Anda di halaman 1dari 4

Lembar Tugas Mandiri Internsip

Tn 19th.
 Awalnya tidak enak perut dan sering berkemih sejak 2 hari SMRS. Kemudian nyeri
perut diffuse, muntah, penurunan kesadaran
 Tampak sakit berat, unresponsive, TD 82/40, Hr 140x, RR 40x, S 36
 Terdapat tanda dehidrasi
 Bau nafas tidak seperti biasanya
 Abdomen tendernes, bising usus menurun
 Akral dingin, turgor menurun
 Lab: Leukosit turun, hiponatremia, hipokalemia, hipokloremia, bikarbonat turun,
BUN meningkat, kreatinin meningkat, GDS 740

Diagnosis: Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

1. Dasar pemikiran
Dari anamnesis pasien mempunyai keluhan sering berkemih. Kecurigaan
pasien sakit DM dan diperkuat dengan hasil pemeriksaan GDS saat pasien di
rumah sakit GDS 740.
Selanjutnya pasien megalami tidak enak perut, nyeri diffuse, muntah.
Kemungkinan besar saat itu pasien telah mengalami gastropati DM. Diperkuat
dengan hasil pemeriksaan saat pasien di rumah sakit yaitu bising usus menurun,
abdomen tendernes.
Kemudian pasien mengalami penurunan kesadaran dengan tensi yang turun,
denyut jantung meningkat, respirasi meningkat disertai adanya tanda-tanda
dehidrasi. Saat itu kemungkinan besar pasien mengalami KAD/HHS. Kemudian
dilakukan pemeriksaan laboratorium dan didapatkan GDS 740 (hiperglikemia),
bikarbonat turun (asidosis) disetai kadar elektrolit lainnya menurun, dengan
demikian diagnosis KAD tegak.

2. Definisi KAD
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik,
KAD biasnya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan
syok.

3. Patofisiologi KAD
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin,

1
kortisol, dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi
glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan
hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak
menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat
dkelompokkan menjad dua bagian, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis.

Gambar 1. Patofisiologi KAD

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis


tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak
sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase
sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi
peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan.
Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik
asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi
butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton
darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah
tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus
memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel,
memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat

2
lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas),
menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi
melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan
dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel.
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi
insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya
asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-
basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.

4. Pengobatan
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan
pemberian insulin
3. Mengatasi stres sebagai pncetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal, pemantauan, serta penyesuaian
pengobatan.

Tatalaksana yang pertama kali dan paling ditekankan adalah terapi cairan yang
adekuat dan pemberian insulin yang sesuai. Setelah dipastikan airway, breathing
dan circulation dalam keadaaan bebas, segera masuk protokol tatalaksana KAD.

o Pasang infus 2 line


o Infus 1 NaCL 0,9%
 Satu jam pertama 1-2L
 Satu jam kedua 1L
 Satu jam ketiga 500cc
 Satu jam keempat 500cc
 Satu jam kelima 250cc
 Satu jam keenam 250cc
 Selanjutnya disesuaikan kebutuhan
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5L
Apabila kadar Natrium >155 ganti cairan dengan NaCl 0,45%
Apabila kadar gula darah <200 ganti dengan D5%

o Infus 2 Insulin
 Setelah 2 jam rehidrasi cairan, bolus rapid insulin 180mU/KgBB IV,
dilanjutkan dengan drip 90mU/KgBB/jam dalam NaCl 0,9%
 Bila kadar gula darah <200 kecepatan drip insulin dikurangi menjadi
45mU/KgBB/jam
 Bila kadar gula darah stabil 200-300 selama 12 jam, drip insulin
menjadi 1-2U/jam IV. Disertai insulin sliding scale/6jam.

3
Kadar gula darah Insulin
<200 0
200-250 5
250-300 10
300-350 15
>350 20

 Bila kadar gula darah <100, stop drip insulin

o Pemberian Kalium
 Kalium mulai diberikan bersamaan dengan drip insulin
 Dosis 50meq/6jam. Persyaratan pemberian kalium adalah:
- Tidak ada riwayat gagal ginjal
- Tidak ada gelombang T yang tinggi dan lancip di EKG
- Urin output adekuat
 Lakukan pemeriksaan elektrolit kedua, kemudian dosis disesuaikan
dengan hasil

Kadar Kalium Drip KCL


<3 75meq/6jam
3.0 – 4.5 50meq/6jam
4.5 – 6.0 25meq/6jam
>6 Stop drip

o Pemberian Natrium bicarbonat


 Apabila pH <7 drip 100mEq
 Apabila pH 7.0-7.1 drip 50mEq

REFERENSI

Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; EGC hal 1874-1877