BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Penyakit Jantung Koroner

1.1.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau
spasme atau kombinasi keduanya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak
seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang
diberikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner
untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan
athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul Majid,
2011).

1.2 Anatomi fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Jantung dapat
bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya
rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom. Di jantung terdapat pembuluh
darah arteri koroner.
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung

1
menggunakan 70% sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner ;
sebagai perbandingan, organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen
yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya diventrikel kiri.
Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri
koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah
(arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksa) sisi kiri
jantung. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dextra. Tidak
seperti arteri lain arteri koronaria diperfusi selama diastolik. (Smeltzer, 2010 : 721)

1.3 Klasifikasi Fraktur

Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari:
1. Angina pektoris stabil (APS)
Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu,
punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional
dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat nitrogliserin.
2. Sindroma Koroner Akut (SKA)
Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa adanya
erosi, fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan
trombosis intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan
kebutuhan oksigen miokard.Yang termasuk SKA adalah :
a) Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:
1) Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
2) Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil,
lalu serangan angina muncul lebih sering dan lebih lama (>20 menit), dan
lebih sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan
3) Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan
infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) ialah iskemi yang timbul
cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,
sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa.

2
 Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi
sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun
tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST
ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif.
b) Infark miokard akut (IMA), yaitu
Nyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau
lebih). IMA bisa berupa Non ST elevasi infark miokard (NSTEMI) dan
ST elevasi miokard infark (STEMI).

1.4 Etiologi
Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
a. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi
penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang
cukup sebagai pengganti.
b. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
c. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis
arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi
a. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1) Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada
dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin
menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit,
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding
arteri.
2) Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan
lemak.
3) Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut
menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.

3
4) Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).
5) Diabetes mellitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah.
6) Obesitas dan sindrom metabolic
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21
% pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan
LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20%
dari BB ideal.
a) Inaktifitas fisik
b) Perubahan keadaan sosial dan stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang
stress satu setengah kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress
disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol darah.
7) Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret
pada waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya
pertumbuhan tubuh.Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses
metabolik mundur dan terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan
gerakan lamban.
b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1) Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius
jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan
timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama
paparan terhadap faktor-faktor pemicu.

4
 2) Jenis kelamin laki-laki
Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause,
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek
perlindungan esterogen.
3) Riwayat keluarga : Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara
atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh
genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga
dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti
misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas.

1.5 Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah
kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang
menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan
otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang
mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi
kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang
dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang
mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti.

5
 Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan
fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang
iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara
fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada
daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan
ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik
vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam
memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang
adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru
dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan
COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang
tadinya mencukupi menjadi berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak
dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul
setelah aktivitas fisik disebut effort angina.

6
1.6 Manifestasi klinis
1. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan
kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS),
angina pectoris tak stabil atau IMA
2. Sesak nafas
3. Perasaan melayang dan pingsan
4. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung.

1.7 Penatalaksanaan Medis

1. Rawat di ruangan intensif (ICU/ICCU)
2. Tirah baring
3. Terapi oksigen (4 lpm)
4. IV line (NaCl/ RL)
5. Diet
a. Puasa 8 jam pertama pada saat serangan
b. Makan cair 24 jam, dilanjutkan makan lunak
6. Monitoring EKG
7. Obat-obatan (Analgetic, Sedatif, Antiplatelet, Beta Adrenergic Bloking
Agent, Laxatif)
8. Terapi trombolitik
9. PTCA (Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty)
10. CABG (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)
11. Program rehabilitasi
12. Pendidikan kesehatan.

1.8 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nikrosis. Enzim dan isoenzim
pada jantung: CPR-MB meningkat dalam 4-12 jam dan mencapai puncak
pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak
pada 36 jam. Elektrolit: ketidak seimbangan yang memungkinkan
terjadinya konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.

7
2. Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada
otot jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam . LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan
memakan waktu lama untuk kembali normal.
3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia/ hiperkalemia.
4. Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari
kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua – ketiga setelah IM
menunjukan inflamasi.
6. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ
akut/kronis.
7. GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru
akut/kronis.
8. Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis
sebagai penyebab IM.
9. Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisme ventrikuler
10. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menetukan dimensi serambi,
gerakan katup/ dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.
11. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak
selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung
angioplasti.
12. Digital Substraction Angiography (DSA) : tekhnik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit
arteri perifer.
13. Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran
darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi veskuler, pembentukan
plak, are nekrosis/infark, dan bekuan darah.

8
 14. Tes stress olahraga : menetukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
(sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan).
.
1.9 Komplikasi
Adapun komplikasi PJK adalah :
1. Disfungsi ventrikuler
2. Aritmia pasca STEMI
3. Gangguan hemodinamik
4. Ekstrasistol ventrikel
5. Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel
6. Syok kardiogenik
7. Gagal jantung kongestif
8. Perikarditis
9. Kematian mendadak (karikaturijo, 2010).

9
1.10 Asuhan Keperawatan
1.10.1 Pengkajian
1. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
2. Nutrisi dan metabolic
3. Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda: penurunan
turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
4. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan
dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
b) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
d) Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah di alami. Tanda: wajah meringis,
perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat,
menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan
frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit
atau kelembaban, kesadaran.
5. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan. Tanda:
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
6. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas

10
 sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau
mengi, sputum bersih merah muda kental.
7. Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
8. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
9. Sirkulasi dan TTV
a) Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (
disritmia).
c) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
e) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
f) Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
g) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan
bibir.

1.11 Diagnosa Keperawatan.

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi
2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
3. Ketidakefektifan pola napas b/d keletihan otot pernapasan, nyeri
4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

11
 5. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
6. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan
hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan
yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidup.

1.12 Fokus Intervensi

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d respon fisiologis otot  Cardiac Pump Cardiac Care :
jantung, peningkatan effectiveness Evaluasi adanya nyeri dada (
frekuensi, dilatasi,  Circulation Status intensitas,lokasi, durasi)
hipertrofi  Vital Sign Status  Catat adanya disritmia jantung
Kriteria Hasil: 
Catat adanya tanda dan gejala
 Tanda Vital dalam rentang penurunan cardiac putput
normal (Tekanan darah, Monitor status kardiovaskuler
Nadi, respirasi) 
Monitor status pernafasan yang
 Dapat mentoleransi menandakan gagal jantung
aktivitas, tidak ada  Monitor abdomen sebagai
kelelahan indicator penurunan perfusi
 Tidak ada edema paru,  Monitor balance cairan
perifer, dan tidak ada  Monitor adanya perubahan
asites tekanan darah
 Tidak ada penurunan  Monitor respon pasien terhadap
kesadaran efek pengobatan antiaritmia

Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus
paradoksus
 Monitor adanya pulsus alterans

12
  Monitor jumlah dan irama jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya  Circulation status Peripheral Sensation
curah jantung,  Tissue Prefusion : cerebral Management (Manajemen
hipoksemia jaringan, Kriteria Hasil : sensasi perifer)
asidosis dan  mendemonstrasikan status Monitor adanya daerah tertentu
kemungkinan thrombus sirkulasi yang ditandai yang hanya peka terhadap
atau emboli dengan : panas/dingin/tajam/tumpul
 Tekanan systole dandiastole Monitor adanya paretese
Definisi : dalam rentang yang  Instruksikan keluarga untuk
Penurunan pemberian diharapkan mengobservasi kulit jika ada lsi
oksigen dalam  Tidak ada atau laserasi
kegagalan memberi ortostatikhipertensi  Gunakan sarun tangan untuk
makan jaringan pada  Tidak ada tanda tanda proteksi
tingkat kapiler peningkatan tekanan  Batasi gerakan pada kepala, leher
intrakranial (tidak lebih dan punggung
dari 15 mmHg)  Monitor kemampuan BAB
 mendemonstrasikan  Kolaborasi pemberian analgetik
kemampuan kognitif yang  Monitor adanya tromboplebitis
ditandai dengan:  Diskusikan menganai penyebab
 berkomunikasi dengan jelas perubahan sensasi
dan sesuai dengan
kemampuan
 menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan dengan
benar
 menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada
gerakan gerakan
involunter
3 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
gas b/d kongesti paru,  Respiratory Status : Gas
hipertensi pulmonal, exchange Airway Management
penurunan perifer yang  Respiratory Status :
mengakibatkan asidosis ventilation
 Buka jalan nafas, guanakan teknik
laktat dan penurunan  Vital Sign Status
chin lift atau jaw thrust bila perlu
curah jantung. Kriteria Hasil :  Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi

13
Definisi : Kelebihan atau  Mendemonstrasikan  Identifikasi pasien perlunya
kekurangan dalam peningkatan ventilasi dan pemasangan alat jalan nafas
oksigenasi dan atau oksigenasi yang adekuat buatan
pengeluaran  Memelihara kebersihan  Pasang mayo bila perlu
karbondioksida di dalam paru paru dan bebas dari Lakukan fisioterapi dada jika
membran kapiler alveoli tanda tanda distress perlu
pernafasan  Keluarkan sekret dengan batuk
 Mendemonstrasikan batuk atau suction
efektif dan suara nafas  Auskultasi suara nafas, catat
yang bersih, tidak ada adanya suara tambahan
sianosis dan dyspneu  Lakukan suction pada mayo
(mampu mengeluarkan  Berika bronkodilator bial perlu
sputum, mampu bernafas Barikan pelembab udara
dengan mudah, tidak ada Atur intake untuk cairan
pursed lips) mengoptimalkan keseimbangan.
 Tanda tanda vital dalam  Monitor respirasi dan status O2
rentang normal

Respiratory Monitoring

 Monitor rata – rata, kedalaman,

irama dan usaha respirasi
 Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas, seperti
dengkur
 Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan paradoksis
)
 Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
 Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen

 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)

14
  Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene

4 Kelebihan volume NOC : NIC :

cairan b/d berkurangnya  Electrolit and acid base Fluid management
curah jantung, retensi balance 
Timbang popok/pembalut jika
cairan dan natrium oleh  Fluid balance diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke 
Pertahankan catatan intake dan
jaringan perifer dan Kriteria Hasil: output yang akurat
hipertensi pulmonal  Terbebas dari edema, efusi, Pasang urin kateter jika
anaskara diperlukan
Definisi : Retensi cairan  Bunyi nafas bersih, tidak 
Monitor hasil lAb yang sesuai
isotomik meningkat ada dyspneu/ortopneu dengan retensi cairan (BUN ,
 Terbebas dari distensi venaHmt , osmolalitas urin )
jugularis, reflek Monitor status hemodinamik
hepatojugular (+) termasuk CVP, MAP, PAP, dan
 Memelihara tekanan vena PCWP
sentral, tekanan kapiler 
Monitor vital sign
paru, output jantung dan Monitor indikasi retensi /
vital sign dalam batas kelebihan cairan (cracles, CVP ,
normal edema, distensi vena leher,
 Terbebas dari kelelahan, asites)
kecemasan atau 
Kaji lokasi dan luas edema
kebingungan 
Monitor masukan makanan /
 Menjelaskanindikator cairan dan hitung intake kalori
kelebihan cairan harian

Monitor status nutrisi

Berikan diuretik sesuai interuksi
Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk

Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas
urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik
infasif

15
  Catat secara akutar intake dan
output
 Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari
odema

5 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :

kritis, takut kematian  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan,  Coping kecemasan)
perubahan peran dalam  Impulse control  Gunakan pendekatan yang
lingkungan social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang  Klien mampu  Nyatakan dengan jelas harapan
permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala  Jelaskan semua prosedur dan apa
Definisi : cemas yang dirasakan selama prosedur
Perasaan gelisah yang  Mengidentifikasi,  Pahami prespektif pasien terhdap
tak jelas dari mengungkapkan dan situasi stres
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik untuk Temani pasien untuk memberikan
ketakutan yang disertai mengontol cemas keamanan dan mengurangi takut
respon autonom (sumner  Vital sign dalam batas  Berikan informasi faktual
tidak spesifik atau tidak normal mengenai diagnosis, tindakan
diketahui oleh individu);  Postur tubuh, ekspresi prognosis
perasaan keprihatinan wajah, bahasa tubuh dan Dorong keluarga untuk menemani
disebabkan dari tingkat aktivitas anak
antisipasi terhadap menunjukkan  Lakukan back / neck rub
bahaya. Sinyal ini berkurangnya kecemasan Dengarkan dengan penuh
merupakan peringatan perhatian
adanya ancaman yang  Identifikasi tingkat kecemasan
akan datang dan  Bantu pasien mengenal situasi
memungkinkan individu yang menimbulkan kecemasan
untuk mengambil  Dorong pasien untuk
langkah untuk mengungkapkan perasaan,
menyetujui terhadap ketakutan, persepsi
tindakan  Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
 Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan

6 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :

curah jantung yang  Energy conservation Energy Management
rendah,  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan
ketidakmampuan Kriteria Hasil : klien dalam melakukan aktivitas
memenuhi metabolisme  Berpartisipasi dalam  Dorong anal untuk
otot rangka, kongesti aktivitas fisik tanpa mengungkapkan perasaan
pulmonal yang disertai peningkatan terhadap keterbatasan
menimbulkan tekanan darah, nadi dan Kaji adanya factor yang
hipoksinia, dyspneu dan RR menyebabkan kelelahan
status nutrisi yang buruk Mampu melakukan aktivitas  Monitor nutrisi dan sumber
selama sakit sehari hari (ADLs) secara energi tangadekuat
mandiri  Monitor pasien akan adanya
Definisi : kelelahan fisik dan emosi secara
Ketidakcukupan energu berlebihan
secara fisiologis maupun  Monitor respon kardivaskuler
psikologis untuk terhadap aktivitas
meneruskan atau

16
 menyelesaikan aktifitas  Monitor pola tidur dan lamanya
yang diminta atau tidur/istirahat pasien
aktifitas sehari hari.
Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran
terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
 Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan  Kowlwdge : disease process
pengetahuan  Kowledge : health Behavior
penyakitnya, tindakan Kriteria Hasil :
yang dilakukan, obat  Pasien dan keluarga
obatan yang diberikan, menyatakan pemahaman
komplikasi yang tentang penyakit, kondisi,
mungkin muncul dan prognosis dan program
perubahan gaya hidup pengobatan
 Pasien dan keluarga mampu
Definisi : melaksanakan prosedur 
Tidak adanya atau yang dijelaskan secara
kurangnya informasi benar
kognitif sehubungan  Pasien dan keluarga mampu 
dengan topic spesifik. menjelaskan kembali apa
yang dijelaskan  Identifikasi
Batasan karakteristik : perawat/tim kesehatan
memverbalisasikan lainnya.
adanya masalah,
ketidakakuratan
Teaching : disease Process
Berikan penilaian tentang tingkat
pengetahuan pasien tentang
proses penyakit yang spesifik
Jelaskan patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana hal ini
berhubungan dengan anatomi
dan fisiologi, dengan cara yang
tepat.
Gambarkan tanda dan gejala yang
biasa muncul pada penyakit,
dengan cara yang tepat
Gambarkan proses penyakit,
dengan cara yang tepat
kemungkinan
penyebab, dengna cara yang
tepat

17
mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai.
Faktor yang
berhubungan :
keterbatasan kognitif,
interpretasi terhadap
informasi yang salah,
kurangnya keinginan
untuk mencari
informasi, tidak
mengetahui sumber-
sumber informasi.
18
 Sediakan informasi pada pasien
tentang kondisi, dengan cara
yang tepat
 Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
 Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa
yang akan datang dan atau
proses pengontrolan penyakit
 Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
 Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara
yang tepat
 Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn., et.all. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, EGC Jakarta

Engram Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, volume 2,
EGC Jakarta
Suddarth Brunner, 2001, Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah, volume 3,
EGC Jakarta
Mansjoer, A. 2009. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III, Jilid 2. EGC. Jakarta.
Mc. Closkey, J. C & Bulecheck, G. M. 2009. Nursing Intervention Clssification
(NIC). 2nd Ed. Mosby. USA.

19