Anda di halaman 1dari 34

Referat

TONSILITIS

Oleh:

Eka Yulizar, S. Ked 04054821820008


Jesslyn Juanti, S.Ked 04054821820123
Ainindia Rahma, S. Ked 04054821820139

Dosen Pembimbing:
dr. Denny Satria Utama, Sp.THT-KL(K), M.Si.Med., FICS

BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2018
HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Tonsilitis

oleh:

Eka Yulizar, S. Ked 04054821820008


Jesslyn Juanti, S.Ked 04054821820123
Ainindia Rahma, S. Ked 04054821820139

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat untuk mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu KesehatanTelinga Hidung Tenggorok
Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Rumah Sakit Umum
Pusat Dr. Moh. Hoesin Palembang periode 30 April – 4 Juni 2018.

Palembang, Mei 2018


Pembimbing,

dr. Denny Satria Utama, Sp.THT-KL(K), M.Si.Med., FICS


KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan YME atas rahmat dan karunia-Nya jualah,
akhirnya laporan kasus yang berjudul “Tonsilitis” ini ditujukan sebagai salah satu
syarat untuk mengikuti ujian kepaniteraan klinik di Departemen Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher RS Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
Ucapan terima kasih yang sebanyak-banyaknya penulis sampaikan kepada
dr.Denny Satria Utama, Sp.THT-KL(K),M.Si.Med.,FICS selaku pembimbing
dalam laporan kasus ini yang telah memberikan bimbingan dan banyak kemudahan
dalam penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih memiliki banyak
kekurangan, untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan penulis
demi kebaikan di masa yang akan datang. Harapan penulis semoga laporan kasus
ini bisa membawa manfaat bagi siapa saja yang membacanya.

Palembang, Mei 2018

Penulis
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i


HALAMAN PENGESAHAN .......................................................................... ii
KATAPENGANTAR ....................................................................................... iii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... iv
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ v
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .............................................................. 2
2.1 Anatomi Tonsil ...................................................................... 2
2.2 Imunologi............................................................................. 2
2.3 Epidemiologi .......................................................................... 6
2.4 Etiologi ................................................................................... 6
2.5 Patofisiologi ........................................................................... 8
2.6 Faktor Risiko ............................................................................. 8
2.7 Gejala Klinik ............................................................................. 10
2.8 Pemeriksaan Penunjang ......................................................... 16
2.9 Diagnosis ................................................................................ 17
2.10 Diagnosis Banding ............................................................... 19
2.11 Penatalaksanaan ................................................................... 20
2.12 Komplikasi ........................................................................... 21
2.13 Prognosis .............................................................................. 22
BAB III KESIMPULAN ................................................................................. 23
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 24
DAFTAR GAMBAR

1. Anatomi Tonsil ...............................................................................................


2. Cincin Waldeyer..............................................................................................
3. Tonsil Palatina.................................................................................................
4. Tonsil Lingualis ..............................................................................................
5. Tonsilitis Kronik .............................................................................................
6. Rasio Perbandingan Tonsil Dengan Orofaring ...............................................
7. Grading Tonsilitis (Kissing-Tonsil) ................................................................
8. Tonsilitis Difteri ..............................................................................................
9. Angina Plaut Vincent ......................................................................................
10. Faringitis .......................................................................................................
11. Abses Peritonsil.............................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan jaringan ikat
dengan kriptus didalamnya, bagian organ tubuh yang berbentuk bulat lonjong
melekat pada kanan dan kiri tenggorok. Terdapat 3 macam tonsil yaitu tonsil
faringeal (adenoid), tonsil palatina, dan tonsil lingual yang membentuk lingkaran
yang disebut cincin Waldeyer. Tonsil terletak dalam sinus tonsilaris diantara kedua
pilar fausium dan berasal dari invaginasi hipoblas di tempat ini.
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatin yang merupakan bagian dari
cincin waldeyer. Cincin waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat
dalam rongga mulut yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatin (tonsil faucial),
tonsil lingual (tonsil pangkal lidah), tonsil tuba eustachius (lateral band dinding
faring/ gerlach’s tonsil).1
Tonsillitis disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Saat bakteri dan virus
masuk ke dalam tubuh melalui hidung atau mulut, tonsil palatina berfungsi sebagai
filter/penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel
darah putih. Hal ini akan memicu system kekebalan tubuh untuk membentuk
antibody terhadap infeksi yang akan datang. Tetapi bila tonsil palatin sudah tidak
dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsillitis.
Dalam beberapa kasus ditemukan 3 macam tonsillitis, yaitu tonsillitis akut,
tonsillitis membranosa, dan tonsilitis kronis.11,12
Tonsillitis akut dapat terjadi pada usia berapa pun tetapi paling sering pada
anak usia di bawah 9 tahun. Pada bayi di bawah usia 3 tahun dengan tonsillitis akut,
15 % dari kasus yang ditemukan disebabkan oleh bakteri streptokokus, selebihnya
virus. Pada anak-anak diatas 9 tahun, 50% dari kasus disebabkan streptococcus
pyogenes. Tonsilitis dapat terjadi pada laki-laki dan perempuan dengan jumlah
insiden yang sama rata.13,14
Pada penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Serawak di Malaysia
diperoleh 657 data penderita Tonsilitis Kronis dan didapatkan pada pria 342 (52%)
danwanita 315 (48%). Sebaliknya penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit
Pravara di India dari 203 penderita TonsilitisKronis, sebanyak 98 (48%) berjenis
kelamin pria dan 105 (52%) berjenis kelamin wanita. Berdasarkan data
epidemiologi penyakit THT pada 7 provinsi di Indonesia padatahun 1994-1996,
prevalensi kejadian tonsillitis kronik adalah yang tertinggi setelah nasofaringitis
akut (4,6%) yaitu sebanyak 3,8%.15 Penatalaksanaan tonsillitis sendiri adalah
dengan antibiotic ataupun dengan tonsilektomi. Tonsilektomi didefinisikan sebagai
operasi pengangkatan seluruh tonsil palatina.13
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI TONSIL

Gambar 1. Anatomi Tonsil

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh
epitel respiratori dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus di dalamnya2.
Terdapat empat macam tonsil yaitu, tonsil palatina, tonsil faringeal (adenoid), tonsil
lingual (tonsil pangkal lidah), dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding
faring/ Gerlach’s tonsil) yang semuanya membentuk lingkaran yang disebut cincin
Waldeyer1.Pada bagian nasofaring terdapat tonsila faringealis, sedangkan pada
bagian orofaring terdapat tonsila lingualis dan tonsila palatina2.
Cincin Waldeyerini merupakan pertahanan terhadap infeksi. Tonsil dan
adenoid merupakan bagian terpenting dari cincin Waldeyer2. Adenoid akan
mengalami regresi pada usia pubertas. Bagian anterior tonsil dibatasi oleh pilar
anterior yang dibentuk otot palatoglossus, posterior oleh pilar posterior dibentuk
otot palatofaringeus, bagian medial oleh ruang orofaring, bagian lateral dibatasi
oleh otot konstriktor faring superior, bagian superior oleh palatum mole, bagian
inferior oleh tonsil lingual2. Permukaan lateral tonsil ditutupi oleh jaringan alveolar
yang tipis dari fasia faringeal dan permukaan bebas tonsil ditutupi oleh epitel yang
meluas ke dalam tonsil membentuk kantong yang dikenal dengan kripta1. Kripta
pada tonsil ini berkisar antara 10-30 buah. Epitel kripta tonsil merupakan lapisan
membran tipis yang bersifat semipermeabel, sehingga epitel ini berfungsi sebagai
akses antigen baik dari pernafasan maupun pencernaan untuk masuk ke dalam
tonsil2. Pembengkakan tonsil akan mengakibatkan kripta ikut tertarik sehingga
semakin panjang. Inflamasi dan epitel kripta yang semakin longgar akibat
peradangan kronis dan obstruksi kripta mengakibatkan debris dan antigentertahan
di dalam kripta tonsil1.
Gambar 2. Cincin Waldeyer2

TONSILA PALATINA
Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam
fosa tonsil pada kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh pilar anterior (otot
palatoglossus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval
dengan panjang 2-5 cm2, dimana masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus
yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa
tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar1.

Gambar 3. Tonsil Palatina2


TONSILA LINGUALIS
Tonsila lingualis adalah kumpulan folikel limfe pada dasar jalur orofaring,
pada akar lidah. Bagian dasar dari orofaring dibentuk oleh segitiga posterior lidah
(yang hampir vertikal) dan celah antara lidah serta permukaan anteriorepiglotis.
Membran mukosa yang meliputi sepertiga posterior lidah berbentuk irreguler, yang
disebabkan oleh adanya jaringan limfoid dibawahnya, disebut tonsila lingualis1.

Gambar 4. Tonsil Lingualis2

TONSILA ADENOID
Tonsila pharyngealis terletak di bagian atas nasofaring. Bagian atas
nasofaring dibentuk oleh corpus ossis sphenoidalis dan pars basilaris os. occipitalis.
Kumpulan jaringan limfoid yang disebut tonsila faringealis, terdapat di dalam
submukosa daerah ini (Snell, 2006). Tonsila pharyngealis disebut juga adenoid
tonsil3.
Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna
melalui cabang-cabangnya, yaitu :
1. Arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan cabangnya arteri tonsilaris
dan arteri palatina asenden.
2. Arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteripalatine desenden.
3. Arteri lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal.
4. Arteri faringeal asenden.
Sumber perdarahan daerah kutub bawah tonsil:
 Anterior : Arteri lingualis dorsal.
 Posterior : Arteri palatina asenden.
 Diantara keduanya : Arteri tonsilaris.
Sumber perdarahan daerah kutub atas tonsil:
 Arteri faringeal asenden
 Arteri palatina desenden.
Arteri tonsilaris berjalan ke atas pada bagian luar otot konstriktor superior
dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Arteri palatina asenden,
mengirimkan cabang-cabangnya melalui otot konstriktor faring posterior menuju
tonsil. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui
bagian luar otot konstriktor faring superior2. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal
lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil, plika anterior dan plika posterior. Arteri
palatine desenden atau a. palatina posterior memberi perdarahan tonsil dan palatum
mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. palatina asenden. Vena-vena
dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring1. Aliran
getah bening dari daerah tonsil mengalir menuju rangkaian getah bening servikal
profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah otot
sternokleidomastoideus. Aliran ini selanjutnya ke kelenjar toraks dan berakhir
menuju duktus torasikus2. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan
dan tidak memiliki pembuluh getah bening aferen. Persarafan tonsil bagian atas
mendapat sensasi dari serabut saraf ke V melalui ganglion sfenopalatina dan bagian
bawah dari saraf glosofaringeus2.

2.2 IMUNOLOGI
Tonsila palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa
tonsilaris di kedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin
Waldeyer. Tonsila palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain.
Permukaan lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat
kripta. Tonsila palatina merupakan jaringan limfoepitel yang berperan penting
sebagai sistem pertahanan tubuh terutama terhadap protein asing yang masuk ke
saluran makanan atau masuk ke saluran nafas (virus, bakteri, dan antigen makanan).
Mekanisme pertahanan dapat bersifat spesifik atau non spesifik. Apabila patogen
menembus lapisan epitel maka sel-sel fagositik mononuklear pertama-tama akan
mengenal dan mengeliminasi antigen4.
Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfoid yang
mengandung sel limfosit, 0,1-0,2% dari kesuluruhan limfosit tubuh pada orang
dewasa. Proporsi limfosit B danT pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah
55-75%:15-30%. Pada tonsil terdapat sistem imun kompleks yang terdiri atas sel M
(sel membran), makrofag, sel dendrit dan antigen presenting cells) yang berperan
dalam proses transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi APCs (sintesis
immunoglobulin spesifik). Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan
sel pembawa Ig G. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan
untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil
mempunyai dua fungsi utama yaitu menangkap dan mengumpulkan bahan asing
dengan efektif dan sebagai organ produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T
dengan antigen spesifik.4,5
Tonsil merupakan jaringan kelenjar limfa yang berbentuk oval yang terletak
pada kedua sisi belakang tenggorokan. Dalam keadaan normal tonsil membantu
mencegah terjadinya infeksi. Tonsil bertindak seperti filter untuk memperangkap
bakteri dan virus yang masuk ke tubuh melalui mulut dan sinus. Tonsil juga
menstimulasi sistem imun untuk memproduksi antibodi untuk membantu melawan
infeksi. Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil
mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu
mengisi seluruh fossa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai
fossa supratonsilar. Secara mikroskopik tonsil terdiri atas tiga komponen yaitu
jaringan ikat, folikel germinativum (merupakan sel limfoid) dan jaringan
interfolikel (terdiri dari jaringan limfoid). Lokasi tonsil sangat memungkinkan
terpapar benda asing dan patogen, selanjutnya membawanya ke sel limfoid.
Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun4,5.

2.3 EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan
penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Pada tahun 1996/1997
cakupan temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% - 40%, sedangkan
sasaran temuan pada penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% - 82% ;
sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Di
Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA. Tonsilitis
pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena
tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan.7
Tonsilitisadalah penyakit yangumum terjadi.Hampirsemua anakdi
AmerikaSerikatmengalami setidaknya satuepisodetonsilitis.1Berdasarkan data
epidemiologi penyakit THT pada 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996,
prevalensi tonsillitis kronik sebesar 3,8% tertinggi kedua setelah nasofaringitis akut
(4,6%). Di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar jumlah kunjungan baru
dengan tonsillitis mulai Juni 2008–Mei 2009 sebanyak 63 orang. Apabila
dibandingkan dengan jumlah kunjungan baru pada periode yang sama, maka angka
ini merupakan 4,7% dari seluruh jumlah kunjungan baru.8
Pada penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Serawak di Malaysia
diperoleh 657 data penderita Tonsilitis dan didapatkan pada pria 342 (52%) dan
wanita 315 (48%). Sebaliknya penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Pravara
di India dari 203 penderita Tonsilitis Kronis, sebanyak 98 (48%) berjenis kelamin
pria dan 105 (52%) berjenis kelamin wanita.7
Tonsilitis paling sering terjadi pada anak-anak, namun jarang terjadi pada
anak-anak muda dengan usia lebih dari 2 tahun. Tonsilitis yang disebabkan oleh
spesies Streptococcus biasanya terjadi pada anak usia 5-15 tahun, sedangkan
tonsilitis virus lebih sering terjadi pada anak-anak muda.1,12Data epidemiologi
menunjukkan bahwa penyakit tonsilitis merupakan penyakit yang sering terjadi
pada usia 5-10 tahun dan dewasa muda usia 15-25 tahun. Dalam suatu penelitian
prevalensi karier Group A Streptokokus yang asimptomatis yaitu: 10,9% pada usia
kurang dari 14 tahun, 2,3% usia 15-44 tahun, dan 0,6 % usia 45 tahun keatas.
Menurut penelitian yang dilakukan di Skotlandia, usia tersering penderita Tonsilitis
Kronis adalah kelompok umur 14-29 tahun, yakni sebesar 50 % . Sedangkan Kisve
pada penelitiannya memperoleh data penderita Tonsilitis terbanyak sebesar 294 (62
%) pada kelompok usia 5-14 tahun.7
Suku terbanyak pada penderita tonsilitis berdasarkan penelitian yang
dilakukan di poliklinik rawat jalan di rumah sakit Serawak Malaysia adalah suku
Bidayuh 38%, Malay 25%, Iban 20%, dan Chinese 14%.7

2.4 ETIOLOGI
Secara umum, patogen penyebab tonsilitis kronik adalah sama seperti
tonsilitis akut. Bakteri penyebab tonsilitis yang paling sering adalah bakteri gram
positif, terutama Streptococcus β hemolyticus Group A (SBHGA). Selain itu
terdapat Streptokokus pyogenes, Streptokokus grup B, C, Adenovirus, Epstein Barr,
dan virus Herpes. Hasil penelitian di RSU Prof. Dr. R. D. Kandou Manado
menunjukkan bahwa 40% bakteri penyebab tonsilitis adalah Streptococcus sp.
Kadang – kadang, bakteri gram negatif dapat menjadi penyebab tonsilitis.9

2.5 PATOFISIOLOGI
Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Tonsil
berperan sebagai filter yang menyelimuti bakteri ataupun virus yang masuk dan
membentuk antibodi terhadap infeksi.4 Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial mengadakan reaksi. Terdapat
pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Proses ini
secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut
detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas.
Suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis falikularis.

Pada tonsilitis akut dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga
menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga sakit
menelan dan demam tinggi. Sistem imun selain melawan mikroba dan sel mutan,
sel imun juga membersihkan debris sel dan mempersiapkan perbaikan jaringan.
Infeksi berulang pada tonsilitis akut sering terjadi pada pengobatan yang tidak
adekuat. Kemampuan bakteri untuk bertahan pada lingkungan intraseluler di dalam
kripta tonsil menyebabkan bakteri tidak terkena paparan antibiotik yang diberikan
pada pasien sehingga bakteri dapat berkembang biak dan menyebabkan reinfeksi
kembali.

Pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang yang menyebabkan
epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis sehingga pada proses penyembuhan,
jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang
antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus. Infiltrasi bakteri
pada epitel jaringan tonsil akan menimbulkan radang berupa keluarnya leukosit
polimorfonuklear serta terbentuk detritus yang terdiri dari kumpulan leukosit,
bakteri yang mati, dan epitel yang lepas. Proses berjalan terus sehingga menembus
kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa
tonsilaris. gross

2.6 FAKTOR RESIKO


Beberapa faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik yaitu pengobatan
tonsilitis akut yang tidak adekuat merupakan salah satu faktor terjadinya tonsilitis
kronik. Faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya tonsilitis kronis yaitu
serangan ISPA yang berulang, rokok, tingginya paparan polusi udara, pengaruh
beberapa jenis makanan seperti makanan dengan pemanis buatan, mengandung
banyak pengawet, dan penggunaan obat-obatan

2.7 GEJALA KLINIK


A. Tonsilitis Akut
1. Tonsilitis viral
Gejala tonsilitis viral lebih menyerupai common cold yang disertai rasa
nyeri tenggorok dengan penyebab tersering yaitu virus Epstein Barr.4 Dapat
juga ditemukan luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang terasa sangat
nyeri apabila disebabkan virus coxachie(KS).
2. Tonsilitis bacterial
Masa inkubasi 2-4 hari. Gejala dan tanda yang dapat timbul yaitu nyeri
tenggorok dan nyeri menelan, demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa
lesu, rasa nyeri di sendi-sendi, tidak nafsu makan dan rasa nyeri ditelingga
(otalgia). Rasa nyeri di telingga dapat karena nyeri alih (referred pain)
melalui saraf n.glosofaringeus (n.IX).4 Pemeriksaan fisis didapatkan tonsil
bengkak, hiperemis, dan terdapat detritus dengan berbagai bentuk. Teraba
kelenjar getah bening submandibula yang bengkak dan nyeri pada
penekanan.
3. Tonsilitis membranosa
a. Tonsilitis difteri
Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu gejala umum, gejala lokal
dan gejala akibat eksotoksin.4
 Gejala umum berupa demam subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan,
badan lemah, nadi lambat serta keluhan nyeri menelan.4 Dalam 24 jam
gejala dapat memberat hingga malaise dan sakit kepala berat, dan mual.
Bila toksin masuk ke dalam aliran darah, pasien dapat menjadi pucat,
nadi cepat, koma hingga kematian (KS).
 Gejala lokal yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak
putih keabu-abuan kotor yang makin lama makin meluas dan
membentuk membran semu (pseudomembran). Membran ini dapat
meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring, laring, trakea dan bronkus
hingga dapat menyumbat saluran napas. Dalam perjalanan penyakit
akan teraba kelenjar getah bening yang membesar sehingga menyerupai
leher sapi (bull neck) atau disebut juga Burgemeester’s hals.4

b. Angina Plaut Vincent (stomatitis ulsero membranosa)


Gejala yang timbul yaitu demam sampai 39oC, nyeri kepala, badan lemah
dan kadang-kadang terdapat gangguan pencernaan. Rasa nyeri di mulut,
hipersalivasi, gigi dan gusi mudah berdarah.
c. Penyakit kelainan darah
Tanda pertama leukimia akut, angina agranulositosis dan infeksi
mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu.
Gejala yang timbul pada leukimia akut berupa epistaksis, perdarahan di
mukosa mulut, gusi dan dibawah kulit sehingga kulit tampak bercak
kebiruan. Tonsil membengkak ditutupi membran semu tetapi tidak
hiperemis danrasa nyeri yang hebat di tenggorok. Pada infeksi
mononukleosis terjadi tonsilo faringitis ulsero membranosa bilateral.
Membran semu yang menutupi ulkus mudah diangkat tanpa timbul
perdarahan.

B. Tonsilitis kronik
Pasien biasanya mengeluhkan adanya rasa mengganjal di tenggorok, nyeri
menelan berulang, dan napas yang berbau (halitosis). Pada pemeriksaan fisis
ditemukan tonsil dan daerah peritonsilar yang hiperemis (KS), tonsil membesar
dengan permukaan yang tidak rata, kriptus melebar dan beberapa kripti terisi
oleh detritus.4

Gambar 5. Tonsillitis kronik


Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur
jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial
kedua tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi:
Brodsky Grading System:
 T0 = Tonsil sudah diangkat (Post-Tonsilektomi)
 T1 = Tonsil masih dalam fossa tonsilaris (<25%)
 T2 = Tonsil sudah melewati arkus posterior namun belum melewati
linea paramediana (25-50%)
 T3 = Tonsil sudah melewati linea paramediana hingga mencapai linea
mediana (pertengahan uvula) (50-75%)
 T4 = Tonsil melewati linea mediana (uvula) (>75%)

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita Tonsilitis Akut yaitu:
- Tes Laboratorium digunakan untuk menentukan jenis bakteri
- Kultur dan uji resistensi
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita Tonsilitis Kronis
yaitu:
- Mikrobiologi
Penatalaksanaan dengan antimikroba sering gagal untuk mengeradikasi
kuman patogen dan mencegah kekambuhan infeksi pada tonsil. Kegagalan
mengeradikasi organisme patogen disebabkan ketidaksesuaian pemberian
antibiotika atau penetrasi antibiotika yang inadekuat. Gold standard
pemeriksaan tonsil adalah kultur dari dalam tonsil.
- Histopatologi
Penelitian yang dilakukan Ugras dan Kutluhan tahun 2008 di Turkey
terhadap 480 spesimen tonsil, menunjukkan bahwa diagnosa Tonsilitis Kronis
dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologi dengan tiga kriteria
histopatologi yaitu ditemukan ringan- sedang infiltrasi limfosit, adanya Ugra’s
abses dan infitrasi limfosit yang difus. Kombinasi ketiga hal tersebut ditambah
temuan histopatologi lainnya dapat dengan jelas menegakkan diagnosa
Tonsilitis Kronis. andrew

2.9 DIAGNOSIS
Diagnosis untuk tonsillitis akut dapat ditegakkan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Anamnesis didapatkan keluhan berupa nyeri tenggorokan (yang
semakin parah jika penderita menelan) dan juga nyeri alih yang seringkali dirasakan
ditelinga (karena tenggorokan dan telinga memiliki persyarafan yang sama).Pada
pemeriksaan fisik bisa ditemukan tanda-tanda infeksi, abses dan sumbatan jalan
nafas.
Diagnosis untuk tonsillitis kronik dapat ditegakkan dengan melakukan
anamnesis secara tepat dan cermat serta pemeriksaan fisis yang dilakukan secara
menyeluruh untuk menyingkirkan kondisi sistemik atau kondisi yang berkaitan
yang dapat membingungkan diagnosis.
Pada anamnesis, penderita biasanya datang dengan keluhan tonsillitis
berulang berupa nyeri tenggorokan berulang atau menetap, rasa ada yang
mengganjal ditenggorok, ada rasa kering di tenggorok, napas berbau, iritasi pada
tenggorokan, dan obstruksi pada saluran cerna dan saluran napas, yang paling
sering disebabkan oleh adenoid yang hipertofi. Gejala-gejala konstitusi dapat
ditemukan seperti demam, namun tidak mencolok. Pada anak dapat ditemukan
adanya pembesaran kelanjar limfa submandibular.10,11,12
Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak
rata, kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus.Pada umumnya terdapat
dua gambaran tonsil yang secara menyeluruh dimasukkan kedalam kategori
tonsillitis kronik.12
Pada biakan tonsil dengan penyakit kronis biasanya menunjukkan
beberapa organisme yang virulensinya relative rendah dan pada kenyataannya
jarang menunjukkan streptokokus beta hemolitikus.12,13

2.10 DIAGNOSIS BANDING


a. Tonsilitis Akut
1. Tonsilitis Viral
Gejala tonsilitis viral lebih menyerupai common cold yang disertai rasa
nyeri tenggorok. Penyebab paling sering adalah virus Epstein Barr.
Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. Jika
terjadi infeksi virus coxscgakie, maka pada pemeriksaan rongga mulut
akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri
dirasakan pasien. Terapi: istirahat, minum cukup, analgetika, dan
antivirus diberikan jika gejala berat14.
2. Tonsilitis bakterial
Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A streptokokus β
hemolitikus, pneumokokus, streptokokus viridan, dan streptokokus
pyogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan
menimbulkan reaksi radang berupa keluarnnya leukosit
polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Detritus ini merupakan
kumpulan leukosit, bakteri yang mati dan epitel yang terlepas. Secara
klinis detritus ini mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak
kuning14.
Bentuk tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis
folikularis. Bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk
alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris. Bercak detritus ini
dapat melebar sehingga terbentuk membran semu (pseudomembrane)
yang menutupi tonsil15.
Masa inkubasi 2-4 hari. Gejala dan tanda yang sering ditemukan
adalah nyeri tenggorok dan nyeri waktu menelan, demam dengan suhu
tubuh yang tinggi, rasa lesi, rasa nyeri di sendi-sendi, tidak nafsu makan
dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Rasa nyeri di telinga ini karena nyeri
alih (referred pain) melalui saraf n.glosofaringeus (n.IX). pada
pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemis dan terdapat
detritus berbentuk folikel, lakuna atau tertutup oleh membran semu.
Kelenjar submandibula membengkak dan nyeri tekan. Terapi dengan
antibiotika spektrum lebar penisilin, eritromisin. Antipiretik dan obat
kumur yang mengandung desinfektan.

b. Tonsilitis Membranosa
Ada beberapa macam penyakit yang termasuk dalam tonsillitis
membranosa beberapa diantaranya yaitu Tonsilitis difteri, Tonsilitis septic,
serta Angina Plaut Vincent, penyakit kelainan darah seperti leukemia akut,
anemia pernisiosa, neutropenia maligna serta infeksi mononucleosis, proses
spesifik luas dan tuberculosis, infeksi jamur moniliasis, aktinomikosis dan
blastomikosis, serta infeksi virus morbili, pertusis, dan skarlatina14.

1. Tonsilitis difteri
Penyebab tonsilitis difteri ialah kuman Coryne bacterium
diohteriae, kuman yang termasuk gram positif dan hidung di saluran napas
bagian atas yaitu hidung, faring dan laring. Tidak semua orang yang
terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini tergantung pada
titer anti toksin dalam darah seseorang. Titer anti toksin sebesar 0.03 satuan
per cc darah dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Hal inilah
yang dipakai pada tes Schick. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak
berusia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun
walaupun pada orang dewasa masih mungkin menderita penyakit ini15.
Gejala klinik terbagi dalam 3 golongan yaitu: umum, local, dan
gejala akibat eksotoksin. Gejala umum sama seperti gejala infeksi lainnya
yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu
makan, badan lemah, nadi lambat serta keluhan nyeri menelan. Gejala local
yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang
makin lama makin meluas dan bersatu membentuk membrane semu
(pseudomembran) yang melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat
akan mudah berdarah. Jika infeksinya berjalan terus, kelenjar limfa leher
akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai leher
sapi (bull neck). Gejala akibat eksotoksin akan menimbulkan kerusakan
jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi miokarditis sampai
decompensatio cordis, pada saraf kranial dapat menyebabkan kelumpuhan
otot palatum dan otot-otot pernapasan dan pada ginjal menimbulkan
albuminuria.10

Gambar . Tonsilitis Difteri


2. Angina Plaut Vincent (stomatitis ulseromembranosa)
Penyebab penyakit ini adalah bakteri spirochaeta atau triponema.
Gejala pada penyakit ini berupa demam sampai 30ºC, nyeri kepala, badan
lemah, rasa nyeri dimulut, hipersalivasi, gigi dan gusi mudah berdarah.
Pada pemeriksaan tampak mukosa dan faring hiperemis, membran putih
keabuan diatas tonsil, uvula, dinding faring, gusi serta prosesus alveolaris,
mulut berbau (foetor ex ore) dan kelenjar submandibular membesar.10

Gambar . Angina Plaut Vincent

3. Tonsilitis Septik
Penyebab dari tonsilitis septik ialah Streptokokus hemolitikus yang
terdapat dalam susu sapi sehingga dapat timbul epidemi. Oleh karena
Indonesia susu sapi dimasak dulu sebelum di pasteurisasi sebelum
diminum maka penyakit ini jarang ditemukan14.
4. Penyakit Kelainan Darah
Tidak jarang tanda pertama leukimia akut, angina agranulositosis dan
infeksi mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran
semu. Kadang-kadang terdapat perdarahan di selaput lendir mulut dan
faring serta pembesaran kelenjar submandibula.

c. Faringitis
Merupakan peradangan dinding laring yang dapat disebabkan oleh
virus, bakteri, alergi, trauma dan toksin.Infeksi bakteri dapat menyebabkan
kerusakan jaringan yang hebat, karena bakteri ini melepskan toksin ektraseluler
yang dapat menimbulkan demam reumatik, kerusakan katup jantung,
glomerulonephritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat
terbentuknya kompleks antigen antibody.Gejala klinis secara umum pada
faringitis berupa demam, nyeri tenggorok, sulit menelan, dan nyeri kepala.Pada
pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan terdapat
eksudat di permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae
pada palatum dan faring. Kelenjar limfa anterior membesar, kenyal, dan nyeri
pada penekanan.10

Gambar . Faringitis
1. Faringitis Leutika
Gambaran klinik tergantung pada stadium penyakit primer,
sekunder atau tersier. Pada penyakit ini tampak adanya bercak keputihan
pada lidah, palatum mole, tonsil, dan dinding posterior faring. Bila infeksi
terus berlangsung maka akan timbul ulkus pada daerah faring yang tidak
nyeri. Selain itu juga ditemukan adanya pembesaran kelenjar mandibula
yang tidak nyeri tekan.10
2. Faringitis Tuberkulosis
Merupakan proses sekunder dari tuberculosis paru. Gejala klinik
pada faringitis tuberculosis berupa kedaan umum pasien yang buruk karena
anoresia dan odinofagia.Pasien mengeluh nyeri hebat ditenggorok, nyeri
ditelinga atau otalgia serta pembesaran kelanjar limfa servikal.10
Penyakit-penyakit diatas, keluhan umumnya berhubungan dengan
nyeri tenggorok dan kesulitan menelan. Diagnosa pasti berdasarkan pada
pemeriksaan serologi, hapusan jaringanatau kultur, X-ray dan biopsy.

2.11 PENATALAKSANAAN
TONSILITIS AKUT
1. Pasien diharuskan untuk tirah baring.
2. Aspirin atau parasetamol diberikan untuk menghilangkan rasa tidak
nyaman. Ingat bahwa aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak
umur dibawah 12 tahun karena risiko sindrom Reye.
3. Mengedukasi pasien untuk selalu minum air supaya terhindar dari
dehidrasi.
4. Antibiotik golongan penicilin atau sulfanamid selama 5 hari dan obat
kumur atau obat isap dengan desinfektan, bila alergi dengan diberikan
eritromisin atau klindomisin. 12,1,18
5. Pengangkatan tonsil (tonsilektomi).

TONSILITIS KRONIK
Penatalaksanaan untuk tonsillitis kronik terdiri atas terapi medikamentosa
dan operatif.
1. Medikamentosa
Terapi ini ditujukan pada hygiene mulut dengan cara berkumur atau obat
isap, pemberian antibiotic, pembersihan kripta tonsil dengan alat irigasi
gigi atau oral.19,20 Pemberian antibiotika sesuai kultur. Pemberian
antibiotika yang bermanfaat pada penderita Tonsilitis Kronis Cephaleksin
ditambah metronidazole, klindamisin ( terutama jika disebabkan
mononukleosis atau abses), amoksisilin dengan asam klavulanat ( jika
bukan disebabkan mononukleosis).21
2. Operatif
Untuk terapi pembedahan dilakukan dengan mengangkat tonsil
(tonsilektomi). Tonsilektomi dilakukan bila terapi konservatif gagal.21
Pada penelitian Khasanov et al mengenai prevalensi dan pencegahan
keluarga dengan Tonsilitis Kronis didapatkan data bahwa sebanyak 84
ibu-ibu usia reproduktif yang dengan diagnosa Tonsilitis Kronis,
sebanyak 36 dari penderita mendapatkan penatalaksanaan tonsilektomi.21
Indikasi tonsilektomi dibagi menjadi dua, yaitu indikasi absolut dan
indikasi relatif.
Indikasi absolut 22:
a. Timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan napas yang kronik.
b. Hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindroma apnea waktu tidur.
c. Hipertrofi berlebihan yang menyebabkan disfagia dengan
penurunan berat badan penyerta.
d. Biopsi eksisi yang dicurigai keganasan (limfoma).
e. Abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang
jaringan sekitarnya.

Indikasi relatif :
Seluruh indikasi lain untuk tonsilektomi dianggap relatif. Indikasi yang
paling sering adalah episode berulang dari infeksi streptokokus beta
hemolitikus grup A. Sekarang ini, di samping indikasi-indikasi absolut,
indikasi tonsilektomi yang paling dapat diterima adalah :
a. Serangan tonsilitis berulang yang tercatat (walaupun telah
diberikan penatalaksanaan medis yang adekuat).
b. Tonsilitis yang berhubungan dengan biakan streptokokus menetap
dan patogenik.
c. Hiperplasia tonsil dengan obstruksi fungsional.
d. Hiperplasia dan obstruksi yang menetap enam bulan setelah infeksi
mononukleosis.
e. Riwayat demam reumatik dengan kerusakan jantung yang
berhubungan dengan tonsilitis rekurens kronis dan pengendalian
antibiotik yang buruk.
f. Radang tonsil kronis menetap yang tidak memberikan respons
terhadap penatalaksanaan medis.
g. Hipertrofi tonsil dan adenoid yang berhubungan dengan
abnormalitas orofasial dan gigi geligi yang menyempitkan jalan
napas bagian atas.
h. Tonsilitis berulang atau kronis yang berhubungan dengan
adenopati servikial persisten.22

Gambar Tonsilectomy. 23
Metode tonsilektomi ada lima, yaitu :
a. Dissection method
b. Guillotine method
c. Elektrokauter
d. Cryosurgery
e. Laser
Manajemen setelah operasi perlu diperhatikan. Pasien harus ada di daerah
pemulihan yang berdekatan dengan ruang operasi sampai sepenuhnya sadar.
Sangat penting untuk memastikan bahwa semua perdarahan telah berhenti.
Perhatikan denyut nadi dan tekanan darah, harus sering diperiksa. Beberapa
jam setelah operasi, sebagian besar pasien dapat minum cairan asalkan tidak
berlebihan. Demam biasanya ada dikarenakan infeksi lokal, biasanya
infeksi saluran kecing atau otitis media. Biasanya setelah tonsilektomi, akan
muncul cairan eksudat berwarna kuning. Cairan ini normal dan akan hilang
dengan sendirinya. Setelah tonsilektomi, sebisa mungkin pasien harus
diinstruksikan untuk makan secara normal. Makan makanan yang normal
biasanya menghasilkan pengurangan rasa sakit setelah itu.18,19

Kontraindikasi tonsilektomi adalah :


a. Umur: Tonsilektomi adalah kontraindikasi untuk usia dibawah 5 tahun,
karena fungsi imunitas tonsil penting pada umur ini. Pada pasien umur
sangat muda, tonsilektomi juga susah dilakukan karena keterbatasan ruang
untuk anestesi, dan kehilangan darah yang sulit untuk dihadapi.
b. Diabetes Mellitus.
c. Hipertensi.
d. Kelainan darah.
e. Polio : Tonsilektomi membawa risiko dari bulbar poliomyelitis.
f. Rinitis alergi dan asma.24
2.12 KOMPLIKASI
a. Komplikasi dari tonsilitis akut dapat menyebabkan abses peritonsiler.
Terjadi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan palatum mole,
abses ini terjadi beberapa hari setelah infeksi akut dan biasanya
disebabkan oleh streptococcus group A.
b. Pada anak juga sering menimbulkan komplikasi otitis media akut.
Infeksi dapat menyebar ke telinga tengah melalui tuba auditorius
(eustochi) dan dapat mengakibatkan otitis media yang dapat mengarah
pada ruptur spontan gendang telinga.Ruptur spontan gendang telinga
lebih jauh menyebarkan infeksi ke dalam sel-sel mastoid.
c. Akibat hipertrofi tonsil akan menyebabkan pasien bernapas melalui
mulut, tidur mendengkur, gangguan tidur karena terjadinya sleep apnea
yang dikenal sebagai Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS).
1,20,23,4

Radang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah


sekitarnya berupa rhinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara
percontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau
limfogendan dapat timbul endocarditis, artritis, myositis, nefritis, uvetis
iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria, dan furunkulosis.10
Beberapa literatur menyebutkan komplikasi tonsillitis kronis antara lain1,27
a) Abses peritonsil.
Infeksi dapat meluas menuju kapsul tonsil dan mengenai jaringan
sekitarnya. Abses biasanya terdapat pada daerah antara kapsul tonsil dan
otot-otot yang mengelilingi faringeal bed. Hal ini paling sering terjadi
pada penderita dengan serangan berulang. Gejala penderita adalah
malaise yang bermakna, odinofagi yang berat dan trismus. Diagnosa
dikonfirmasi dengan melakukan aspirasi abses.

Gambar. Abses peritonsil


b) Abses parafaring.
Gejala utama adalah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar
angulus mandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding lateral
faring sehingga menonjol kearah medial. Abses dapat dievakuasi
melalui insisi servikal.
c) Abses intratonsilar.
Merupakan akumulasi pus yang berada dalam substansi tonsil. Biasanya
diikuti dengan penutupan kripta pada Tonsilitis Folikular akut.
Dijumpai nyeri lokal dan disfagia yang bermakna. Tonsil terlihat
membesar dan merah. Penatalaksanaan yaitu dengan pemberian
antibiotika dan drainase abses jika diperlukan; selanjutnya dilakukan
tonsilektomi.
d) Tonsilolith (kalkulus tonsil).
Tonsililith dapat ditemukan pada Tonsilitis Kronis bila kripta diblokade
oleh sisa-sisa dari debris. Garam inorganik kalsium dan magnesium
kemudian tersimpan yang memicu terbentuknya batu. Batu tersebut
dapat membesar secara bertahap dan kemudian dapat terjadi ulserasi
dari tonsil. Tonsilolith lebih sering terjadi pada dewasa dan menambah
rasa tidak nyaman lokal atau foreign body sensation. Hal ini didiagnosa
dengan mudah dengan melakukan palpasi atau ditemukannya
permukaan yang tidak rata pada perabaan.

e) Kista tonsilar.
Disebabkan oleh blokade kripta tonsil dan terlihat sebagai pembesaran
kekuningan diatas tonsil. Sangat sering terjadi tanpa disertai gejala.
Dapat dengan mudah didrainasi.
f) Fokal infeksi dari demam rematik dan glomerulonephritis.
Dalam penelitiannya Xie melaporkan bahwa anti-streptokokal antibodi
meningkat pada 43% penderita Glomerulonefritis dan 33% diantaranya
mendapatkan kuman Streptokokus beta hemolitikus pada swab tonsil
yang merupakan kuman terbanyak pada tonsil dan faring. Hasil ini
megindikasikan kemungkinan infeksi tonsil menjadi patogenesa
terjadinya penyakit Glomerulonefritis.

2.13 PROGNOSIS
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat
dan pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat
membuat penderita Tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan
untuk mengatasi infeksi, antibiotika tersebut harus dikonsumsi sesuai
arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah
mengalami perbaikan dalam waktu yang singkat. Gejala-gejala yang tetap
ada dapat menjadi indikasi bahwa penderita mengalami infeksi saluran
nafas lainnya, infeksi yang sering terjadi yaitu infeksi pada telinga dan
sinus. Pada kasus-kasus yang jarang, Tonsilitis dapat menjadi sumber dari
infeksi serius seperti demam rematik atau pneumonia.1

BAB III
SIMPULAN

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari


cincin waldeyer. Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari
tonsilitis akut yang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil atau kerusakan ini
dapat terjadi bila resolusi tidak sempurna.Beberapaorganismedapat menyebabkan
infeksi pada tonsil, termasuk bakteriaerobikdananaerobik, virus, jamur, dan parasit.
Pada penderita tonsilitis kronis jenis kuman yang paling sering adalah Streptokokus
beta hemolitikus grup A (SBHGA).10,1
Tonsillitis berawal dari penularan yang terjadi melalui droplet dimana
kuman menginfiltrasi lapisan epitel.Adanya infeksi berulang pada tonsil
menyebabkan pada suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua kuman
sehingga kuman kemudian bersarang di tonsil. Pada keadaan inilah fungsi
pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi (fokal infeksi) dan
suatu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat
keadaan umum tubuh menurun.11
Gejala yang timbul pada orang yang mengalami tonsilitis berupa nyeri
tenggorokan yang berulang atau menetap dan obstruksi pada saluran cerna dan
saluran napas.Gejala-gejala konstitusi dapat ditemukan seperti demam, namun
tidak mencolok.Padapemeriksaantampak tonsil membesardenganpermukaan yang
tidak rata, kriptusmelebardanbeberapakriptiterisioleh detritus.Terasa ada yang
mengganjal di tenggorokan, tenggorokan terasa kering dannapas yang berbau.18,20
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita tonsilitis
adalah mikrobiologi dan histopatologi.Penatalaksanaan untuk tonsillitis kronik
terdiri atas terapi medikamentosa dan operatif.Terapi medikamentosia ditujukan
pada hygiene mulut dengan cara berkumur atau obat isap, pemberian antibiotic,
pembersihan kripta tonsil dengan alat irigasi gigi atau oral. Untuk terapi
pembedahan dilakukan dengan mengangkat tonsil (tonsilektomi). Tonsilektomi
dilakukan bila terapi konservatif gagal.11
DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi, E.A. et al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala dan Leher. Edisi Ketujuh. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012. p. 223-4
2. Lalwani AK. Management of Adenotonsillar Disease: Introduction. In: Current
Otolaryngology 2nd ed. McGraw-Hill:2007.
3. Snell, R. Kepala dan Leher. Dalam : Snell, R. S. 2006. Anatomi Klinik Snell
Ed. 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. p. 798, 866-867.
4. Arsyad Soepardi, Efiaty, et al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorokan Kepala & Leher; Edisi keenam. Jakarta :Balai Penerbit FKUI.
2007.
5. Amalia, Nina. Karakteristik Penderita Tonsilitis Kronis D RSUP H. Adam
Malik Medan Tahun 2009. 2011. p. 25-3.
6. Handel, A. AAO-HNS Guidelines for Tonsiletomy in Children and Adolescents.
American Family Practician. 2011. P. 84(5): 566-573.
7. Indo Sakka, Raden Sedjawidada, Linda Kodrat, Sutji Pratiwi Rahardjo. Lapran
Penelitian : Kadar Imunoglobulin A Sekretori Pada Penderita Tonsilitis Kronik
SebelumDan Setelah Tonsilektomi. 2012; 56-7.
8. James, GT. Empowering Otolaryngologist. Tonsillitis. In: American Academy
of Otolaryngology- Head & Neck Surgery. 2011; 60-6.
9. Sembiring, R.O. Porotu’o, J. dan Waworuntu, O. Identifikasi Bakteri dan uji
Kepekaan Terhadap Antibiotik pada Penderita Tonsilitis di Poliklinik THT-KL
BLU RSU. Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Periode November 2012-Januari
2013. Jurnal e-biomedik (eBM) Volume 1, nomor 2, Juli 2013. 2013; 1053-4.
10. Gross CW, Harrison SE. Tonsils and Adenoid. In: Pediatrics In Review.
[online].2000.[cited, 2012 Jan 21). Available from: URL:
http://www.pediatricsinrewiew.com
11. Ellen Kvestad, Kari Jorunn Kværner, Espen Røysamb, et all. Heritability of
Reccurent Tonsillitis. [online].2005.[cited, 2012 Jan 21). Available from: URL:
http://www.Archotolaryngelheadnecksurg.com
12. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Tonsil dan Adenoid. In: Ilmu
Kesehatan Anak Edisi 15 Volum 2. Jakarta: ECG,2000. p1463-4
13. Mandavia, Rishi. Tonsillitis.[online] .[cited, 2012 Jan 20). Available from:
URL: http://www.entfastbleep.com
14. Lalwani AK. Management of Adenotonsillar Disease: Introduction. In: Current
Otolaryngology 2nd ed. McGraw-Hill:2007.
15. Empowering Otolaryngologist. Tonsillitis. In: American Academy of
Otolaryngology- Head & Neck Surgery. Pdf.
16. Gross CW, Harrison SE. Tonsils and Adenoid. In: Pediatrics In Review.
[online].2000.[cited, 2012 Jan 21). Available from: URL:
http://www.pediatricsinrewiew.com
17. Soepardi Arsyad, et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi 7. FKUI : Jakarta. Hal. 221-223.
18. Netter FH, et al. Atlas of Human Anatomy. Fifth Edition. P.57
19. Snow JB.2002. Ballenger’s Manual of Otorhinolaryngology Head and Neck
Surgery. Decker : London. P. 369-370.
20. Borgstein J. The Basic Ear Nose Throat. London. P.149-153.
21. Adams GL, Boies LR, Higler PA. 1997. BOIES Buku Ajar Penyakit THT. Edisi
6. EGC : Jakarta. Hal. 320-322, 330, 339-340, 342.
22. Graham JM, Scadding GK, Bull PD.. 2007. Pediatric ENT. Springer : New
York. P.131-136.
23. Bhargava KB, Bhargava SK, Shah TM. 2005. A Short Textbook of ENT for
Students and Practitioners. Seventh Edition. Usha : Mumbai. P. 226, 243-244,
249-250, 252.
24. Harrison SE, Osborne E, Lee S. Home Care After Tonsillectomy and
Adenoidectomy. In: Missisipi Ear, Nose, & Throat Surgical Associates 601. pdf.
25. Arsyad Soepardi, Efiaty; Nurbaiti Iskandar, Jenny Bashiruddin, Ratna Dwi
Restutu, 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidunga Tenggorokan
Kepala & Leher; Edisi keenam. Balai Penerbit FKUI JakartaChristopher MD,
David HD, Peter JK. Infectious Indications for Tonsillectomy. In: The Pediatric
Clinics Of North America. 2003. p445-58
26.