Anda di halaman 1dari 10

Makalah Patologi Klinik - Leukimia

KELOMPOK 4 :

MUNADIYA (9204)

ELISA IRMALIA (9209)

QURROTUL ‘UYUN (9213)

DITA NOVIANI (9214)

SANIATUL MUYASSYAROH (9215)

PRODI ILMU KEPERAWATAN GIGI


FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS GADJAH MADA
A. PENGERTIAN

Leukemia atau yang lebih dikenal sebagai kanker darah adalah salah satu jenis penyakit
kanker. Leukemia disebabkan karena meningkatnya jumlah sel darah putih dalam darah atau
sumsum tulang. Karena jumlahnya yang meningkat, sel-sel darah putih yang sebetulnya tidak normal
tersebut menggantikan sel darah yang normal. Ketidaknormalan ini membuat fungsi sel terganggu.

Leukimia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan proliferasi dini yang berlebihan
dari sel darah putih. Leukimia adalah keganasan hematologis akibat proses neoplastik yang disertai
gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoietik.

Leukositosis adalah keadaan dengan jumlah sel darah putih dalam darah meningkat,
melebihi nilai normal. Leukosit merupakan istilah lain untuk sel darah putih, dan biasanya tertera
dalam formulir hasil pemeriksaan laboratorium atas permintaan dokter. Peningkatan jumlah sel darah
putih ini menandakan ada proses infeksi di dalam tubuh. Nilai normal leukosit adalah kurang dari
10.000/cu mm.

Sedangkan Leukopenia adalah jumlah sel darah putih terlalu rendah. Jumah batas bawah
yang umumnya dianggap neutropenia adalah 4000-5000 per mm2.

B. FAKTOR PENYEBAB LEUKIMIA

Faktor-faktor penyebab pada leukemia pada sebagian besar penderitanya tidak dapat
diidentifikasi, tetapi ada beberapa factor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia, yaitu:

1. Faktor Genetik

Insidensi leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih
banyak dari pada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut.
Insidensi leukemia juga meningkat pada penderita kelainan congenital dengan aneuloidi,
misalnya agranulositosis kongnital, sindrom Ellis van Greveld, penyakit seliak, sindrom Bloom,
anemia fanconi, sindrom klenefelter, dan sindrom trisomi D.

2. Sinar Radioaktif

Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia pada binatang maupun manusia. Angka kejadian leukemia mieloblastik akut (AML) dan
leukemia granulositik kronis (LGK) jelas sekali meningkat sesudah sinar radioaktif akan
menderita leukemia pada 6% klien, dan baru terjadi sesudah 5 tahun.

3. Virus

Sampai sekarang belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia adalah
virus. Meskipun demikian ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai
penyebab leukemia, yaitu enzyme reverse transcripetase ditemukan dalam darah manusia. Enzim
ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C.
C. MANIFESTASI ORAL

Leukemia merupakan neoplasma sel darah putih dengan manifestasi klinis dan oral yang
bervariasi dan dapat dideteksi pertama kali di rongga mulut. Pembesaran gingiva yang berkembang
cepat adalah salah satu tanda awal dari penyakit ini.

Selain itu, manifestasi oral yang timbul pada pasien-pasien leukemia mungkin berhubungan
pada efek langsung dan tidak langsung dari kemoterapi imunosupresi. Pengobatan leukimia dengan
agen kemoterapi dapat mengakibatkan reaktivasi Herpes Simplex Virus (HSV) yang dapat
mengakibatkan terjadinya mukositis. Penelitian juga menemukan necrotizing stomatitis dan
osteomiolitis pada maksila dan mandibula yang parah pada seorang pasien wanita muda setelah
kemoterapi leukemia akut. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan pasien mengalami gangguan gizi
dengan kulit pucat, limfaneditis servikal, berulang kali demam dan sakit menyeluruh,. Pemeriksaan
klinis intraoral ditemukan adanya halitosis, ulser multiple, stomatitis nekrosis dan osteomielitis yang
berlokasi pada regio maksila dan mandibula.

D. TES GEJALA

 Finger prick, yaitu dengan menusukkan sebuah alat ke ujung jari kita untuk mendapatkan sampel
darah yang digunakan untuk tes darah.

 Blood sample, yaitu dengan memeriksa tingkat sel-sel darah di laboratorium. Leukemia
menyebabkan suatu tingkatan sel-sel darah putih yang sangat tinggi. Ia juga menyebabkan
tingkatan-tingkatan yang rendah dari platelet-platelet dan hemoglobin, yang ditemukan didalam
sel-sel darah merah.

 Blood dye, yaitu apusan darah untuk morfologi pada hairy cell leukemia.

 Bone marrow sample, yaitu dengan cara biopsy sumsum tulang, dengan mengangkat jaringan
untuk mencari sel-sel kanker.

 Spinal tap, yaitu dokter mengangkat beberapa dari cairan cerebrospinal (cairan yang mengisi
ruang-ruang di dalam dan sekitar otak dan sumsum tulang belakang). Selanjutnya laboratorium
akan memeriksa cairan untuk sel-sel leukemia dan tanda-tanda lainnya.

 CT Scan, dilakukan pada kepala dan dada untuk mendeteksi apakah leukemia sudah menyebar ke
area tersebut.

Efek dalam tubuh :


1) Menyerang sistem imun tubuh
2) Infeksi
3) Anemia
4) Kelelahan
5) Kekurangan sel darah putih, sel darah merah dan trombosit
6) Blasts clog blood streamand bone marrow

E. PENGOBATAN

1. Kemoterapi
2. Immunoterapi
3. Radiasi
4. Transplantasi sumsum tulang

F. TIPE-TIPE LEUKIMIA

1. AML (Acute Myeloblastic Leukemia)

Leukimia mielositik bertanggung jawab atas 80% leukimia akut pada orang dewasa.
Permulaannya mendadak atau progresif dalam masa 1 sampai 6 bulan. Jika tidak diobati,
kematian terjadi kira-kira dalam 3 sampai 6 bulan. Pengobatan dengan kemoterapi kombinasi
mampu membuat sekitar 65% sampai 85% penderita mencapai remisi sempurna. Kira-kira 20%
penderita dapat mencapai masa bebas penyakit selama 5 tahun.

Mieloblast menginfiltrasi sumsum tulang dan ditemukan dalam darah. Sering terjadi
anemia, perdarahan atau infeksi. Manifestasi klinis berkaitan dengan berkurangnya atau tidak
adanya sel hematopoietik normal. Tanda dan gejala leukimia akut berkaitan dengan netropenia
dan trombositopenia. Ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai timbulnya tukak pada
membrana mukosa, abses perirektal, pneumonia, septikemia disertai menggigil, demam, takikardi
dan takipnea. Komplikasi ini menyebabkan angka kematian yang tinggi yang berhubungan
dengan leukimia akut.

Pengobatan bertujuan untuk menghilangkan sel yang abnormal. Pengobatan dilakukan


dengan kemoterapeutik. Agen-agen kemoterapeutik akan menghancurkan sel-sel dengan berbagai
mekanisme seperti menganggu metabolisme dan pematangan sel. Perawatan sebaiknya mencakup
kewaspadaan untuk mencegah infeksi dan perdarahan, pemberian antimikrobial agresif pada
kasus infeksi, dan penggunaan terapi komponen darah (seperti trombosit, sel darah merah padat).
Transplantasi sumsum tulang dapat menyelamatkan sekitar 30% penderita.

2. ALL (Acute Lymphoblastic Leukemia)


Leukimia limfositik akut terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukimia.
Tetapi, keadaan ini merupakan kanker yang sering menyerang anak-anak di bawah umur 15
tahun. Manifestasi ALL berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulang dan dan
tempat-tempat ekstramedular (di luar sumsum tulang, yaitu kelenjar limfe dan limfa). Tanda dan
gejala dikaitkan dengan penekanan unsur-unsur sumsum tulang normal. Karena itu, infeksi,
perdarahan dan anemia merupakan manifestasi utama. Penderita penyakit ini mempunyai kelenjar
limfe yang membesar (limfadenopati), hepatosplenomegali, dan nyeri tulang. Sistem saraf pusat
juga sering terganggu misalnya sakit kepala, muntah, kejang, gangguan penglihatan. Gejala lain
yang perlu diwaspadai adalah tubuh lemah dan sesak nafas akibat anemia, infeksi dan demam.
Pengobatan dilakukan dengan kemoterapi dan transplantasi sumsum tulang.

3. CML (Chronic Myelocytic Leukemia)

Chronic Myelocytic Leukemia atau Leukemia Mielositik Kronik (LMK) paling sering
terlihat pada orang dewasa usia pertengahan (40 tahun) tetapi juga biasa terdapat dalam kelompok
umur lainnya. Biasanya terlihat sewaktu dilakukan pemeriksaan darah rutin atau skrining darah.
LGK dianggap suatu kelainan mieloproferatif karena sumsum tulang penderita menunjukan
gambaran hiperseluler dan disertai dengan adanya proliferasi pada garis diferensiasi sel.

Penyebabnya yaitu adanya kelainan kromosom yang disebut kromosom Philadelphia.


Kromosom Philadelphia ini merupakan suatu translokasi dari bagian krmosom 22 yang panjang
ke kromosom 9.

Tanda dan gejala berupa kelelahan, kehilangan berat badan, dan tidak tahan panas. Limpa
membesar pada 90% kasus yang mengakibatkan mudah merasa kenyang. Pengobatan dengan
kemoterapi intermiten yang bertujuan untuk menekan hematopoiesis yang berlebihan dan
mengurangi ukuran limpa. Suatu transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang
dilakukan pada fase kronik stabil, sehingga penderita LGK memberikan suatu harapan
kesembuhan.

4. CCL (Chronic Lymphocytic Leukemia)

Leukimia Limfositik Kronik (LLK) merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang


ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) dengan perbandingan 2:1 untuk pria. LKK
dimanifestasikan oleh poliferasi dan akumulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang,
darah perifer, dan tempat-tempat ekstramedular, dengan kadar yang mencapai 100.000+/mm 3 atau
lebih. Limfosit abnormal umunya adalah limfosit B, yang mengakibatkan insufisiensi sintesis
immunoglobulin dan penekanan respon antibodi. Sering ditemukan pada pemeriksaan rutin darah.

Tanda dan gejala berupa pembesaran organ secara massiv yang menyebabkan tekanan
mekanik pada lambung sehingga menimbulkan gejala cepat kenyang, merasa tidak enak pada
abdomen, dan buang air besar tidak teratur. Mungkin terjadi infeksi kulit dan pneumonia.

Pengobatan bertujuan untuk mengurangi masa limfositik, sehingga memperbaiki


pansitopenia dan melegakan rasa tidak enak yang disebabkan oleh pembesaran organ. Digunakan
kemoterapi dengan agen-agen alkil dan kortikosteroid.

5. HAIRY CELL LEUKEMIA

Hairy cell leukemia adalah kelainan langka dari sistem hematopoietik yang biasanya
terjadi pada orang di atas usia 50 tahun. Neoplastik sel berukuran sedang, dengan inti oval, pola
kromatin halus, nucleolus mencolok. Sitoplasma memiliki membran sel yang seperti berambut
(pada mikroskop elektron, membran sel menunjukkan hairy processes). Dengan menggunakan
mikroskop electron juga menunjukkan adanya organel spiral tertentu dalam sitoplasma (kompleks
ribosom pipih). Sitoplasma mengandung tartrate-resistant acid phosphatase. HCL ini
disebabkan karena pertumbuhan abnormal sel B.

Pasien biasanya disertai dengan anemia, neutropenia dan trombositopenia, dan


splenomegali. Penyakit ini mempunyai respon yang buruk terhadap kemoterapi dan memiliki
prognosis yang relatif rendah, median survival menjadi 2-3 tahun setelah diagnosis.

Penderita pada umumnya menunjukkan gejala mudah terjadi perdarahan, keringat banyak
pada malam hari, gampang lelah, demam, dan bengkak pada kelenjar limfe, juga disertai dengan
penurunan berat badan.

Selama pemeriksaan fisik, dokter mungkin dapat merasakan bengkak pada kelenjar limfe
atau hati. Perhitungan darah lengkap menunjukkan rendahnya tingkat sel darah putih dan sel
darah merah serta trombosit. Tes darah dan biopsi sumsum tulang dapat mendeteksi hairy cell
leukemia ini.

6. LEUKEMIA-LIMFOMA T CELLS

Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui,


tetapi dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein-Barr yang ditemukan pada limfoma
Burkitt. Adanya peningkatan insiden penderita limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin pada
kelompok penderita AIDS pengidap virus HIV, tampaknya mendukung teori yang menganggap
bahwa penyakit ini disebabkan oleh virus.

Awal pembentukan tumor pada gangguan ini adalah pada jaringan limfatik sekunder
(seperti kelenjar limfe dan limpa), dan selanjutnya dapat timbul penyebaran ke sumsum tulang
dan jaringan lain. Virus leukemia-limfoma sel T manusia 1 (HTVL-1) berperan pada
pembentukan leukemia-limfoma sel T dewasa, yaitu sel ganas mengandung virus yang telah
terintegrasi. Herpervirus manusia 8 (HHV8) dilaporkan berkaitan dengan limfoma rongga tubuh,
suatu limfoma sel B yang jarang dijumpai dan terjadi terutama pada pasien dengan AIDS.
Stimulasi imun kronik juga mungkin merupakan mekanisme penyebab timbulnya limfoma.
Contohnya, gastritis kronik akibat infeksi Helicobacter pylori dapat menimbulakan limfoma
jaringan limfoid terkait mukosa (MALT). Pada sebagian besar pasien dengan limfoma MALT
lambung yang terlokalisasi, resolusi penyakit dapat terjadi dengan pemberian antibiotic yang
efektif terhadap H. pylori. Untuk mengenali asal sel neoplastik baik sebagai limfosit B maupun
sebagai limfosit T, dilakukan pemeriksaan imunologi dan sitokimiawi.

Salah satu determinan utama dari pengobatan, maupun prognosis, adalah stadium klinik
(taraf penyakit) penderita pada waktu diagnosis itu dibuat. Setelah diagnosis jaringan ditegakkan,
harus dilakukan penggolongan menurut stadiumnya. Ini biasanya berupa :

· Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada system limfatik (kelenjar limfe, hati
dan limpa)
· Hitung sel darah rutin, pemeriksaan diferensiasi, dan hitung trombosit
· Pemeriksaan kimiawi darah (fungsi hati dan ginjal; asam urat)
· Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hilus (pembesaran
kelenjar limfe bronchial)
· CT scan dada, abdomen dan pelvis
· Limfangiogram bipedal untuk memeriksa adanya keterlibatan kelenjar retroperitoneal
dan iliaka jika CT Scan di bawah diagram negative
· Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang.

Biopsy sumsum tulang bilateral merupakan indikasi bagi penderita yang disertai gejala
sistemik atau stadium III. Pada keadaan di mana sumsum tulang tidak terlibat, biasanya dilakukan
laparatomi dengan splenektomi dan biopsy hati untuk mendapatkan diagnosis akurat pada
penderita penyakit Hodgkin. Tindakan ini tidak rutin dilakukan pada penderita limfoma non-
Hodgkin.

a) Penyakit Hodgkin

Penyakit Hodgkin terutama ditemukan pada orang dewasa muda antara umur 18-35
tahun dan pada orang di atas 50 tahun. Sel Reed Stenberg yang merupakan bentuk histiosit
(makrofag jaringan) ganas, adalah temuan khas pada limfoma Hodgkin. Sel ini merupakan
sel besar berinti dua atau banyak, mengandung anak inti besar.

Penderita muda umumnya menunjukkan kelenjar limfe yang keras, teraba seperti
karet dan membesar, di daerah leher bawah atau daerah supraklavikula, atau disertai batuk
kering nonproduktif sekunder akibat limfadenopati hilus. Cara penyebaran umum adalah
menyerang dari tempat-tempat yang berdekatan. Kira-kira 25% dari penderita memiliki
gejala demam persisten yang tidak diketahui penyebabnya dan/atau keringat pada malam
hari. Ditambah dengan penurunan berat badan. Pada kasus-kasus tertentu terdapat demam
Pel-Ebstein (demam yang memiliki pola siklis, di mana suhu tubuh malam hari meningkat,
berlangsung dari beberapa hari sampai berminggu-minggu).

Penentuan stadium klinis dan patologis disertai pengobatan yang tepat dapat
memperbaiki prognosis penyakit Hodgkin. Misalnya, 90% penyembuhan pada penderita
penyakit stadium I dan II asimtomatik dapat terjadi, khususnya dari jenis predominansi
limfosit (LP) atau sklerosis nodular (NS). Pengobatan tergantung pada stadium, berupa
radioterapi ekstensif (pada stadium IA atau IIA), kombinasi kemoterapi dan radioterapi, atau
pemberian beberapa kemoterapi saja (pada stadium IIIB atau IV).

b) Limfoma non-Hodgkin

Penderita limfoma non-Hodgkin biasanya berusia sekitar 50 tahun. Biasanya timbul


gejala seperti demam, penurunan berat badan, berkeringat pada malam hari, insidennya lebih
rendah daripada penyakit Hodgkin dan belum tentu akan mempengarihu prognosis.
Ditemukan limfadenopati difus tanpa rasa sakit dan dapat menyerang satu atau seluruh
kelenjar limfe perifer. Biasanya adenopati hilus tidak ditemukan, tetapi sering ditemukan
efusi pleura. Penderita menunjukkan gejala-gejala yang berkaitan dengan pembesaran
kelenjar limfe retroperitoneal atau mesenterium dan timbul bersama nyeri abdomen atau
buang air besar yang tidak teratur.

Penderita limfoma non-Hodgkin dari tipe limfositik nodular berdiferensiasi buruk


(sel kecil terbelah difus) mula-mula cenderung ditemukan pada stadium yang lebih lanjut,
dengan insidens menyerang sumsum tulang sekitar 60-80%.

Pengobatan untuk penderita penyakit ini adalah dengan radiasi, radioterapi local atau
radioterapidengan lapangan yang luas. Pengobatan ini menyembuhkan 80% sampai 90%
kasus limfoma histiotik difus. Penderita penyakit stadium II difus memerlukan kombinasi
kemoterapi dan radiasi yang diarahkan kepada penyakit local.

G. PENATALAKSANAAN

1. Kemoterapi dengan banyak obat


2. Antibiotik untuk mencegah infeksi
3. Pencangkokan sumsum tulang
4. Imunoterapi, termasuk dengan interferon dan sitokin lain, digunakan untuk memperbaiki hasil.
5. Terapi radiasi
6. Tranfusi sel darah merah dan trombosit untuk mengatasi anemia dan mencegah pendarahan.
7. Antosianin (zat kimia yang diketahui bersifat antioksidan dan melindungi hati) yang diisolasi
dari Hibiscus sabdariffa tengah diteliti sebagai agens komopreventif dengan cara menyebabkan
apoptosis (mematikan) sel kanker pada sel leukimia promielositik manusia.

Proses keperawatan untuk pasien dengan leukimia limfostitik kronis :


1. Identifikasi batasan tanda-tanda dan gejala-gejala yang dilaporkan oleh pasien dalam riwayat
keperawatan dan pemeriksaan fisik.
2. Gambaran klinis akan beragam dengan tipe leukimia yang terjadi yaitu kelemahan dan
keletihan, kecenderungan pendarahan, petekie, dan ekimosis, nyeri, sakit kepala, muntah,
demam, dan infeksi.
3. Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan perubahan sel-sel darah putih dan trombositopenia.
4. Atasi hemoragi dengan transfusi sel-sel darah merah dan trombosit.
5. Mencegah infeksi
· Kaji kenaikan suhu tubuh, penampilan ruam, menggigil, takikardia
· Amati terhadap kemerahan, pembengkakan, panas, atau nyeri pada mata, telinga, tenggorok,
kulit, sendi,abdomen, rektal dan area pineal
· Kaji terhadap batuk dan perubahan karakter dan warna sputum
· Berikan oral hygiene dengan sering
6. Pengembalian atau pemeliharaan nutrisi yang adekut :
· Berikan nutrisi yang baik dengan pengaturan waktu pemberian obat kemoterapi yang cermat
· Berikan makanan dan cairan yang paling tidak menyebabkan iritasi
· Pertahankan nutrisi dengan memberikan makanan dan cairan dalam jumlah yang kecil
namun sering yang banyak mengandung protein dan vitamin.
7. Perawatan di rumah dan komunitas
· Pastikan pasien dan keluarga mempunyai pengertian yang jelas tentang penyakit dan
prognosisnya
· Dukung keluarga dan koordinasikan layanan perawatan rumah untuk menghilangkan
ansietas tentang penanganan perawatan pasien di rumah.
· Ajarkan anggota keluarga tentang perawatan di rumah sementara pasien masih di rumah
sakit
DAFTAR PUSTAKA :

Rubenstein, David.dkk. 2003. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. Jakarta: Erlangga

Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N., & Lorraine McCarty Wilson, Ph.D., R.N. 1995. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penya.kit. Edisi 4. Alih bahasa: Dr. Peter Anugerah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Chandrasoma, Parakrama, MD, MRC (UK) & Clive R. Taylor, MD, DPhil, FRCPath. 1995. Concise
Pathology. Second Edition. Connecticut: Appleton & Lange.

McPhee, Stephen J., MD & William F. Ganong, MD. 2007. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju
Kedokteran Klinis. Edisi 5. Alih Bahasa: dr. Brahm U. Pendit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Baughman, Diane C. dan JoAnn C. Hackley. 1996. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Santos, Fa et all. September 2009. ”Severe necrotizing stomatitis and osteomyelitis after chemotherapy for
acute leukaemia”. Volume 54: pages 262-265.

Handayani, Wiwik & Andi Sulistyo Haribowo. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien
dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

http://www.webmd.com/cancer/tc/leukemia-exams-and-tests