Anda di halaman 1dari 21

REFERAT

OKLUSI VENA DAN ARTERI RETINA SENTRAL

Oleh:
Akbar Taufik I4061162042

Pembimbing:
dr. Djoko S. Tardan, Sp.M
dr. Maria Ade Indriyani, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA


RUMAH SAKIT ABDUL AZIZ KOTA SINGKAWANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2018
BAB I
PENDAHULUAN

Oklusi vena retina adalah gangguan vaskular retina kedua paling sering
terjadi setelah retinopati diabetik dan sering kali terkait dengan hilangnya
penglihatan. Hilangnya penglihatan terkait dengan oklusi vena retina biasanya
diakibatkan oleh terjadinya iskemia atau edema makula, perdarahan retina dan
vitreum, formasi membran epiretina, rubeosis iridis, dan glaukoma neovaskular.
Oklusi vena retina terjadi saat ada obstruksi sebagian atau seluruh vena retina, dan
diklasifikasikan berdasarkan lokasi oklusi. Obstruksi vena retina di nervus optikus
atau di bagian posterior dari nervus optikus disebut sebagai oklusi vena retina
sentral atau Central Retinal Vena Occlusion (CRVO) dan obstruksi pada sebagian
atau seluruh cabang vena retina sentral disebut sebagai oklusi vena retina cabang
atau Branch Retinal Vena Occlusion (BRVO).1
Oklusi arteri retina terjadi lebih jarang dibandingkan dengan oklusi vena
retina. Oklusi arteri retina berdasarkan anatomi dibagi menjadi oklusi arteri retina
sentral dan oklusi arteri retina cabang.2 Oklusi arteri retina sentral atau Central
Retinal Artery Occlusion (CRAO) adalah obstruksi sebagian atau seluruh arteri
retina sentral yang merupakan cabang dari arteri oftalmika. CRAO adalah suatu
kondisi langka dengan tingkat insidensi sekitar 1:100.000 pada populasi masyarakat
AS dan rata-rata usia penderita CRAO adalah awal usia 60 tahun. Pola insidensi
CRAO menyerupai stroke dimana insidensi meningkat seiring bertambahnya usia
(puncaknya pada usia menjelang 80 tahun) dan terjadi lebih sering pada pria.1
Insidensi CRAO dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, penyakit
kardiovaskular, perokok, obesitas, endokarditis bakteri subakut, trauma tumpul,
dan pengguna kokain.3
Prevalensi oklusi vena retina adalah sekitar 0,5% dari populasi masyarakat
di seluruh dunia dan diperkirakan mempengaruhi lebih dari 16 juta penduduk dunia.
Oklusi vena cabang arteri terjadi 6 hingga 7 kali lebih sering daripada oklusi vena
retina sentral. Kelompok usia yang paling sering menderita oklusi vena retina
adalah dekade ke-6 hingga ke-7 dan jarang dialami pada usia < 40 tahun. Oklusi

2
vena retina pada satu mata adalah suatu faktor risiko terjadinya oklusi vena retina
di mata lainnya dengan peluang kejadian meningkat sebesar 1% setiap tahunnya.
Faktor risiko okular paling umum dari oklusi vena retina sentral adalah glaukoma
sedangkan faktor risiko lainnya meliputi occlusive carotid disease, hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes, dan penyakit arteri coroner.1
Penderita CRAO mengeluhkan penurunan visus dan lapang pandang secara
mendadak tanpa rasa sakit di satu mata yang terjadi dalam beberapa detik.1,2 Hanya
sekitar 1 – 2 % dari kejadian CRAO terjadi di kedua mata. Tanda klinis klasik dari
CRAO yaitu retina berwarna pucat dengan cherry red spot pada fovea sentralis
yang timbul dalam beberapa jam setelah onset dari CRAO. Cherry red spot pada
fovea sentralis terlihat karena fovea tidak tersusun dari lapisan serabut saraf yang
lebih tebal yang mana telah menjadi pucat akibat iskemia dan perfusi dari koroid
yang tidak terpengaruh. Visus yang dimiliki pasien CRAO umumnya berkisar
20/200 hingga jangkauan hitungan jari tetapi mungkin mencapai 20/20 bergantung
pada adanya suplai dari arteri cilioretina dan derajat obstruksi pada arteri.1 Pada
beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugaks yaitu penurunan penglihatan
secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga beberapa menit,
namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya penglihatan dapat kembali
seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugaks berakhir.4,5
Oklusi vena retina sentral umumnya terjadi pada lamina cribrosa dari saraf
optik maupun pada bagian proksimal jalur keluar vena retina sentral pada diskus
optik. Oklusi vena retina cabang dan oklusi vena retina sentral, dapat dibagi lagi
menjadi kategori perfusi (noniskemia) dan nonperfusi (iskemia).6 Oklusi vena
retina yang mengenai makula biasanya bersifat simtomatis akut dengan onset
segera pada gangguan visual meliputi penurunan penglihatan sentral, dan atau defek
lapang pandang yang terkait pada satu matanya akibat edema makula. Tampilan
klinis awal oklusi vena retina sentral meliputi turtuositas vaskular, dilatasi vena,
edema retina, perdarahan intraretina, cotton wool spot, hard exudate, atau bahkan
ablasi retina. Seiring berjalannya waktu, proses akut akan berakhir, dan perdarahan
serta cotton wool spot menghilang. Edema makula masih bertahan dan menjadi
penyebab umum disfungsi penglihatan kecuali diobati secara tepat.1

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Retina


Retina adalah lembaran tipis jaringan saraf yang semitransparan dan multilapis
yang melapisi dua per tiga posterior dinding bola mata bagian dalam. Retina
membentang ke anterior hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris dan berakhir
di tepi ora serata Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm
pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang
berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang
dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.5

2.1. Gambar Retina5

2.2 Gambar Histologi Lapisan Retina5

4
Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :5
1. Membrana limitans interna berupa membran hialin yang terletak di antara
retina dan badan kaca yang merupakan lapisan paling dalam.
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang
berjalan menuju ke N. Optikus. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.
3. Lapisan sel ganglion merupakan suatu lapisan badan sel saraf bercabang.
4. Lapisan pleksiformis dalam yang lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar
dan sel amakrin dengan sel ganglion
5. Lapisan nukleus dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel
horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6. Lapisan pleksiformis luar merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps
sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
7. Lapisan nukleus luar, yang merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut
dan batang. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari
kapiler koroid
8. Membrana limitans eksterna, yang merupakan membran ilusi.
9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapisan terluar retina terdiri atas sel
batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
10. Epitelium pigmen retina merupakan bagian perbatasan antara retina
dengan koroid berupa lapisan kubik tunggal dari sel epithelial berpigmen.
Makula adalah suatu daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh
pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Di tengah makula, sekitar 3,5
mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan
suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop.
Fovea merupakan zona avaskular di retina.5
Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem
vaskuler terpisah, yaitu: sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara
menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid
semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis
interna.5

5
Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Namun
terkadang didapat anastomose antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang disebut
a. Silioretinal yang terletak di makula, sehingga bila terjadi emboli yang masuk ke
dalam arteri retina sentralis fungsi dari makula tak terganggu. Arteri sentralis retina
keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok
dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optik disk. Arteriol ini terdiri
dari cabang yang banyak pada retina perifer. Sistem vena memiliki banyak
kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis meninggalkan mata
melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem kavernosus.5
Retina menerima sumber darah dari dua sumber : khoriokapilaria yang berada
tepat di luar membrana Brunch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk
lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel
pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina, yang mendarahi dua
pertiga dalam retina. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan
mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi.
Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlobang, yang
membentuk sawar-darah retina. Lapisan endotel pembuluh khoroid dapat ditembus.
Sawar darah sebelah luar terletak setinggi lapisan pigmen retina.5
N.Opticus meninggalkan retina kira-kira 3 mm medial dari makula lutea
melalui diskus nervi optici. Discus nervus optici agak cekung pada bagian
tengahnya, yaitu merupakan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retina. Pada
discus nervi optoci tidak terdapat sel-sel batang dan kerucut, sehingga tidak peka
terhadap cahaya dan disebut sebagai ‘bintik buta’. Pada pemeriksaan oftalmoskop,
discus nervi optici tampak berwarna merah muda pucat, jauh lebih pucat dari area
retina di sekitarnya.5
Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina
sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optik dan selanjutnya
mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi,
lapisan dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari struktur lain
pada mata. Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga
merupakan jaringan yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sklera. Juga,

6
lapisan luar retina, terutama segmen luar sel batang dan kerucut, sangat bergantung
terutama pada difusi pembuluh darah koroid untuk nutrisinya, terutama untuk
oksigen. 5
Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri
oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna.
Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis
optikus menuju orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis,
yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh
darah retina keluar pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang
berbeda-beda pada setiap individu.5
Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan
kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi
impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus
dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman
penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya
adalah sel kerucut. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel
ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat
dari susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan
sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang
sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk
penglihatan perifer dan malam (skotopik).5
Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk
penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi
warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh
fotoreseptor kerucut, senja oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan
malam oleh fotoreseptor batang.5
Ada tiga tahap proses penglihatan:5
1. Cahaya yang masuk akan di fokuskan oleh lensa ke retina.
2. Fotoreseptor di retina mentranduksikan energi elektomagnetik (cahaya)
menjadi potensial listrik
3. Proses penghantaran sinyal listrik melalui jalur N.Opticus.5

7
Benda mamantulkan cahaya  cahaya masuk ke mata melalui pupil
pangaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupil (yang
mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupil (yang
melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya)  difokuskan oleh lensa
(bikonveks) konvergensi cahaya bayangan jatuh di retina (bayangan terbalik)
 ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk penglihatan hitam
putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna) penjalaran impuls
melalui serabut saraf n.optikus dihantarkan ke korteks optik di otak persepsi
melihat.5

2.2 Oklusi Vena Retina Sentral


1. Definisi
Oklusi vena retina sentral adalah obstruksi vena retina pada saraf optik
Sementara itu, oklusi vena retina sentral secara umum dibagi lagi menjadi tipe
iskemik dan noniskemik. Oklusi vena retina sentral terjadi akibat adanya
trombus di dalam vena retina sentral pada bagian lamina cribrosa pada saraf
optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh retina.1
2. Epidemiologi
Prevalensi oklusi vena retina adalah sekitar 0,5% dari populasi
masyarakat di seluruh dunia dan diperkirakan mempengaruhi lebih dari 16 juta
penduduk dunia. Oklusi vena cabang arteri terjadi 6 hingga 7 kali lebih sering
daripada oklusi vena retina sentral. Kelompok usia yang paling sering mederita
oklusi vena retina adalah dekade ke-6 hingga ke-7 dan jarang dialami pada usia
< 40 tahun.1
3. Etiologi
Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan
lesi struktur orbita. Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina,
di antaranya adalah hipertensi, atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma,
dan penuaan.7

8
4. Faktor Resiko
Oklusi vena retina pada satu mata adalah suatu faktor risiko terjadinya
oklusi vena retina di mata lainnya dengan peluang kejadian meningkat sebesar
1% setiap tahunnya. Faktor risiko okular paling umum dari oklusi vena retina
sentral adalah glaukoma sedangkan faktor risiko lainnya meliputi occlusive
carotid disease, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, dan penyakit arteri
koroner.1
5. Patogenesis
Patogenesis dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti prinsip dari
trias trombogenesis Virchow, yakni adanya kerusakan pembuluh darah, stasis,
dan hiperkoagulabilitas. Kerusakan dari dinding pembuluh darah retina akibat
arterioklerosis mengubah komposisi dari aliran darah pada vena yang
berdekatan, yang menimbulkan stasis, trombosis, dan oklusi. Oklusi vena
retina sentral terjadi akibat adanya bekuan darah pada vena utama yang
menyalurkan darah dari mata. Ketika vena mengalami hambatan, aliran balik
menyebabkan darah tersebut bocor ke retina, yang akhirnya menyebabkan
malfungsi dari retina dan penurunan ketajaman penglihatan.9
6. Manifestasi Klinis
Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri.
Oklusi vena retina yang mengenai makula biasanya bersifat simtomatis akut
dengan onset segera pada gangguan visual meliputi penurunan penglihatan
sentral, dan atau defek lapang pandang yang terkait pada satu matanya akibat
edema makula. Tampilan klinis awal oklusi vena retina sentral meliputi
turtuositas vaskular, dilatasi vena, edema retina, perdarahan intraretina, cotton
wool spot, hard exudate, atau bahkan ablasi retina. Seiring berjalannya waktu,
proses akut akan berakhir, dan perdarahan serta cotton wool spot menghilang.
Edema makula masih bertahan dan menjadi penyebab umum disfungsi
penglihatan kecuali diobati secara tepat.1
7. Diagnosis
Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri.
Gambaran klinisnya bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil yang tersebar

9
dan bercak cotton-wool sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahan
retina superfisial dan dalam, yang kadang-kadang dapat pecah ke dalam rongga
vitreous. Pasien biasanya berusia lebih dari 50 tahun, dan lebih dari separuhnya
mengidap penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler.
Glaukoma sudut terbuka kronik harus selalu disingkirkan. Dua komplikasi
utama yang berkaitan dengan oklusi vena retina adalah penurunan penglihatan
akibat edema makula dan glaukoma neovaskuler akibat neovaskularisasi iris.8
A. Oklusi vena retina cabang
Temuan oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO)
adalah perdarahan superfisial, edema retina, dan sering kali terjadi gambaran
cotton-wool spot pada salah satu sektor di retina yang diinervasi oleh vena yang
rusak. Oklusi vena cabang umumnya terjadi pada persilangan arteri dan vena.
Kerusakan makula menentukan derajat penurunan penglihatan. Jika oklusi
tidak terjadi pada persilangan arteri dan vena, harus dipertimbangkan
kemungkinan adanya peradangan. Usia rata-rata pasien yang menderita oklusi
vena cabang ini adalah 60-an tahun.8

A. Oklusi vena retina cabang superotemporal. B. Angiogram fluorescent menunjukkan


adanya nonperfusi kapiler pada retina yang diinervasi oleh vena yang mengalami obstruksi.

Vena yang mengalami obstruksi berdilatasi dan berkelok-kelok, dan seiring


dengan berjalannya waktu, arteri yang bersesuaian dapat mengalami penyempitan
dan terselubungi. Kuadran superotemporal adalah kuadran yang paling sering
mengalami kerusakan, yakni sekitar 63%, sementara oklusi nasal jarang terdeteksi
secara klinis. Variasi BRVO didasari oleh adanya variasi kongenital pada anatomi

10
vena sentral yang dapat melibatkan baik setengah bagian superior maupun setengah
bagian inferior retina (oklusi vena retina hemisferik atau hemisentral).8
B. Oklusi vena retina sentral
Suatu penelitian histologis menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat
mekanisme yang paling sering, yakni: trombosis dari vena retina sentral dan
posteriornya hingga lamina cribrosa. Pada beberapa kasus, arteri retina sentral yang
mengalami atherosklerosis dapat bergeseran dengan vena retina sentral,
menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel, dan pembentukan trombus.8
CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan
penderita, afferent pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang ringan.
Funduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-
cabang vena retina yang berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan
flame pada seluruh kuadran retina. Edema makula dengan adanya penurunan tajam
penglihatan dan pembengkakan discus opticus bisa saja muncul. Jika edema discus
terlihat jelas pada pasien yang lebih muda, kemungkinan terdapat kombinasi
inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga papillophlebitis. Fluorescein
angiography biasanya menunjukkan adanya perpanjangan dari waktu sirkulasi
retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi
yang minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO ringan.8
CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang
buruk, afferent pupillary defect, dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang
menyolok; perdarahan 4 kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah
cotton-wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada
vitreous hemorrhage, ablasio retina juga dapat terjadi pada kasus iskemia berat.
Fluorescein angiography secara khas menunjukkan adanya nonperfusi kapiler
yang tersebar luas.8

11
Gambar A. CRVO ringan, noniskemia, terperfusi, pada mata dengan visus 20/40.
Dilatasi vena retina dan perdarahan retina terlihat jelas. B. Fluorescein angiogram
menunjukkan adanya perfusi pada pembuluh kapiler retina.

Gambar. A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena dilatasi
dan terdapat perdarahan retina. Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna
kuning pada dasar penampakan fundus dan mengaburkan refleks fovea. B.
Fluorescein angiogram menunjukkan adanya nonperfusi kapiler, yang
menyebabkan pembesaran pembuluh darah retina.

8. Tatalaksana1,9
Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan.
Akan tetapi, ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai normal. Tidak ada cara
untuk membuka kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan
untuk mencegah terjadinya pembentukan blokade lain di mata sebelahnya.
Manajemen diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, dan kadar kolesterol yang
tinggi perlu dilakukan. Beberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat
pengencer darah lainnya.

12
Tatalaksana dari komplikasi oklusi vena retina antara lain:
- Panretinal Photocoagulation, pengobatan dengan menggunakan laser
untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh darah baru yang abnormal,
yang juga dapat menyebabkan glaukoma.7
- Pengobatan menggunakan laser fokal atau photocoagulation laser, jika
terdapat edema makula
- Injeksi Intravitreal obat anti-vascular endothelial growth factor (anti-
VEGF) seperti ranibizumab 0.5 mg dan injeksi intravitreal dexamethasone
implant untuk pengobatan makula edema
Bagi pasien yang mengalami neovaskularisasi iris atau retina setelah CRVO,
pengobatan terbaik adalah dense peripheral panretinal photocoagulation (PRP).
Meskipun PRP tidak selalu bisa meningkatkan tajam penglihatan tapi hal ini dapat
menurunkan risiko perkembangan neovaskularisasi iris dan dapat mencegah
glaukoma neovaskular. Selain itu, antivascular endothelial growth factor (anti-
VEGF) agent dapat digunakan sebagai terapi tambahan saat PRP lengkap tidak
memadai untuk mengendalikan angiogenesis. Anti VEGF umumnya digunakan
untuk mengobati edema makula, menurunkan keparahan neovaskularisasi segmen
anterior, dan menurunkan risiko angiogenesis okular.1

2.3 Oklusi Arteri Retina Sentral


1. Definisi
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu
penyumbatan pada pembuluh arteri retina sentral yang umumnya disebabkan
oleh emboli.5 Keadaan ini berlangsung secara akut dan merupakan emergensi
oftamologi yang dapat menyebabkan kebutaan.2
2. Epidemiologi
Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan
tiap 1:10.000. Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral.
Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan
penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai

13
mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden
pada kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab yang berbeda pula.3
Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes,
systemic heart disease, penyakit kardiovaskular, perokok, obesitas, subacute
bacterial endocarditis, tumor, leukemia, pengguna kortikosteroid suntikan,
polyarteritis nodosa, syphilis, trauma tumpul, paparan radiasi, dan pengguna
kokain.2,5
3. Etiologi
CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO
dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan
sistemik yang lain. CRAO dapat diakibatkan oleh:
 Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa.6
 Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli
dianggap sebagai penyebab CRAO yang tersering.1,4,5
Emboli dapat terbentuk dari bermacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang
dapat menyebabkan obstruksi pada arteri retina adalah:7
Jenis Emboli Sumber
Kalsium emboli Plak atheromatous yang berasal dari
arteri karotis ataupun katup jantung
Kolesterol emboli Plak atheromatous yang berasal dari
arteri karotis
Thrombocyte-fibrin Pada fibrilasi arteri, infark miokard,
emboli (gray) ataupun pada operasi jantung
Myxoma emboli Pada atrialmyxoma (umumnya usia
muda)
Bakterial ataupun Pada endokarditis dan septikemia
mikotik emboli (Roth
spots)

14
 Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis
maupun periarteritis.6 Proses inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti
pada arteritis temporal merupakan penyebab yang jarang terjadi.7
 Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya
spasme pada pembuluh antara lain pada migren, keracunan alkohol,
tembakau, kina, atau timah hitam.4,6
 Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan
kejadian obstruksi pada arteri retina, seperti yang terjadi pada akut
glaukoma sudut tertutup.6,8
 Gangguan trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang
terjadi pada usia muda.6
4. Patogenesis
Arteri retina sentralis memiliki diameter yang kecil (0,1 mm),
merupakan end artery, serta tanpa anastomosis. Arteri ini merupakan
pembuluh darah utama pada retina, yang bisa tersumbat total karena
arterosklerosis, partikel seperti bekuan darah, dan emboli. Peradangan pada
pembuluh darah juga bisa menyebabkan penyumbatan.3
Jika Arteri retina sentralis tersumbat, terjadi kehilangan penglihatan
total pada mata, walaupun fovea tidak terkena. Hal ini disebabkan kurangnya
asupan darah pada lapisan retina bagian dalam. Secara akut, obstruksi yang
diakibatkan emboli misalnya, akan membuat terjadinya edema lapisan dalam
retina dan piknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang diikuti nekrosis akan
terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak dan warna putih
kekuningan. Opasitas akan bertambah pada bagian posterior dikarenakan
bertambahnya ketebalan lapisannya.
Seluruh retina (kecuali fovea) akan pucat, keruh dan opak. Sedangkan
fovea sentralis masih terlihat kemerahan (ini dikarenakan terlihatnya warna
koroid). Ini adalah dasar terlihatnya cherry red-spot pada pemeriksaan retina
dengan funduskopi pada CRAO. Pada beberapa kasus, kira-kira 20% dari
kejadian, ada sebuah cabang dari sirkulasi siliaris yang disebut Arteri siliaris
retina yang menyuplai retina di antara makula dan Nervus optikus, termasuk

15
serabut saraf dari fotoreseptor fovea. Jika arteri ini ada, penglihatan sentral
akan masih ada, walaupun sudah terjadi oklusi arteri retina sentral.
5. Manifestasi Klinis
Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang
terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu
mata. Pada 90% penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari,
persepsi cahaya, bahkan kebutaan.
Keluhan nyeri pada pasien lebih mengarahkan pada proses iskemik
okular yang sedang berlangsung. Hal ini umumnya disebabkan oleh gangguan
sirkulasi pada arteri karotis dan bukan disebabkan suatu oklusi arteri retina.2
Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan
proses penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama
beberapa detik hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2
jam. Umumnya penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan
amaurosis fugax berakhir.3,4
Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi
ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan
koagulopati. Hilangnya penglihatan jarang mencapai total dan dapat
merupakan gejala awal dari obstruksi dini arteri sentral. Amaurosis fugax
merupakan tanda yang paling sering dijumpai pada insufisiensi arteri karotis
atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika retina.4
Pada amaurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena
pendeknya serangan. Kadang-kadang terlihat adanya plak putih atau cerah atau
suatu embolus di dalam arteriol.4
Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat
menjadi predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi,
endokarditis, penyakit-penyakit atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun
hiperkogulasi. Begitu pula dengan riwayat pengobatan.3

16
Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga
mengami CRAO meliputi:3
 Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghintung jari, lambaian
tangan ataupun tanpa persepsi cahaya.3
 Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat
anisokor.4,5,6
 Permeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat
memberikan gambaran:
- Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi.
- Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah
terjadi infark pada lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema.
Akibatnya lapisan retina akan tampak pucat kecuali pada daerah makula
yang tetap berwarna merah karena lapisannya yang tipis.3,7
- Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini
menunjukkan adanya obstruksi yang berat.3
- Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3

(Ophthalmology at a Glance)
 Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur
jantung ataupun bruit karotis.
 Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri
tekan pada temporal ataupun adanya arteri yang teraba, jaw claudication,
untuk menyingkirkan adanya arteritis temporal.3,5

17
6. Diagnosis
Pasien CRAO umumnya pasien datang dengan keluhan utama
penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai nyeri, dan
umumnya unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga
menghitung jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada funduskopi
dapat ditemui: gambaran fundus menjadi pucat akibat edema retina, fovea tidak
terlihat edema, dapat terlihat gambaran cherry-red spot, arteriol menjadi
dangkal dan irreguler, serta tanda boxcar pada bagian vena.9
Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan
atrial fibrilasi. Pasien yang dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial
dapat dilakukan EKG-holter (monitor 24 jam).3
Pada pemeriksaan ini Electroretinography (ERG) oklusi arteri retina
sentral akan menampakkan penurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang
lengkap. Lapang pandang menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari
penglihatan perifer.7
7. Tatalaksana
Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan
adalah:
1. Menurunkan tekanan intraokular.
Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan β-blocker ataupun
pemberian acetazolamide (500 mg IV) secara intravena dapat mennyebabkan
penurunan TIO yang segera (bisa ditambahkan timolol 0,5%).9
2. Ocular massage.
Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan
dilepas kemudian dilakukan berulang-ulang.4,9
Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di
dalam mata akibat tekanan yang terputus dan merangsang mekanisme
autoregulator. Saat pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat
retina menganggap adanya hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina
sehingga aliran darah meningkat. Ketika pemijatan dihentikan, cairan akan
mengalir dan terjadi penurunan resistensi dari aliran darah. Harapannya adalah

18
terjadi perpindahan emboli menjadi lebih dalam dan menyelamatkan sebagian
daerah retina.2
3. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk
dilakukannya tindakan penangan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti
parasintesis camera okuli anterior (COA).9
Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum
suntik 30G pada spuit 1cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus dengan hati-
hati dan menjaga agar jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-
0.2 cc. Kemudian jarum ditarik keluar dan diberikan obat tetes mata berupa
antibiotik topikal. Dengan tindakan ini diharapkan terjadi penurunan TIO yang
akan memicu peningkatan perfusi yang akan mendorong emboli bergerak lebih
dalam.9
Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk:9
 Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan
golongan karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar,
simpatomimetik dan timoptik, seperti yang diberikan pada penderita
glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai dengan parasintesis camera
okuli anterior, seperti yang dijelaskan di atas.
 Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat
vasodilator, peningkatan pCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik
perifer untuk memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan pemberian
aspirin pada fase akut dapat bermanfaat.
 Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoksia, dicapai dengan
memberikan oksigen konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oksigen
Hiperbarik. Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam
setelah onset.
Pemberian oksigen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan
pemberian bantuan nafas dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10
menit yang dilakukan setiap 2 jam selama 2 hari.9

19
BAB III
KESIMPULAN

Obstruksi vena retina di nervus optikus atau di bagian posterior dari nervus
optikus disebut sebagai oklusi vena retina sentral atau Central Retinal Vena
Occlusion (CRVO). Oklusi vena retina yang mengenai makula biasanya bersifat
simtomatis akut dengan onset segera pada gangguan visual meliputi penurunan
penglihatan sentral, dan atau defek lapang pandang yang terkait pada satu matanya
akibat edema makula. Tampilan klinis awal oklusi vena retina sentral meliputi
turtuositas vaskular, dilatasi vena, edema retina, perdarahan intraretina, cotton wool
spot, hard exudate, atau bahkan ablasi retina. Tatalaksana utama dari oklusi vena
retina adalah mengatasi penyakit yang mendasari terjadinya oklusi, mencegah
oklusi berlanjut ke mata sebelah yang masih sehat, dan mencegah terjadinya
komplikasi, yakni glaukoma dan edema makula.
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan
pada pembuluh Arteri retina sentralis secara akut dan merupakan kegawatdaruratan
oftamologi yang ditandai dengan turunnya visus secara mendadak, memberat, tanpa
keluhan mata merah, dan tanpa nyeri pada salah satu mata, serta dapat
menyebabkan kebutaan. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga
kebutaan. Dari funduskopi dapat ditemui gambaran fundus menjadi pucat akibat
edema retina, fovea tidak terlihat edema, dapat terlihat gambaran cherry-red spot.
Penanganan untuk mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan
sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. Retinal Vein Occlusions Preferred


Practice Pattern guidelines. Elsevier Inc. 2016.
2. Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and vein occlusion.
Mosby: An Imprint Of Elsevier. 2008. hal 1-22.
3. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion.
Dalam: Handbook of Ocular Disease Management Eleventh Edition. Jobson
Publishing L.L.C. 2009; 42-44.
4. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,
2011. hal 190-192.
5. Roirdan-Eva, Paul. & Whitcer, J.P. Vaughan’s & Asbury’s. General
Ophthalmology. Mc Graw-Hill. 2007.
6. Tien Y. Wong, and Ingrid U. Scott. 2010. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J
Med 2010; 363: 2135-2144.
7. Fonrose, Mark. Retinal Vein Occlusion. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com pada tanggal 21 Mei 2018 pukul 03.47 WIB
8. American Academy of Ophthalmology. 2011. Retinal Vascular Disease. In:
Retina and Vitreous p.150-159. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology.
9. Bowling B, Kanski JJ. Kanski’s clinical ophthalmology: a systematic approach.
8. ed. s.l.: Elsevier; 2016. (Expert consult).

21