Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA ANAK DENGAN BRONKOPNEUMONIA

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Pediatrik


Ruang Seruni RSU Karsa Husada Kota Batu

Disusun Oleh:
Fiddiyah Galuh Anggraini
NIM. 170070301111090
Kelompok 1A/3

PROGRAM STUDI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN


PADA ANAK DENGAN BRONKOPNEUMONIA

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Pediatrik


Ruang Seruni RSU Karsa Husada Kota Batu

Oleh :
FIDDIYAH GALUH ANGGRAINI
NIM. 170070301111090
Kelompok 1A/3

Telah diperiksa dan disetujui pada :


Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )
BRONKOPNEUMONIA

1. DEFINISI
Menurut Syahrir (2008) Pneumonia adalah inflamasi pada parenkim paru yang
disebabkan pengisian rongga alveoli oleh cairan sehingga menimbulkan adanya
gejala dan tanda yang khas biasanya dengan gambaran infiltrate sampai
konsolidasi. Menurut KEMENKES dalam Hasil Riset Kesehatan Dasar (2013)
insidens tertinggi pneumonia pada balita terdapat pada kelompok 12-23 bulan
(21,7%). Secara anaotomis, pneumonia dapat dibedakan menjadi pneumonia:
a) Pneumonia lobaris (inflamasi pada sebagian besar/seluruh lobus paru),
b) Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
c) Pneumonia interstitialis (bronkiolitis atau adanya inflamasi dan
penyumbatan di dalam bronkiolus atau saluran pernapasan kecil di dalam
paru-paru).
Bronkopneumonia (pneumonia lobularis) merupakan suatu inflamasi pada
parenkim paru yang melibatkan bronkus atau bronkiolus yang mempunyai
penyebaran berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Adanya konsolidasi
bercak berpusat disekitar bronkus hingga alveoli yang mengalami inflamasi
multifokal dan secara umum bilateral. Menurut KEMENKES RI (2013)
mendefinisikan bronkopneumonia sebagai infeksi akut yang mengenai jaringan
paru-paru (alveoli).

2. ETIOLOGI
Menurut Kertasasmiti (2010) terdapat beberapa mikroorganisme virus dan
bakteri yang menyebabkan terjadinya bronkopneumonia berdasarkan usia anak,
diantaranya adalah:
a) Bakteri dan Virus
Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang
0 - 20 hari Bakteri Bakteri
 Sreptococcus pneumoniae  Bakteri anaerob
(50%) dapat ditemukan di  Sreptococcus grub D
kerongkongan manusia sehat.  Ureaplasma urealyticum
 Haemophillus influenza (20%) Virus
 E. colli  Virus sitomegalo
 Sreptococcus grub B  Virus Herpes simpleks
 Listeria Monocytogenes
3 minggu – 3 bulan Virus Bakteri
 Adeno virus  Bordetella pertussis
 Virus influenza  Haemophillus influenza tipe B
 Virus parainfluenza 1, 2, 3  Maraxella catharallis
 Respiratory Syncytial virus  Staphylococcus aureus
(15-40%)  Ureaplasma urealyticum

Virus
 Virus sitomegalo

4 bulan – 5 tahun Bakteri Bakteri


 Chlamydia trachomatis  Haemophillus influenza tipe B
 Mycoplasma pnrumoniae  Maraxella catharallis
 Sreptococcus pneumonia  Neisseria meningitidis
 Staphylococcus aureus
Virus
 Adeno virus Virus
 Virus influenza  Virus varisella zoster
 Virus parainfluenza
 Virus rino
 Respiratory Syncytial virus

5 tahun – remaja Bakteri Bakteri


 Chlamydia trachomatis  Haemophillus influenza tipe B
 Mycoplasma pnrumoniae  Lagionella sp
 Sreptococcus pneumonia  Staphylococcus aureus
Virus
 Adeno virus
 Virus Epstein Barr
 Virus influenza
 Virus parainfluenza
 Virus rino
 Respiratory Syncytial virus
 Virus varisella zoster
b) Protozoa
Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering disebut pneumonia
pneumosistis. Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii Pneumonia
(PCP). Pneumonia pneumosistis sering ditemukan pada bayi yang prematur.
Perjalanan penyakitnya dapat lambat dalam beberapa minggu sampai
beberapa bulan, tetapi juga dapat cepat dalam hitungan hari. Diagnosis pasti
ditegakkan jika ditemukan P. Carinii pada jaringan paru atau spesimen yang
berasal dari paru (Paramanindi, 2014).
c) Fungi
Pneumonia fungi yang terjadi sering diakibatkan oleh adanya jamur Aspergilus,
Fikomisetes, Blastomises dermatitidis, histoplasma kapsulatum dan lain-lain.
d) Bahan Lain Non Infeksi
Pneumonia juga dapat diakibatkan oleh adanya agen non infeksi seperti
aspirasi lipid, zat-zat kimia, polutan, allergen dan radiasi.Selain itu juga dapat
diakibatkan oleh konsumsi obat seperti nitofurantoin, busulfan dan metotreksat
(Paramanindi, 2014).

3. FAKTOR RISIKO
Salah satu faktor yang berpengaruh pada timbulnya pneumonia dan berat
ringannya penyakit adalah daya tahan tubuh Balita WHO (2011). Daya tahan
tubuh tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa hal diantaranya :
a) Status gizi
Tingkat pertumbuhan fisik dan kemampuan imunologik seseorang sangat
dipengaruhi adanya persediaan gizi dalam tubuh dan kekurangan zat gizi akan
meningkatkan kerentanan dan beratnya infeksi suatu penyakit seperti
pneumonia
b) Status imunisasi
Kekebalan dapat dibawa secara bawaan, keadaan ini dapat dijumpai pada
balita umur 5-9 bulan, dengan adanya kekebalan ini balita terhindar dari
penyakit. Akibat dari kekebalan bawaan hanya bersifat sementara, maka
diperlukan imunisasi untuk tetap mempertahankan kekebalan yang ada pada
balita (Depkes RI, 2012). Salah satu strategi pencegahan untuk mengurangi
kesakitan dan kematian akibat pneumonia adalah dengan pemberian imunisasi.
Melalui imunisasi diharapkan dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian
penyakit yang dapapat dicegah dengan imunisasi.

c) Pemberian ASI (Air Susu Ibu)


Asi yang diberikan pada bayi hingga usia 6 bulan selain sebagai bahan
makanan bayi juga berfungsi sebagai pelindung dari penyakit dan infeksi.
Riwayat pemberian ASI yang buruk menjadi salah satu faktor risiko yang dapat
meningkatkan kejadian pneumonia pada balita. Hal ini dikarenakan balita tidak
mendapatkan asupan kolostum yang kaya akan zat gizi dan sebagai antibody
di awal usia bayi.
d) Umur Anak
Risiko untuk terkena pneumonia lebih besar pada anak umur dibawah 2 tahun
dibandingkan yang lebih tua. Hal ini dikarenakan pembentukan system organ
dan system imun di dalam tubuh belum terbentuk secara matur, sehingga
fungsi organ tubuh anak di bawah 2 tahun belum sempurna dan lumen saluran
napas yang masih sempit.
e) Faktor Lingkungan
Lingkungan khususnya perumahan sangat berpengaruh pada peningkatan
resiko terjadinya pneumonia. Perumahan yang padat dan sempit, kotor dan
tidak mempunyai sarana air bersih menyebabkan balita sering berhubungan
dengan berbagai kuman penyakit menular dan terinfeksi oleh berbagai kuman
yang berasal dari tempat yang kotor tersebut (DEPKES RI, 2012). Terdapat
beberapa faktor lingkungan yang berpengaruh diantaranya :
1. Ventilasi
Ventilasi berguna untuk penyediaan udara ke dalam dan pengeluaran
udara kotor dari ruangan yang tertutup.Termasuk ventilasi adalah jendela
dan penghawaan dengan persyaratan minimal 10% dari luas lantai.
Kurangnya ventilasi akan menyebabkan naiknya kelembaban udara.
Kelembaban yang tinggi merupakan media untuk berkembangnya bakteri
terutama bakteri patogen
2. Polusi Udara
Pencemaran udara yang terjadi di dalam rumah umumnya disebabkan oleh
polusi di dalam dapur.Asap dari bahan bakar kayu merupakan faktor risiko
terhadap kejadian pneumonia pada balita. Polusi udara di dalam rumah
juga dapat disebabkan oleh karena asap rokok, kompor gas, alat pemanas
ruangan dan juga akibat pembakaran yang tidak sempurna dari kendaraan
bermotor

4. MANIFESTASI KLINIS
Secara umum gembaran klinis pneumonia diklasifikasikan menjadi 2 kelompok,
yaitu manifestasi umum dan respiratorik adalah:
a) Neonatus dan anak-anak (Hockenberry & Wilson, 2012)
Neonatus Infant (6 mg – 6 bln) Preshool ( 3-6 tahun) Anak dan Remaja
 Frekuensi napas  Frekuensi napas cepat  Deman >37,5 ºC  Deman >37,5 ºC
cepat (takipnea) (takipnea) >40 x/m  Batuk non produktif  Batuk non
>60 x/m (N= 30-60 (N= 25-40 x/m) atau produktif produktif atau
x/m)  Retraksi dinding dada (+)  Frekuensi napas cepat produktif
 Retraksi dinding  Sianosis di ekstermitas (takipnea) >25 x/m  Nyeri dada
dada (+)  Batuk (+), flu (+) (N= 20-25 x/m)  Nyeri kepala
 Sianosis (pada  Deman >37,5 ºC  Dispnea yang ditandai  Dehidrasi
 Iritabel/rewel dengan retraksi  Latergi/lemah
ekstermitas atau
 Anoreksia
seluruh tubuh) dinding dada (+)
 Muntah
 Secret (+)
 Ronkhi & wheezing

Frekuensi normal napas menurut WHO (2011), yaitu anak usia <2 bulan dikatakan
takipnea jika RR ≥60 x/m dan anak usia >2 bulan – 1 tahun takipnea jika RR ≥50
x/m, dan untuk balita (1-5 tahun) takipnea RR ≥40 x/m.

b) Pada Remaja dan dewasa (Hockenberry & Wilson, 2012)


Manifestasi umum Manifestasi respiratorik
 Demam >37,5 ºC  Batuk
 Sakit kepala  Frekuensi napas cepat (takipnea)
 Malaise  Sesak napas
 Nafsu makan menurun  Retraksi dinding dada (chest
 Mual, muntah, dan diare indrowing)
 Pernapasan cuping hidung (PCH)
 sianosis

5. PATOFISIOLOGI
(terlampir)

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Terdapat beberapa pemeriksaan yang dapat dilakuan untuk menilai adanya
bronkopneumonia pada anak menurut Paramanindi (2014), diantaranya:
1) Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan ciri-ciri sebagai berikut :
Inspeksi
 Retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping
hidung.
 Distres pernapasan: retraksi dinding dada,penggunaan otot tambahan yang
terlihat; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Hal ini
disebabkan oleh tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama
inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi
bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan
ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal.
Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila
tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat
pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih
lemah dibandingkan anak yang lebih tua (Said, 2010)
Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan
pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang
paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant,
kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”, yang dapat diamati dengan
jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan
area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain
pada “head bobbing”, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan
adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek
secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan
hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi
jalan napas atas dan keseluruhan.Selain itu dapat juga menstabilkan jalan
napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
Palpasi
Ditemukan vocal fremitus yang simetris
Perkusi
Tidak ditemukan kelainan.
Auskultasi
Ditemukan crackles sedang nyaring. Crackles adalah bunyi non musikal, tidak
kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-
2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah, keras atau lemah, jarang atau
banyak, halus atau kasar. Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara
yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.
Ditemukan adanya bunyi ronkhi diakibatkan oleh adanya sumbatan pada jalan
napas (Muscari, 2005)

Wang Clinical Severity Scoring System (WCSS)


Sebuah system penilaian untuk menentukan tingkat keparahan klinis pada bayi
dan anak yang mengalami bronkopneumonia atau gangguan system
pernapasan. WCSS sering digunakan sejak tahun 1992 (Postiaux et.al., 2011).
Penilaian ini berfungsi untuk menentukan proses perawatan dan evaluasi
pemberian medikasi, seperti bronkodilator dan medikasi lain.
NILAI
KOMPONEN
0 1 2 3
Retraksi dinding Tidak ada Hanya tracheosterna Retraksi berat
dada intercostal l dengan napas
cuping hidung
Frekuensi napas <40 x/m 40-49 x/m 50-59 x/m ≥60 x/m
Wheezing Tidak ada Akhir Terdengar Terdengar pada
pernapasan pada seluruh inspirasi dan
atau hanya ekspirasi atau ekspirasi tanpa
terdengar terdengar stetoskop
dengan walau tanpa
setetoskop stetoskop
Kondisi umum Normal - - Rewel, letargi,
toleransi
makanan yang
buruk

2) Pemeriksaan penunjang (Said, 2010)


Foto thoraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan
penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi,
misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh
Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan
infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia. Sedangkan, Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas
kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. Gambaran dari
pemeriksaan foto thoraks, di antaranya:
a. Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular,
peribronchial cuffing dan overaeriation. Bila berat terjadi pachy
consolidation karena atelektasis.
b. Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.
Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris
atauterlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk
sferis. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru
disebut sebagai round pneumonia
c. Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru
berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer
paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial
3) Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada
hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan
LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak,
kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita
yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia,pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik (Said, 2010).
a. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi
semua organisme yang ada.
b. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis
organisme khusus.
c. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas
berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan.
d. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
e. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi
f. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing.

4) Pemeriksaan C-Reactive Protein (CRP)


Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan
antarafaktor infeksi dan noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri
superfisialisdan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus
dan infeksi bakterisuperfisialis daripada infeksi bakteri profunda. CRP kadang
digunakan untuk evaluasirespons terhadap terapi antibiotik. Pemeriksaan CRP
dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaanradiologi untuk
mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilaiCRP ≥
120 mg/ml dan prokalsitonin ≥ 5 mg/ml (WHO, 2011)

5) Penegakkan diagnosis
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala sebagai berikut:
1. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding
dada
2. Panas badan >37,5 ºC
3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring pada bronkopneumonia atau suara
pernapasan bronkial (pada daerah yang dengan perkusi bernada pekak)
pada pneumonia lobaris
4. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus merata (lober) atau
berupa bercak-bercak (bronko)
5. Leukositosis pada infeksi virus tidak >20.000/mm3 dengan limfosit
predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan
(WHO, 2011).

7. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pedoman diagnose dan tatalaksana yang lebih sederhana menurut WHO (2011)
berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumoni dibedakan berdasarkan :
1) Bronkopneumonia sangat berat
Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak harus
dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotic.
2) Bronkopneumonia berat
Bila di jumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,
maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotic.

A. Tindakan suportif
1) Pemberian Terapi Oksigen
Pemberian Terapi oksigen yang adekuat untuk mempertahankan PaO2> 8
kPa (SaO2< 90%) melalui kateter hidung atau masker. Terapi oksigen
adalah pemberian oksigen dengan konsentrasi yang lebih tinggi dari yang
ditemukan dalam atmosfir lingkungan. Pada ketinggian air laut konsentrasi
oksigen dalam ruangan adalah 21 % (Kertasasmiti, 2010). Indikasi
Menurut Standar Keperawatan ICU Depkes RI (2012), indikasi terapi
oksigen adalah :
a. Pasien hipoksia
b. Oksigenasi kurang sedangkan paru normal
c. Oksigenasi cukup sedangkan paru tidak normal
d. Oksigenasi cukup, paru normal, sedangkan sirkulasi tidak normal
e. Pasien yang membutuhkan pemberian oksigen konsentrasi tinggi
f. Pasien dengan tekanan partial karbondioksida ( PaCO2 ) rendah.

INDIKASI TERAPI OKSIGEN PADA NEONATUS


a. Pasien asfiksia
b. Pasien dengan napas lebih dari 60 kali/menit
c. Pasien Takipnu
d. Pasien Febris
e. Pasien BBLR.

KONTRA INDIKASI PEMBERIAN TERAPI OKSIGEN


a. Kanul nasal / Kateter binasal / nasal prong : jika ada obstruksi nasal.
b. Kateter nasofaringeal / kateter nasal : jika ada fraktur dasar tengkorak
kepala, trauma maksilofasial, dan obstruksi nasal
c. Sungkup muka dengan kantong rebreathing : pada pasien dengan
PaCO2 tinggi, akan lebih meningkatkan kadar PaCO2 nya lagi

METODE PEMBERIAN OKSIGEN


Untuk cara pemberian oksigen bermacam- macam seperti dibawah ini
(Potter & Perry, 2009):
a. Melalui inkubator
b. Head box
c. Nasal kanul ( low flow atau high flow)
d. Nasal CPAP (continuous positive airway pressure)
e. Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation (NIPPV)
f. Ventilator (dengan memasukkan endotracheal tube)

DOWN SCORE
Parameter 0 1 2
Frekuensi napas <60x/menit 60-80x/menit >80x/menit
Sianosis Tidak sianosis Sianosis hilang Sianosis
dengan
pemberian
oksigen
Retraksi Tidak ada Retraksi ringan Retraksi berat
Suara napas Suara napas di Suara napas di Tidak ada Suara
kedua paru baik kedua paru napas di kedua
menurun paru
Merintih Tidak merintih Dapar didengar Dapat didengar
dengan stetoskop tanpa alat bantu
Keterangan:
a. Penilaain tingkat gangguan napas :
1. Nilai ≤ 3 : gangguan napas ringan
2. Nilai 4-5 : gangguan napas sedang
3. Nilai ≥6 : gangguan napas berat
b. Untuk metode yang di pakai adalah :
1. Distres pernapasan ringan menggunakan O2 nasal / Head box
2. Distres pernapasan sedang perlu Nasal CPAP
3. Distres pernapasan berat perlu untuk dilakukan intubasi dan penggunaan
ventilator

2) Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat.


Resusitasi cairan intravena untuk memastikan stabilitas hemodinamik.
Cairan rumatan yang diberikan mengandung gula dan elektrolit yang
cukup. Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan status
hidrasi. Pasien yang mengalami sesak yang berat dapat dipuasakan, tetapi
bila sesak sudah berkurang asupan oral dapat segera diberikan.
Pemberian asupan oral dapat diberikan bertahap melalui NGT drip susu
atau makanan cair. Dapat dibenarkan pemberian retriksi cairan 2/3 dari
kebutuhan rumatan, untuk mencegah edema paru dan edema otak akibat
SIADH (Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone) (Potter & Perry,
2009).
Cairan, nutrisi dan kalori yang memadai : Melalui oral, intragastrik, atau
infus. Jenis cairan infus disesuaikan dengan keseimbangan elektrolit.
- Bila elektrolit normal berikan larutan 1:4 (1 bagian NaCl fisiologis + 3
bagian dekstrosa 5%)
- Asidosis (pH < 7,30)diatasi dengan bikarbonat i.v.
Dosis awal : 0,5 x 0,3 x defisit basa x BB (kg) → mEq
Dosis selanjutnya tergantung hasil pemeriksaan pH dan kelebihan basa
(base excess) 4-6 jam setelah dosis awal.
- Apabila pH dan kelebihan basa tidak dapat diperiksa, berikan
Bikarbonat i.v.= 0,5 x 2-3 mEq x BB (kg) sebagai dosis awal, dosis
selanjutnya tergantung gambaran klinis 6 jam setelah dosis awal

3) Fisioterapi dada dengan drainage postural, bronkoskopi & suction dapat


diberikan untuk membantu pasien mengeluarkan sekret di saluran
pernafasan dan hidrasi untuk mengencerkan sekresi sekret.

4) Terapi antibiotika
Sesuai dengan kebijakan Program Pemberantasan Penyakit Infeksi
Saluran Pernafasan Akut (P2ISPA), antibiotika yang dipakai untuk
pengobatan pneumonia adalah kotrimoksasol (480 mg dan 120 mg)
dengan pemberian selama 5 hari (Setyoningrum,2006). Antibiotika yang
dapat dipakai sebagai pengganti kotrimoksasol adalah ampisilin,
amoksisilin, dan prokain penisilin. Kotrimoksasol adalah antibiotika yang
diprioritaskan oleh WHO dengan pertimbangan sebagai berikut :
a. Resistensinya belum pernah dilaporkan.
b. Harganya murah dan mudah didapat.
c. Sangat mudah cara pemberiannya yaitu cukup dua kali sehari selama
5 hari (bila dibandingkan dengan antibiotika lain pemberiannya harus
empat kali sehari).
d. Golongan beta-laktam (Penisilin, Sefalosporin, Karbapenem dan
monobaktam) digunakan untuk terapi pneumonia karena bakteri
seperti Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae dan
Staphyloccocus aereus.
e. Golongan Sefalosporin digunakan untuk pneumonia berat, terutama
bila penyebabnya belum diketahui.
f. Golongan penisilin digunakan pada pneumonia ringan – sedang.
g. Ampisilin digunakan pada pneumonia karena Streptococcus dan
Pneumococcus dsb. (bakteri gram +)
h. Ampisilin dan Kloramfenikol digunakan pada pneumonia karena
Hemofilus dsb. (bakteri gram -)
i. Pada keadaan imunokompromais (gizi buruk, penyakit jantung
bawaan, gangguan neuromuskular, keganasan, pengobatan
kortikosteroid jangka panjang, fibrosis kistik dan infeksi HIV),
pemberian antibiotik harus segera dimulai saat tanda awal pneumonia
didapatkan dengan pilihan antibiotik sefalosporin generasi 3. Dapat
dipertimbangkan juga pemberian :
- Kotrimaksasol pada Pneumonia Pneumokistik Karinii
- Anti viral (Asiklovir, gansiklovir) pada pneumonia karena
sitomegalovirus
- Anti jamur (amphotericin B, ketokenazol, flukonazol) pada
pneumonia karena jamur
- British Thoracic Society (BTS) merekomendasikan bahwa
antibiotik secara parental diberikan pada anak-anak dengan
pneumonia berat / anak yang tidak bisa menerima antibiotika oral
- Pemberian antibiotik biasanya diberikan sesuai jenis infeksius
pneumonia, jika pada pneumonia selain bekteri maka pemberian
antibiotik bertujuan untuk mengurangi resiko infeksi bakteri
sekunder (WHO, 2011)

Pemberian antibiotic berdasarkan umur (DEPKES RI, 2012)


Dalam 24-72 jam pertama
a) Neonatus dan bayi (<2 bulan)
- Ampicillin + aminoglikosid (gentamisin)
- Amoksisillin + asam klavulanat
- Amoksisillin : aminoglikosid
- Sefalosporin generasi ke-3
b) Bayi dan anak usia preschool (2 bulan – 5 tahun)
- Beta lactam amoksisillin
- Amoksisillin klavulanat
- Golongan sefalosporin
- Kotrimoksazol
- Makrolid (eritromisin)
c) Anak usia sekolah (>5 tahun)
- Amoksisillin atau makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)
- Tetrasiklin (pada anak usia >8 tahun)
Sedangkan untuk pengobatan simptomatik demam yang muncul dapat
diberikan parasetamol (500 mg), pemberian setiap 6 jam selama 2 hari,
dengan dosis :

 2 bulan - <6 bulan  tablet 500mg

 6 bulan - < 3 tahun  tablet 500mg

 3 tahun - < 5 tahun  tablet 500mg

8. KOMPLIKASI
Terdapat beberapa komplikasi akibat bronkopneumonia yang terjadi pada anak,
yaitu (Potter & Perry, 2009)::
a) Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau
kolaps parumerupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang.
b) Empiema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga
pleuraterdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.
c) Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang
d) Infeksi sistemik:
- Endocarditis yaitu peradangan pada setiap katub endokardial
- Meningitis yaitu infeksi pada selaput otak
9. PENCEGAHAN (Said, 2010 dan Paramanindi, 2014)
a) Pencegahan Primer
Pencegahan primer bertujuan untuk menghilangkan faktor risiko terhadap
kejadian bronkopneumonia. Upaya yang dapat dilakukan anatara lain:
1. Memberikan imunisasi BCG satu kali (pada usia 0-11 bulan), Campak satu
kali (pada usia 9-11 bulan), DPT (Diphteri, Pertusis, Tetanus) sebanyak 3
kali (pada usia 2-11 bulan), Polio sebanyak 4 kali (pada usia 2-11 bulan),
dan Hepatitis B sebanyak 3 kali (0-9 bulan).
2. Menjaga daya tahan tubuh anak dengan cara memberika ASI pada bayi
neonatal minimal sampai usia 6 bulan dan diteruskan sampai berumur 2
tahun dan makanan yang bergizi pada balita (MPASI)
3. Mengurangi polusi lingkungan seperti polusi udara dalam ruangan dan
polusi di luar ruangan.
4. Mengurangi kepadatan hunian rumah.

b) Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder meliputi diagnosis dini dan pengobatan yang tepat
sehingga dapat mencegah meluasnya penyakit dan terjadinya komplikasi.
1. Bronkopneumonia berat: perawatan di rumah sakit, terapi oksigen nasal
kanul 2 lpm, antibiotic benzilpenisilin, mengobati demam dan sesak napas,
memberikan perawatan suportif, dan dievaluasi setiap hari.
2. Bronkopneumonia : memberikan kotrimoksasol, mengobati demam dan
sesak napas.
3. Bukan Bronkopneumonia : perawatan di rumah dan mengobati demam
c) Pencegahan Tersier
1. Memberi makan anak selama sakit, tingkatkan pemberian makan setelah
sakit.
2. Bersihkan hidung jika terdapat sumbatan pada hidung yang menganggu
proses pemberian makan.
3. Berikan anak cairan tambahan untuk minum.
4. Tingkatkan pemberian ASI.
5. memperhatikan tanda-tanda seperti: bernapas menjadi sulit, pernapasan
menjadi cepat, anak tidak dapat minum, kondisi anak memburuk, jika
terdapat tanda-tanda seperti itu segera membawa anak ke petugas
kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

DEPKES RI. 2012. Pedoman Pemberantasan Penyakit ISPA (Infeksi Saluran


Pernapasan Akut) untuk penanggulangan Pneumonia pada Balita. Jakarta:
DEPKES RI
Hockenberry, M. and Wilson, D. 2012. Wong Essentials of Pediatric Nursing. 9 th ed. St
Louis: Mosby Elsevier
Kartasasmita, C. 2010. Pneumonia Pembunuh Balita. [Tersedia di] Buletin Jendela
Epidemiaologi. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI
KEMENKES (2012). Modul Tatalaksana Standar Pneumonia. Jakarta: Kementrian
Kesehatan RI
Kemenkes RI. 2010. Buletin Jendela Epidemiologi Volume 3. Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia.
Muscari, M.E. 2005. Panduan Belajar : Keperawatan Pediatrik. Eds : 3. Jakarta : EGC
Paramanindi, S. D. 2014. Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat
Perkotaan pada Pasien Bronkopneumonia di Ruang Rawat Inap Anak
lantau III Selatan RSUP Fatmawati Jakarta. [Tersedia di] Fakultas Ilmu
Keperawatan Universitas Indonesia.
Postiaux et al. 2011. Evaluation of an Alternative Chest Physiotherapy Method in Infant
with Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis. Respiratory Care. 56 (7),
p989-994
Potter, P. and Perry, A. 2009. Fundamental of Nursing: Consep, Process and Practice.
Edisi 4 alih bahasa: Renata, et.al. Jakarta; EGC
Said, M. 2010. Pengendalian Pneumonia Anak Balita dalam Rangka Pencapaian
MDGs 4. [Tersedia di] Buletin Jendela Epidemiologi. Jakarta: Kementrian
Kesehatan RI
Syahrir, Muhammad, dkk., 2008. Guideline Ilmu Penyakit Paru.Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta. Surakarta
WHO. 2011. Buku Saku: Pelayanan Kesehatan anak di Rumah Sakit. Alih bahsa Tim
Adaptasi Indonesia. Jakarta: WHO.

STADIUM I (4-12 JAM


PERTAMA)
HIPEREMIA STADIUM II (48 JAM)
HEPATISASI MERAH STADIUM III (3-8 hari) Dengan penanganan tepat

↓ HEPATISASI KELABU STADIUM IV (7-11 hari)
Kongesti paru
Alveolus terisi oleh sel ↓ RESOLUSI

darah merah, eksudat, dan Peningkatan WBC/leukosit ↓
Pelepasan mediator
fibrin >15000/L WBC/leukosit dalam batas
peradangan
↓ ↓ normal 4.400-11.300/L

Penumpukan RBC, WBC mengklonisasi daerah ↓
Degranulasi sel-mast
eksudat, dan fibrit paru yang terinfeksi Sisa-sisa fibrin dan eksudat

↓ Masuk Melalui: ↓ lisis akibat diabsorbi oleh
Aktivasi komplemen +
Kepadatan pada lobus - Endapan
Inhalasi fibrin terakumulasi di makrofag
histamine & prostaglandin
paru - Aspirasi seluruh lapang paru ↓

↓ - Hematogenik ↓ Jaringan paru dan system
↑ permeablilitas kapiler
Warna merah pada paru - Fagositosis
Penyebaran sisa-sisa
Langsung sel pernapasan kembali seperti
paru
↓ ↓ ↓ semula
Lampiran

O dalam paru berkurang Reabsorbsi
Berada di RBC
jalan didalam
napas paru
bagian atas - RR normal
Perpindahaneksudat ke 2
PATOFISIOLOGI BRONKOPNEUMONIA
↓ ↓ ↓ - Ronkhi (-)
ruang interstisial
ETIOLOGI Suplai O2 (-) Lobus tetap
Saluran padat
napas (+) berisi
bawah - Pertahanan
Retraksi dinding dada
primer

Bakteri ↓ fibrin dan ↓ WBC (-)
dengan saliva, sekresi
Pembengkakan kapiler
- Sreptococcus pneumonia
Peningkatan (50%) dapat
frekuensi ↓
Bronkus →Inflamasi - PCH (-) ekspulsi
IgA, dan
dan alveolus
ditemukan di kerongkonganpernapasan
manusia sehat. Paru-baru berwarna ↓ merah - Batuk (-)
mukosiliar

- Haemophillus influenza (20%)
(hiperventilasi) menjadi kelabu
Alveolus ↓
Pertukaran
Virus O2 dan CO2
↓ ↓↓ System kekebalan
- terganggu
Virus influenza Pertahanan
Reaksi inflamasisystem kekebalan
dan pelepasan Mediator tubuh tidak efektif
- ↓ parainfluenza 1, 2, 3 Sesak napas
Virus
↓ inflamasitubuh tidak
(histamine, adekuat
bradikinin, dan ↓
Ketidak- adekuatan
Respiratoryproses
Syncytial virus (15-40%)
Retraksi dinding dada ↓
serotonin) Pertahanan primer tidak
difusi gas (↓)
Protozoa (+), PCH (+) Demam/hipertermi ↓ >37,5 ºC adekuat

Aspirasi lipid, zat-zat kimia, polutan, ↓ allergen dan Inflamasi di alveolus
MK: ↓ (parenkim paru)
Penurunan Saturasi O2
radiasi KETIDAKEFEKTIFAN ↓
<90%
POLA NAPAS BRONKOPNEUMONIA

Pertahanan sekunder dengan batuk,
reflek muntah, ekspulsi mykosiliar,
surfaktan, fagositosis, makrofag,
imunitas, dan hormonal

Pertahanan tidak adekuat

- Retraksi dinding dada


(epigastrik, interkostal,
suprasternal)
- pernapasan cuping
Penurunan suplai O2 hidung.
Risiko Infeksi
kejaringan ↓
Pada saluran cerna
↓ Tirah baring (+) atau
MK: ↓
Ketidakadekuatan bedrest total
RISIKO ↑ flora normal di dalam tubuh
INFEKSI
pembentukan ATP dan ↓

energy didalam otot Aktivitas minimal dan pada
MK: GANGGUAN ↑ peristaltik usus
↓ bayi dengan penggunaan
PERTUKARAN ↓
Energy dan nutrisi didalam pempers dalam jangka
GAS Malabsorbsi cairan dan
tubuh berkurang waktu yang lama
nutrisi di usus
↓ ↓

Kelemahan, sesak (+) Iritasi pada bagian organ
Diare dengan muntah (+)
↓ genitalia melebar hingga

perineum dan glutea
Cairan dan elektrolit yang

keluar berlebih
Kulit tampak marah


MK:
INTOLERAN
AKTIVITAS
MK:
Inflamasi pada bronkus RISIKO
↓ KETIDAKSEIMBANE
Akumulasi secret dan LEKTROLIT
edema

Obstruksi jalan napas MK:
↓ KERUSAKAN
Sesak dan gangguan INTEGRITAS KULIT
ventilasi

Batuk (+) produktif dan Stimulasi chemoreseptor di
tidak produktif hipotalamus
↓ ↓
Hasil pemeriksaan Set point meningkat
auskultasi didapatkan ↓
Ronkhi (+) Respon kompensasi
↓ didalam tubuh
MK: ↓
KETIDAKEFEKTIFAN Menggigil (+)
BERSIHAN JALAN NAPAS ↓
Peningkatan suhu tubuh Peningkatan metabolism di
>37,5 0C dalam tubuh
↓ ↓
Kompensasi dari cadangan
MK:
Inflamasi pada lemak digunakan
HIPERTERMI
parenkim paru (+), dengan ↓
eksudasi cairan dan infiltrasi ↓ Adanya anoreksia, mual (+)
leukosit: evaporasi dan muntah (+)
Komplikasi ↓ ↓
a. Atelectasis Penurunan cairan didalam Penurunan BB dibawah
b. Kerusakan jaringan paru tubuh melalui keringan dan normal
c. Akibat O2 tidak adekuat di ↑RR ↓
seluruh jaringan ↓ Distensi abdomen
menyebabkan sianosis Lemah, mukosa bibir kering, ↓
sekitar mulut dan hidung anemis, turgor kulit di perut
d. Hipoksemia jaringan dapat menurun
menyebabkan kegagalan ↓ MK:
fungsi organ didalam tubuh KETIDAKSEIMBAN
MK: GAN NUTRISI
KEKURANGAN KURANG DARI
VOLUME CAIRAN KEBUTUHAN
TUBUH