6 - 1 Farmacología Del Sistema Nervioso

Farmacología del
SNC.
1
FARMACOLOGÍA
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(PARTE I)
3. Farmacología del sistema nervioso
3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos
3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos
3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos
3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos

El sistema nervioso autónomo (SNA) se diferencia en 2 componentes:
- Simpático
- Parasimpático
Los efectos son generalmente contrapuestos
El SNA regula un gran número de funciones

viscerales de forma autónoma, sin requerir el
control de la consciencia.
La transmisión del impulso nervioso al nivel de la sinapsis del

SNA tiene lugar mediante la liberación de sustancias químicas
llamadas neurotransmisores:
- Noradrenalina (NA)
- Acetilcolina (Ach)
La modificación farmacológica de la actividad del

SNA se basa en el empleo de sustancias capaces de
imitar las acciones del neurotransmisor (NT):
-Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos
- Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos
- Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos
- Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos


Son sustancias que tras su administración reproducen o imitan los efectos
derivados de la estimulación del sistema nervioso simpático.
- Directamente: Estimulando R adrenérgicos

- Indirectamente: Aumentando la liberación de noradrenalina
- Mecanismo mixo.
El efecto dependerá del tipo de R adrenérgico sobre el que actúe

el fármaco:
α1 β1
ALFA BETA
α2 β2
El prototipo de fármacos simpaticomiméticos son las catecolaminas:

- Adrenalina o epinefrina
- Noradrenalina o norepinefrina
- Dopamina
Los α- adrenorreceptores se dividen en:

α1: efecto constrictor (vasoconstricción y contracción de ms. lisa)
α2: inhibición presináptica (su estimulación inhibe la transmisión
del impulso químico)
α1 (VC)
β2
(VD)
Los β- adrenorreceptores se dividen en:

β1: predominan en el corazón. Su estimulación provoca aumento de
la contractilidad, conductividad y frecuencia cardíaca.
β2: predominan en el músculo liso. Su estimulación provoca
broncodilatación, vasodilatación venosa y arteriolar y relajación contracciones
uterinas (entre otros).
β2
β1
Simpaticomiméticos de acción:
• Directa: Catecolaminas
• Indirecta: Anfetaminas
• Mixta: Efedrina
• Simpáticomiméticos de acción directa:

CATECOLAMINAS
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Efectos adversos catecolaminas:

A dosis habituales: Palpitaciones, sensación de
angustia, intranquilidad, cefaleas, temblor y
extremidades frías.
Sobredosificación: Hipertensión, edema pulmonar,

arritmias, infarto agudo de miocardio, angina de
pecho, vasoconstricción generalizada.
• Simpáticomiméticos de acción indirecta:

ANFETAMINA
• Favorecen la liberación de noradrenalina en
la terminación nerviosa o impiden su
recaptación.
• Esta acción sería la responsable de su efecto
anorexígeno, de alerta y estimulante motor.
• También aumentan la concentración de

dopamina (actividad locomotora y conducta
estereotipada) y serotonina (trastornos de
la percepción y conducta psicótica) y a dosis
elevada inhibición de la MAO
El uso prolongado produce dependencia psicológica y tolerancia.
Intoxicación anfetamínica:
• Afectación CV: Palpitaciones, aumento de la presión arterial, fibrilación

auricular o ventricular, infarto, etc.
• Afectación neurológica: Alerta, excitación, euforia, irritabilidad, temblor,

ansiedad,depresión, psicosis, insomnio, crisis pánico, etc.
Metilfenidato: Se utiliza en el tratamiento del trastorno por déficit de

atención con/sin hiperactividad
Simpáticomiméticos de acción mixta:

EFEDRINA
Se utiliza como descongestionante nasal, en forma de gotas o aerosoles para
la nariz y también en algunos preparados anticatarrales
A pesar de su empleo tópico, la sobredosificación puede ocasionar síntomas de toxicidad

general como hipertensión, arritmias cardíacas, además de congestión nasal de rebote
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE ADRENÉRGICOS:
1. Cardíacas: En bloqueo A-V

2. Estados de shock cardiogénico, hipovolémico..(aumenta la presión
arterial para garantizar la adecuada perfusión a los órganos vitales)
3. Shock anafiláctico y crisis asmáticas
4. VC local para retrasar la absorción de anestésicos locales (Ej:
adrenalina+mepivacaína)
5. Oftálmicas: Midriático para explorar la retina
6. SNC: Anorexígenos, Narcolepsia, Sdme. Niño hiperactivo
7. Inhibición de contracciones uterinas (amenaza parto prematuro)

3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos:
En función de su mecanismo de acción, se clasifican en:
- Bloqueantes adrenérgicos de acción central: Inhiben la activación del S.N.
Simpático actuando sobre los procesos de síntesis, almacenamiento o
liberación del neurotransmisor.
- Bloqueantes α y β adrenérgicos: Actúan sobre los R adrenérgicos

directamente.
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• De acción central:
El empleo terapéutico de estos fármacos es muy

escaso por la frecuencia de efectos indeseables.
Metildopa: Tratamiento de elección para las

complicaciones hipertensivas del embarazo.
Efecto adverso: Hipotensión ortostática y

sequedad de boca.
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• Bloqueantes α adrenérgicos:
-Ergotamina, posee una potente acción VC sobre las arterias
extracraneales, empleándose en el tratamiento de la migraña.
-Doxazosina, alfuzosina: Se utilizan para la hipertensión arterial,

fenómeno de raynaud.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE BLOQUEANTES

α-ADRENÉRGICOS:
1. Hipertensión esencial
2. Enfermedades vasculares periféricas (Raynaud)
3. Insuficiencia cardíaca congestiva
4. Hiperplasia prostática benigna
• Bloqueantes β adrenérgicos:
Propanolol, carvedilol, labetalol, timolol
Principales aplicaciones a nivel cardíaco: Insuficiencia cardíaca

congestiva, angina de pecho, infarto agudo de miocardio,
hipertensión arterial, arritmias.
También en temblor esencial, ansiedad, migraña.
La suspensión del tratamiento debe ser gradual

• Reproducen los efectos de la

estimulación del S.N.Parasimpático
• El NT es la ACETILCOLINA
• Hay 2 tipos de R:
- Nicotínicos (en ganglios)
- Muscarínicos (órganos efectores)
Según el mecanismo de acción se diferencian, 2 tipos de

fármacos colinérgicos:
- De acción directa sobre el R: Acetilcolina, pilocarpina
- De acción indirecta o anticolinesterásicos: Donezepilo,

Rivastigmina, Neostigmina
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE COLINÉRGICOS:
1. Glaucoma, íleo paralítico, miastenia gravis, intoxicación atropínica,

Sdeme. Sjögren.
2. Donezepilo, Rivastigmina: Alzheimer
Efectos tóxicos: náuseas, vómitos, diarrea, cólicos abdominales, disnea,

bradicardia, hipotensión..
Antídoto: Atropina IV


Bloquean los efectos derivados de la estimulación del sistema nervioso
parasimpático:
- Butilescopolamina: Tto de cólicos GI y renales.
- Bromuro de Ipratropio y Tiotropio: producen BD y se utiliza en asma

bronquial.
- Atropina: Produce taquicardia y se utiliza en la bradicardia sinusal y

bloqueo A-V. En el ojo procuce midriasis.
- Triexifenidilo y biperideno: Se utilizan en el parkinson.
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Efectos adversos: Midriasis, visión borrosa, fotofobia,

estreñimiento, sequedad de boca, piel seca, retención urinaria.
A nivel central: confusión, alteraciones de la memoria, dificultad

en la marcha, desorientación, alucinaciones..etc
AUTOEVALUACIÓN:
1. El Sistema nervioso autónomo:
a) Regula un gran número de funciones viscerales de forma autónoma
b) Sin requerir el control de la consciencia
c) Consta de simpático y parasimpático
d) Todas son correctas
2. Los receptores α-1 :

a) Se encuentran en el pulmón
b) Al activarse producen vasoconstricción
c) Al bloquearlo producen vasoconstricción
d) se encuentran en el bronquio
3. Los receptores β-2:

a) Se encuentran en la musculatura lisa
b) Se encuentran en los bronquios
c) Producen broncodilatación
4. Las catecolaminas a dosis habituales pueden producir:
a) Palpitaciones
b) Temblor
c) Extremidades frías
5. En personas tratadas con simpaticolíticos:

a) Existe riesgo de caída por hipotensión ortostática
b) La respuesta al ejercicio puede verse afectada al aparecer
broncoconstricción y vasoconstricción periférica
c) La medicación no debe suspenderse bruscamente
FARMACOLOGÍA
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(PARTE II)
Farmacología del SNC
1. FARMACOLOGÍA DE LA ANESTESIA
2. FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
3. FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
4. FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS
5. FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
6. FÁRMACOS DE LOS MOVIMIENTOS ANORMALES:
1. ANTIPARKINSONIANOS
2. FARMACOLOGÍA DE LAS COREAS Y BALISMOS
3. FARMACOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
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Anestésicos locales
• Bloquean de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier
parte del sistema nervioso en el que se apliquen. Actúan
bloqueando los canales de Na voltaje dependientes.
• Clasificación:
– Ésteres: procaína, tetracaína (Colircusi Anestésico®) , benzocaína (Hibitane®).
– Amidas: Lidocaína, mepivacaína, prilocaína.
– Pramocaína
• La sensibilidad de las fibras nerviosas al anestésico local es mayor:
– Menor diámetro
– Mayor frecuencia de disparo y duración del potencial
Por tanto la secuencia de bloqueo será:
1º) Vasodilatación
2º) Analgesia
3º) Pérdida de la actividad motriz y sensibilidad tactil
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Anestésicos locales
R. adversas:
– SNC: signos de depresión y excitación (nauseas, vómitos,
agitación, coma, parada respiratoria). Ropivacaína parece ser
menos neuro y cardiotóxico.
– Sistema cardiovascular:
• Dosis terapéuticas: taquicardia y aumento de la resistencia periférica
• Dosis altas: vasodilatación arteriolar e hipotensión. Depresión de la
conducción y la contractilidad.
AT:
– Administración tópica en picaduras, quemaduras leves y prúrito externo
(no aplicar sobre mucosas ni heridas)
– Tto de afecciones bucofaríngeas: gingivitis, faringitis, amigdalitis.
– Lidocaína, mepivacaína, articaína (vía IM). Se usan en odontología,
intervencionesbreves y superficiales e intervenciones obstétricas
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Ansiedad
• Anticipación de un daño o desgracia futura acompañada de un
sentimiento de disforia (desagradable) y/o de síntomas somáticos
de tensión. Es una señal de alerta que advierte sobre un peligro
inminente y permite tomar las medidas necesarias para enfrentarse
a una amenaza.
• Es importante entender la ansiedad como una emoción normal
ante determinadas situaciones y que sólo cuando sobrepasa
ciertos límites o la capacidad adaptativa del individuo es cuando
se convierte en patológica.
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Fármacos ansiolíticos
• Alivian o suprimen el síntoma de la ansiedad sin producir sedación
o sueño (ansiolítico ideal).
Clasificación:
1. Benzodiazepinas (BZD): tratamiento de elección de los trastornos de
ansiedad generalizada.
2. Buspirona: menor eficacia ansiolítica que benzodiazepinas.
3. Ansiolíticos bloqueantes del sistema autónomo (ansiolíticos y
sedantes)
1. Antihistamínicos: hidroxizina.
2. Neurolépticos a dosis bajas
3. Antidepresivos tricíclicos e IMAO (ataques de pánico o fobia)
4. Propanolol: de elección en pánico de escena (puede asociarse a BZD)
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Benzodiazepinas (BZD): facilitan la transmisión inhibitoria mediada por
GABA. Al unirse la receptor aumenta la frecuencia de apertura del
canal de Cl en respuesta al GABA
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Benzodiazepinas (BZD)
Clasificación:
1. Acción corta: midazolam, triazolam, brotizolam
Predomina acción
2. Acción intermedia: alprazolam, bromazepam, hipnótica
flunitrazepam, lorazepam, ketazolam, oxazepam,
nitrazepam, temazepam.
3. Acción larga: Clobazam, clorazepato, diazepam, Predomina acción
clordiazepóxido. ansiolítica
• Se absorben bien por vía oral (IM normalmente

errática y lenta)
• Temazepam, oxazepam, lorazepam: se metabolizan
directamente por conjugación (utilidad en ancianos,
insuficiencia hepática)
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RA: sedación, somnolencia, ataxia, incoordinación motora, alternan la
capacidad para conducir vehículos, amnesia anterógrada.
• La acción tóxica aumenta en ancianos.
• Baja capacidad letal
• Tratamiento intoxicación aguda: flumazenilo por vía IV.
• Pueden producir dependencia física y psicológica. Reducción
progresiva de la dosis.
Interacciones: alcohol, barbitúricos, opiáceos, anti-H1 potencian sus
efectos depresores del SNC.
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AT:
• Ansiedad generalizada (poco eficaces en fobias, pánico, ansiedad
asociada a depresión o esquizofrenia).
• Acción hipnótica, sedante: tratamiento del insomnio.
• Crisis convulsivas: enemas de diazepam son de elección en status
epiléticus en niños.
• Medicación preanestésica o inducción a la anestesia: midazolam,
diazepam.
• Acción miorrelajante de la musculatura esquelética (a dosis que
también producen sedación).
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Nota informativa AEMPS: Tetrazepam
(Myolastan®)
Hasta que se alcance una decisión final sobre la suspensión o el mantenimiento
de la autorización de comercialización de tetrazepam y considerando que las
reacciones cutáneas graves suelen aparecer durante el primer mes de
tratamiento, como medida de precaución la AEMPS recomienda a los
profesionales sanitarios:
• No sobrepasar los 7 días de duración en el caso de iniciarse nuevos
tratamientos.
• Vigilar la posible aparición de reacciones cutáneas en los pacientes que
inicien o que ya se encuentren en tratamiento con tetrazepam.
• Informar a los pacientes de que en el caso de aparición de una reacción
cutánea acudan al médico.
• Revisar de forma rutinaria los posibles tratamientos prolongados en pacientes
que utilizan actualmente tetrazepam, dado que los datos de que dispone la
AEMPS indican un uso elevado, y en muchos casos prolongado, de tetrazepam
en España.
http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano
/seguridad/2013/docs/NI-MUH_FV_10-2013-tetrazepam.pdf
Curso de Farmacología para Fisioterapeutas 52

BUSPIRONA
Agonista parcial del receptor 5-TH1A.
Acción ansiolítica, carece de acción hipnótica, anticonvulsivante y
miorrelajante.
No presenta tolerancia ni dependencia.
Desventajas:
• Menor eficacia ansiolítica que las benzodiazepinas.
• Su actividad terapéutica se instaura lentamente (2 semanas).
• Poco eficaces en pacientes tratados previamente con BZD.
RA: mareo, aturdimiento, cefalea, nerviosismo. Síntomas disfóricos,
pensamientos suicidas.
Interacción: reacciones hipertensivas cuando se asocian a IMAO.

Depresión
Trastorno del estado de ánimo, transitorio o permanente,
caracterizado por sentimientos de abatimiento, infelicidad y
culpabilidad, además de provocar una incapacidad total o parcial para
disfrutar de las cosas y de los acontecimientos de la vida cotidiana.
Los desórdenes depresivos pueden estar, en mayor o menor grado,
acompañados de ansiedad.
Afectan 10-20% de la población adulta.
Riesgo 2-3 veces mayor en mujeres.
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Fármacos antidepresivos
Clasificación:
1. Inhibidores de la recaptación de aminas biógenas (NA, 5HT)
a. Antidepresivos tricíclicos: 1ª generación amitriptilina, nortriptilina,
imipramina, doxepina. 2ª generación: maprotilina, viloxacina, trazodona.
b. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
c. Inhibidor selectivo de la recaptación de NA: reboxetina.
d. Inhibidor de la recaptación de NA y 5-HT.
e. Antagonistas selectivos de los receptores α2- adrenérgicos: mirtazapina
2. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
3. Otros: Hipérico.
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Antidepresivos tricíclicos
1ª generación amitriptilina, nortriptilina, imipramina, doxepina.
2ª generación: maprotilina, viloxacina, trazodona.
AT
– Inhibe la recaptación de NA y 5-HT aumentando la activación de sus
receptores (efecto antidepresivo)
– Presentan actividad analgésica (dolores crónicos)
– Tratamiento de la enuresis nocturna (imipramina vía oral, 1 h antes
de acostarse)
RA
– Al aumentar noradrenalina: taquicardia, temblor, ansiedad
– Al inhibir receptor de histamina: sedación y somnolencia
– Al bloquear receptor alfa-1 adrenérgico: hipotensión ortostática
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Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS):
Fluoxetina (Prozac®), Paroxetina (Seroxat ®), sertralina (Besitran ®),
citalopram (Seropram ®) escilatopram (Esertia ®).
AT:
– Síndromes depresivos o de ansiedad.
RA:
– Anorexia, intolerancia gastrointestinal.
– Comportamiento suicida en niños y adolescentes.
– Cilatopram y escilatopram: prolongación del intervalo QT.
– En caso de sobredosis son los antidepresivos más seguros: vómitos,
agitación y menor riesgo de muerte
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Inhibidor selectivo de la recaptación de NA: Reboxetina.
Se utiliza en casos graves de depresión y en los que es necesario
mejorar la motivación y la autoestima.
Administración oral, elevada unión a proteínas plasmáticas.
RA:
– Cardiovasculares: Taquicardia, hipotensión
– Digestivas: sequedad de boca, estreñimiento
– Neurológicas: insomnio
Inhibidor de la recaptación de NA y 5-HT: Venlafaxina, Duloxetina
RA:
– Pueden exacerbar la hipertensión.
– Venlafaxina puede exacerbar arritmias ventriculares.
– Duloxetina produce hiperglucemia en diabéticos e insuficiencia
hepática mortal en pacientes con enfermedad hepática.
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Antidepresivos inhibidores de la recaptación de aminas biógenas
RA: cardiovasculares, anticolinérgicas muscarínicas, aumento de peso,
en enfermos con depresión bipolar pueden desencadenar la fase
maníaca.
– Los ISRS presentan menos reacciones adversas y son más seguros en
casos de intoxicación.
Interacciones: potencian fuertemente los efectos del alcohol:
depresión respiratoria (muerte).
AT:
– Síndromes depresivos
– Trastornos de ansiedad: pánico, fobias, bulimia, trastornos obsesivos-
compulsivos.
– Dolor crónico
– Enuresis nocturna
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Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Existen dos isoenzimas:
• IMAO-A: metaboliza NA y 5-HT (tratamiento depresión)
• IMAO-B: metaboliza dopamina (tratamiento parkinson)
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Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
No selectivos (inhiben ambas isoenzimas): Fenelzina, tranicipromina.
Selectivo (IMAO-A): clorgilina, moclobemida.
Aumentan la concentración de NA y 5-HT en el espacio sináptico.
•Se utilizan en casos resistentes a otros antidepresivos y depresiones
atípicas.
•De elección cuando exista un componente de anisiedad muy
importante (fobias, ataques de pánico, trastornos obsesivos-
compulsivos)
R. A:
• Hipotensión ortostática.
• Fatiga, sequedad de boca, estreñimiento.
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Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Fenelzina,
tranicipromina; clorgilina, moclobemida.
Interacciones:
–Crisis hipertensivas cuando se ingieren alimentos tiramínicos (quesos
fermentados, carnes sazonadas, embutidos, hígado, paté, salmón ahumado,
conservas, café,cerveza)
– Simpaticomiméticos de acción indirecta (efedrina, fenilpropanolamina):
utilizados como anticatarrales.
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Hipérico (hierba de San Juan)
Su actividad se atribuye a flavonoides, hipericinas e hipoforina.
MA:
– Inhibición de la MAO-A y COMT.
– Inhibición de la recaptación de serotonina
AT:
– Depresión
– Ansiedad
– Trastornos del sueño
Interacciones: inductor enzimático del citocromo P-450
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Esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno mental que hasta la actualidad se
define según su sintomatología.
• Para su diagnóstico se requiere la presencia de dos ó más de los
síntomas siguientes, durante un periodo mayor a un mes:
– Ideas delirantes.
– Alucinaciones.
– Lenguaje desorganizado o incoherente.
– Conductas catatónicas ó gravemente desorganizadas.
– Síntomas negativos: aplanamiento afectivo, alogia, abulia.

Fármacos antipsicóticos/
neurolépticos
• Se utilizan en el tratamiento de esquizofrenia, trastorno paranoide y
trastornos neuropsiquiátricos.
• El principal mecanismo de acción de los antipsicóticos clásicos es el
bloqueo de receptores dopaminérgicos D2.
• De las cuatro vías dopaminérgicas conocidas en el cerebro, el bloqueo
D2 en la vía mesolímbica sería el responsable del resultado terapéutico,
el alivio de los síntomas positivos o productivos.
• Los síntomas negativos son consecuencia de una hipoactividad
dopaminérgica en la corteza frontal dorso-lateral junto con una
hiperactividad serotoninérgica
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neurolépticos
Antipsicóticos clásicos: Clorpromazina, tioridazina, flufenacina,
zuclopentixol, haloperidol, droperidol
Los síntomas que mejoran en mayor proporción son los positivos
(alucinaciones, fabulaciones, agresividad, agitación)
Bloqueo de receptores dopaminérgicos: D2, D3, D4.
R. A:
• Efectos extrapiramidales (parkinsonismo, discinesia, acatisia.)
• Síndrome neuroléptico maligno (hipertermia, rigidez muscular,
alteración de la conciencia). Tto: dantroleno.
• Hiperprolactinemia
• Inhiben la secreción de hormona del crecimiento
• Aumento del apetito
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neurolépticos
Antipsicóticos clásicos: Clorpromazina, tioridazina, flufenacina,
zuclopentixol, haloperidol, droperidol
Interacciones:
–Potencian la acción de otros depresores del SNC
– Pueden retrasar el vaciado gástrico y por tanto la absorción de otros
fármacos.
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neurolépticos
Antipsicóticos atípicos: Clozapina, olanzapina, quetiapina,
risperidona , ziprasidona, aripiprazol
Bloqueo de receptores dopaminérgicos D2, antagonistas 5-HT2A y
agonista 5-HT1A
• Mayor efectividad en los síntomas negativos
• Baja incidencia de reacciones extrapiramidales.
• Prácticamente no aumentan la concentración de prolactina
RA:
– Clozapina: agrunolocitosis (medicamento de especial control
médico).
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Consideraciones
• Los pacientes psicóticos pueden tener un comportamiento poco

colaborador en las sesiones de fisioterapia e incluso rechazar tanto la
medicación como la rehabilitación.
• Pueden presentar efectos extrapiramidales y parkinsonismo
farmacológico (temblor, rigidez, acinesia) con los antipsicóticos
clásicos. También es frecuente la disminución de reflejos por el
bloqueo dopaminérgico.
• Los fisioterapeutas pueden detectar las alteraciones motoras en los
movimientos involuntarios o en el equilibrio de los pacientes, que
deben poner en conocimiento del médico.
• Suelen ser pacientes que rechazan la medicación y por ello, a veces, se
administran por otras vías como la intramuscular. No se debe aplicar
masaje en la zona de inyección.
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Epilepsia
• Es una afección crónica caracterizada por la repetición de crisis
debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis
epiléptica). Esta descarga puede quedar circunscrita a un área
determinada o propagarse a áreas vecinas, pudiendo diferenciar:
– Parciales: Afectan a un área determinada del cerebro
– Generalizadas: Afectan a ambos hemisferios
En función de si existe pérdida de conciencia se clasifican en:
– Simples: No hay pérdida de conciencia
– Complejas: Se altera el nivel de conciencia
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Fármacos antiepilépticos
FENITOÍNA
Bloquea los canales del sodio voltaje dependientes: inhibe la
propagación de actividad eléctrica desde el foco al resto del cerebro.
• Elevada unión a proteínas plasmáticas, cinética no lineal (dosis
dependiente)
• Estrecho margen terapéutico: monitorizar sus niveles (10-20
μg/mL).
RA:
– Relacionadas con la dosis: nistagmo, ataxia, visión borrosa, nauseas,
somnolencia.
– No relacionadas con la dosis: hipertricosis, hiperplasia gingival.
– Teratogenia (epilepsia es un factor de riesgo de malformaciones
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congénitas, valorar beneficio/riesgo).
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FENITOÍNA
Interacciones:
– Es inductor enzimático.
– Inhibe su metabolismo: valproato, cloranfenicol, isoniazida.
AT:
– Crisis parciales
– Como antiarrítmico
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FENOBARBITAL
Barbitúrico de acción prolongada que incrementa la actividad del GABA
• Larga semivida plasmática.
• Estrecho margen terapéutico: monitorizar sus niveles (15-40 μg/mL).
Interacciones:
– Es inductor enzimático
RA:
– Sedación, somnolencia, incapacidad para concentrarse o atender.
– Crisis de porfiria
AT:
– Convulsiones neonatales y profilaxis de convulsiones febriles en niños.
– Crisis generalizadas tónico-clónicas
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ÁCIDO VALPROICO
Aumenta los niveles de GABA e inhibe los canales de sodio.
• Elevada unión a proteínas plasmáticas
• Estrecho margen terapéutico: monitorizar sus niveles (50-100μg/mL).
Interacciones:
– Es inhibidor enzimático
RA:
– Gastrointestinales (nauseas, vómitos), aumento de peso, temblor,
sedación y somnolencia.
– Excepcionalmente hepatitis grave.
AT:
– Antiepiléptico de amplio espectro.
– Profilaxis de la migraña
– Tratamiento agudo de la manía.
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CARBAMAZEPINA
Bloqueo de los canales de sodio voltaje-dependientes.
• Estrecho margen terapéutico: monitorizar sus niveles (4-12 μg/mL).
Interacciones:
– Es inductor enzimático
– Pueden inducir su metabolismo: fenitoína y fenobarbital
RA:
– Dipoplia,nauseas, vómitos, cefalea.
– Baja teratogenicidad (hipoplasia de uñas)
AT:
– Crisis parciales
– Actividad analgésica: tto de neuralgia del trigémino
– Tratamiento agudo de la manía.
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Otros:
1. Benzodiazepinas:
a. Anticonvulsivante en status epilepticus o convulsiones tóxicas (enemas
de diazepam, lorazepam IV).
b. Antiepilépticos de uso crónico, Clonazepam: de eleccíon en el Sd. De
Lennox-Gastaut.
2. Etosuximida: alternativa en las crisis de ausencias.
3. Lamotrigina: bloqueo canales de Na e inhibe la liberación de
neurotransmisores excitatorios. Se utiliza en tratamiento de epilepsia
refractaria a otros fármacos.
– RA: reacciones cutáneas que forman parte de un síndrome de
hipersensibilidad y se acompañan de fiebre, erupción cutánea, edema
facial.
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Movimientos anormales
• Los ganglios basales controlan la actividad motora, realizando
automáticamente actos motores previamente aprendidos.
• Sus enfermedades expresan:
– Síndromes acinéticos-rígidos: Parkinson, enfermedad de
Wilson.
– Síndromes discinéticos (exceso de movimientos involuntarios
anormales): coreas, mioclonías, tics y distonías.
Parkinson
• La Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurológico
degenerativo (crónico y progresivo) caracterizado degeneración y
muerte de las neuronas dopaminérgicas.
• En el sistema nervioso, a nivel de los núcleos extrapiramidales,
actúan dos neurotransmisores:
– Dopamina con acción inhibidora
– Acetilcolina con acción excitadora
• En la EP se ha comprobado que hay desequilibrio (disminución
dopaminérgica y aumento colinérgico) entre ambos
neurotransmisores.
• El tratamiento consiste en la administración de fármacos
dopaminérgicos y/o anticolinérgicos para paliar los síntomas.
Parkinson
• Síntomas principales:
– Temblor en reposo
– La lentitud de movimientos o bradicinesia.
– La rigidez o aumento de tono muscular.
– Los trastornos posturales.
• Síntomas asociados o secundarios:
– Cambios en el tono de voz que se torna más débil.
– Cambios en el semblante que se vuelve menos expresivo.
– Síntomas psíquicos: ansiedad, depresión y disminución de la líbido.
– Trastornos del sueño: insomnio, fragmentación del sueño y sueños vividos.
– Síntomas sensitivos: rampas, hormigueos, e incluso, dolor en alguna
extremidad.
– Trastornos leves del sistema nervioso autónomo: estreñimiento y aumento de
la sudación.
– Alteraciones cutáneas: eczema seborreico, que afecta fundamentalmente la
piel de la cara y el cuero cabelludo.
– Disminución del sentido del olfato.
80
Antiparkinsonianos
LEVODOPA
Difunde a las neuronas y se convierte en dopamina gracias a la L-
aminoácido-aromático descarboxilasa (LAAD).
• El 95% de la levodopa se convierte en dopamina fuera del SNC
(reacciones adversas). Por ello se administra junto con inhibidores
de LAAD periférica: carbidopa y benserazida.
• Levodopa-benserazida (4:1): Madopar ®
• Levodopa-carbidopa (10:1): Sinemet Plus®
AT: Tratamiento de elección de la EP. No detiene la progresión de la
enfermedad, sólo alivia la sintomatología. Al cabo de 5-7 años el
tratamiento pierde efecto y aparecen fluctuaciones en la respuesta
y se exacerban los efectos adversos.
81
Antiparkinsonianos
LEVODOPA
RA:
• Nauseas, vómitos (administración de domperidona, no atraviesa
BHE)
• Hipotensión, arritmias (tratamiento con beta-bloqueantes)
• Discinesias, distonías (musculatura orofacial en ancianos)
• Alteraciones psiquiátricas: alteraciones del sueño, pesadillas
nocturnas, alucinaciones.
Interacciones:
• Bloqueantes dopaminérgicos (antipsicóticos) interfieren en la
acción farmacológica de levodopa.
82
Antiparkinsonianos
Derivados ergóticos: BROMOCRIPTINA, LISURIDA, PERGOLIDA

Activan receptores dopaminérgicos, mejoran el cuadro clínico
parkinsoniano (acinesia).
R. A: similares a levodopa pero con mayor frecuencia de alteraciones
psiquiátricas.
AT:
• Estadíos tempranos de la enfermedad (solos o asociados a L-dopa).
• Para paliar los fenómenos de fluctuación en la levoterapia.
83
Antiparkinsonianos
Inhibidores de la COMT: ENTOCAPONA (Comtan®)

Metaboliza a la dopamina(también noradrenalina y adrenalina).
R. A: anemia, trastornos digestivos, orina marrón rojizo.
AT:
• Pacientes con fluctuación de la respuesta. Se administra junto con L-
dopa e inhibidores de la LAAD. Aumenta la estabilidad de las
concentraciones plasmáticas de la levodopa.
84
Antiparkinsonianos
Inhibidores de la MAO-B: SELEGILINA(Plurimen®), RASAGILINA

Inhibidor selectivo e irreversible de la MAO-B.
R. A: gastrointestinales, discinesia e insomnio.
AT:
• Estadios iniciales de la enfermedad de Parkinson.
• Coadyuvante de L-dopa en estadios avanzados.
85
Antiparkinsonianos
Anticolinérgicos de acción central: TRIHEXIFENIDILO (Artane®),
BIPERIDENO (Akineton®), PROCICLIDINA (Klemadren®),
DIFENHIDRAMINA (Benadryl®) BENZTROPINA.
El bloqueo de los receptores muscarínicos mejora algunos síntomas
(temblor y la rigidez)
R. A:
– Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, midriasis, retraso en el
vaciado gástrico.
– Confusión mental con pérdida de memoria reciente.
AT:
– Estadios iniciales de la enfermedad de Parkinson (control de la rigidez y el
temblor).
– Tratamiento de las reacciones extrapiramidales provocadas por bloqueantes
dopaminérgicos.
86
Farmacología de las coreas
y balismos
Hiperfunción del sistema dopaminérgico nigroestriado.
• Terapéutica dirigida a reducir la actividad dopaminérgica:
1. Fármacos deplecionadores de dopamina: Reserpina.
– No es específica, depleciona también 5-HT y NA y por tanto presenta
elevadas reacciones adversas.
2. Fármacos bloqueantes de los receptores postsinápticos de
dopamina: haloperidol.
– Pautado a dosis bajas
– Pérdida de eficacia terapéutica con el progreso de la enfermedad
87
Fármacos antiespásticos
Espasticidad: alteración de la función motora en la que existe un aumento de
la resistencia muscular frente a los movimientos pasivos, que se acompaña de
hiperactividad en los reflejos tendinosos.
Baclofeno
• Agonista selectivo de GABAB (GABA: neutrotransmisor inhibidor)
• Reduce la liberación de neurotransmisores inhibidores
• Admon por vía oral e intratecal.
AT:
– Esclerosis múltiple
– Parapléjicos o tetrapléjicos con lesiones medulares por traumatismo
RA: sedación, nauseas
88
Fármacos antiespásticos
Dantroleno
• Bloquea la liberación de Ca desde el retículo sarcoplásmico:
disminución de la contracción del músculo esquelético.
• Administración oral o intravenosa
AT:
– Profilaxis y tratamiento de hipertermina maligna y síndrome neuroléptico
maligno (administración intravenosa).
– Hiperespasticidad muscular (esclerosis múltiple, lesión medular, golpe de
calor, parálisis cerebral).
RA: hepatotoxicidad, debilidad muscular, somnolencia, diarrea, rash cutáneo
89
Esclerosis múltiple
Enfermedad desmielinizante, inflamatoria, del SNC de etiología

desconocida, asociada a procesos autoinmunes y/o víricos.
La prevalencia de esclerosis
múltiple en España, afecta a
entre 30.000 y 45.000 personas.
Afecta a tres mujeres frente por
cada hombre.
90
Farmacología de la
FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
Fármacos por vía parenteral:
1. Interferon β (Frone®, Rebif®)
2. Glatirámero (Copaxone ®):
• Inhibe la respuesta inmune a antígenos mielínicos.
• Administración SC en esclerosis múltiple de tipo remitente-
recidivante.
91
Farmacología de la
Fármacos por vía parenteral:
3. Natalizumab (Tysabri ®): anticuerpo monoclonal anti-integrina.
Previene la migración de los leucocitos (salvo neutrófilos) y la
inflamación mediada por integrinas.
• Administración en perfusión intravenosa en esclerosis múltiple de
tipo remitente-recidivante.
• R.A: riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Infecciones, mareo, nauseas, urticaria y temblores.
92
Farmacología de la
Fármacos por vía oral:
Fingolimod (Gilenya®): inmunosupresor análogo de la esfingosina. Su
principal función es la de impedir que los linfocitos, las principales
células implicadas en la respuesta inmunitaria, salgan de los
ganglios linfáticos y lleguen al sistema nervioso central.
• Administración oral para el tratamiento de esclerosis múltiple
remitente recurrente en los que la enfermedad es grave y de
rápida evolución, o bien no ha respondido al tratamiento con
interferón beta.
93
Farmacología de la
Fármacos por vía oral:
Fingolimod (Gilenya®)
R.A: Bradicardia grave(monitorizar la presión arterial, la frecuencia
cardíaca y el ECG durante las 6h tras la 1ª administración)
• Interacciones: no se recomienda administrar junto con fármacos
que reduzcan la frecuencia cardíaca (antiarrítmicos, beta-
bloqueantes)
• Más información:
http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamen
tosUsoHumano/seguridad/2012/docs/NI-MUH_06-2012.pdf

Farmacología de la
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Fampridina (Fampyra®)
Bloquea los canales de K mejorando la formación del potencial de
acción en los axones desmielinizados.
AT: Mejora de la marcha de los pacientes con esclerosis múltiple con
discapacidad motriz.
R.A: Aumento del riesgo de convulsiones.
• Interacciones: no se recomienda administrar junto con fármacos
que reduzcan la frecuencia cardíaca (antiarrítmicos, beta-
bloqueantes)
95
Farmacología de la
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• Corticoides (metilprednisolona): para el tratamiento sintomático
de brotes y exacerbaciones de la enfermedad.
• La espasticidad puede tratarse con miorrelajantes: baclofeno
(oral o intratecal) tetrahidrocannabinol+ cannabidiol
(Sativex®) además de la rehabilitación.
• Carbamacepina es el tratamiento de elección de las
disestesias dolorosas y otras manifestaciones paroxísticas.
• Inmunosupresores: azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina.
96
Tto de la esclerosis múltiple
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• La utilidad de la rehabilitación esta científicamente demostrada por
diversos estudios prácticos que evidencian el retraso en la evolución de
la discapacidad y las posibles complicaciones, así como la mejora
objetiva de las condiciones de los afectados.
• Un programa de rehabilitación que se inicie en las primeras fases
evolutivas puede mejorar el estado general del paciente, prevenir
complicaciones y contribuir a la educación del afectado y sus familiares
sobre la enfermedad y la mejor manera de convivir con ella
• Un buen programa de rehabilitación proporciona beneficios tanto físicos
como psicológicos.
• Si la discapacidad evoluciona se introducen progresivamente ayudas
técnicas o adaptaciones para las actividades de la vida diaria
97
Bibliografía y páginas de interés
• FARMACOLOGÍA HUMANA. Jesús Florez. 4ª Edición. Editorial
Masson.2003.
• Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios:
http://www.aemps.gob.es/laAEMPS/portada/home.htm
• Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria:
http://www.sefh.es/
• Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple
http://www.esclerosismultiple.com/esclerosis_multiple/index.php
• Guías de práctica clínica FISTERRA: http://www.fisterra.com/
• Federación española de Párkinson:
http://www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/index&title=home
&idm=1
98
Dudas y consultas
villaltarobles@gmail.com
99
AUTOEVALUACIÓN:
1. ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza para combatir los efectos

tóxicos de una sobredosis de diazepam?
a. Dantroleno
b. Naloxona
c. Flumazenilo
d. Oxazepam
2. ¿Qué fármaco tiene actividad antiepiléptica?
a. Fenobarbital
b. Ácido valproico
c. Fenitoína
d. Todos los anteriores.
Curso: Farmacología para Fisioterapeutas 100

AUTOEVALUACIÓN:
3. ¿Cuál es el tratamiento de elección en ansiedad generalizada?

a. Benzodiazepinas
b. Antipsicóticos
c. Antiepilépticos
d. Ninguna de las anteriores
4. Propranolol es el fármaco de elección en:

a. Trastornos de ansiedad generalizada
b. Pánico de escena
c. Pánico a las alturas
d. Trastorno obsesivo-compulsivo
Curso: Farmacología para Fisioterapeutas 101

AUTOEVALUACIÓN:
5. ¿Qué fármaco se utiliza en el tratamiento de la esclerosis múltiple

por vía oral?
a. Betabloqueantes
b. Fingolimod
c. Interferon β
d. b y c
102

6 - 1 Farmacología Del Sistema Nervioso

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6 - 1 Farmacología Del Sistema Nervioso

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Farmacología del

3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos

3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos

3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos

3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos

El SNA regula un gran número de funciones

La transmisión del impulso nervioso al nivel de la sinapsis del

La modificación farmacológica de la actividad del

-Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos

- Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos

- Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos

- Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos

3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos

- Directamente: Estimulando R adrenérgicos

El efecto dependerá del tipo de R adrenérgico sobre el que actúe

El prototipo de fármacos simpaticomiméticos son las catecolaminas:

Los α- adrenorreceptores se dividen en:

Los β- adrenorreceptores se dividen en:

• Simpáticomiméticos de acción directa:

Efectos adversos catecolaminas:

Sobredosificación: Hipertensión, edema pulmonar,

• Simpáticomiméticos de acción indirecta:

• También aumentan la concentración de

El uso prolongado produce dependencia psicológica y tolerancia.

• Afectación CV: Palpitaciones, aumento de la presión arterial, fibrilación

• Afectación neurológica: Alerta, excitación, euforia, irritabilidad, temblor,

Metilfenidato: Se utiliza en el tratamiento del trastorno por déficit de

Simpáticomiméticos de acción mixta:

A pesar de su empleo tópico, la sobredosificación puede ocasionar síntomas de toxicidad

APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE ADRENÉRGICOS:

1. Cardíacas: En bloqueo A-V

3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos

3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos

3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos

3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos

- Bloqueantes α y β adrenérgicos: Actúan sobre los R adrenérgicos

El empleo terapéutico de estos fármacos es muy

Metildopa: Tratamiento de elección para las

Efecto adverso: Hipotensión ortostática y

-Doxazosina, alfuzosina: Se utilizan para la hipertensión arterial,

APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE BLOQUEANTES

Principales aplicaciones a nivel cardíaco: Insuficiencia cardíaca

3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos

3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos

3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos

3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos

3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos

• Reproducen los efectos de la

Según el mecanismo de acción se diferencian, 2 tipos de

- De acción directa sobre el R: Acetilcolina, pilocarpina

- De acción indirecta o anticolinesterásicos: Donezepilo,

APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE COLINÉRGICOS:

1. Glaucoma, íleo paralítico, miastenia gravis, intoxicación atropínica,

Efectos tóxicos: náuseas, vómitos, diarrea, cólicos abdominales, disnea,

3.1. Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos

3.2. Fármacos simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos

3.3. Fármacos parasimpáticomiméticos o colinérgicos

3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos

3.4. Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos

- Butilescopolamina: Tto de cólicos GI y renales.

- Bromuro de Ipratropio y Tiotropio: producen BD y se utiliza en asma

- Atropina: Produce taquicardia y se utiliza en la bradicardia sinusal y