Trabajo de Proyectos de Clima

UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TESIS DE GRADO
“RELACIÓN DEL GRADO DE ANEMIA CON PARASITOSIS INTESTINAL EN

NIÑOS DE 7 A 11 AÑOS DE LA UNIDAD EDUCATIVA “ALICE ALVAREZ” -
PROVINCIA OBISPO SANTIESTEBAN (MINEROS) EN LOS MESES DE
SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2017.”
POR:
PAOLA ANDREA JUSTINIANO VACA
Santa Cruz
2018
UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TESIS DE GRADO
“RELACIÓN DEL GRADO DE ANEMIA CON PARASITOSIS INTESTINAL EN

NIÑOS DE 7 A 11 AÑOS DE LA UNIDAD EDUCATIVA “ALICE ALVAREZ” -
PROVINCIA OBISPO SANTIESTEBAN (MINEROS) EN LOS MESES DE
SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2017”
POR:
PAOLA ANDREA JUSTINIANO VACA
ASESORA:
Dra. JUANA DILSE CUELLAR
Santa Cruz
2018
HOJA DE APROBACIÓN
El presente trabajo de investigación titulado RELACIÓN DEL GRADO DE
ANEMIA CON PARASITOSIS INTESTINAL EN NIÑOS DE 7 A 11 AÑOS DE LA
UNIDAD EDUCATIVA “ALICE ALVAREZ” - PROVINCIA OBISPO
SANTIESTEBAN (MINEROS) EN LOS MESES DE SEPTIEMBRE A DICIEMBRE
2017, presentada por PAOLA ANDREA JUSTINIANO VACA, como requisito parcial
para optar al título de Licenciada en Bioquímica y Farmacia, ha sido corregida por el
Comité de Tesis de la carrera de Bioquímica y Farmacia de la Universidad Cristiana de
Bolivia.
COMITÉ DE TESIS
MSc. Blanca Sonia Arteaga

DIRECTORA DE CARRERA
……………………………………………….
Dr. Henry Yamashiro

DIRECTOR DE POST GRADO
E INVESTIGACION ……………………………………………….
MSc. Juana Dilse Cuellar ……………………………………………….

ASESORA
Santa Cruz
2018
DEDICATORIA
CON MUCHO CARIÑO A:
A mi niña, la luz de mis ojos, Andrea, mi impulso para lograr culminar mi carrera.
A mis padres Augusto Justiniano y María Rosario Vaca por el amor que supieron
brindarme, además por todo su apoyo, permitiéndome completar mis estudios
satisfactoriamente apoyándome en el transcurso de mi vida.

AGRADECIMIENTOS
• A Dios
Todo poderoso por darme la oportunidad de alcanzar una de las metas más
importantes de mi vida, a pesar de los obstáculos.
• A mi familia
Agradezco con mucho cariño a mis padres y mis hermanas por brindarme su apoyo
en el transcurso de mi formación profesional, que Dios los bendiga.
• A la Universidad Cristiana de Bolivia
Igualmente, a los docentes por sus enseñanzas impartidas en el trayecto de los años
académicos.
• A mi asesora MSc. Juana Dilse Cuellar
Por ser una guía, un apoyo y por haber contribuido a la investigación de este
trabajo.
• A la directora de carrera MSc. Blanca Sonia Arteaga
• por su apoyo en el transcurso de mi carrera en la universidad, por brindarme
siempre su colaboración hasta la culminación de nuestra carrera.
• A mi esposo
Por todo el apoyo brindado cuando lo necesité
• A la clínica universitaria UCEBOL
Por brindarme su laboratorio de análisis clínico para el procesamiento de las
muestras.
Índice de contenido
1. INTRODUCCION ................................................................................................ 1
2. OBJETIVOS.......................................................................................................... 3
2.1 Objetivo general .................................................................................................... 3
2.2 Objetivos específicos............................................................................................. 3
3. REVISIÓN DE LITERATURA ............................................................................ 4
3.1 Definición de anemia ............................................................................................ 4
Serie Roja .............................................................................................................. 4
Hemoglobina (Hb): ............................................................................................... 4
Hematocrito (Hct) ................................................................................................. 4
Hematíes ................................................................................................................ 5
Volumen Globular Medio (VGM) ........................................................................ 5
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)............................................................. 5
Concentración media de hemoglobina globular (CmHb): .................................... 6
Estructura de la hemoglobina ................................................................................ 6

3.2 Tipos de anemia .................................................................................................... 8
Anemias por trastornos de proliferación: .............................................................. 8
Anemias por trastorno de maduración .................................................................. 8
Anemias por pérdidas de eritrocitos ...................................................................... 9
3.3 Clasificación de las anemias ................................................................................. 9
Por el origen de la anemia .................................................................................... 9
Dependiendo del grado de afectación de la eritropoyesis ..................................... 9
Atendiendo al contenido de hemoglobina de los eritrocitos ................................. 9
Atendiendo el tamaño de los eritrocitos: ............................................................. 10
Manifestaciones, síndrome anémico: .................................................................. 10
3.4 Hierro .................................................................................................................. 10
Metabolismo del hierro ....................................................................................... 11
Absorción del hierro ............................................................................................ 11
Aumento de las pérdidas de hierro ...................................................................... 12
3.5 Anemia ferropénica ............................................................................................. 12
Causas de anemia ferropénica ............................................................................. 13
Síntomas de anemia ferropénica ......................................................................... 14

3.6 Parásitos .............................................................................................................. 15
Clasificación de los parásitos ............................................................................. 15
Definición de parasitosis ..................................................................................... 16
Mecanismo de acción de los parásitos ................................................................ 16
3.7 Mecanismos de defensa del hospedero – inmunidad .......................................... 17
Naturales.............................................................................................................. 17
3.8 Parasitosis intestinal ............................................................................................ 19
3.9 Anemia por parasitosis ........................................................................................ 19
Epidemiologia de anemia por parasitosis en Santa Cruz de la Sierra ................. 20
3.10 Parásitos causantes de anemia y desnutrición ..................................................... 22
Uncinariasis ......................................................................................................... 22
Strongyloidiasis ................................................................................................... 26
Ascariasis ............................................................................................................ 29
Tricocefalosis ...................................................................................................... 33
Himenolepiasis .................................................................................................... 36
Giardiasis ............................................................................................................. 39
Amebiasis ............................................................................................................ 43
Infección por Blastocytis hominis ....................................................................... 45
4. MATERIALES Y METODOS ........................................................................... 48
4.1 Localización y Duración del estudio ................................................................... 48
4.2 Población objetivo ............................................................................................... 48
4.3 Tipo de estudio .................................................................................................... 48
4.4 Población y Muestra ............................................................................................ 48
4.5 Conducción del estudio ....................................................................................... 48
4.6 Variables estudiadas ............................................................................................ 49
Variables dependientes ........................................................................................ 49
Variables independientes..................................................................................... 50
4.7 Análisis Estadístico ............................................................................................. 50
5. RESULTADOS Y DISCUSION ......................................................................... 51
5.1 Distribución, según el sexo en los escolares de la Unidad Educativa “Alice
Alvarez Arredondo” ............................................................................................ 51
5.2 Distribución según la edad de los escolares de la Unidad Educativa “Alice
Alvarez Arredondo”. ........................................................................................... 52

5.3 Distribución según grado de anemia en los escolares de 7 a 11 años de edad de la
unidad educativa “Alice Alvarez Arredondo”. ................................................... 53
5.4 Distribución de frecuencia, según grado de anemia y sexo en los escolares de 7 a
11 años de edad de la Unidad Educativa “Alice Alvarez Arredondo”. ............... 55
5.5 Distribución de frecuencia, según grado de anemia y la edad en los escolares de
a 11 años de edad de la Unidad Educativa “Alice Alvarez Arredondo”. ............ 56
5.6 Distribución de frecuencia, según la presencia de parásitos de los escolares de la
Unidad Educativa “Alice Álvarez Arredondo”. .................................................. 58
Unidad Educativa de “Alice Alvarez Arredondo”. ............................................. 59
5.8 Distribución según grado de anemia y la presencia de parasitosis de acuerdo a la
edad en los escolares de la Unidad Educativa de “Alice Alvarez Arredondo”. .. 60
6. CONCLUSIONES .............................................................................................. 62
7. RECOMENDACIONES ..................................................................................... 63
8. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA..................................................................... 64
ANEXO 67
1. INTRODUCCION
El reporte de la organización mundial de la salud (OMS) y la UNICEF del 2008,
indican que alrededor de dos mil millones de personas padecen anemia en el mundo, la
mitad de ellas por deficiencia de hierro.
La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más prevalente y la principal
causa de anemia a escala mundial. En los países en vías de desarrollo los grupos más
afectados son los niños y adolescentes, debido a sus mayores requerimientos
determinados por el crecimiento.
La anemia continúa siendo un gran problema de salud pública a nivel mundial pero
también en América Latina; Ecuador y Bolivia son los países con mayor prevalencia de
anemia (57% y 56% respectivamente). Según la Encuesta Nacional de Nutrición del 2007,
Bolivia presentó un aumento de la anemia en menores de 24 meses del 78% al 82% en
cuatro años, llegando en algunas regiones del país al 90% (Grandy et al., 2010).
En Bolivia, el problema de la desnutrición es crítico. Según los resultados del
estudio de la Línea de Base a nivel nacional (llevada a cabo en el 2007), ocho de cada diez
niños y niñas menores de dos años tiene algún grado de anemia (81.9%), estos resultados
no son muy diferentes de los que presenta la ENDSA 2003, que muestra una prevalencia de
78.2% (Ministerio de Salud 2013). La desnutrición se concentra sobre todo en poblaciones
rurales, hogares sin acceso a agua potable y/o saneamiento. La desnutrición se agrava al no
1
recibir lactancia materna exclusiva, exponerse a patologías infecciosas, ni recibir
alimentación complementaria adecuada
Los parásitos forman una parte importante como una de las causas de anemia que
existe en Bolivia; ya que estos producen pérdida del apetito, incremento del metabolismo,
mala absorción intestinal y lesiones en la mucosa intestinal.
En Bolivia el 38% de las y los escolares sufren de anemia en diferentes grados como
consecuencia de un bajo consumo de alimentos ricos en hierro, además, acompañado de la
presencia y diseminación de parásitos intestinales, la contaminación fecal del suelo y de los
alimentos, falta de agua potable, aumentan la viabilidad y maduración de geo-helmintos,
aspecto que estaría incidiendo en el aumento de estados carenciales de hierro y también en
el rendimiento escolar, , es decir, en los movimientos de pies y manos de los niños,
fundamentales para realizar actividades físicas y deportivas.(Ministerio de salud, 2013).
Según estudios realizados por el INE-Encuesta Nacional de Demografía y Salud
2003, el porcentaje de niños de 6 a 59 meses que padecen de anemia a nivel nacional es del
51% del cual 56.3% corresponden al área urbana. Mientras que en el departamento de Santa
Cruz 39.8% de los niños de las mismas edades padece de algún grado de anemia.
La anemia y desnutrición relacionada con la parasitosis se observa con mayor
frecuencia en zonas tropicales, que presentan suelos húmedos apropiada para la
sobrevivencia de los parásitos. Es por ello que se llevó a cabo el estudio de
coproparasitología y anemia en los niños de la Unidad Educativa “Alice Álvarez” -
provincia Obispo Santisteban (Minero).
2
2. OBJETIVOS
2.1 Objetivo general
Determinar anemia y su relación con la parasitosis en estudiantes de 5 a 12 años de
la Unidad Educativa “Alice Álvarez Arredondo” de la Provincia Obispo Santisteban de la
localidad de Minero.
2.2 Objetivos específicos
 Establecer los valores de hemoglobina para determinar la existencia de
anemia
 Clasificar el grado de anemia según los niveles de hemoglobina.
 Evaluar el estado anémico con la prevalencia parasitaria según la edad.
 Identificar las parasitosis más frecuentes en la población estudiada a través
de coproparasitológico seriado.
 Realizar cruce de variables entre el grado de anemia con la parasitosis.
3
3. REVISIÓN DE LITERATURA
3.1 Definición de anemia
Se entiende por anemia la disminución de la concentración sanguínea de
hemoglobina, por debajo de sus valores establecidos para personas sanas de la misma edad,
sexo y raza. (Prieto y Yuste, 2015).
La anemia no es una enfermedad en sí, sino una manifestación de una enfermedad
subyacente (Rodak, 2005).
Serie Roja
Los datos de la CH (Citometría Hemática) que se informa, son:
Hemoglobina (Hb):
La hemoglobina (Hb), es el principal componente de los glóbulos rojos, es una
proteína conjugada, constituida por grupos hemo y globina, (Pagana, 2015).
Sirve como vehículo para el transporte de oxígeno y dióxido de carbono, la
principal función de la hemoglobina es transportar oxígeno desde los pulmones (Mazza,
2004).
Hematocrito (Hct)
El hematocrito, expresado en porcentajes, es el volumen ocupado por los hematíes
respecto al volumen de sangre total. Se mide en porcentaje (%) y representa la proporción
de eritrocitos en el total de la sangre. Este parámetro no debe emplearse para establecer la
4
existencia de anemia. Los valores normales del hematocrito dependen también del sexo, de
la edad y altura del sitio de residencia. (García et al., 2015).
Hematíes
Los hematíes son células con forma de disco bicóncavo con un diámetro de 7.5 µm
y grosor en la periferia de 2 µm y de 1 µm en la parte central, célula sin núcleo y sin
organelas. Es la célula más abundante en sangre periférica, aproximadamente entre un 90%
y un 95% de toda la célula sanguínea se forman en medula ósea por el proceso
Contiene en su interior una proteína compleja en cuya molécula está presente el
hierro, que confiere a la sangre su color característico, y se llama Hemoglobina; se mide en
millones por micro litro (millones/ul). Su valor normal depende también de los factores
señalados para los otros dos parámetros eritrocíticos (Hb y Hct). (García et a.l, 2015).
Volumen Globular Medio (VGM)
Se mide en fentolitros (fl) o micras cúbicas. Este índice eritrocítico, medido
directamente con citometría de flujo, es de gran valor en el esclarecimiento de la causa de
una anemia. Los valores de VGM permiten saber si una anemia es macrocítica (VGM
mayor a los límites normales) o microcítica (VGM menor a los límites normales).
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)
Se expresa en picogramos (pg) y representa la cantidad promedio de hemoglobina
(Hb) en cada eritrocito. Los citómetros de flujo determinan este índice dividiendo la Hb
5
entre el número de glóbulos rojos y multiplicandos por el cociente de 10. (García et al,
2015).
Concentración media de hemoglobina globular (CmHb):
Es medido como porcentaje (%), se determina dividiendo la Hb multiplicada por
100 entre el Hct. Como el Hct es un parámetro eritrocitario calculado a partir del GR y del
VGM con los citometros de flujo,la CmHb es un dato de referencia menos útil e inexacto
(Ruiz, 2009).
Cuadro 1: Valores normales de la hemoglobina en escolares
EDAD NIVELES
HEMOGLOBINA g/dL
De 6 meses a 4 años 11.0 g/dL
De 5 a 12 años 11,5 g/dL
 de 12 años 12.0 g/dL
Fuente: OMS, 2005
Estructura de la hemoglobina
Tiene un peso molecular de 64.500 Dalton y está formada por cuatro moléculas del
grupo hemo y cuatro cadenas poli peptídicas (globinas).
6
3.1.8.1 Estructura del grupo hemo:
El grupo hemo o ferroporfirina está formado por una protoporfirina IX más un ion
ferroso (fe 2+).La protoporfirina IX es una molécula formada por átomos de C, H y O, que
comprende cuatro anillos pirrólicos.
El ion ferroso está situado en el centro de los cuatro anillos pirrólicos, uniéndose a
sus extremos nitrogenados de forma no covalente y quedándole dos valencias libres (estado
reducido: fe 2+).El grupo hemo proporciona a la sangre su color rojo característico.
3.1.8.2 Estructura de la globina
La globina es una cadena poli peptídica. Las distintas moléculas de globina se
designa con el alfabeto griego: α, β, δ, ε. (García et al., 2015).
La hemoglobina posee cuatro cadenas globínicas iguales dos a dos. Cada cadena
poli peptídica de la globina se engarza, a través de un aminoácido, al átomo de hierro de su
ferroporfina correspondiente, y por otro lado, al ácido propiónico del grupo hemo. Como la
hemoglobina está formada por cuatro cadenas de globinas y cuatro grupos hemos, cada sub
unidad formada por una cadena de globina y un grupo hemo se tiene que unir a las otras
tres sub unidades para formar la estructura cuaternaria.
La estructura primaria (secuencia de aminoácido) de la proteína se enrolla sobre sí
misma en forma de α – hélice, para dar la estructura secundaria, a partir de la estructura
secundaria se obtiene la estructura terciaria por uniones entre diversos aminoácidos, que
7
dejan un hueco donde se instalará el grupo hemo. Cuatro sub unidades terciarias se unen
para formar una molécula de hemoglobina (estructura cuaternaria). (García et al., 2015).
3.1.8.3 Función de la hemoglobina
La principal función de los eritrocitos es asegurar el transporte de oxígeno, desde el
alveolo pulmonar a todas las células del organismo, y de una parte del transporte del
dióxido de carbono, desde las células hasta el alveolo pulmonar.
Esta función la realizan los hematíes gracias a la hemoglobina. (García et al., 2015).
3.2 Tipos de anemia
Según el mecanismo de producción, se presentan los siguientes tipos de anemia:
Anemias por trastornos de proliferación:
a) Por alteración de eritropoyetina, por formación insuficiente o por actividad
insuficiente.
b) Por síntesis insuficiente de hemoglobina, incluye hipoproteinemia, carencia
de hierro (anemia ferropénica), por secuestro de hierro (anemia de
afecciones crónicas) o por utilización defectuosa de hierro (anemia
sideroblastica).
c) Por insuficiencia de medula ósea, anemia aplásica, refractaria, aplasia
eritrocitaria pura.
Anemias por trastorno de maduración
a) A nivel citoplasmático: hemoglobinopatía, talasemias.
8
b) A nivel nuclear: por carencia de ácido fólico, vitamina b12
Anemias por pérdidas de eritrocitos
a) Por hemorragias internas o externas
b) Por hemólisis, que pueden ser hereditarias (alteración de membrana,
esferocitosis, eliptocitosis hereditarias) y adquiridas (autoinmunes, tóxicas,
infecciosas, mecánicas).
3.3 Clasificación de las anemias
Puede establecerse según distintos criterios:
Por el origen de la anemia
 Anemias centrales, que se originan en medula ósea.
 Anemias periféricas: si tiene su origen en sangre periférica
Dependiendo del grado de afectación de la eritropoyesis
 Anemias Arregenerativas, con alteración cualitativa o cuantitativa de los
eritroblastos a nivel de la médula ósea y con un descenso de los
reticulocitos:
 Anemias regenerativas, cursan con aumento de eritroblastos en médula ósea
y con un ascenso de los reticulocitos a nivel de sangre periférica.
Atendiendo al contenido de hemoglobina de los eritrocitos
 Anemias hipocromas : HCM< 27
 Anemias normocromas : HCM entre 27 y 31.
9
 Anemias hipercromas : HCM> 31
Atendiendo el tamaño de los eritrocitos:
 Anemias microcíticas : VCM < 80
 Anemias normocíticas : VCM 80- 100
 Anemias macrocíticas : VCM > 100
 Anemias megaloblásticas: VCM> 120 (García et al., 2015).
Manifestaciones, síndrome anémico:
La anemia es la manifestación de un trastorno subyacente, este síndrome está
formado por un conjunto de síntomas y signos que pueden clasificarse en:
1) Síntomas generales (astenia, disnea fatiga y palidez)
2) Trastornos cardiorrespiratorios
3) Trastornos neuromusculares
4) Trastornos del ritmo menstrual
5) Trastornos de la función renal
6) Trastornos gastrointestinales
3.4 Hierro
El hierro es un metal de transición abundante en la tierra, y en muy pequeña
cantidad en los sistemas biológicos. Ingresa en el organismo humano únicamente con los
alimentos e interviene no solo en el transporte de oxigeno (hemoglobina) y electrones
(citocromos), sino también como catalizador de muchas reacciones necesarias para el
10
desarrollo, la diferenciación y la proliferación celulares (reacciones enzimáticas,
metabolismo oxidativo y crecimiento celular)
Metabolismo del hierro
El hierro es el metal más abundante en el cuerpo humano, con una concentración de
aproximadamente 40 mg a 50 mg de hierro por kilo de peso. Dos tercios de hierro total
esta en forma de hemoglobina en los eritrocitos circulantes, cerca de un cuarto (5 mg/kg a
6 mg/kg en las mujeres y de 10 mg/kg a 12 mg/kg en los hombres) permanecen en los
depósitos en forma de hemosiderina o ferritina, y unos 6 mg/kg a 7 mg/kg además, están
presentes en forma de mioglobina, enzimas de grupo hemo y enzimas no hemo repartidos
por los demás tejidos. Una pequeña cantidad del hierro corporal (0,5%) está unida a la
transferrina del plasma y el líquido extracelular (Henry et al 2005).
Un adulto normal de 70kg tiene alrededor de 4g de hierro, distribuidos entre
hemoglobina (2,5g o 63% del total), complejos de almacenamientos (ferritina y
hemosiderina) (1g o 25%), mioglobina (0,28g o 7%), enzimas con hierro (0,16 g o 4%) y
moléculas de transporte (transferrina) (0,04g o 1%).
Absorción del hierro
La absorción limitada del hierro ocurre en todos los niveles del tracto intestinal,
pero la absorción es más eficaz en el duodeno. El hierro inorgánico debe estar en el estado
divalente para que se produzca la absorción, aunque el hem es absorbido junto con su
componente férrico. La cantidad de hierro absorbido aumenta con la dosis ingerida, aunque
el porcentaje absorbido disminuye a medida que aumente la dosis. En las personas sanas
11
aproximadamente el 10% del hierro de la dieta es absorbido. En los hombres esta cantidad
es alrededor de 1 mg al día. El ácido ascórbico, el HCl gástrico y la mucina facilitan la
absorción del hierro. La proporción de hierro absorbido aumenta cuando hay anemia o
eritropoyesis acelerada y disminuye cuando hay hipoplasia de la medula ósea. El efecto de
la ingesta de alcohol en la absorción del hierro es controvertido; los estudios han obtenidos
resultados conflictivos (Mazza, 2004).
Aumento de las pérdidas de hierro
En los niños las pérdidas crónicas pueden ocurrir por microhemorragias, oxiuriasis,
anquilostomiasis, esofagitis por reflujo, como también por defectos de la absorción
intestinal como en el síndrome de Malabsorción, celiaca, fibrosis quistica, giardiasis,
también por el ingreso inadecuado de hierro en una pobre alimentación con leche de vaca.
La anemia por deficiencia de hierro es una de las principales causas de mortalidad
en el mundo, afectando a más de dos tercios de los niños de países subdesarrollados. Los
niños entre los 6 y 18 meses son particularmente vulnerables a este tipo de anemia porque
sus requerimientos de hierro son más altos. La población infantil boliviana, especialmente
de edades entre 6 meses y 2 años de edad, llega a niveles alarmantes de algún grado de
anemia que alcanzan el 78%, según datos recogidos de la Encuesta Nacional de Demografía
y Salud del 2003 (Mejia et.al., 2005)
3.5 Anemia ferropénica
En estas anemias existe una falta de hierro debido a causas múltiples:
12
 Falta de aporte (déficit nutricional)
 Disminución de absorción (gastrectomía y síndrome de mala absorción)
 Aumento de las necesidades (embarazo, lactancia y adolescencia)
 Incremento de las perdidas (menstrual, gastrointestinal, parasitosis).(García
et al., 2015).
La Anemia Ferropénica (AF) es la más frecuente en la práctica clínica. Se calcula
que afecta al 2-5% de los hombres adultos y de las mujeres postmenopáusicas en el mundo
desarrollado. En el caso de las mujeres en edad fértil se observa hasta en el 10%. Las
causas son variadas y mientras son las pérdidas gastrointestinales las causas más frecuentes
en hombres adultos; en mujeres postmenopáusicas, son las pérdidas menstruales el origen
en la mayoría de las mujeres fértiles (Murray et al, 2005).
Causas de anemia ferropénica
Es la causa más frecuente de anemia en general, y de anemia microcítica en
particular:
a) Requerimientos aumentados
➢ Pérdidas de sangre:
 Pérdidas en el tracto gastrointestinal.
 Pérdidas en el tracto genitourinario.
➢ Crecimiento (primera infancia).
➢ Embarazo y lactancia.
b) Suplementos de hierro.
 Dieta con aporte insuficiente de hierro.
13
 Inadecuada de absorción de hierro.
 Malabsorción intestinal Cirugía gástrica.
c) Otras causas de anemias:
 Parásitos expoliadores de hierro
 Anemias hereditarias: falciforme. (OMS, 2006).
Síntomas de anemia ferropénica
Las alteraciones dan lugar a síntomas de fatiga, uñas frágiles, caídas del cabello,
dificultad en la deglución, grietas o fisuras en la piel, son los síntomas más frecuentes en
pacientes ambulatorios (García et al., 2015).
Los síntomas dependen de la rapidez con la que se instaura la anemia. Los más
comunes son: cansancio, agotamiento, falta de aliento (disnea) y latidos irregulares. Los
síntomas menos comunes de la anemia ferropénica son: dolor de cabeza, zumbido de oídos
(acúfeno) y alteración del sentido del gusto. Otro síntoma poco común es el deseo de comer
sustancias no nutritivas, como hielo, papel o tierra (pica) (Kumar et al., 2005).
En los casos crónicos los pacientes pueden estar asintomáticos y tolerar sin
aparentes problemas cifras de hemoglobina menores de 7 g/dL.Con estas cifras los
pacientes se quejan de astenia. Otros síntomas habituales son cefalea, alteraciones en el
gusto y tinitus (García Conde, 2003).
14
3.6 Parásitos
Los parásitos son organismos que pertenecen al reino animal, habitan en el hombre
y los animales, se nutren de las sustancias de otros organismos vivos para poder
desarrollarse en forma adecuada, están constituidos por agrupaciones moleculares:
 Una célula (Bacteria, Hongos, Protozoos)
 Millones de células agrupadas en órganos y sistemas ej. Helmintos
La importancia de los parásitos radica en que con el tiempo repercute en el ámbito
cerebral, es considerado como una manifestación primordial que afecta en el aspecto
nutricional (Peters y Pasvol, 2008).
Clasificación de los parásitos
3.6.1.1 Protozoos:
 Flagelados: giardia lamblia, trichomonas vaginales, trypanozoma cruzi
 Sarcodina: Entamoeba histolytica
 Ciliados
 Apicomplexo :toxoplasma gondii
3.6.1.2 Helmintos:
 Platelmintos: Céstodos(taenia saginata, taenia solium) Hymenolepis nana;
Tremátodos
 Nematelmintos: áscaris lumbricoides, enterobius vemicularis, Thrichinella
spiralis, Trichuris trichiura
 Acanthocephalos
15
3.6.1.3 Artrópodos:
Sarcoptis scabei, Triatoma infestans Pediculus humanis var capitis Phtirius pubis.
Definición de parasitosis
Parasitosis es lo que se da entre un parásito y el huésped. El primero vive en y a
expensas del segundo, y además le causa daño, la parasitología como una disciplina de la
biología, se encarga de estudiar el parasitismo producido por protozoarios, helmintos y
artrópodo. (Cabello, 2010).
3.6.2.1 Características e importancia de la parasitosis
Las enfermedades parasitarias se pueden clasificar por su localización en:
intestinales y extraintestinales, por lo agentes pueden ser: protozoos y helminto por su
dinámica de transmisión pueden ser: por fecalismo, transfusión, vía transplacentaria y
contacto directo con mucosas. (Cabello, 2010).
Mecanismo de acción de los parásitos
Los parásitos afectan al organismo humano de maneras muy diversas, dependiendo
del tamaño, número, localización, etc.; los mecanismos por los cuales los parásitos causan
daño a sus huéspedes son:
3.6.3.1 Mecánica:
Obstructiva, expansiva, por compresión extrínseca o intrínseca. Ejemplo:
ascaridiasis masiva.
16
3.6.3.2 Química:
Enzimática, inmunoalérgica. Ejemplo: productos de excreción-secreción en absceso
amebiano.
3.6.3.3 Expoliadora:
Directa, indirecta. Ejemplo: pérdida de sangre en tricocefalosis.
3.6.3.4 Bioquímica:
Algunos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la
capacidad de destruir tejidos (Atías, 2006).
3.6.3.5 Inmunológica:
Los parásitos y sus productos de excreción derivados del metabolismo, producen
reacciones de hipersensibilidad inmediata o tardía.
3.6.3.6 Exfoliativa:
Estos mecanismos se refieren al consumo de elementos propios del huésped por
parte de los parásitos por parte de los parásitos por ejemplo la pérdida de sangre por
succión, en el caso de las uncinarias. (Atías, 2006).
3.7 Mecanismos de defensa del hospedero – inmunidad
Naturales
 Edad
17
 Estado nutricional
 Integridad de mucosas y piel
3.7.1.1 Inmunológicos
 Innata (barreras químicas, barreras físicas y flora normal)
 Inflamación
 Fagocitosis
 Sistema del complemento
 Adquirida (IgE Aumento, eosinofilia, aumento de leucocitos PMN y
eosinófilos)
 Respuesta humoral
 Respuesta celular
Los principales factores que influyen en una alta prevalencia parasitaria son:
3.7.1.2 Condiciones ambientales
La presencia de suelos húmedos y con temperaturas apropiadas, son indispensables
para la supervivencia de los parásitos.
3.7.1.3 Contaminación fecal
Es el factor más importante en la diseminación de los parásitos intestinales, al no
existir una adecuada disposición de excretas y la defecación se hace en el suelo, lo cual
permite que los huevos y las larvas de helmintos eliminados en las heces, se desarrollen y
llegue hacer infectantes
18
3.7.1.4 Deficiencia en higiene y educación
La mala higiene personal y la ausencia de conocimientos, sobre transmisión y
prevención de las enfermedades parasitarias, son factores favorables a la presencia de éstas.
(Becerrill, 2011).
3.8 Parasitosis intestinal
Ocupan un lugar de importancia sanitaria dentro de las enfermedades
gastrointestinales de origen infeccioso que se produce en países en vías de desarrollo.
Aunque, la mayoría de los casos de infecciones parasitarias intestinales cursan de forma
asintomática, en aquellos donde ocurren síntomas la anemia, desnutrición y diarrea son de
las manifestaciones más resaltantes (Atías, 2006).
Dentro de los helmintos especial atención merecen los llamados geohelmintos, es
decir, aquellos helmintos que requieren pasar por el suelo para completar su ciclo biológico
(OMS, 2006).
3.9 Anemia por parasitosis
Se tiene que valorar los factores ecológicos (clima, radiaciones solares, terreno, etc.)
y los económicos, sociales y culturales que condicionan la aparición y distribución de las
parasitosis en diversas partes del mundo. Estos factores caracterizan al grupo de parasitosis,
como enfermedades tropicales., las condiciones de producirse contactos entre los diferentes
eslabones de las cadenas de infecciones son máximas, y de ahí los centenares de millones
de sujetos que se encuentran expuestos a las enfermedades parasitarias (Cabello, 2010).
19
Tiene gran variedad los mecanismos por los cuales los parásitos producen anemia.
Algunas veces, los parásitos provocan una alteración nutricional crónica cuya causa puede
ser: la anorexia, la mala absorción, vómito, diarrea el sangramiento microscópico o el daño
hepático; o bien pueden desencadenar anemia en corto tiempo debido a las hemorragias.
Con la consiguiente pérdida de glóbulos rojos y deficiencia de hierro que ha podido ser
provocada por la acción directa del parasito contra la mucosa intestinal como ocurre en la
uncinariasis, amebiasis y en la tricocefalosis. (Atías, 2006).
Debido al ciclo que realiza puede llegar a provocar el síndrome de Loeffler en los
pulmones y eosinofilia durante el estadio migratorio larval pulmonar. En infección grave el
huésped podría perder el equivalente de 250 a 500 ml de sangre por semana por la infección
de uncinarias lo que provocaría anemia severa hipocrómica por déficit de hierro y una
marcada hiperplasia eritroide de la médula ósea (Henry et al., 2005).
Epidemiologia de anemia por parasitosis en Santa Cruz de la Sierra
En Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, debido a las condiciones de vida, hábitos de
higiene y clima, existe una alta parasitosis. Sin embargo los datos obtenidos por cada
investigación no han sido comunicados extensamente, aun así, existen algunos trabajos
investigativos que ayudarían a tener un panorama de ésta realidad.
Amurrio (2013), realizó un estudio en la Unidad educativa “Monte verde”, de la
comunidad del mismo nombre, Provincia Warnes del Departamento de Santa Cruz de la
Sierra, durante los meses de junio a diciembre del 2013. De 82 estudiantes que participaron
en la investigación el 73% presentaron anemia, el 37% presentó anemia leve, el 30%
20
anemia moderada y el 6% anemia severa de acuerdo con la clasificación de la OMS. Según
el grupo etáreo con anemia severa el más prevalente se encontró en la edad de 7 a 8 años
con el 4% (3) de los participantes. De aquellos que presentaron anemia moderada el grupo
más prevalente fue el de edad de 5 a 6 años con el 12% (10) estudiantes seguido del grupo
de 7 a 8 años con el 8% (7) estudiantes. La anemia leve se encontró más prevalente en el
grupo de 7 a 8 años con el 11% (9) estudiantes.
El 15% se encontraron parasitados por Áscaris lumbricoides, de los cuales el 12%
presentaron anemia leve y el 3% anemia moderada. El 2% se encontraron parasitados por
Uncinarias, la anemia presente fue leve.
Calla (2015), Llevó a cabo un estudio del estado anemia en los estudiantes de la
Unidad Educativa 18 de noviembre de Santa Cruz de la Sierra – Bolivia. Donde se dio a
conocer que el 43% de los alumnos presentaron anemia, el 93,2% presentaron anemia leve,
el 6,8% presentaron anemia moderada y ninguno presento anemia severa. El 76,7%
presentaron Anemia microcítica hipocrómica. El género femenino fue el más frecuente con
el 53% (90) estudiantes y la menor frecuencia fue del masculino con el 47% (81). De
acuerdo a la edad la mayor frecuencia de anemia leve se presentó en los de 5 a 6 años con
un 35.6 % y los con anemia moderada la mayor frecuencia fue en la de 9 a 10 años en un
4,0 %.
De las 40 muestras de materia fecal estudiadas el 80% (32) presentaron Blastocystis
hominins y el 20% (18) quistes de Giardia lamblia. De estos parasitados por Giardia
lamblia el 44% (8) presentaron anemia.
21
3.10 Parásitos causantes de anemia y desnutrición
Uncinariasis
Parasitosis intestinal producida por nematodos: Ancylostoma duodenale, A.
ceylanicum, A. braziliense, A. caninum y Necator americanus. La vida media de estos
gusanos adultos, que miden un centímetro de longitud, es de unos seis años. Su distribución
geográfica: es endémica en los países tropicales y subtropicales, así como en lugares con
condiciones ambientales similares, como las minas. La encontramos en muchas zonas de
Asia, principalmente en Asia sudoriental, el Pacífico meridional y África Oriental. En
América Latina, la incidencia varía entre los diferentes países, siendo mayor en Brasil,
Argentina, Paraguay y Bolivia
Casi todas las personas infectadas se encuentran asintomáticas. La
enfermedad aparece cuando se combinan los siguientes factores: inoculo masivo de
gusanos, duración prolongada de la infección e ingestión inadecuada de hierro y causa
anemia ferropénica y, en ocasiones, a hipoproteinemia. (Peters y Pasvol, 2008).
3.10.1.1 Morfología de las Uncinarias
Necator americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos,
blanquecinos y miden entre 0.8 - 1.5 cm. Las hembras son un poco más grandes que los
machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo; los machos poseen
en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz (cuyas
características son de utilidad en estudios taxonómicos). ( Peters y Pasvol, 2008).
22
Necator americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). La
cápsula bucal de A. duodenale está armada con 2 pares de dientes. Los huevos de las 2
especies son indistinguibles entre sí; tienen forma oval, una membrana, miden 60 x 45 µm.
Son observan en diferentes fases de blastogénesis. Las larvas filariformes, forma infectiva,
exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm de longitud. No se aprecia en ellas
la cápsula bucal. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con
el intestino. (Peters y Pasvol, 2008)
3.10.1.2 Ciclo de Vida de Uncinarias
El reservorio son los humanos, salvo para el A. ceylanicum y A. caninum que son
los perros y gatos. Los huevos que hay en las heces se depositan en el suelo, eclosionan y
las larvas se desarrollan durante 7-10 días hasta que son infectivas (Peters y Pasvol, 2008)
El hombre, al estar con los pies o las manos sin protección, toma contacto con las
larvas que atraviesan la piel, alcanzan la circulación sanguínea, llegan al corazón y de allí
los pulmones; donde alcanzan la luz de los bronquios y ascienden hasta la tráquea y la
faringe y son deglutidos para, finalmente, permanecer en el intestino delgado unidos a la
mucosa intestinal por su cápsula bucal. Producen miles de huevos al día.
Las larvas de A. caninum y A. braziliense mueren dentro de la piel tras producir
la larva cutánea migrans. No existe transmisión persona a persona, pero un individuo
infectado puede contaminar el suelo durante años si no recibe tratamiento. Su periodo de
incubación es de 2 días a 2 años (Henry et al., 2005).
23
Figura 1: Ciclo de vida de Uncinarias
Fuente: Peters y Pasvol, 2008
3.10.1.3 Patología por Uncinarias
Según (Cotram, et al., 2003), citado por Gutiérrez, (2010),asegura que debido al
consumo diario de sangre que realizan las uncinarias da lugar a anemia, la gravedad es
proporcional al número de gusanos infectantes, además las personas infectadas suelen
presentar también una mala nutrición y déficit de hierro, lo que exacerba su anemia.
Necator que consume solo la décima parte de sangre que ancylostoma da lugar a una
anemia más leve.
La mayor parte de las infecciones por uncinarias son asintomáticas. Las larvas
infecciosas pueden producir una dermatitis maculo papulosa pruriginosa (“picor de la
tierra”) en el punto de penetración cutánea, así como tractos serpiginosos de emigración
24
subcutánea (similares a los de la larva migrans cutánea) en los huéspedes previamente
sensibilizados. La larva, al emigrar a través de los pulmones, produce a veces una
neumonía transitoria leve, aunque con menos frecuencia que en la ascariasis. En la fase
intestinal precoz, las personas infectadas experimentan ocasionalmente epigastralgia (a
menudo, con acentuación posprandial), diarrea inflamatoria u otros síntomas abdominales
acompañados de eosinofilia. La principal consecuencia de la infección crónica por
Uncinarias es el déficit de hierro. (Becerril, 2011).
La hemorragia intestinal y el consumo de sangre por parte de los gusanos, que se
calcula en 0.05 ml por gusano al día, lleva a la anemia microcítica, hipocrómica y
ferropénica, después de unos meses de que se produjo la infección. La persistencia de la
anemia determina el trastornos generales en los órganos hematopoyéticos; hay hiperplasia
medular, y en ocasiones eritropoyesis extramedular en bazo e hígado. En pacientes graves
hay insuficiencia cardiaca con degeneración grasa del corazón, asi como degeneración
celular del hígado con hiperplasia de las células de Kupffer. Si la concentración de hierro
en el suero está por debajo de lo normal, entonces la anemia por la uncinariasis se agrava o
mejora de acuerdo con las disponibilidades de hierro en la dieta o en las reservas del
organismo. (Becerril, 2011).
Los síntomas son mínimos si la ingestión de hierro es adecuada, pero las personas
con una nutrición escasa presentan síntomas de anemia ferropénica e hipoproteinemia
progresivas, con debilidad, dificultad para respirar y despigmentación cutánea. Las
infecciones pueden desencadenar una insuficiencia cardiaca franca. (Pasvol y Peters, 2008).
25
Strongyloidiasis
Producida por Strongyloides stercoralis, es un nemátodo filiforme muy pequeño,
donde alternan generaciones de vida libre en el suelo, su habitad es el intestino delgado, en
infecciones masivas puede invadir todo el intestino delgado y grueso. Puede observarse en
el individuo parasitado síntomas como nauseas, diarrea, hemorragia digestiva, colitis
crónica leve y adelgazamiento (Atías, 2006).
Ésta parasitosis es la cuarta geohelmintiasis, con Áscaris, Tricocefalosis y
Uncinariasis, constituye el grupo de nematodiasis intestinales transmitidas por la tierra, de
gran importancia en las zonas tropicales (Botero y Restrepo, 2003).
3.10.2.1 Morfología del Strongyloides stercoralis
El macho mide 0,7 mm de longitud por 40 a 50 µm de ancho y vive en la luz
intestinal. La hembra se aloja en la mucosa o la submucosa del intestino delgado, en
especial en el duodeno; mide 2.2 mm de largo por 40 µm µm de ancho y sus extremos son
afilados. Posee dos úteros con unos diez huevos embrionados que, depositados en la
mucosa intestinal, dejan rápidamente en libertad una larva rhabditiforme de 200 µm de
largo, la cual llega al exterior con las heces. (Cabello, 2010).
3.10.2.2 Ciclo de vida Strongyloides stercoralis
En el suelo las larvas evolucionan hacia adultos, penetran por la piel de los pies,
ingresan al torrente circulatorio y por éste arriban al corazón derecho y luego al pulmón,
donde perforan la pared y caen al espacio aéreo, ascienden a los bronquios y tráqueas donde
son deglutidas, llegan al intestino delgado. El ciclo dura unos 28 días.
26
Además de ciclo parasitario de desarrollo, Strongyloides puede experimentar un
ciclo libre de desarrollo en el suelo. Esta adaptabilidad facilita su supervivencia en ausencia
de huéspedes mamíferos. Las larvas rhabtidiformes eliminadas por las heces se transforman
en larvas filariformes infecciosas de manera directa o después de una fase de desarrollo
libre. El ser humano contrae la estrongiloidiasis cuando el suelo contaminado con larvas
fecales penetra en la piel o las mucosas. Después, las larvas viajan por el torrente sanguíneo
hasta los pulmones, donde perforan los espacios alveolares, ascienden por el árbol
bronquial, son deglutidas y así alcanzan el intestino delgado. Allí, las larvas maduran hasta
gusanos adultos que atraviesan la mucosa del intestino delgado (Atias, 2006).
Las diminutas hembras adultas se reproducen por partenogénesis; no existen
parásitos macho adultos. Los huevos se rompen localmente dentro de la mucosa intestinal,
liberando larvas rhabtidiformes que emigran hasta la luz y se eliminan con las heces.
(Becerril, 2011).
27
Figura 2: ciclo biológico de Strongyloides stercoralis
3.10.2.3 Patología por Strongyloides stercoralis
En los puntos de entrada cutánea de las larvas filariformes se puede inducir prurito
seguido de una pequeña pápula y edema. Al pasar por el pulmón, las larvas ocasionan
destrucción de alveolos, engrosamiento de tabiques interalveolares y de bronquiolos,
infiltración celular especialmente de eosinófilos, transudado de plasma y pequeñas
hemorragias.
La invasión intestinal se puede acompañar de un aumento de la actividad peristáltica
del intestino. Frecuentemente, la mucosa intestinal no presenta alteraciones de importancia;
pero a veces se describe una enteritis catarral, edematosa y ulcerosa. Las formas ulcerosas
28
suelen afectar extensas zonas del intestino delgado. Por lo que puede manifestarse anemia,
deshidratación, irritabilidad nerviosa y depresión en los casos más graves. La
sensibilización frente al parasito se manifiesta por una intensa eosinofilia tisular y
periférica, y por urticaria crónica. En pacientes sometidos a terapia con corticoesteroides,
inmunocomprometidos, Sida, transplantados de órganos, neoplásicos, etc (Atias, 2006).
Ascariasis
Es una infección causada por el parásito Ascaris lumbricoides. Son helmintos
cilíndricos, se localizan en el intestino, puede permanecer en forma asintomática o producir
cuadros digestivos inespecíficos, alteración de la nutrición y complicaciones de riesgo de
vida (Atías, 2006).
Esta parasitosis es la más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis
humanas, constituye un problema de salud pública existen alrededor de 7,358.645 550
personas en el planeta que se encuentra infectada por geo helmintos. (Botero y Restrepo,
2003).
3.10.3.1 Morfología
El Áscaris lumbricoides en su estado adulto la hembra mide de 20 a 30 cm de
longitud y de 3 a 6 mm de diámetro, el macho de 15 a 20 cm de largo y de 2 a 4 mm de
diámetro. Los huevos fértiles tienen forma oval o redondeada y miden aproximadamente
60 micras de diámetro mayor. Tienen 3 membranas, y una externa mamelonada y dos
internas lisas inmediatamente debajo de la anterior (Botero y Restrepo, 2003).
29
3.10.3.2 Ciclo de Vida del Áscaris lumbricoides
Los gusanos adultos viven en el intestino delgado donde depositan grandes
cantidades de huevos que son eliminados con las heces (Pasvol y Peters, 2008)
En la tierra pueden contaminar fácilmente las verduras, por ejemplo, cuando se
utilizan excrementos humanos como fertilizantes. Las larvas se desarrollan en el interior de
los huevos que son deglutidos con los alimentos no cocinados (Botero y Restrepo, 2003).
Los huevos alcanzan el yeyuno donde aparecen las larvas que atraviesan la mucosa
y son transportadas a través de la circulación hepática hasta el corazón y los pulmones. En
el tejido pulmonar crecen y presentan dos mudas antes de salir desde los capilares hacia los
alveolos. Finalmente vuelven al estómago a través de la tráquea y del esófago desde donde
llegan al intestino delgado, en el que crecen hasta la formación de ejemplares adultos
(Peters y Pasvol, 2008).
30
Figura 3: Ciclo de vida del Áscaris lumbricoides:
Fuente: Pasvol y Peters, 2008
3.10.3.3 Patología por Ascaris lumbricoides
Los efectos patológicos producidos por Áscaris lumbricoides en el organismo
humano, se presentan en varios sitios, de acuerdo a la localización de las diversas formas
evolutivas. Las larvas al pasar por el pulmón producen rupturas de los capilares y de la
pared alveolar. Como consecuencia de esto se presenta hemorragia e inflamación. Cuando
ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Loeffler que se caracteriza por lesiones
múltiples de los alveolos, con abundante exudado inflamatorio y hemorrágico (Atías,
2006).
31
Figura 4: Huevo de Áscaris lumbricoide
Fuente: Becerril, 2011
La ascariasis en niños interfiere en la nutrición por dos mecanismos:
a) Disminuye la ingestión de alimentos al producir anorexia
b) Disminución de la utilización de carbohidratos, grasas y proteínas por mala
absorción, Estos efectos dañinos a la nutrición son mayores en niños
preescolares y escolares que son desnutridos por falta de aporte alimenticio
(Botero y Restrepo (2003)
En algunas parasitosis, se puede desarrollar una anemia microcítica hipocrómica
debido a la incapacidad para aprovechar el hierro proveniente de la hemoglobina de los
glóbulos rojos destruidos normalmente por el organismo, lo que puede observarse en
algunos casos de filariasis, amebiasis, tricocefalosis, y ascariasis (Atías, 2006).
32
El parásito muestra distintos tipos de acción patógena en el humano, como
mecánica, toxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa. El áscaris lumbricoides
produce pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación junto con
infección bacteriana y desarrollo de abscesos; cuando el paciente es sensible o hay
parasitosis masivas se aprecia marcada acción que irrita la mucosa intestinal, y que
clínicamente se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y
malestar general. (Becerril, 2011)
Tricocefalosis
La geogelmiantosis conocida como trichuriosis o tricocefalosis es una parasitosis
intestinal producida por el nemátodo Trichuris trichiura, el cual infecta el intestino grueso
del humano, ocupa el tercer lugar en frecuencia a nivel mundial; el primero es la ascariasis
y el segundo la uncinariasis que, para completar su ciclo biológico, sus huevos requieren
estar en tierra durante un periodo de 3 a 4 semanas para alcanzar el estadio de huevo
larvado, que es la forma infectante de huevo larvado, que es la forma infectante para el
humano (Cabello, 2010).
3.10.4.1 Morfología de Trichuris trichiura
Es un nematodo que característicamente no tiene la región anterior más delgada que
la región posterior. Prácticamente los dos tercios anteriores son muy delgados y el tercio
posterior es grueso. De ahí bien el nombre , ya que trichos quiere decir “pelo” y céfalo
significa cabeza, la hembra es mayor que el macho , el macho tiene en su extremo posterior
enroscado , posee una boca que se continua con el esófago, le sigue el intestino y termina
en el ano.
33
El macho forma de látigo mide de 30 a 45 milímetros, presenta el extremo posterior
enroscado y una espícula copulatoria. La hembra, también en forma de látigo, mide de 35 a
50 milímetros, con un extremo posterior romo. El huevo tiene forma de barril, con aspecto
ovoide, como de balón de futbol americano, con una cubierta triple de polos con tapones
mucosos, mide de 50 a 60 por 25 a 35 micras presenta un contenido celular con una
membrana delga (Cabello, 2010)
3.10.4.2 Ciclo biológico de Trichuris trichiura
Es sencillo, puesto que a pesar de ser un geohelminto, no tiene un ciclo indirecto, es
decir, que no tiene migración tisular, sino que todo se realiza a nivel de tubo digestivo. Así,
los adultos se encuentran en su hábitat que es el ciego y el recto sigmoides. Aquí los
adultos copulan, la hembra libera los huevos después de un corto tiempo, los cuales salen
con la materia fecal al medio ambiente, si ésta es depositada en el suelo, se encuentran en el
sitio adecuado para que dentro de dos a cuatro semanas embrionen y así se desarrollen
adentro de una larva, convirtiéndose en un huevo larvado (forma infectante). Cabello,
2010).
El individuo ingiere el huevo larvado que ha llegado a las manos, a los alimentos o
a los utensilios, una vez digeridos el huevo desciende la parte alta del tubo digestivo y los
tapones de los lados se pierden en el intestino delgado, dejando entonces un orificio de cada
lado por donde saldrá la larva. A esto se denomina eclosión, al quedar libre la larva en la
luz, penetra en la mucosa y se convierte en adulto, para nuevamente ir a su hábitat, donde
nuevamente tendrán la oportunidad de copular y la hembra de liberar huevos, cerrándose
así su ciclo biológico ( Cabello, 2010).
34
Figura 5: Ciclo de vida de Trichiuri trichiura
3.10.4.3 Patología
El daño que produce T. trichiura en el huésped está en relación directa con el
número de parásitos. Se observa que la parte anterior delgada por donde se introduce en las
paredes intestinales, provocando daño traumático. Con esta acción el parásito llega a
producir ulceraciones sangrantes, perdiéndose sangre , por lo que al succionarla se dice que
realiza una acción exfoliativa, T. trichiura también libera productos que generan una
reacción inflamatoria y exfoliante de la mucosa colónica, la acción traumática y el número
35
de parásitos que se impactan en la mucosa intestinal estimulan los plexos nerviosos, lo que
se traduce en aumento del peristaltismo y desde luego diarrea con dolor tipo cólico, como
complicaciones se presentan irritación de mucosa del apéndice, cuando los parásitos se
introducen en este sitio , y el prolapso rectal, que se debe a la distensión de la pared del
ámpula rectal y la disminución en el tono muscular por alteraciones de las terminaciones
nerviosas.(Cabello, 2010).
En general, los mecanismos patogénicos atribuidos al tricocéfalo para
ocasionar daño al huésped se dividen en mecanismos y químicos. Entre los primeros se
encuentra la penetración del extremo anterior en la mucosa intestinal, sobre todo a nivel de
las criptas de Lieberkuhn. En la región afectada. En la región afectada se observa
hiperemia, reacción inflamatoria y eosinófilos. En el gusano se pueden encontrar glóbulos
rojos, lo cual indica que el microtraumatismo produce lesiones en vasos sanguíneos y que
los gusanos son hematófagos. Si el individuo parasitado es un niño con desnutrición,
entonces el parásito contribuye al desarrollo de anemia.
Se estima que un tricocéfalo ocasiona diariamente la pérdida de 0.005 ml de sangre;
lo anterior significa que con una infección de 1000 tricocéfalos se produce una pérdida de
5ml de sangre al día y la anemia resultante es hipocrómica (Lawrence y Orihel, 2010)
Himenolepiasis
Infección parasitaria del intestino del hombre, producida por céstodos del género
Hymenolepis, los cuales pueden producir manifestaciones clínicas, sobre todo en los niños.
El género Hymenolepis posee dos especies que parasitan al hombre: Hymenolepis nana o
36
“tenia enana”, la más frecuente en el hombre, y otra excepcional, Hymenolepis diminuta o
“tenia del raton” (Guyton y Hall, 2011).
3.10.5.1 Himenolepys nana
Son céstodos muy parecidos a Taenia solium, el escólex de Himenolepis nana mide
300 micras, posee un rostelo con ganchos, de 20 a 30 en una hilera, además de 4 ventosas.
Su cuello en las proglótides tiene la particularidad de que son muy cortos y más anchos en
relación con los proglótides de Taenia Solium. Un adulto mide solo unos milímetros y
cuando mucho unos pares de centímetros se encuentra formando un verdadero tapiz,
cuando está infectando; de modo que según la cantidad de parásitos en el intestino podemos
hablar de himenolepis leve, moderada o severa.
El huevo es ovalado de unas 45 micras de diámetro con cubierta transparente, en su
interior de observa el embrión, oncosfera o hexacanto y uno de los detalles más interesantes
es que tiene pequeñas saliente a manera de polos. El cisticercoides mide aproximadamente
300 micras de diámetro, tiene un escólex invaginado. (Cabello, 2010).
3.10.5.2 Ciclo biológico
Puede ser de dos tipos: directo e indirecto. El directo no requiere de un huésped
intermediario, mientras que el indirecto si necesita uno. La infección se da en el intestino
delgado de un hombre. Los proglótides grávidos se deprenden, y se desintegran soltando
los huevos; los huevos son arrastrados con el contenido intestinal y salen con la materia
fecal ya embrionados. Un individuo ingiere los huevos, se rompe en el intestino delgado,
liberando al embrión, el embrión penetra en la vellosidad intestinal, donde se transforma en
37
la forma larvaria o cisticercoide, éste madura, sale de la vellosidad para fijarse a la pared
del intestino delgado, donde crece hasta formar una cadena estrobilar. Nuevamente libera
proglotides grávidos, cerrándose el ciclo biológico.
Ocurre la auto infección interna, cuando el huevo se encuentra libre en el intestino
delgado, puede eclosionar, se suelta el embrión y penetra la vellosidad intestinal. También
está el ciclo indirecto, donde los huevos de Hymenolepis nana, con la materia fecal, quedan
libres en el medio ambiente, llega un díptero y los ingiere (Cabello, 2010).
Figura 6: Ciclo de vida de Hymenolepis nana

Fuente: peters y pasvol, 2008
3.10.5.3 Patogenia
Los productos que se liberan son tóxicos, para el organismo humano. Las
substancias lícitas producen deformidad, aplanamiento y destrucción de vellosidades
38
intestinales. Éste fenómeno toxico alérgico provoca disfunción intestinal la oncósfera se
fija a los ganchos y produce daños, el adulto fija el escólex, y provoca un poco de
irritación; se da un secuestro de material orgánico nutriente, aprovechando los nutrientes
antes de que lleguen y se absorban en la pared intestinal. Parece ser que la respuesta
inmune actúa dirigida a las diferentes fases de desarrollo del parásito. (Cabello, 2010).
Giardiasis
Esta protozoosis es de las más frecuentes parasitosis del tubo digestivo sobre todo
en lactantes, preescolares y escolares; su agente etiológico es un flagelado descrito
inicialmente por Antony van Leeuwenhoock, que presenta formas de trofozoito y quistes
(Cabello, 2010).
El ciclo biológico de Giardia lamblia incluye dos fases o estadios: el trofozoíto
(forma vegetativa) cuyo hábitat es el intestino delgado, siendo responsable de las
manifestaciones clínicas, y el quiste (forma de resistencia e infecciosa) responsable de la
transmisión del parásito. Los trofozoítos colonizan primariamente el yeyuno, aunque
algunos organismos pueden encontrarse en el duodeno y, rara vez, en el íleon, vías biliares
o vesícula biliar. Esta predilección de los trofozoítos por el yeyuno sugiere que requieren
una alta concentración de nutrientes para su supervivencia y proliferación, especialmente
los que el parásito no es capaz de sintetizar ex novo, como el colesterol, elemento
fundamental para la biogénesis de sus membranas y en el proceso de enquistación de los
trofozoítos a lo largo del intestino. Los trofozoítos se dividen en el intestino delgado
39
mediante un proceso de fisión binaria, que incluye la división nuclear en primer lugar,
seguida del aparato neuromotor y del disco ventral, y la separación posterior del
citoplasma, obteniéndose dos trofozoítos hijos.
Trofozoíto: La forma vegetativa o trofozoito se encontrará en el tubo digestivo del hombre.
Este es:
- Piriforme
- Simétrico
- Mide 12 a 20 micras de largo
- 6 a 20 micras de ancho
- Posee 2 núcleos
- 4 pares flagelados
- Disco suctor
Quiste: El quiste tiene como carácter fundamental ser la fase de resistencia que le permite
vivir en el medio ambiente, esto gracias a la pared quística. Sus características principales:
- Es ovalado
- Mide 9 a 12 micras
- Posee pared quística
- 2 a 4 núcleos
- Restos de flagelo (Lawrence y Orihel, 2010)
40
3.10.6.2 Ciclo de vida
Una vez ingeridos los quistes, el proceso de exquistación se inicia en las primeras
porciones del intestino delgado. Aunque no se conocen claramente los mecanismos exactos
involucrados en el proceso, es probable que la influencia del cambio de pH entre el
estómago y el duodeno, den como resultado aparición de dos nuevos trofozoítos que viven
y se multiplican asexualmente en la superficie mucosa del intestino delgado. El parásito se
encuentra, habitualmente, en el duodeno y primeras porciones del yeyuno.
Por condiciones no bien conocidas; entre las que se señalan, los cambios
bruscos de pH entre el estómago y el duodeno y, posiblemente, la acción de enzimas
digestivas, pero aparentemente adversas para los trofozoítos se desarrolla la enquistación.
Los quistes son eliminados al exterior y pueden, potencialmente, infectar un nuevo huésped
inmediatamente después de haber sido excretados. Esta forma de resistencia en el medio
exterior tiene la capacidad de mantenerse con vida varios meses a bajas temperaturas.
(Lawrence y Orihel, 2010)
41
Figura 7: Ciclo de vida de Giardia lamblia
3.10.6.3 Patología
La infección grave por G. lamblia puede dar lugar a una atrofia vellositaria parcial
en el duodeno y el yeyuno, con el aplanamiento resultante de las vellosidades (Peters y
Pasvol, 2008).
La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera
mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un
síndrome de mala absorción. Se relaciona la patología de esta parasitosis con la presencia
42
de hipogammglobulinemia principalmente deficiencia de IgA secretoria (Botero y
Restrepo, 2003)
Amebiasis
La amebiasis es una infección causada por un parásito (Entamoeba histolytica). En
casos graves, esta enfermedad puede causar diarrea con sangre.
3.10.7.1 Entamoeba histolytica
Es un protozoario comensal del intestino grueso, en su calidad de ameba no
patógena no provoca lisis tisular y se alimenta de bacterias, levaduras y otros protozoarios,
rara vez de eritrocitos, a menos que se encuentren cercanos a su medio (Becerril, 2011)
Trofozoito: Su tamaño varía entre 10 a 60 micras. Las formas no invasoras miden de
15 a 20 micras, y los microorganismos invasores tienen más de 20 micras, los trofozoitos
vivos presentan movilidad progresiva. El núcleo único de 3 – 5 micras no es visible en
preparaciones sin teñir.
Con la tinción se observa en el núcleo un cariosoma pequeño compacto y casi
siempre de localización central, aunque puede ser excéntrico. La cromatina periférica es
finamente granulosa y está distribuida de manera uniforme sobre la superficie interna de la
membrana nuclear, el citoplasma es granuloso fino. Las amebas no invasoras pueden
contener bacterias, y las formas invasoras pueden ingerir glóbulos rojos
43
Quistes: Los quistes maduros son esféricos y contiene cuatro núcleos. Pueden tener un
diámetro de 1 a 2 micras, pero su tamaño habitual es de 12 a 15 micras. Los núcleos no son
visibles en preparaciones sin teñir. Los núcleos del quiste son similares a los de trofozoito,
excepto por su pequeño tamaño, el glucógeno del quiste maduro es difuso; los cuerpos
cromatoides, cuando están presentes, son alargados y con extremos redondeados.
(Lawrence y Orihel, 2010).
3.10.7.3 Ciclo de vida de Entamoeba histolytica
Se transmite en forma directa por ingestión de los quistes, puede transmitirse por vía
sexual.
La E. histolytica es la única amiba con la capacidad de producir enfermedad en el
hombre. Este organismo patógeno existe en dos formas: el quiste protegido y el trofozoíto
activo. Las amibas (usualmente quistes, rara vez trofozoítos), son ingeridas por el hombre
ordinariamente en agua o alimentos contaminados. Los trofozoítos ingeridos morirán por
los ácidos gástricos dado que no tienen una cubierta protectora.
Los quistes son acarreados a la parte baja del íleon, donde la amiba eclosiona. Los
trofozoítos liberados alcanzan el lumen del colon, se multiplican, y pueden invadir y
destruir la pared tisular del colon (secretando una enzima) o invaden y se multiplican en
otros órganos (pulmones, hígado, cerebro, etc.) a través del sistema circulatorio.
Los trofozoítos pueden multiplicarse en el lumen del colon, la pared del colon, y
otros órganos que invaden. En el lumen pueden enquistarse o mantenerse como trofozoítos
y en cualquiera de las dos formas se eliminan en las heces; los trofozoítos son más comunes
44
en heces disentéricas. La mayoría de los trofozoítos se desintegran poco tiempo después de
excretarse; los quistes pueden ser ingeridos y el ciclo biológico continúa.
Figura 8: Ciclo de vida de Entamoeba histolytica

Infección por Blastocytis hominis
Para muchos autores Blastocytis hominis es no patógeno, numerosos estudios
sugierenque puede ser una de las causas de molestias abdominales y de diarrea, en alfunas
personas.
45
Quiste de pared gruesa, esférico, varia de tamaño de 6-40 micras, aunque con más
frecuencia los que se encuentran en las heces mide de 5 a 15 micras. En las células
epiteliales del intestino hay formas vacuolares que originan microorganismos
multivacuolares y ameboides parecen evolucionar a quistes de pared gruesa. Es
característico que estos microorganismos tengan un gran cuerpo central (que visualmente se
asemeja a una vacuola) con un margen estrecho de citoplasma que contiene núcleos y
cuerpos de inclusión. En frotis fecales con tinción tricrómica, el cuerpo central grande suele
tomar un color entre verde y gris, y los cuerpos de inclusión en el citoplasma se tiñen de n
color rojo brillante a rojo oscuro. (Lawrence y Orihel, 2010).
3.10.8.1 Ciclo de vida de Blastocytis hominis
No se conoce por completo, la multiplicación se produciría por fisión binaria. Los
quistes de pared gruesa que se encuentran en las heces parecen infectar a las células
epiteliales del intestino, experimentan multiplicación asexual y dan origen a formas
multivacuolares y ameboides. Se propone que los quistes de pared delgada producidos por
las formas multivacuolares son responsables de la auto infección, mientras que los quistes
de pared gruesa que se desarrollan a partir de las formas ameboides son excretadas al medio
externo. Éste parasito se halla en otros animales, y lo más probable es que la forma de
transmisión sea la fecal-oral.
46
Figura 9: Ciclo de vida de Blastocytis hominis
47
4. MATERIALES Y METODOS
4.1 Localización y Duración del estudio
El presente estudio se realizó en niños de 7 a 11 años en la Unidad Educativa
“Alice Álvarez Arredondo” de la Provincia Obispo Santisteban de la localidad de Minero.
En los meses de Septiembre a Diciembre del 2017.
4.2 Población objetivo
Son los niños de 7 a 11 años de la Unidad Educativa “Alice Álvarez Arredondo” de
la Provincia Obispo Santisteban de la localidad de Minero.
4.3 Tipo de estudio
Es un estudio Descriptivo donde se analizaron los niveles de hemoglobina para
determinar anemia y se realizó el análisis coproparasitológico seriado de cada participante.
4.4 Población y Muestra
La población estuvo conformada por los alumnos del ciclo básico de edad de 7 a 11
años de la Unidad educativa Unidad Educativa “Alice Álvarez Arredondo” de la Provincia
Obispo Santisteban de la localidad de Minero. La muestra fue de 122 escolares.
4.5 Conducción del estudio
Se envió una carta al director de la Unidad Educativa, para realizar el presente
estudio. Una vez que se obtuvo la aceptación de las autoridades de Salud, se coordinó con
48
los padres de familia el día de la recolección de la materia fecal y de la extracción
sanguínea.
 Se entregaron los frascos con tapa rosca para la recolección de las muestras
de materia fecal de acuerdo a la lista de alumnos.
 Al siguiente día se realizó la recolección de la materia fecal, la cual fué
debidamente identificada y formolizada.
 Se extrajo 2.5 ml de sangre venosa y se colocó en tubos con anticoagulantes
EDTA para la determinación de hemoglobina.
 Las muestras fueron trasladadas en condiciones de refrigeración al
laboratorio de la clínica Ucebol para su respectivo análisis.
 Se realizó el análisis de hemoglobina a través del método
cianmetahemoglobina de la línea Wiener. Posteriormente se enviaron dos
muestras de sangre anticoagulada al azar para que se compararan los
resultados.
 Los análisis parasitológico se realizaron a través del método de
concentración de Ritchie modificado. (Yugar, 1998).
 Obtenidos los resultados fueron transcritos y entregados al director de la
Unidad Educativa para su entrega a los padres de familia.
4.6 Variables estudiadas
Variables dependientes
 Niveles de hemoglobina
49
 Parasitosis intestinal
Variables independientes
 Genero
 Edad
4.7 Análisis Estadístico
Los datos que se obtuvieron en la investigación, fueron analizados a través del
paquete estadístico computacional Statiscal Package for Social Sciences (SPSS versión 12)
se utilizaron los métodos numéricos, tabulares y gráficos empleados para la Estadística
Descriptiva.
50
5. RESULTADOS Y DISCUSION
El presente estudio obtuvo los siguientes resultados:
De los 122 escolares de 7 a 11 años de edad de la Unidad educativa “Alice Álvarez
Arredondo”, se obtuvieron los resultados que a continuación se detallan:
5.1 Distribución, según el sexo en los escolares de la Unidad Educativa “Alice
Alvarez Arredondo”
Figura 10: Frecuencia, según el sexo en los escolares de la
Según el sexo
Femenino Masculino
54% 46% Masculino
Femenino
Fuente propia
De los 122 escolares sometidos al estudio 66 (54%) corresponden al sexo femenino
y 46 (51,4%) al sexo masculino
Según estudios realizados por el INE-Encuesta Nacional de Demografía y Salud
2003, el porcentaje de niños de 6 a 59 meses que padecen de anemia a nivel nacional es del
51
51% del cual 56.3% corresponden al área urbana. Mientras que en el departamento de Santa
Cruz 39.8% de los niños de las mismas edades padece de algún grado de anemia.
5.2 Distribución según la edad de los escolares de la Unidad Educativa “Alice
Alvarez Arredondo”.
De acuerdo a los datos obtenidos del 100% (122) estudiantes la mayor frecuencia
encontrada de acuerdo a la edad fue la de 9 años con el 32% (39) estudiantes, seguidos de
los de 8 años con el 22% (27) estudiantes, los de 10 años con el 20,5% (25), los de 7 años
con el 17,2% (21) estudiantes y los de 11 años con el 8,2% (10) estudiantes.
Cuadro 2: Frecuencia, según grupo etáreo de los escolares de 7 a 11 años de edad de
la Unidad educativa de “Alice Álvarez Arredondo”.
EDAD n %
7 21 17,2
8 27 22
9 39 32
10 25 20,5
11 10 8,2
Total 122 100
Fuente propia
Se observa que la mayoría de los escolares en estudio corresponden al grupo etáreo
de 9 años de edad con el 32%.
52
5.3 Distribución según grado de anemia en los escolares de 7 a 11 años de edad de la
unidad educativa “Alice Alvarez Arredondo”.
La organización Mundial de la Salud (OMS) ha fijados los siguientes puntos de
corte para definir anemia a nivel del mar: Niños de 5 a 11 años 11,5 mg/dl; niños de 6
meses a 59 meses: 11 mg/dl; mujeres no gestantes (de la pubertad a la menopausia): 12
mg/dl; mujeres gestantes: 11 mg/dl y hombres adultos 13 mg/dl.
La anemia ferropénica se define como el descenso de la hemoglobina secundario a
una disminución de la concentración de hierro en el organismo. Según la OMS se clasifica
en niños de 5 a 11 años de edad en: Leve (Hb: 11 a 11.4 mg/dl), Moderada (Hb: 8 a
10.9mg/dl), Grave (Hb: ≤ 8 mg/dl) y Sin anemia (Hb: ≥ a 11.5 mg/dl) (OPS/OMS Bolivia)
2011.
Al examen de hemoglobina elaborado a los escolares de 5 a 11 años de edad en
estudio, se obtuvieron los siguientes resultados:
Cuadro 3: Distribución de frecuencia, según grados de anemia en los escolares de 7 a
11 años de edad de la Unidad Educativa “Alice Álvarez Arredondo”.
Anemia n %
Leve (Hb: 11 a 11.4 g/dl) 14 11.5
Moderada (Hb: 8 a 10.9 g/dl) 20 16,4
Grave (Hb: ≤ 8 g/dl) 0 0
Sin anemia (Hb: ≥ 11.5 g/dl) 88 72,1
Total 122 100
53
Fuente propia
Siendo los pacientes en estudio escolares, se observa que el 16,4% (20) escolares
presentaron anemia moderada, el 11,5% (14) anemia leve y no presentaron anemia el
72,1% (88) de los escolares de 7 a 11 años de edad.
Calla (2015), llevó a cabo un estudio del estado anemia en los estudiantes de la
Unidad Educativa 18 de noviembre de Santa Cruz de la Sierra – Bolivia. El 43% de los
alumnos presentaron anemia, el 93,2% presentaron anemia leve, el 6,8% presentaron
anemia moderada y ninguno presento anemia severa.
54
5.4 Distribución de frecuencia, según grado de anemia y sexo en los escolares de 7 a
11 años de edad de la Unidad Educativa “Alice Alvarez Arredondo”.
De los 122 escolares la anemia leve se presentó en el 11,5% (14) de estos el 5,7%
(7) corresponden al femenino y en el mismo porcentaje en el masculino. La anemia
moderada se determinó en el 16,4% (20) escolares de los cuales el 12,3% (15) en el
femenino y el 4,1% (5) en el masculino.
Cuadro 4: Distribución de frecuencia, según grado de anemia y sexo en los escolares
de 7 a 11 años de edad de la Unidad educativa de “Alice Álvarez Arredondo”..
Anemia
Sin anemia Total
Sexo Leve Moderada Grave (≥ 11.5 mg/dl)

(11 a 11.4
(8 a 10.9 mg/dl) (≤ 8 mg/dl)
mg/dl)
n % n % n % n % n %
Femenino 7 5,7 15 12,3 0 0 44 36 66 54
Masculino 7 5,7 5 4,1 0 0 44 36 56 46
Total 14 11,5 20 16,4 0 0 88 72,1 122 100
Fuente propia
Podemos observar que la mayoría de los escolares del sexo femenino presento
anemia moderada.
Calla (2015), según estudio de anemia y parasitosis en la Unidad Educativa 18 de
noviembre de Santa Cruz, la anemia según el género, el más frecuente se encontró en el
femenino con el 53% (90) estudiantes y la menor frecuencia fue del masculino con el 47%
(81).
55
5.5 Distribución de frecuencia, según grado de anemia y la edad en los escolares de
a 11 años de edad de la Unidad Educativa “Alice Alvarez Arredondo”.
Del 11,5% (14) que presentaron anemia leve la edad más frecuente fue la de 8 y 9
años de edad con el 3,3% (4) de cada edad. Del 16,4% (20) estudiantes que presentaron
anemia moderada la edad más recuente la de 8 años de edad con el 5,7% (7) estudiantes,
seguido de la edad de 10 años con el 4,9% (6) estudiantes.
Cuadro 5: Distribución de frecuencia, según grado de anemia y la edad en los
escolares de la Unidad educativa “Alice Álvarez Arredondo”.
Anemia
Edad Leve Moderada Grave Sin anemia Total
(11 a 11.4 mg/dl) (8 a 10.9 (≤ 8 mg/dl) (≥11.5 mg/dl)
mg/dl)
n % n % n % n % n %
7 3 2,4 4 3,3 0 0 14 11,5 21 17,2

8 4 3,3 7 5,7 0 0 16 13 27 22
9 4 3,3 2 1,6 0 0 33 27 39 32
10 2 1,6 6 4,9 0 0 17 14 25 20,5
11 1 0,8 1 0,8 0 0 8 6,6 10 8,2
Total 14 11,5 20 16,4 0 0 88 72,1 122 100
Fuente propia
Podemos observar que la mayoría de los estudiantes con anemia moderada
corresponde al grupo etáreo de 8 años de edad con el 5,7%.
56
La población infantil boliviana, especialmente de edades entre 6 meses y 2 años de
edad, llega a niveles alarmantes de algún grado de anemia que alcanzan el 78%, según
datos recogidos de la Encuesta Nacional de Demografía y Salud del 2003 (Mejia et.al.,
2005).
Amurrio (2013), en estudio realizado en la Unidad Educativa Monte Verde de la
Provincia Warnes del Departamento de Santa Cruz de la Sierra. De 82 estudiantes
estudiados encontró Según el grupo etáreo con anemia severa los más frecuentes fueron los
de edad de 7 a 8 años con el 4% de los participantes, con anemia moderada los de 5 a 6
años con el 12%, seguido del grupo de 7 a 8 años con el 8%. La anemia leve se encontró
más frecuente en el grupo de 7 a 8 años con el 11%.
Calla (2015) De acuerdo a la edad la mayor frecuencia con anemia leve se presentó
en los de 5 a 6 años con un 35.6 % y con anemia moderada la mayor frecuencia fue en la de
9 a 10 años en un 4,0 %.
57
Unidad Educativa “Alice Álvarez Arredondo”.
Del 100% de parasitados la mayor frecuencia se encontró en los parasitados con
Blastocystis hominis con el 36% (44), seguidos de los parasitados con Quistes de
Entamoeba coli y Giardia lamblia cada uno con el 20,5% (25) alumnos.
Cuadro 6: Distribución de frecuencia, de acuerdo a la presencia de parásitos de los
escolares de 5 a 11 años de edad de la Unidad educativa de “Alice Álvarez
Arredondo”.
Parasitosis n %
Blastocystis hominis 44 36
Quistes de Giardia lamblia 25 20,5
Quiste de Entamoeba coli 25 20,5
Quiste de Entamoeba histolytica 7 5,7
Huevo de Hymenolepis nana 9 7,4
Huevo de Ascaris lumbricoides 12 9,8
Huevo de Uncinaria sp 3 2,5
Larva de Strongyloides stercoralis 6 4,9
Fuente propia
El 9,8% (12) estudiantes se encontraron parasitados por Ascaris lumbricoides,
seguidos de los parasitados por Himenolepis nana con el 7,4% (9) estudiantes, el 5,7% (7)
estudiantes con Entamoeba histolytica, el 4,9% (6) con Strongyloides stercoralis y el 2,5%
(3) estudiantes con Uncinarias sp.
58
Calla (2015), de las 40 muestras de materia fecal estudiadas el 80% presentaron
Blastocystis hominins y el 20% quistes de Giardia lamblia.
Unidad Educativa de “Alice Alvarez Arredondo”.
Del total de 122 escolares la mayoría tiene parasitosis con el 96,7% de los cuales el
9,8% con anemia leve, el 15,6% con anemia moderada y el 71,3% (87) sin anemia
Cuadro 7: Distribución de frecuencia, según grado de anemia y la presencia de
parasitosis en los escolares de la Unidad educativa de “Alice Álvarez Arredondo”.
Parasitosis Anemia
Sin anemia Total
Leve Moderada Grave (≥11.5 mg/dl)
(11 a 11.4 (8 a 10.9 (≤ 8 mg/dl)
mg/dl) mg/dl)
n % n % n % n % n %
Con 12 9,8 19 15,6 0 0 87 71,3 118 96,7
Parasitosis
sin 2 1,6 1 0,8 0 0 1 0,8 4 3,3
parasitosis
Total 14 11,5 20 16,4 0 0 88 72,1 122 100
Fuente propia
De los escolares sin parasitosis se encontraron el 3,3% de los cuales 1,6% anemia
leve, 0,8% anemia moderada y el 0,8% sin anemia.
Amurrio (2013), Del 100% que presentaron anemia el 72% presentaron parasitosis y
el 28% no estaban parasitados.
59
5.8 Distribución según grado de anemia y la presencia de parasitosis de acuerdo a la
edad en los escolares de la Unidad Educativa de “Alice Alvarez Arredondo”.
Del total de 118 (100%) escolares que presentaron parasitosis y presentaron anemia
leve, la edad más frecuente fue la de 9 años con el 3,4% (4) estudiantes, seguidos de los de
edad de 7 años con el 2,5% (3) estudiantes. De los que presentaron anemia moderada y
presentaron parasitosis la edad más frecuente fue la de 8 y 10 años cada uno con el 5% (6)
estudiantes, seguidos de la edad de 7 años con el 2,5% (3) estudiantes.
Cuadro 8: Frecuencia, según grado de anemia y la presencia de parasitosis de
acuerdo a la edad en los escolares de la Unidad educativa de “Alice Álvarez
Arredondo”.
Anemia
Con Leve Moderada Grave Sin anemia Total
Parasitosis (11 a 11.4 mg/dl) (8 a 10.9 mg/dl) (≤ 8 mg/dl) (≥ 11.5 mg/dl)
Edad n % n % n % n % n %
7 3 2,5 4 3,4 0 0 14 11,9 21 17,8
8 2 1,7 6 5 0 0 15 12,7 23 19,5
9 4 3,4 2 1,7 0 0 33 27,9 39 33
10 2 1,7 6 5 0 0 17 14,4 25 21,2
11 1 0,8 1 0,8 0 0 8 6,8 10 8,5
Total 12 10,2 19 16 0 0 87 73,7 118 100
Fuente propia
60
La edad con menor frecuencia encontrada que presentaron parasitosis y anemia leve
fue la edad de 8 y 10 años con el 1,7% (2) estudiantes y el 0,8% (1) estudiantes. Los que
presentaron anemia moderada con menor frecuencia fueron los de edad de 9 años con el
1,7% (2) y los de 11 años con el 0,8% (1) estudiante.
Amurrio (2013), en sus investigaciones encontró el 15% parasitados por Áscaris
lumbricoides, de los cuales el 12% presentaron anemia leve y el 3% anemia moderada. El
2% se encontraron parasitados por Uncinarias, la anemia presente fue leve.
Calla (2015), de los parasitados por Giardia lamblia el 44% presentaron anemia.
61
6. CONCLUSIONES
Del 100% (122) estudiantes, el 27,9% presentaron anemia y el 72,1% sin anemia.
El 16,4% (20) escolares presentaron anemia moderada, el 11,5% (14) anemia leve,
ninguno presento anemia grave.
Del 11,5% (14) que presentaron anemia leve la edad más frecuente fue la de 8 y 9
años de edad con el 3,3% (4) de cada edad. Del 16,4% (20) estudiantes que presentaron
anemia moderada la edad más recuente la de 8 años de edad con el 5,7% (7) estudiantes,
seguido de la edad de 10 años con el 4,9% (6) estudiantes.
Del 100% de parasitados la mayor frecuencia se encontró en los parasitados con
Blastocystis hominis con el 36%, Quistes de Entamoeba coli y Giardia lamblia cada uno
con el 20,5%. El 9,8% con Ascaris lumbricoides, el 7,4% por Himenolepis nana, el 5,7%
con Entamoeba histolytica, el 4,9% con Strongyloides stercoralis y el 2,5% con Uncinarias
sp.
Del total de 122 escolares la mayoría tiene parasitosis con el 96,7% de los cuales el
9,8% con anemia leve, el 15,6% con anemia moderada y el 71,3% (87) sin anemia. De los
escolares sin parasitosis se encontraron el 3,3% de los cuales 1,6% anemia leve, 0,8%
anemia moderada y el 0,8% sin anemia.
62
7. RECOMENDACIONES
 Es vital que los niños se laven las manos correctamente y con asiduidad antes y
después de ir al baño, para evitar la parasitosis.
 Antes de consumir las frutas y las verduras deben ser cuidadosamente lavadas,
debiendo colocarlas en una solución de hipoclorito de sodio y luego lavarlas varias
veces en abundante agua, ya que son un medio por el cual puede ser infectado por
parásitos.
 El agua debe hervirse antes de consumirse.
 La basura debe ser eliminada rápidamente del hogar para evitar la aparición de
cucarachas u otros animales indeseados que diseminan la enfermedad
 Hay que tener especial cuidado con las mascotas ya que éstas pueden contagiar
fácilmente a los niños. Éstas deben ser desparasitadas.
 Se debe realizar campañas de educación sanitaria a nivel de centro de salud,
colegio, etc. Para cambiar los hábitos de higiene y salud.
 Realizar educación sanitaria de saneamiento básico (de basuras, alimentos, bebidas,
vivienda, insectos y animales)
63
8. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
AMURRIO E. 2013. Indicadores de desnutrición y anemia ferropenia en los niños
de 5 a 14 años en la Unidad Educativa Monte Verde de la provincia Warnes del
Departamento de Santa Cruz de la Sierra, durante los meses de Junio a Diciembre del 2013.
ATIAS, A. 2006. Parasitología Clínica. 3ra Edición. Edit. Publicaciones Técnicas
Mediterráneo. Santiago-Chile. 615 págs.
BECERRILL, M.A. 2008. Parasitología médica. 3ºEdición. Editorial
McGraw.Hill. México. 431 págs.
BOTERO, D., M. RESTREPO.2003 Parasitosis Humana 2da Edición Corporación
para investigaciones Biológicas .Medellín .Colombia
CABELLO, R 2007 .Microbiología y Parasitología Humana. 3ª Edición. Editorial.
Medica Panamericana. México D.F.873 págs.
CALLA O.R.S. 2015. Tesis: Estado anémico de los estudiantes de la Unidad
Educativa 18 de noviembre de Santa Cruz de la Sierra – Bolivia.
GARCIÁ CONDE J. 2003.Hematologia.Edicion Aran Ediciones
.España.1320Pags.
GARCIA, B; F, RUBIO; M R, CRESPO, 2015 Técnicas de Análisis
Hematológicos, 1° Edición .Madrid .España .Editorial Paraninfo.475 págs.
64
GUTIERREZ, B.2010.Tesis: Estudio de Parasitosis Intestinal y su Relación con
anemia en niños de la Unidad Educativa las Barreras de la Provincia de Warnes, durante los
meses de Mayo a Diciembre del 2009.
GUYTON A. y J. HALL. 2001, Tratado de Fisiología Médica. 11 EDIC. Editorial
Mexicana. México.792 págs.
HENRY, J; F. DAVEY; CH HERMAN; R.MCPERSON: M. PINCUS; G
THREATTE Y G. WODDS. 2005. El Laboratorio en el Diagnóstico Clínico .MARBAN
Libros SL.Madrid . España.320 págs.
JAIME, J.C y D, GOMEZ.2005.Hematologia la Sangre y sus Enfermedades.1ª
Edición .Editorial McGrawHill. Mexico D.F.872 págs.
KUMAR, V; N.FAUSTO; A.ABRAS. 2005. Robbins y Cotran. Patología
estructural y funcional. 7ª Edición. Editorial Elsevier. Madrid – España.520 págs.
LAWRENCE, A; ORIHEL, T. 2010 Parasitología Humana.5 ta Edición. Editorial
Panamericana.556 págs.
MAZZA, J.2004.Hematologia Clínica. 3ª Edición. Editorial Marban. Madrid
.España.532 págs.
MEJIA SALAS H, SORIA DE CLAROS; A. DE YALE M. DAROCA M. D.
2005.Nuevas formas de combatir la anemia en los niños: Sprinkles (chispitas nutricionales).
La Paz Bolivia.
65
MURRAY, P; K ROSENTHAL; M PFALLER. 2004. Microbiología Médica.5ª
Edición. Editorial McGrawHill.México D.F 856 págs.
OMS, 2006 Requerimiento de Hierro.
PAGANA, K y T, PAGANA. 2015. Laboratorio Clínico Indicaciones e
Interpretación de Resultados.5°edición, editorial Manual Moderno México.376 págs.
PETERS W. Y G. PASVOL. 2008. Medicina tropical y parasitología. 6ª. Edición.
Editorial Elsevier Mosby. Madrid. España.431pags.
PRIETO, J.M; J, YUSTE. 2015. La Clínica y el Laboratorio.22° edición .editorial
Elsevier Masson.Barcelona.España.986 págs.
RODAK, B. 2005.Hematología Fundamentos y Aplicaciones Clínicas. 2ª Edición.
Editorial Panamericana. 838 págs.
RUIZ A.G.2009. Fundamentos de hematología. 5ª. Edición. Editorial
Panamericana. Buenos Aires – Argentina 742 págs.
66
ANEXO
67
Anexo 1: DETERMINACION DE HEMOGLOBINA
Método: Colorimétrico
Fundamento del método
La hemoglobina presente en la muestra, en presencia de ferricianuro, se oxida a
hemoglobina (también llamada metahemoglobina) que a su vez se combina con iones
cianuro a pH 7,2 convirtiéndose en cianuro de hemoglobina o cianmetahemoglobina.
Todos los hemocromogenos, a excepción de la sulfohemoglobina, reaccionan
completamente en 3 minutos y la lectura se efectúa a 540nm.
Instrucciones para su uso
HemogloWiener Reactivo
En un matraz de 1 litro verter el contenido de una ampolla de Tensioactivo CNX
evitando desperdicios o derrames. Agregar 700-800 ml de agua destilada y un comprimido
de Buffer/Ferricianuro. Mezclar por rotación hasta disolución completa y llevar a volumen
con agua destilada. Trasvasar a un frasco color caramelo, rotular y fechar.
Procedimiento
Homogeneizar perfectamente la muestra antes de usar.
En dos tubos marcados S (Estándar) y D (Desconocido) colocar:
68
S D
HemogloWiener Reactivo 5 ml 5 ml
Con pipeta limpia y seca, agregar:
HemogloWiener Estándar 20 ul ----
Muestra ---- 20 ul
Medir primero el Estándar y luego usar la misma micropipeta, enjuagando tres
veces en el propio reactivo antes de agregar cada muestra. Mezclar y luego de 3 minutos
leer en espectrofotómetro a 540 nm o en fotocolorímetro con filtro verde (520-550),
llevando el aparato a cero con reactivo.
Estabilidad de la mezcla final
El color de reacción es estable al menos 24 horas, por lo que la absorbancia debe ser
leída dentro de este lapso.
Valores de referencia
Hombres: 13,0 – 18,0 g/dl Mujeres: 11,0 – 16,0 g/dl
69
Anexo 2: METODO DE CONCENTRACION DE RITCHIE MODIFICADO
Este método permite la concentración principalmente de quistes, huevos y larvas de
las distintas especies enteroparasitarias. Es un método bifásico.
Reactivos
Formol al 10%
Solución fisiológica
Éter etílico o gasolina
Procedimiento
 Disolver 2 mL de heces en solución salina al 8.5% agitar y filtrar
 Anadir al filtrado un volumen de 10 mL de solución salina, centrifugar por
2 minutos a 1500 rpm.
 Si el sobrenadante se encuentra aún turbio, decantar el mismo, volver a
añadir solución salina hasta un volumen de 10 mL y centrifugar.
 Decantar el sobrenadante y añadir 7 mL de formol al 10% mas 3 ml de Eter
etílico o gasolina, agitar y centrifugar.
 Cortar la interfase y decantar
 Observar una a dos gotas del sedimento (al que se puede añadir gotas de
lugol al 1%, para identificar el parasito), entre porta y cubre objeto, y
realizar la observación microscópica con objetivo 10X y luego con 40X.
70
Anexo 3: CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE

ACTIVIDADES
1a 2a 1a 2a 1a 2a 1a 2a
Proyecto
Solicitud de investigación en
la unidad educativa
Toma de muestra sanguínea
y recolección heces.
Análisis y estadísticas
71

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UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

“RELACIÓN DEL GRADO DE ANEMIA CON PARASITOSIS INTESTINAL EN

“RELACIÓN DEL GRADO DE ANEMIA CON PARASITOSIS INTESTINAL EN

El presente trabajo de investigación titulado RELACIÓN DEL GRADO DE

ANEMIA CON PARASITOSIS INTESTINAL EN NIÑOS DE 7 A 11 AÑOS DE LA

UNIDAD EDUCATIVA “ALICE ALVAREZ” - PROVINCIA OBISPO

SANTIESTEBAN (MINEROS) EN LOS MESES DE SEPTIEMBRE A DICIEMBRE

para optar al título de Licenciada en Bioquímica y Farmacia, ha sido corregida por el

Comité de Tesis de la carrera de Bioquímica y Farmacia de la Universidad Cristiana de

MSc. Blanca Sonia Arteaga

Dr. Henry Yamashiro

MSc. Juana Dilse Cuellar ……………………………………………….

CON MUCHO CARIÑO A:

brindarme, además por todo su apoyo, permitiéndome completar mis estudios

satisfactoriamente apoyándome en el transcurso de mi vida.

importantes de mi vida, a pesar de los obstáculos.

en el transcurso de mi formación profesional, que Dios los bendiga.

• A la Universidad Cristiana de Bolivia

• A mi asesora MSc. Juana Dilse Cuellar

• A la directora de carrera MSc. Blanca Sonia Arteaga

• por su apoyo en el transcurso de mi carrera en la universidad, por brindarme

siempre su colaboración hasta la culminación de nuestra carrera.

Por todo el apoyo brindado cuando lo necesité

• A la clínica universitaria UCEBOL

Por brindarme su laboratorio de análisis clínico para el procesamiento de las

2.1 Objetivo general .................................................................................................... 3

2.2 Objetivos específicos............................................................................................. 3

3. REVISIÓN DE LITERATURA ............................................................................ 4

3.1 Definición de anemia ............................................................................................ 4

Serie Roja .............................................................................................................. 4

Hemoglobina (Hb): ............................................................................................... 4

Hematocrito (Hct) ................................................................................................. 4

Volumen Globular Medio (VGM) ........................................................................ 5

Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)............................................................. 5

Concentración media de hemoglobina globular (CmHb): .................................... 6

Estructura de la hemoglobina ................................................................................ 6

Anemias por trastornos de proliferación: .............................................................. 8

Anemias por trastorno de maduración .................................................................. 8

Anemias por pérdidas de eritrocitos ...................................................................... 9

3.3 Clasificación de las anemias ................................................................................. 9

Por el origen de la anemia .................................................................................... 9

Dependiendo del grado de afectación de la eritropoyesis ..................................... 9

Atendiendo al contenido de hemoglobina de los eritrocitos ................................. 9

Atendiendo el tamaño de los eritrocitos: ............................................................. 10

Manifestaciones, síndrome anémico: .................................................................. 10

3.4 Hierro .................................................................................................................. 10

Metabolismo del hierro ....................................................................................... 11

Absorción del hierro ............................................................................................ 11

Aumento de las pérdidas de hierro ...................................................................... 12

3.5 Anemia ferropénica ............................................................................................. 12

Causas de anemia ferropénica ............................................................................. 13

Síntomas de anemia ferropénica ......................................................................... 14

Clasificación de los parásitos ............................................................................. 15

Definición de parasitosis ..................................................................................... 16

Mecanismo de acción de los parásitos ................................................................ 16

3.7 Mecanismos de defensa del hospedero – inmunidad .......................................... 17

3.8 Parasitosis intestinal ............................................................................................ 19

3.9 Anemia por parasitosis ........................................................................................ 19

Epidemiologia de anemia por parasitosis en Santa Cruz de la Sierra ................. 20

3.10 Parásitos causantes de anemia y desnutrición ..................................................... 22

4. MATERIALES Y METODOS ........................................................................... 48

4.1 Localización y Duración del estudio ................................................................... 48

4.2 Población objetivo ............................................................................................... 48