesepakatan mengenai
kriteria diagnosis mana yang harus digunakan. Pada saat ini terdapat dua kriteria
diagnosis yaitu yang banyak dipakai diperkenalkan oleh American Diabetes Association
dan umumnya dipakai di negara Amerika Utara, dan kriteria diagnosis dari WHO yang
banyak digunakan di luar Amerika Utara.
Kriteria American Diabetes Association
American Diabetes Association menggunakan skrining deiabetes melitus
gestasional melalui pemeriksaan glukosa darah dua tahap. Tahap pertama dikenal
dengan nama tes tantangan glukosa yang merupakan tes skrining. Pada semua wanita
hamil yang datang di klinik diberikan minum glukosa sebanyak 50 gram kemudian
diambil contoh darah satu jam kemudia. Hasil glukosa darah (umumnya contoh darah
14
adalah plasma vena) >140 mg/dl disebut tes tantangan positif dan harus dilanjutkan
dengan tahap kedua yaitu tes toleransi glukosa oral. Untuk tes toleransi glukosa oral
harus dipersiapkan sama dengan pada pemeriksaan bukan pada wanita hamil. Perlu
diingat apabila pada pemeriksaan awal ditemukan konsentrasi glukosa puasa > 126
mg/dl atau glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl, maka mereka hanya dilakukan
pengulangan tes darah, apabila hasilnya sama maka diagnosis diabetes melitus sudah
dapat ditegakkan dan tidak diperlukan lagi pemeriksaan tes toleransi glukosa oral.
Untuk tes toleransi glukosa oral American Diabetes Association mengusulkan
dua jenis tes yaitu yang disebut tes toleransi glukosa oral tiga jam, dan tes toleransi
glukosa oral dua jam. Perbedaan utama ialah jumlah beban glukosa, yaitu pada yang
tiga jam menggunakan beban glukosa 100 gram sedang yang pada dua jam hanya 75
gram.2
Gambar 1. Tes toleransi glukosa oral 2 jam dengan beban glukosa 75 gram

Penilaian hasil tes toleransi glukosa oral untuk menyatakan diabetes melitus
gestasional, baik untuk tes toleransi glukosa tiga jam maupun yang hanya dua jam
berlaku sama yaitu ditemukannya dua atau lebih angka yang abnormal

15
Gambar 2. Penilaian hasil tes toleransi glukosa oral 3 jam dengan beban glukosa 100
gram dan 2 jam dengan beban glukosa 75 gram

Kriteria Diagnosis menurut WHO

WHO dalam buku Diagnosis and Classification of diabetes mellitus
menganjurkan untuk diagnosis diabetes mellitus gestasional harus dilakukan tes
toleransi glukosa oral dengan beban glukosa 75 gram. Kriteria diagnosis sama dengan
yang bukan wanita hamil yaitu puasa > 126 mg/dl dan dua jam pasca beban > 200
mg/dl, dengan tambahan mereka yang tergolong toleransi glukosa terganggu didiagnosis
juga sebagai diabetes mellitus gestasional.4
Gambar 3. Nilai glukosa plasma puasa dan tes toleransi glukosa oral dengan beban
glukosa 75 gram

Dinyatakan diabetes melitus gestasional bila glukosa plasma puasa > 126 mg/dl
dan/atau 2 jam setelah beban glukosa > 200 mg/dl atau toleransi glukosa terganggu.
16
 Perkeni memodifikasi cara yang dianjurkan WHO dengan menganjurkan
pemeriksaan TTOG menggunakan 75 gram glukosa dan penegakkan diagnosis cukup
melihat hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan glukosa. Seperti yang
tercantum pada konsensus perkeni 2006, persiapan TTOG adalah sebagai berikut11:
 Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa.
 Berpuasa paling sedikit delapan jam (mulai malam hari) sebelum
pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap dibolehkan
 Diberikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum
dalam waktu 5 menit
 Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai
 Diperiksa konsentrasi glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
 Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap beristirahat dan
tidak merokok
Hasil TTGO dibagi menjadi 3 yaitu:
 Glukosa darah 2 jam < 140 mg/dl = normal
 Glukosa darah 2 jam 140 - < 200 mg/dl = TGT
 Glukosa darah 2 jam > 200 mg/dl = DM
Pada kehamilan, subyek dengan hasil pemeriksaan TTGO menunjukan TGT akan
dikelola sebagai DMG

2.10 Komplikasi Diabetes Melitus Gestasional

Komplikasi dapat mengenai baik ibu maupun bayinya. Komplikasi yang dapat
ditemukan pada ibu antara lain pre eklamsi, infeksi saluran kemih, persalinan seksio
sesaria, trauma persalinan akibat bayi besar, ketoasidosis, gangguan vaskular serta
organ, dan gangguan neurologi.
Komplikasi pada bayi antara lain makrosomia, trauma persalinan, hipokalsemia,
hiperbilirubinemia, hipoglikemi, sindrom gawat nafas neonatal. Komplikasi paling

17
sering adalah makrosemia, hal ini terjadi karena pada umumnya diabetus melitus
gestasional didiagnosis agak terlambat.
Selain komplikasi jangka pendek, juga terdapat komplikasi jangka panjang. Pada
anak, dapat terjadi ganggaun toleransi glukosa, diabetes, dan obesitas. Sedangkan pada
ibu adalah gangguan toleransi glukosa sampai DM.10

2.11 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaa adalah untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian
ibu, kesakitan dan kematian perinatal.
Penatalaksanaa harus dimulai dari terapi nutrisi medik yang diatur oleh ahli gizi.
Tujuan terapi ini adalah memberikan nutrien yang dibutuhkan ibu dan janin, mengontrol
kadar glukosa, dan mencegah ketosis karena kelaparan. Secara umum, pada trimester
pertama tidak diperlukan penambahan asupan kalori. Sedangkan pada ibu hamil dengan
berat badan normal secara umum memerlukan tambahan 300 kcal pada trimester kedua
dan ketiga. Jumlah kalori yang dianjurkan adalah 30 kcal/berat badan saat hamil. Pada
mereka yang obes, pembatasan kalori perlu dilakukan yaitu jumlah kalori hanya 25
kcal/kg berat badan. Asupan karbohidrat sebaiknya terbagi sepanjang hari untuk
mencegah ketonemia yang berdampak pada perkembangan kognitif bayi.
Aktivitas fisik selama kehamilan sempat menjadi topik yang kontroversial
karena beberapa tipe olah raga seperti sepeda ergometer, senam erobik, dan treadmill
dapat memicu kontraksi uterus. Para ahli menyarankan pada setiap ibu hamil yang
sedang berolah raga untuk meraba perut selama berolah raga agar dapat mendeteksi
kontraksi subklinis dan bila ada segera hentikan olah raganya (penurunan A1c, glukosa
puasa, dan 1 jam post prandial), ADA menyarankan untuk melanjutkan aktifitas fisik
sedang pada ibu hamil tanpa kontraindikasi medis maupun obstetrik.
Sasaran glukosa darah yang ingin dicapai adalah konsentrasi glukosa plasma
puasa < 105 mg/dl dan 2 jam setelah makan < 120 mg/dl. Apabila sasaran tersebut tidak
tercapai maka perlu ditambahkan insulin. Beberapa klinik menganjurkan apabila
konsentrasi glukosa plasma puasa > 130 mg/dl dapat segera dimulai dengan insulin.12

18
Gambar 4. Bagan penatalaksanaa diabetes mellitus gestasional

Penggunaan obat-obatan (farmakoterapi) dilakukan apabila hasil terapi nutrisi

tidak adekuat. Kontrol glukosa yang tidak adekuat, tidak tercapainya berat badan yang
diharapkan, dan apabila pasien terus menerus merasa lapar.2 Obat-obatan yang dapat
digunakan antara lain,
1. Insulin. Insulin merupakan terapi farmakologis lini utama untuk diabetes
gestasional. Dapat digunakan baik dengan cara bolus, maupun dengan insulin
pump. Penggunaan bolus analog (aspart, lispro) menunjukan perkembangan
yang cukup signifikan dan aman digunakan saat kehamilan. Kecuali pada dosis
yang sangat tinggi, dipastikan tidak melewati plasenta. Tidak ditemukan efek
samping maternal maupun fetal sampai saat ini. Perempuan yang memiliki
gejala morbiditas janin (berdasarkan pemeriksaan glukosa atau adanya janin
yang besar) atau perempuan yang mempunyai konsentrasi gula darah yang tinggi
harus dirawat lebih seksama dan biasanya diberi insulin. Terapi insulin dapat
menurunkan kejadian macrosomia janin dan morbiditas perinatal. Dosis insulin
yang diberikan sangat individual. Pemberian insulin ditujukan untuk mencapai
konsentrasi gula darah pascaprandial kurang dari 140 mg/dl sampai mencapai
kadar glikemi di bawah rata-rata dan hasil perinatal yang lebih baik, ketimbang
dilakukannya upaya mempertahankan konsentrasi gula darah praprandial kurang
dari 105 mg/dl, tetapi keadaan janin tidak diperhatikan

19
 2. Metformin. Sejumlah penelitian sudah melakukan penelitian terhadap
metformin. Data yang didapatkan yaitu adanya penurunan resiko terjadinya
abortus spontan pada wanita hamil dengan polycystic ovary syndrome (PCOS).
Metformin merupakan golongan biguanid. Metformin terdapat dalam
konsentrasi yang tinggi di dalam usus dan hati, tidak dimetabolisme tetapi secara
cepat dikeluarkan melalui ginjal. Setelah diberikan secara oral, metformin akan
mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan diekskresi lewat urin.
Pada mekanisme kerjanya, metformin menurunkan glukosa darah melalui
pengaruhnya terhadap kerja insulin tingkat seluler, distal reseptor insulin, dan
menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian
glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga
menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah asupan makan. Metformin juga
dapat menstimulasi produksi glucagon like peptide 1 dari gastrointestinal yang
dapay menekan fungsi sel alfa pancreas sehingga mengurangi hiperglikemi saat
puasa.

Perawatan Ante Partum

 Melakukan penatalaksanaan kehamilan trimester ketiga dalam upaya mencegah
bayi lahir mati atau asfiksia, serta menekan sekecil mungkin kejadian morbiditas
ibu dan janin akibat persalinan
 Memantau pertumbuhan janin secara berkala dan terus menerus (misalnya
dengan USG) untuk mengetahui perkembangan dan pertumbuhan ukuran janin
sehingga dapat ditentukan saat dan cara persalinan yang tepat.13

Perawatan Pasca Persalinan

Tedapat kemungkinan 50% bahwa wanita dengan diabetes gestasional akan
menjadi diabetes nyata dalam 20 tahun setelah diagnosis gestasional. Oleh karena itu
wanita yang didiagnosis gestasional harus menjalani evaluasi 6 sampai 12 minggu
setelah persalinan. Dianjurkan pemeriksaan testoleransi glukosa (TTOG) 75 gram.
Wanita yang memiliki 75 gram TTOG normal harus diperiksa ulang minimum setiap 3
tahun.
20
 Kekambuhan diabetes gestasional pada kehamilan berikutnya dapat terjadi pada
hingga dua per tiga pasien. Wanita kegemukan lebih besar kemungkinannya mengalami
gangguan intoleransi glukosa pada kehamilan selanjutnya. Oleh karena itu perubahan
perilaku gaya hidup, termasuk pengendalian berat badan, dan olah raga diantara
kehamilan, dapat menajadi strategi yang sangat berguna untuk mencegah kekambuhan
diabetes gestasional dan diabetes tipe 2 pada masa mendatang.14
Perempuan yang menderita diabetus mellitus gestasional harus diberi konseling
agar menyusui anaknya karena pemberian ASI akan memperbaiki kontrol kadar gula
darah.15

21
 BAB III
KESIMPULAN

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Pada wanita
hamil dapat terjadi perubahan-perubahan yang berpengaruh terhadap metabolisme
karbohidrat karena adanya hormon plasenta yang bersifat resistensi terhadap insulin,
sehingga kehamilan tersebut bersifat diabetogenik. Dengan meningkatnya umur
kehamilan, berbagai faktor dapat mengganggu keseimbangan metabolisme karbohidrat
sehingga terjadi gangguan toleransi glukosa. Suatu gangguan toleransi karbohidrat
(TGT, GDPT, DM) yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang
berlangsung disebut diabetes mellitus gestasional (DMG).
Komplikasi yang dapat ditemukan pada DMG bagi ibu antara lain pre eklamsi,
infeksi saluran kemih, persalinan seksio sesaria, trauma persalinan akibat bayi besar,
ketoasidosis, gangguan vaskular serta organ, dan gangguan neurologi, sedangakan
komplikasi pada bayi antara lainmakrosomia, hambatan pertumbuhan janin, cacat
bawaan, hipokalsemia, hipomagnesemia, hiperbilirubinemia, polisitemia
hiperviskositas, sindrom gawat nafas neonatal. Kompliasi paling sering adalah
makrosemia, hal ini terjadi karena pada umumnya diabetus melitus gestasional
didiagnosis agak terlambat. Selain komplikasi jangka pendek, juga terdapat komplikasi
jangka panjang. Pada anak, dapat terjadi ganggaun toleransi glukosa, diabetes, dan
obesitas. Sedangkan pada ibu adalah gangguan toleransi glukosa sampai DM.
Oleh karena itu dibutuhkan penatalaksanaan pada kejadia DM Gestasional ini
untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu, kesakitan dan kematian perinatal.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. Gestasional diabetes mellitus. 27(supl1): s88 –

s99. 2004.
2. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations, Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 27(supl1); s5 – s10.
2004.
3. Retnakaran R, Hanley AJG, Connely PW, Sermer M, Zinman B. Ethnicity
modifies the effect of obesity on insulin resistance in pregnancy: a comparison
of Asia, South Asian and Caucasian women. J Clin Endocrinol Metab; 91:93-7.
2006.
4. Report of WHO Cosultation. World Health Organization, Geneva (Tech Rep Ser
894), 1999.
5. Ashcroft FM, Gribble FM. ATP-sensitive K+ channels and insulin secretion:
Their role in health and disease. Diabetologia. 42: 903-919. 1999.
6. Ceriello A. the possible role of postprandial hyperglicemi in the pathogenesis of
diabetic complication. Diabetologia 42:117-122. 2002.
7. Xiong X, Saunders LD, Wang FL, Demianczuk NN. Gestasional diabetes
mellitus: prevalence, risk factors, maternal and infant outcomes. Int J Gynaecol
Obstet; 75: 221-8. 2001.
8. American Diabetes Association. Classification of Diabetes. 2009
9. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes
mellitus. Diabetes Care;26(suppl1); 5 – 20. 2003.
10. Sermer M, Naylor CD, Gare DJ, Kenshole AB, Ritchie JW, Farine D, et al.
impact of increasing carbohydrate intolerance on maternal-fetal outcomes. The
Toronto Tri-hospital Gestasional Diabetes Project. Am J Obstet Gynecol;
173:146-56. 1995.
11. Konsesnsus diagnosis dan penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional.
Persatuan Endokrinologi Indonesia. 2006.
12. Buchanan T. Gestasional Diabetes Mellitus. Therapy for diabetes mellitus and
related disorders 4th ed. Lebovitz HE (ed), 20-8. 1992.
13. ACOG Practice Bulletin. Gestational diabetes. Number, 30 September 2001
(replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994). Obstet Gynecol; 98:
525-38. 2001.
14. Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestasional diabetes and the incidence of type
2 diabetes: a systematic review. Diabetes Care. 2002.
15. Kjos SL, Henry O, Lee RM, Buchanan TA, Mishell DR Jr. The effect of
lactation on glucose and lipid metabolism in women with recent gestational
diabetes. Obstet Gynecol; 82: 415-5. 1993.

23
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan Judul

‘DM GESTASIONAL’

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
tugas kepanitraan klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan di RSUD Budhi Asih

Periode 30 April 2018 – 07 Juli 2018

Jakarta, 02 Juli 2018

(dr. Agriana Puspitasari, sp.OG)

24