BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Akne merupakan salah satu masalah kulit yang sering dijumapai
dimasyarakat yang bersifat kronis dan berulang. Akne merupakan kelainan kulit
yang bersifat umum, menyerang hampir pada semua remaja yang berusia 16-19
tahun, bahkan dapat berlanjut hingga usia 30tahun. Walaupun bukan merupakan
suatu penyakit yang mengancam nyawa, namun akne dapat menyebabkan masalah
psikologis yang berbeda-beda, mulai dari perasaan rendah diri hingga stress.
Selain itu tidak jarang pula dapat terjadi skar yang permanen pada wajah.
Menurut kligman, tidak ada seorang pun yang sama sekali tidak pernah
menderita akne. Di Amerika Serikat, tercatat lebih dari 17 juta penduduk yang
menderita akne setiap tahunnya, dimana 75-95% diantaranya adalah usia remaja.
Sedangkan pada study prevalensi akne yang dilakukan dikota Palembang, dari
5204 sampel berusia 14-21 tahun, didapatkan angka prevalensi akne vulgaris
sebesar 68,2% (suryadi 2008).

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Case report session ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik
di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dr.Achmad Mochtar
Bukittinggi dan diharapkan agar dapat menambah pengetahuan penulis serta
sebagai bahan informasi bagi para pembaca, khususnya kalangan medis, tentang
akne vulgaris.

1.2.2 Tujuan Khusus

Tujuan penulisan dari referat ini adalah untuk mengetahui definisi,
etiologi, patogenesa, penegakkan diagnosis, penatalaksanaan dan laporan kasus
akne vulgaris.

1
1.3 Metode Penulisan
Case report session ini dibuat dengan metode tinjauan kepustakaan yang
merujuk pada berbagai literatur.

BAB II

2
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi
Akne vulgaris (AV) merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri,
berupa peradangan kronis folikel pilosebasea dengan penyebab multifactor dan
manifestasi klinis berupa komedo, papul, pustule, nodus serta kista.
Pada umumnya AV dimulai pada usia 12-15 tahun, dengan puncak tingkat
keparahan pada usia 17-21 tahun. Akne vulgaris adalah penyakit terbanyak pada
remaja usia 15-18 tahun.
Selain akne vulgaris, akne dapat dibagi beberapa tipe klinis lain, yaitu:
- Akne juvenilis dan infantil
- Occupational akne
- Drug induced akne
- Akne kosmetika
- Akne ekskorial
- Gram negatif folikulitis

2.2 Epidemiologi
Akne pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi
pada remaja dengan beberapa derajat akne. Hal tersebut terjadi dengan frekuensi
yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada
umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun. Bagaimanapun
terdapat variabilitas yang besar pada usia saat onset dan resolusi, 12% perempuan
dan 3% laki-laki akan berlanjut secara klinis sampai usia 44 tahun. Sebagian kecil
akan menjadi papul dan nodul inflamasi sampai usia dewasa akhir.
Akne juga biasanya bermanifestasi awal pada pubertas, dengan komedo
sebgai lesi predominan pada pasien yang sangat muda. Jumlah kasus terbanyak
terjadi pada periode pertengahan sampai akhir remaja, setelah itu insidennya akan
menurun. Namun pada wanita dapat terus berlanjut sampai lebih dari decade 3.

2.3 Etiologi

3
 Etiologi AV masih belum diketahui. Beberapa etiologi yang diduga terlibat
berupa factor instrinsik, yaitu genetik, ras, hormonal, dan factor ekstrinsik berupa
stress, iklim/suhu/kelembaban, kosmetik, diet dan obat-obatan.
1. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne
adalah Propionibacterium aknes, Stafilococcus epidermidis, dan
Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting
yakni Propionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal
pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada
duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam
lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi,
dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi.
2. Genetik
Akne vulgaris mungkin merupakan penyakit genetik akibat adanya
peningkatan kepekaan unit pilosebasea terhadap kadar androgen yang
normal .
3. Hormon
Peningkatan kadar Hormon androgen, anabolik, kortikosteroid,
gonadadropin serta ACTH mungkin menjadi faktor penting pada
kegiatan sebasea . Kelenjar sebasea sangat sensitif terhadap hormon
androgen yang menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan
produksi sebum meningkat . Hormon estrogen dapat menjaga terjadinya
akne karena bekerja melawan dengan hormon androgen . Hormon
progesteron dalam jumlah fisiologis tidak mempunyai efektivitas
terhadap aktivitas kelenjar sebasea, akan tetapi terkadang progesteron
dapat menyebabkan menstruasi sebelum menstruasi . Pada wanita 60 –
70% menjadi lebih parah beberapa sebelum menstruasi dan menetap
sampai seminggu menstruasi .
4. Diet
Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis
makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan, makanan

4
 tinggi karbohidrat ( sirup manis ), makanan beryodida tinggi ( makanan
asal laut ), dan pedas .
5. Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne
bertambah hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh
paparan cahaya matahari langsung yang mempunyai efek membunuh
bakteri dapat menembus epidermis bagian bawah dan dermis bagian atas
yang berpengaruh pada bakteri yang berada dalam kelenjar sebasea .
6. Faktor iatrogenik
Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan
keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan
kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi
oral dapat pula menginduksi terjadinya akne.
7. Kosmetik
Pemakaian bahan – bahan kosmetik tertentu secara terus menerus
dalam waktu yang lama dapat menyebabkan suatu akne yang ringan
yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi
papulovustula pada pipi dan dagu . bahan yang sering menyebabkan
akne biasa terdapat pada berbagai krim wajh seperti bedak dasar
(foundotion), pelembab (moisturiser), tabir surya (suncreen) dan krim
malam.
8. Psikis
Stres Psikis dapat menyebabkan sekresi ACTH yang akan
meningkatkan produksi androgen naiknya horhon androgen inilah yang
menyebakan kelenjar sebasea bertambah besar dan pruksi sebum
bertambah.
9. Kebersihan
Kebersihan yang buruk mempermudah timbulnya akne.
10. Infeksi
Propionibacterium aknes berperan dalam iritsi epitel folikel dan
mempermudah terjadinya akne.

5
2.4 Patogenesis

Gambar 3. Progresivitas Lesi pada Akne

Terdapat empat pathogenesis paling berpengaruh pada timbulnya AV yaitu:

1. Produksi sebum yang meningkat
2. Hiperproliferasi folikel polisebasea
3. Kolonisasi Propionibacterium akne (PA)
4. Proses inflamasi
1. Produksi sebum yang meningkat
Pada individu dengan akne, secara umum ukuran folikel sebasea serta
jumlah lobul tiap kelenjar bertambah. Ekskresi sebum ada dibawah kontrol
hormone androgen.
Telah diketahui bahwa akibat stimulus hormone androgen kelenjar sebasea
mulai berkembang pada usia individu 7-8 tahun. Hormone androgen berperan
pada perubahan sel-sel sebosit demikian pula sel-sel keratinosit folikular sehingga
menyebabkan terjadinya mikrokomedo dan komedo yang akan berkembang
menjadi lesi inflamasi.
Sel-sel sebosit dan keratinosit folikel polisebasea memiliki mekanisme
selular yang digunakan untuk mencerna hormone androgen, yaitu enzim-enzim 5-

6
α reductase (tipe 1) serta 3β dan 7β hidroksistroid dehydrogenase yang terdapat
pada sel sebosit basal yang belum diferensiasi. Setelah sel-sel sebosit
berdiferensiasi kemudian terjadi rupture dengan melepaskan sebum kedalam
duktus pilosebasea. Proses diferensiasi sel-sel sebosit tersebut dipicu oleh
hormone androgen yang akan berkaitan dengan reseptornya pada inti sel sebosit,
selanjutnya terjadi stimulasi transkripsi gen dan diferensiasi sebosit.
Pada individu akne, secara umum produksi sebum dikaitkan dengan
respon yang berbeda dari unit folikel pilosebasea masing-masing organ target,
atau adanya peningkatan androgen sirkulasi, atau keduanya. Misalnya didapatkan
produksi sebum berlebih pada lokasi wajah, dada dan punggung, meskipun
didapatkan kadar androgen sirkulasi tetap. Sebagai Kesimpulan, androgen
merupakan faktor penyebab pada akne, meskipun pada umumnya individu dengan
AV tidak mengalami ganggan fungsi endokrin secara bermakna.
Pasien AV baik laki-laki maupun perempuan akan meproduksi sebum lebih
banyak dari individu normal, namun komposisi sebum tidak berbeda dengan
orang normal kecuali terdapat penurunan jumlah asam linoleat yang bermkana.
Jumlah sebum yang diproduksi sangat berhubungan dengan keparahan AV.

Gambar. 2. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c)

Inflamasi papul (pustul) d) Nodul

2. Hiperproliferasi folikel pilosebasea

Lesi akne dimukai dengan mikrokomedo, lesi mikroskopis yang tidak
terlihat dengan mata telanjang. Komedo pertama kali terbentuk akibat kesalahan
deskuamasi panjang folikel. Beberapa laporan menjelaskan terjadinya deskuamasi
abnormal pada pasien akne. Epitel tidk dilepaskan satu per satu kedalam lumen
sebagaimana biasanya. Penelitian imunohistokimiawi menunjukkan adanya

7
peningktatan proliferasi keratinosit basal dan diferensiasi abnormal dari sel-sel
keratinosit folikular. Hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya kadar asam
linoleat sebaea. Lapisan granulosum menjadi menebal, tonofilamen dan butir-butir
keratohialin meningkat, kandungan lipid bertambah sehingga lama-kelamaan
menebal dan membentuk sumbatan pada orifisium folikel. Proses ini pertama kali
ditemukan pada pertemuan antara duktus sebasea dengan epitel folikel. Bahan-
bahan keratin mengisi folikel sehingga menyebabkan folikel melebar.
Pada akhirnya secara klinis terdapat lesi non inflamasi (open/closed
comedo) atau lesi inflamasi, yaitu bila PA berproliferasi dan menghasilkan
mediator-mediator inflamasi.

Komedo Sel Sebasea

Tertutup 1. Sebum
2. Asam lemak
- Akumulasi sebum P.Aknes Lesi
Mikrokomedo inflamasi
- Folikel membesar Reaksi imunologi
- Penumpukan materi keratin - Hiperproliferasi
- Granul kerato hialin

Komedo
- Deskuamasi terganggu
Terbuka Keratinosit Folikular

Gambar 3. Progresivitas Lesi pada Akne

3. Kolonisasi P. aknes
PA merupakan mikroorganisme utama yang ditemukan di daerah infra
infundibulum dan PA dapat mencapai permukaan kulit dengan mengikuti aliran
sebum.P. aknes akan meningkat jumlahnya seiring dengan meningkatnya jumlah
trigliserida dalam sebum yang merupakan nutrisi bagi PA.
4. Proses inflamasi

8
 P. aknes diduga berperan penting menimbulkan inflamasi pada AV dengan
menghasilkan faktor kemotatik dan enzim lipase yang akan mengubah trigliserida
menjadi asam lemak bebas, serta dapat menstimulasi aktivasi jalur klasik dan
alternative komplemen.

2.5 Gejala Klinis

Akne vulgaris mempunyai tempat predileksi di wajah dan leher (99%),
punggung (60%), dada (15%) serta bahu dan lengan atas. Kadang-kadang pasien
mengeluh gatal dan nyeri. Sebagian pasien merasa terganggu secara estetis. Kulit
AV cenderung lebih berminyak atau sebore, tapi tidak semua orang dengan sebore
disertai AV.
Efloresensi akne berupa: komedo hitam (terbuka) dan putih (tertutup),
papul, pustule, nodus, kista, jaringan parut, perubahan pigmentasi. Komedo
terbuka ( black head ) merupakan lesi non inflamasi, papul, pustule, nodus dan
kista merupakan lesi inflamasi.

2.6 Skar Akne

Skar akne merupakan suatu kelainan kontur (atrofik atauhipertrofik) dan
warna kulit (merah,putih,atau coklat) yang terjadi akibatakne.
A. Derajat Skar Akne
Derajat skar akne menurut Goodman dan Barron :
a. Derajat 1 : Makular
Makula eritem, terdapat tanda hiperpigmentasi atau hipopigmentasi.
b. Derajat 2 : Ringan
Atrofik atau hipertrofik ringan, skar rolling ringan, tidak dapat terlihat
pada jarak 50 cm atau lebih, dapat tertutup riasan dan rambut wajah.
c. Derajat 3 : Sedang
Atrofik atau hipertrofik sedang, skar rolling sedang, skar boxcar
dangkal,skar hipertrofik ringan sampai sedang, terlihat pada jarak pandang
50 cm,tidak dapat tertutup oleh riasan, apabila direnggangkan dapat
terlihat datar.
d. Derajat 4 : Berat

9
 Atrofik atau hipertrofik berat, skar boxcar dalam, skar icepick, skar
hipertrofik dan keloid, terlihat pada jarak pandang lebih dari 50 cm, tidak
dapat terlihat datar saat kulit direnggangkan.
B. Jenis Skar Akne
Tipe utama dari skar akne yaitu skar atrofik dan skar hipertrofik.
Ada dua tipe dasar skar tergantung dari apakah ada kehilangan kolagen
(skar atrofik) atau peningkatan kolagen (skar hipertrofik).
1) Skar atrofik
Skar atrofik adalah depresi kulit atau atrofi dermal
akibatpenghancuran kolagen yang terjadi setelah proses inflamasi
akne. Skaratrofik pada awalnya berwarna kemerahan dan seiring
berjalan waktumenjadi fibrosis dan hipopigmentasi.Skar atrofik sering
menjadi sekuel permanen dari inflamasi akne.Skar atrofik lebih sering
terjadi dibandingkan dengan keloid dan skarhipertrofik. Skar atrofik
diklasifikasikan menjadi ice pick, boxcar, dan rolling.
Tipe ice pick menunjukkan 60-70% dari total skar, boxcar 20-30%,
danrolling 15-25%.
a. Skar Icepick
Skar icepick berbentuk sempit (< 2 mm), dalam, berbatas tegas
danmeluas secara vertikal ke dermis atau jaringan subkutan.
Permukaan skarterbuka dan lebih lebar daripada infundibulum (bentuk
V). Orifisium kecildan sisi tebing curam. Umumnya terlihat di pipi.
Skar icepick terjadisetelah lesi akne berupa kista yang dalam.

10
 Gambar 4. Skar Icepick
b. Skar Rolling
Skar rolling umumnya luas 4-5 mm dan memiliki
karakteristikpenarikan dermal atau subdermal. Skar menimbulkan
kesan bergelombangdibanding dengan kulit sekitarnya (bentuk M).
Skar rolling yang dangkaldapat sirkuler atau linier dan memiliki batas
miring yang tidak tegas,menyatu dengan penampakan kulit normal.

Gambar 5. Skar Rolling

c. Skar Boxcar
Skar boxcar dangkal (<0,5 mm) dan dalam (>0,5 mm) dan
berdiameter1,5-4 mm. Skar boxcar berbentuk bulat sampai oval
dengan tepi vertikal.Skar boxcar memiliki batas tegas dengan ujung
curam dan dasar lebar.Skar boxcar menyerupai bentuk U.

Gambar 6. Skar Boxcar

2) Hipertrofik dan keloid

Skar hipertrofik dan keloid terjadi karena deposisi kolagen yang

11
berlebihan dan penurunan aktivitas kolagen.
a. Hipertrofik
Skar hipertrofik berwarna merah muda, menonjol, dan
berbatastegas, dengan hialinisasi tebal yang terbentuk dari berkas-
berkaskolagen di sekeliling skar yang muncul. Histologi skar
hipertrofiksama dengan bekas luka dermal lainnya.

Gambar 7. Skar Hipertrofik

b. Keloid
Pada keloid terbentuk papul berwarna merah keunguan dan
nodulyang berproliferasi di belakang batas luka. Secara histologis,
keloidditandai dengan hialinisasi tebal yang terbentuk dari kolagen
aselulartersusun dalam bentuk melingkar.Lesi ini bersifat persisten,
ditemukan pada pria dan wanita secaraseimbang, jarang ditemukan
pada anak-anak dan lansia. Terdapatfaktor genetik dan keturunan, baik
bersifat autosom dominan maupunresesif. Secara klinis, dapat
dirasakan nyeri, gatal, rasa terbakar, atau terbatasnya gerakan.7

12
 Gambar 8. Keloid

2.7 Diagnosis
Akne vulgaris ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Saat ini klasifikasi yang digunakan di Indonesia untuk menentukan derajat AV
yaitu, ringan, sedang, dan berat, adalah klasifikasi menurut Lehman dkk.
Klasifikasi tersebut diadopsi dari 2nd Akne Roun Table Meeting ( South East Asia).
Derajat Lesi
Akne Ringan Komedo <20
Lesi inflamasi <15, atau
Total lesi <30
Akne Sedang Komedo 20-100 atau
Lesi inflamasi 15-50 atau
Total lesi 30-125
Akne Berat Kista >5 atau komedo <100 atau
Lesi inflamasi >50 atau
Total lesi >125
Tabel. 1. Gradasi Akne

Berdasarkan bentuk efloresensi terbanyak:

1. Akne sistika : efloresensi terutama berbentuk kista
2. Akne papulosa : efloresensi terutama berupa papul
3. Akne pustulosa : efloresensi terutama berupa pustula
4. Akne konglobata : efloresensi terutama berupa nodus yang
mengalami infeksi

2.8 Diagnosis Banding

1. Erupsi Akneiformis
Erupsi Akneformis adalah peradangan folikuler akibat adanya iritasi
epitel duktus polisebacea yang terjadi karena eksresi substansi penyebab
(obat ) pada kelenjar kulit . Kelainan ini bukan merupakan reaksi alergi,
kelainan ini terjadi dengan manifestasi klinis papulpustular , monomorfiks
atau oligorpormiks, pada mulanya tanpa komedo . Komedo dapat terjadi

13
 sekunder setelah sistem sebum ikut terganggu obat – obat yang biasanya
menyebabkan akne ini misalnya kortikosteroid , INH, barbiturat, bromide,
yodida, difenilhidantoin, crimetadion, ACTH dan lain – lain . Akne ini
dapat terjadi pada seluruh tubuh yang memiliki folikel sebacea. Dapat
disertai demam malaise , tidak terasa gatal dan dapat terjadi semua usia .

Gambar 9. Erupsi Akneiformis

2. Dermatitis Perioral
Yang terjadi terutama pada wanita dengan gejala klinis
poliformieritema, papul, pustul disekitar mulut yang terasa gatal .

Gambar 10.Dermatitis Perioral

3. Folikulitis Pityrosporum ( Malasezia Folikulitis )

14
 Adalah penyakit kronis pada folikel polisebacea yang disebabkan
oleh spesies pityrosporum , berupa papul merah terang dan pustul folikular
yang biasanya gatal dan terutama berlokasi di batang tubuh , leher, dan
lengan bagian atas . Penyakit ini biasanya mengenai usia dewasa muda
ataupun paruh baya . Pada penyakit ini ditemukan komeda atau kista .
Pada penyakit ini jarang ditemukan diwajah . Penyakit ini mempan dengan
antibiotik .

Gambar. 11 Folikulitis Pityrosporum ( Malasezia Folikulitis )

4. Folikulitis
Adalah peradangan folikel rambut yang disebabkan oleh
stafilococcus. Paling sering terdapat pada kulir kepala dan ekstremitas .
Penyakit ini dapat mengenai semua umur, lebih sering dijumpai pada anak
– anak, iklim panas dan daerah tropis . Manifestasi klinis dari folikulitis
adalah makula eritematosa disertai papul atau pustula yang ditembus oleh
rambut . Pasien biasanya mengeluhkan rasa gatal dan rasa terbakar
didaerah rambut.

15
 Gambar 12. Folikulitis

5. Rosasea
Merupakan penyakit peradangan kronik didaerah muka dengan
gejala eritema , pustul , telangiektasi dan kadang – kadangdisertai
hipertrofi kelenjar sebasea . Tidak terdapat komedo kecuali bila kombinasi
dengan akne .

Gambar 13. Rosasea

6. Dermatitis Seboroik
Adalah kelainan kulit papul skuamosa dengan predileksi didaerah
kaya kelenjar sebasea, scalp , wajad dan badan . Ini disebabkan oleh
meningkatnya lapisan sebum pada kulit , kualitas sebum , respon

16
 imunologis terhadap pityrosforum, regdagasi sebum dapat mengiritasi kulit
sehingga terjadi mekanisme eczema dengam skuama kuning berminyak
didaerah predeileksi .

Gambar 14. Dermatitis Seboroik

7. Akne Acminata ( Lupus miliaris disminatus facia )

Ini adalah penyakit kulit yang jarang terjadi, kronis. Akne Acminata adalah
penyakit kulit inflamasi yang multiple , monomorfiks, diskret, simetris , papula
coklat kemerahan didagu, dahi, pipi, dan kelopak mata yang menunjukan histologi
khas granulomatosa.

Gambar 15. Akne Acminata ( Lupus miliaris disminatus facia )

2. 9 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan akne vulgaris adalah:
- Mempercepat penyembuhan

17
 - Mencegah pembentukan akne baru
- Mencegah jaringan parut yang permanen
Tata laksana AV secara garis besar dibagi atas:
a. Prinsip umum
b. Menentukan gradasi dan diagnosis klinis
c. Penatalaksanaan umum
d. Penatalaksanaan medikamentosa
e. Tindakan

a. Prinsip Umum
1. Diperlukan kerjasama antara dokter dan pasien.
2. Harus berdasarkan:
- Penyebab/faktor pencetus
- Pathogenesis
- Keadaan klinis, gradasi akne
- Aspek psikologis

b. Diagnosis klinis dan gradasi

Untuk aspek psikologis, seringkali pasien AV memiliki rasa malu yang
berlebihan, rendah diri, perasaan cemas, dan menyendiri, sehingga memerlukan
terapi lebih efektif.
c. Tatalaksana umum
- Mencuci wajah 2 kali sehari
- Hindari atau kurangi makanan yang mengandung lemak, minyak,
makanan pedas, kacang – kacangan, coklat dan keju
- Hindari stres
- Istirahat yang cukup
- Mengkonsumsi sayur dan buah
- Jangan memegang dan memencet jerawat
d. Tatalaksana Medikamentosa
- Berdasarkan gradasi (berat-ringan) akne.
- Diikuti dengan terapi pemeliharaan/pencegahan.

18
Tabel 2. Algoritma pengobatan Akne Vulgaris

TERAPI SISTEMIK
a. Antibiotik oral
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang
masih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin
(tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan
klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan
menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.
Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin,
tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk
akne. Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat
dan harganya yang murah, walaupun angka kejadian resistensinya
cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi
peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari
(500mg diberikan dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat
diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya dihambat oleh
makanan, maka obat ini diberikan 1 jam sebelum makan dengan air
untuk absorbs yang optimal.
Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin)
diberikan 100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance
dose, (minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini

19
 lebih mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di
saluran pencernaan.
Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen
alternative. Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi
menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap P.aknes dan sering
dikaitkan dengan kegagalan terapi.
Klindamisin merupakan jenis obat yang sangat efektif, akan
tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat
menimbulkan perimembranous colitis. Kotrimoksasole
(sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali sehari)
direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan
antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative
folikulitis.
b. Isotretionoin oral
Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling
efektif dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,
isotretinoin mengurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran
glandula sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari
basal sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat
diferensiasi termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung
terhadap P.aknes, ini menghambat efek dari produksi sebum dan
menurunkan jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi.
Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan
pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan
dapat diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan
hasil terapi.
Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang
lebih cepat untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo.
Pustule menghilang lebih cepat daripada papul atau nodul, dan lesi
yang berlokasi di wajah, lengan atas, dan kaki daripada di punggung
dan badan.
TOPIKAL

20
 Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satucara
yang banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris.
Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:
a. Retinoid topical.
Mekanisme kerja dari retinoid topical:
- Mengeluarkan komedo yang telah matur.
- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.
- Menghambat reaksi inflamasi.
- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk
maintenance terapi.
b. Tretinoin
Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh
Stuttgen dan Beer. Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi
peradangan akne.
c. Isotretinoin
Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang
sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan
inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.
d. Adapalene
Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel,
cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang
melibatkan 1000 pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel mempunya
efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%.
e. Antibiotik Topikal
Keguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical
adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang
resisten terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini,
klindamisin dan eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi
4% dan formulasi baru dengan zinc atau kombinasi produk dengan BPOs
atau retinoid.

21
 Asam salisilat efek utamanya adalah keratolitik, meningkatkan
konsentrasi dari substansi lain, selain itu juga mempunyai efek
bakteriostatik dan bakteriosidal.

TINDAKAN
1. Kortikosteroid intralesi
Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi.
Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang
baik. Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid. Dosis
yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml triamsinolon asetonid dan
menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi
berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi.
Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan
atrofi. Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari
lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan
suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. Terapi
jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe
nodular. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu.Manfaat utamanya
adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi sehingga mengurangi
pembentukan scar.

2. Ekstraksi Komedo
Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan
menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. Secara
teori, pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi
inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan
hasil yang lebih baik.
3. Laser
4. Electrosurgery
5. Krioterapi
6. Terapi ultraviolet
Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan
menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan

22
 secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai.
Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet alami
(UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat digunakan sebagai
terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi.

2.10 Prognosis
Umumnya prognosisnya baik. Umumnya sembuh sebelum mencapai usia
30 – 40 tahun .

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Nn. M
Umur : 20 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Perancis
Pekerjaan : Mahasiswi
Status : Belum menikah

3.2. Anamnesa
Seorang pasien perempuan berusia 20 tahun datang ke poliklinik Kulit dan
Kelamin RSUD Dr.Achmad Mochtar Bukittinggi pada tanggal 20 Maret 2018
dengan :
Keluhan Utama
Wajah berjerawat sejak 5 bulan yang lalu.

23
 Riwayat Penyakit Sekarang
 Wajah berjerawat sejak 5 bulan yang lalu.
 Awalnya jerawat muncul di kedua pipi menyebar ke dahi dan leher
atas.
 Jerawat berupa bintik kehitaman dan kemerahan, gatal, kadang jga
muncul bintik bernanah kecil dan terasa nyeri.
 Pasien sering begadang, suka mengkonsumsi makanan berlemak
dan berminyak.
 Pasien membersihkan wajah dua kali sehari dengan foam
pembersih tapi jerawat tetap muncul.
 Jika kuliah pasien sering memakai bedak padat.

Riwayat Penyakit Dahulu

 (-)

Riwayat Pengobatan
 Pasien pernah mengobati penyakit ini ke klinik kecantikan tapi
jerawat tumbuh lagi.

Riwayat Penyakit Keluarga

 Mama pasien juga berjerawat sewaktu dia gadis.

3.3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata
Keadaan Umum : Sakit Ringan
Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif
Staus Gizi : Baik
Berat Badan : 53 Kg
Pemeriksaan Thoraks : Diharapkan dalam batas normal
Pemeriksaan Abdomen : Diharapkan dalam batas normal

Status Dermatologikus

24
 Lokasi : Wajah (pipi kanan dan kiri, dahi, dan dagu) dan leher
bagian atas.
Distribusi : Regional
Bentuk : Tidak khas
Susunan : Tidak teratur
Ukuran : Milier dan lentikular
Batas : Tegas
Efloresensi : Makula eritem, papul eritem, pustula, komedo.

Gambar 15 Tampak samping (Terdapat makula eritem, papul eritem,

pustula, komedo)

Status Venereologikus
Tidak di lakukan
Kelainan selaput lendir : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan rambut : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan kuku : Tidak ditemukan kelainan
Kelenjar Limfa : Tidak ditemukan pembesaran KGB

3.4. Pemeriksaan Anjuran

25
 (-)

3.5. Diagnosa Kerja

Acne vulgaris tipe papulo pustula derajat sedang

3.6. Penatalaksanaan
Umum
Memberikan edukasi tentang penyakit pasien, penyebab, cara penularan
dan terapi
 Perawatan kebersihan kulit, cuci muka secara teratur dua kali
sehari terutama setelah selesai beraktivitas.
 Hindari makanan berminyak dan berlemak seperti keju dan daging
 Hindari faktor stress
 Istirahat yang cukup dan jangan bergadang
 Banyak konsumsi sayur dan buah
 Jangan memegang dan memencet jerawat

Khusus
 Antibiotik:
o Dosisiklin 1x100 mg selama 7 hari
o Chlorfeniramine maleat 2x4 mg
Topikal
RSUD Dr. Achmad Mochtar Bukittinggi
 Retinoid 0,025% 1x1 Kulit dan Kelamin
Poliklinik
Dokter: dr. Y
 Benzoil peroksida gel 2,5% 2x1
SIP: 2836/V/2018

Bukittinggi, 20 Maret 2018
Resep
R/ Dosisiklin tab 100 mg no. VII
S 1dd tab I

R/ Chlorfeniramine maleat tab 4 mg no. V

S 2 dd tab ½

R/ Retinoid acid cream 0,025% tube I

S 1 dd applic loc dol hs

R/ Benzoil peroksida gel 2,5% tube I

S 2 dd applic loc dol 26

Pro : Nn. M
Umur : 20 Tahun
 BAB IV

PENUTUP
Kesimpulan
Akne vulgaris(AV) adalah penyakit peradangan menahun unit pilosebasea,
ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodul, dan jaringan parut. Tempat
predileksi dari AV antara lain di muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas
dan lengan bagian atas. Penegakan diagnosis penderita AV berdasarkan klinis dan
pemeriksaan fisik. Keparahan derajat AV di tentukan berdasarkan jumlah dan
bentuk lesinya, yang dibagi menjadi derajat ringan, sedang dan berat. Tujuan
pengobatan dari Akne Vulgaris adalah menurunkan atau mengeliminasi lesi
primer secara klinik yaitu mikrokomedo yang merupakan prekursor untuk semua
lesi AV. Secara umum pencegahan AV yaitu dengan menghindari pemencetan lesi
dengan non higienis, memilih kosmetik yang non komedogenik dan lakukan
perawatan kulit wajah. Tatalaksana untuk AVdiberikan sesuai dengan derajat
keparahannya. Edukasi pasien dan pemahaman mengenai dasar terapi diperlukan
untuk mencegah kompikasi dan menjamin keberhasilan terapi akne vulgaris.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi, dkk. 2013. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi
Edisi ketujuh. Jakarta : FKUI
2. Harahap, Marwali. 2010. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : EGC
3. Landow, Kenneth. 1997. Kapita Selekta Terapi Dermatologik.
Jakarta : EGC
4. Polano, M.K.1995. Terapi Kulit Topikal. Jakarta : EGC
5. Rassner, Gernot dan Guinter Kahn. 1995. Atlas Dermatologi
dengan Diagnosis Banding. Jakarta : EGC
6. Siregar, R.S.2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi
ketiga. Jakarta : EGC
7. Steigleder, G.K. dan Maibach, H.1. 1995. Atlas Saku Penyakit
Kulit. Jakarta: Binarupa Aksara.

28