Anda di halaman 1dari 38

KETUBAN PECAH DINI

Disusun oleh:
Riesha Amanda Fitria
1102013250

Pembimbing:
dr. Budi Martino L., Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI DAN GINEKOLOGI


RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. 1 RADEN SAID SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 16 APRIL – 30 JUNI 2018
IDENTITAS
Nama : Ny. E
Umur : 38 tahun
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 150 cm
Alamat : Ciracas
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan : SMA
No. RM : 962580
Masuk tanggal : 21 Mei 2018
Ruangan : Cempaka 1

I. DATA DASAR
1. Anamnesis
1.1 Keluhan utama
Keluar air- air dari kemaluan, berbau khas dan terdapat sedikit lendir sejak pukul
06.30 WIB jernih.
1.2 Keluhan tambahan
Badan lemas dan terasa sakit, pusing, dan mual- muntah 1x berisi makanan.
1.3 Riwayat penyakit sekarang
Pasien G7P4A2 H-32minggu datang ke IGD RS Bhayangkara Tk.1 Raden Said
Sukanto dengan keluhan keluar air- air jernih dari kemaluan, berbau khas dan
terdapat sedikit lendir sejak 12 jam SMRS. Tidak ada darah yang keluar, pasien
tidak merasakan adanya rasa mules dan tidak ada sakit perut. Pasien tidak ada
riwayat trauma atau terjatuh. Tidak ada riwayat koitus pada hari sebelumnya. BAB
dan BAK normal, pasien tidak pernah mengalami kejadian seperti ini sebelumnya,
Sebelumnya pasien mengaku badan lemas dan terasa sakit, pusing, dan mual-
muntah 1x berisi makanan. Panas badan dan riwayat tidak sadarkan diri disangkal.
1.4 Riwayat penyakit dahulu
◦ Hipertensi (-), DM (-) dan asma (-)
◦ Riwayat sering lebam dan luka sukar sembuh disangkal

1
1.5 Riwayat penyakit keluarga
Disangkal adanya riwayat penyakit darah tinggi, kelainan jantung, DM, asma, dan
kelainan darah dalam keluarga.

1.6 Riwayat alergi


-
1.7 Riwayat sosial/ekonomi
Sedang
1.8 Riwayat kebiasaan
 Merokok (-)
 Alkohol (-)
 Obat-obatan (-)
1.9 Riwayat haid
Haid pertama kali umur : 12 tahun
Siklus haid : teratur, 28 hari / bulan
Durasi & banyaknya haid : 4-5 hari, 2-3 kali ganti pembalut
Hari pertama haid terakhir : 6 Oktober 2017
Taksiran persalinan : 13 Juli 2018
1.10 Riwayat pernikahan
Menikah 2x bercerai 1x, pernikahan pertama selama 1 tahun, pernikahan yang
sekarang sudah 15 tahun
1.11 Riwayat obstetric
Pasien saat ini G7P4A2 dengan usia kehamilan 32 minggu. Pasien pernah
mengalami abortus complete hamil 8 minggu pada tahun 2009 dan 2010 tanpa
dilakukan kuretase.
Antenatal care: pasien rutin periksa kehamilan satu bulan sekali di
PUSKESMAS

2
2. Pemeriksaan fisik
Dilakukan pertama kali pada tanggal 21 Mei 2018 di IGD
2.1 Status generalis
◦ Keadaan Umum : tampak lemah
◦ Kesadaran : compos mentis
◦ Tekanan darah : 120/90 mmHg
◦ Nadi : 80 x/menit
◦ Respirasi : 20 x/menit
◦ Suhu : 36ºC
Kulit

◦ Warna : Putih pucat, tidak ikterik


◦ Turgor : Baik
Kepala
◦ Bentuk : Normosefali, simetris
◦ Rambut : Rambut hitam, tidak mudah rontok, alis tidak mudah
dicabut
Mata
◦ Pupil : Isokor
◦ Refleks pupil : +/+
◦ Gerakan bola mata : Baik
◦ Konjungtiva : Anemis -/-
◦ Sklera : Ikterik -/-
◦ Refleks cahaya : +/+
Telinga
◦ Daun Telinga : Normal
◦ Liang Telinga : Bersih
Hidung
◦ Bentuk : Normal

3
◦ Septum : Deviasi (-)
◦ Mukosa hidung : Tidak hiperemis
Mulut dan Tenggorokan
◦ Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
◦ Gigi geligi : Lengkap, karies (-)
◦ Lidah : Bersih, tepi hiperemis (-), tremor (-)
◦ Faring : Tidak hiperemis
Leher
◦ Tiroid : Pembesaran (-)
◦ Trakea : Terletak di tengah
Kelenjar Getah Bening
◦ KGB leher : tidak terdapat pembesaran
◦ KGB aksila : tidak terdapat pembesaran
◦ KGB inguinal : tidak terdapat pembesaran
Thoraks
Paru-paru:
◦ Inspeksi : Bentuk simetris, tidak ada venektasi dan tumor, pergerakan
pada pernapasan normal tidak ada bagian yang tertinggal.
◦ Palpasi : Fremitus paru simetris
◦ Perkusi : Sonor
◦ Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler +/+, Bunyi nafas tambahan
(wheezing -/-, rhonki -/-)
Jantung:
◦ Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
◦ Palpasi : Iktus cordis teraba
◦ Perkusi : Batas-batas jantung dalam batas normal
◦ Auskultasi : S1, S2, Murmur (-), Gallop (-)

4
Mamae
◦ Simetris, tidak ada benjolan.
◦ Areola mammae hiperpigmentasi.
◦ Puting susu menonjol, ASI (-)
Abdomen
◦ Inspeksi : Dinding perut terlihat simetris, besarnya sesuai usia
kehamilan, tidak terdapat pelebaran vena di sekitar pusat, tidak ada spider
nevi.
◦ Palpasi : Dinding perut supel, tidak terdapat distensi abdomen, nyeri tekan
(-). Hepar : Tidak teraba, limpa tidak teraba, ginjal ballotement (-).
◦ Perkusi : Redup di seluruh lapangan abdomen
◦ Auskultasi : BU (+) normal.
Ekstremitas
◦ Akral hangat +/+
◦ Varises (-),edema (-)

2.2 Status obstetrik/ginekologi


Status Kehamilan : G7P4A2
HPHT : 06 Oktober 2017
Taksiran persalinan : 13 Juli 2018
Usia Kehamilan : 32 minggu.
Taksiran berat janin : 1700 gram

Pemeriksaan Luar
Inspeksi :
Abdomen : Besar sesuai usia kehamilan, Linea nigra +, Striae
gravidarum -.
Palpasi
Leopold I : Teraba bagian lunak janin (bokong), Tinggi fundus
uteri 27 cm
Leopold II : Ballottement +

5
Leopold III : Ballottement +
Leopold IV : Kepala janin belum masuk pintu atas panggul
His / kontraksi : Tidak ada kontraksi
Auskultasi Doppler : Denyut Jantung Janin 145-155 x dalam 1 menit,
teratur
Kesan : Janin tunggal hidup, intrauterina, Letak lintang.

Pemeriksaan Dalam
Vaginal Touche : Portio tebal lunak, OUE tampak terbuka, dengan diameter
1 cm, terlihat cairan ketuban mengalir (+)

3. Pemeriksaan penunjang
◦ Pemeriksaan Kertas Lakmus ( + biru)

Pemeriksaan laboratorium
◦ Hb : 10,4
◦ Ht : 32
◦ Leukosit : 10.400
◦ Trombosit : 283.000
◦ Massa Perdarahan : 2’
◦ Massa Pembekuan : 12’

6
II. DIAGNOSIS
G7P4A2 H-32 Minggu , dengan Ketuban Pecah dini dan letak lintang
Janin tunggal hidup
Anemia
III. DAFTAR MASALAH
3.1 Uraian masalah
Anamnesis
Pasien G7P4A2 H-32minggu datang ke IGD RS Bhayangkara Tk.1 Raden Said
Sukanto dengan keluhan keluar air- air jernih dari kemaluan, berbau khas dan
terdapat sedikit lendir sejak 12 jam SMRS. Sebelumnya pasien mengaku badan
lemas dan terasa sakit, pusing, dan mual- muntah 1x berisi makanan. Panas badan
dan riwayat tidak sadarkan diri disangkal. Hari pertama haid terakhir adalah 06
Oktober 2017, taksiran persalinan 13 Juli 2018, riwayat antenatal care rutin satu
bulan sekali di puskesmas.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah pasien 120/90 mmHg, nadi 80 x/menit,
respirasi 20 x/menit, suhu 36 ºC, wajah pucat. Pada pemeriksaan
obstetrik/ginekologik didapatkan abdomen besar sesuai kehamilan, striae
gravidarum (-), linea nigra (+), kontraksi (-), TFU 27cm. Pada pemeriksaan Vaginal
Touche Portio tebal lunak, OUE tampak terbuka, dengan diameter 1 cm
Pemeriksaan Laboratorium
Ditemukan anemia.

IV. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

7
V. RENCANA
5.1 Rencana diagnostik
Observasi tanda vital, keadaan umum, tanda-tanda infeksi, pengawasan timbulnya
tanda-tanda persalinan, USG dan CTG untuk menilai kesejahteraan janin.
5.2 Rencana terapi
 IVFD RL 500 cc 20 tpm + Bricasma 2 ampul
 Inj. ceftriaxone 2 x 1 gr
 Inj Dexamethasone 1x12 mg
5.3 Rencana edukasi
Menjelaskan kepada keluarga mengenai resiko yang dapat terjadi seperti infeksi
(korioamnionitis) dan juga gamat janin.
VI. CATATAN KEMAJUAN

21 Mei 2018 (19.15 WIB di VK)


S : lemas, badan terasa sakit, keluar air-air dari kemaluan sejak pukul 06.30
WIB
O : K/U: sakit sedang,
TD: 120/80 mmHg, HR: 84x/m, RR: 21x/m, T: 36,9ºC
St. Obstetri
TFU: 27cm
DJJ : 155x/m
Kontraksi : (-)
USG : Janin tunggal hidup, TBJ 1700 gr, ICA kurang, Letak lintang

8
Baseline : 145 bpm
Variabilitas : 5-40
Akselerasi :5
Deselerasi : (-)
Gerak janin : 6 kali dalam 10 menit

9
His : (-)
LAB
HB : 10,4 gr/dl
L: 10.400 gr/dl
A : G7P4A2 H-32 Minggu , dengan Ketuban Pecah dini dan letak lintang
Janin tunggal hidup
Anemia
P : IVFD RL 500 cc 20 tpm + Bricasma 2 ampul
Inj. ceftriaxone 2 x 1 gr
Inj Dexamethasone 1x12 mg
Bed rest total

22 Mei 2018 (07.00 WIB di Cempaka 1)


S : keluar air-air dari kemaluan berkurang, lemas, badan terasa sakit
O : K/U: sakit ringan,
TD: 110/60 mmHg, HR: 85x/m, RR: 21x/m, T: 36ºC
St. Obstetri
TFU: 27cm
DJJ : 155x/m
Kontraksi : (-)
USG : Janin tunggal hidup, TBJ 1700 gr, ICA kurang, Letak lintang
LAB
HB : 9,8 gr/dl
L: 11.200 gr/dl
A : G7P4A2 H-32 Minggu , dengan Ketuban Pecah dini dan letak lintang
Janin tunggal hidup
Anemia
P : IVFD RL 500 cc 20 tpm + Bricasma 2 ampul

10
Inj. ceftriaxone 2 x 1 gr
Inj Dexamethasone 1x12 mg
Bed rest total

23 Mei 2018 (06:30 WIB)


S : Keluar air-air dari kemaluan berkurang
O : K/U: sakit ringan,
TD: 120/80 mmHg, HR: 88x/m, RR: 20x/m, T: 36,5ºC
St. Obstetri
TFU: 27cm
DJJ : 160x/m
Kontraksi : (-)
USG : Janin tunggal hidup, TBJ 1700 gr, ICA kurang, Letak lintang
LAB
HB : 9,6 gr/dl
L: 12.500 gr/dl
A : G7P4A2 H-32 Minggu , dengan Ketuban Pecah dini dan letak lintang
Janin tunggal hidup
Anemia
P : IVFD RL 500 cc 20 tpm + Bricasma 2 ampul
Inj. ceftriaxone 2 x 1 gr
Inj Dexamethasone 1x12 mg
Bed rest total
Rencana Cito SC dengan dr.Fredrico SpOG pukul 09.00WIB

24 Mei 2018 (06:00WIB)


S : Nyeri pada luka operasi, Flatus (+), BAK (+), BAB (-)
O : K/U: baik

11
TD: 130/90 mmHg, HR: 87x/m, RR: 20x/m, T: 36,3ºC
St.Obstetri
TFU: 2 jari dibawah pusat
Kontraksi : baik
Luka operasi : tidak ada rembesan, darah (-), pus (-)
Perdarahan : (+) darah berwarna merah segar, 2x ganti pembalut
LAB
Hb: 10,5 gr/dl
L : 25.400 gr/dl
A : P5A2 NH1 post sc a/i Ketuban Pecah dini, letak lintang , Infeksi Intra
Uterin
Anemia
P : IVFD RL 500 cc 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Amiklav 3 x 625 mg
Durogesic Patch 12,5 mg
Pronalgesic Supp 3x1
Metergin 1x1

12
VII. TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis – premature rupture of the membrane


PROM ) adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan.
Secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah
selaput ketuban dan dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal
persalinan, dengan demikian untuk kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut
merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan pengamatan adanya tanda-
tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa
tersebut disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the
membrane - preterm amniorrhexis.
Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the
onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum
permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998)
mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila
pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.
Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam
atau lebih sebelum dimulainya persalinan. Sedangkan menurut Yulaikah (2009)
ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan
setelah ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban
pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten).
Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala
komplikasinya

Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila
pembukaan pada primi kurang dari 3 dan pada multipara kurang dari 5cm.

13
Ada juga yang disebut ketuban pecah dini preterm yakni ketuban pecah saat usia
kehamilan belum masa aterm atau kehamilan dibawah 38 – 42 minggu. Arti klinis
ketuban pecah dini :

1. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka
kemungkinan terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali pusat
menjadi besar
2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian
terendah yang masih belum masuk pintu atas panggul sering kali merupakan
tanda adanya gangguan keseimbangan foto pelvik.
3. KPD sering diikuti dengan adanya tanda – tanda persalinan sehingga dapat
memicu terjadinya persalinan preterm.
4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (prolonged rupture of
membrane) seringkali disertai dengan infeksi intrauterin.
5. Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka
panjang kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion
bagi pertumbuhan dan perkembangan janin.

Gambar 1. Ketuban Pecah

14
2. EPIDEMIOLOGI

Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput


ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia yangterjadi dalam kolagen
matriks ekstra seluler amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran
janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput
ketuban dengan membran pereduksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan
protein hormon yang merangsang aktivitas “matrix degrading enzym”

Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm dan pada
kehamilan midtrester. Frekuensi terjadinya sekitar 8%, 1 – 3 %, dan kurang dari 1
%. Secara umum insidensi KPD terjadi sekitar 7 – 12 % (Chan, 2006). Insidensi
KPD kira – kira 12 % dari semua kehamilan (Mochtar, 1998), sedangkan menurut
Rahmawati 2011 insidensi KPD adalah sekitar 6 – 9 % dari semua kehamilan.

3. ETIOLOGI

Penyebab KPD menurut Manuaba 2009 dan Morgan 2009 meliputi :

1. Serviks inkopeten menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah


mendapatkan tekanan yang semakin tinggi.
2. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, dan kelainan
genetik)
3. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan
meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai
terjadinya kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin
tinggi kemungkinan infeksi. Makin muda usia kehamilan, makin sulit upaya
pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi
ketuban pecah dini meningkat.
4. Multipara, grandemultipara, pada kehamilan yang terlalu sering akan
mempengaruhi proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang

15
terbentuk akan lebih tipis dan yang akan menyebabkan selaput ketuban
pecah sebelum tanda – tanda inpartu.
5. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik
disproporsi. Hidramnion atau sering disebut polihidramnion adalah
banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada
kasus anensefalus, atresia esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami
diabetes melitus gestasional. Ibu dengan diabetes melitus gestasional akan
melahirkan bayi dengan berat badan berlebihan pada semua usia kehamilan
sehingga kadar cairan amnion juga akan berlebih. Kehamilan ganda adalah
kehamilan dengan dua janin atau lebih sehingga kemungkinan terjadinya
hidramnion bertambah 10 kali lebih besar.
6. Kelainan letak yaitu letak lintang.
7. Penduluran abdomen (perut gantung)
8. Usia ibu yang lebih tua
9. Riwayat KPD sebelumnya
10. Merokok selama kehamilan

1. Inkompetensia serviks
Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-
otot leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit
membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin
yang semakin besar. Serviks smemiliki suatu kelainan anatomi yang nyata, yang
bisa disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan suatu
kelainan congenital pada serviks sehingga memungkinkan terjadinya dilatasi
berlebihan tanpa perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester kedua
atau awal trimester ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin
serta keluarnya hasil konsepsi.

2. Peninggian tekanan inta uterin


Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :

16
a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
b. Gemelli
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada
kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga
menimbulkan adanya ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini
terjadikarena jumlahnya berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung
(selaput ketuban ) relative kecil sedangkan dibagian bawah tidak ada
yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban tipis dan mudah
pecah.

3. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan
makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan
menyebabkan tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput
ketuban, manyebabkan selaput ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan
membrane menjadi berkurang, menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.

4. Hidramnion
Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000 mL. uterus
dapat mengandung cairan dalam jumlah yang sangat banyak. Hidramnion kronis
adalah peningaktan jumlah cairan amnion terjadi secara berangsur-angsur.
Hidramnion akut, volume tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami
distensi nyata dalam waktu beberapa hari saja.

5. Kelainan letak
Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi
pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran
bagian bawah.

17
6. Penyakit infeksi
.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.
Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah
dini.Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan
ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat
rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik.Infeksi
merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm denganketuban
pecah dini. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan
amnionitis.

4. PATOFISIOLOGI

Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terbentuk suatu celah yang dikelilingi
amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut melebar dan
amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body stalk kemudian
dengan korion yang akhirnya menbentuk kantung amnion yang berisi cairan
amnion. Asal dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti , dan masih
membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan amnion
sementara teori lain menyebutkan berasal dari plasenta.
Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang
membungkus janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan.
Selaput amnion melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan mudah).
Selaput ini menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio tali pusat
dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus hingga
umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran eksternal berwarna putih
dan terbentuk dari vili – vili sel telur yang berhubungan dengan desidua kapsularis.
Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada lapisan uterus.

Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan
sekitar 1000 – 1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak manis,

18
terdiri dari 98% - 99% air, 1- 2 % garam anorganik dan bahan organik (protein
terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, verniks kaseosa, dan sel – sel epitel
dan sirkulasi sekitar 500cc/jam.

Fungsi cairan amnion:


1. Proteksi : Melindungi janin terhadap trauma dari luar
2. Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi
3. Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)
4. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri
5. Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan
steril sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir

Gambar 2. Lapisan Selaput Ketuban

19
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi
uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu
terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh,
bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis
dan degenerasi ekstraseluelr matriks. Perubahan struktur, jumlah sel, dan
katabolisme kolagen menyebabkan aktivasi kolagen berubah dan menyebabkan
selaput ketuban pecah.
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan
jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat
memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi
dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix
dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan
MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi
penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-
1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat
aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan
TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh
karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi.
Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan
kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.
Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis
pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan
aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar
protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.
Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini

20
adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari
kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan
ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang
rendah. Faktor- faktor lain penyebab terjadinya ketuban pecah dini antara lain :
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon
terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP,
dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor
nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-
1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga
merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas
uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari
membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan
produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang
diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase
II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat
ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini
belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai
mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu
sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan
MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik,
yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih
38°C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit
dan cairan vaginal berbau.

21
Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler
pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi
MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks
dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan
penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat
menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi
mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi
oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-
9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada
selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam
patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya
dijelaskan.
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian
sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput
ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat
dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya
kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi
matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan
bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini
belum diketahui dengan jelas.

22
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari
sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya
keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.

Gambar 3. Patofisilogi PROM

23
Gambar 4. Mekanisme Reaksi Inflamasi pada Selaput Ketuban

6. DIAGNOSIS

Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis


yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal
atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis
yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi
yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu,
diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara
:
1. Anamnesis

Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan
cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau kecoklatan sedikit-
sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut
dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam
masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan
pasien lebih dari 20 minggu.

24
2. Inspeksi
Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru
pecah, dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin jelas.

3. Pemeriksaan Inspekulo
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan
dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang
keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang dinilai adalah

 Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari
serviks. Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari
amnion yang khas juga harus diperhatikan.
 Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung
diangnosis KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien
untuk batuk untuk memudahkan melihat pooling

4. Kertas Lakmus ( Nitrazine )


Pemeriksaan secara langsung cairan yang merembes tersebut dapat dilakukan
dengan kertas Lakmus / nitrazine, kertas ini mengukur pH (asam-basa). pH normal
dari vagina adalah 4- 4,7 sedangkan pH cairan ketuban adalah 7,1-7,3.
Apabila cairan ketuban diperiksa oleh kertas lakmus, maka kertas Lakmus merah
akan menjadi biru karena pH Alkali / basa. Sedangkan apabila cairan tersebut cairan
vagina maka kertas lakmus berwana merah karena pH asam.
Hasil positif yang salah apabila terdapat keterlibatan trikomonas, darah, semen,
lendir leher rahim, dan air seni. Hasil yang negatif dapat ditemukan pada KPD yang
berkepanjangan dan bila cairan amnionnya sedikit.

25
5. Mikroskopik (tes pakis). Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar
dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopik dari cairan yang diambil dari
forniks posterior. Cairan diswab dan
dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat
dengan mikroskop. Gambaran “ferning”
menandakan cairan amnion.

Gambar 5. Ferning Appearance

6. Pemeriksaan Lab
- Pemeriksaan alpha – fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam
cairan amnion tetapi tidak dicairan semen dan urin
- Tes lakmus (+)

- Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3


kemungkinan ada infeksi.

7. Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban
dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit
(Oligohidramnion atau anhidramnion).

Normal Oligohidramnion

Gambar 6. Hasil USG

26
8. Kardiotokografi
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau
kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu, denyut
jantung janin akan meningkat.

6 PENATALAKSANAAN

1. Konservatif

 Rawat di rumah sakit.


 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan
dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan
tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-37 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.7

27
2. Aktif

 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan


seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6
jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan
diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi.
Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.9

Gambar 7. Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.

28
9. Komplikasi

Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode
laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam
setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24
jam.Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.

Infeksi
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini.Pada ibu
terjadi korioamnionitis.Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis.
Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.Pada Ketuban Pecah
Dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi
sekunder pada Ketuban Pecah Dini meningkat sebanding dengan lamanya periode
laten.
 Komplikasi Ibu:
- Endometritis
- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)
- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat
banyak)
 Komplikasi Janin
- Asfiksia janin
- Sepsis perinatal sampai kematian janin.

29
Gambar 8.Infeksi intrauterin progresif pasca ketuban pecah dini pada
kehamilan premature

Hipoksia dan Asfiksia


Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat
hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat
janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.

Sindrom Deformitas Janin


Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat, kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin
serta hipoplasi pulmonary.

Gambar 9. Deformitas Janin

30
10. Pencegahan
Pada pasien perokok, diskusikan tentang pengaruh merokok selama
kehamilan usaha untuk menghentikan, motivasi untuk menambah berat badan yang
cukup selama hamil, anjurkan pasangan agar menghentikan koitus pada trimester
akhir.

11. Prognosis
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :

 Usia kehamilan
 Adanya infeksi / sepsis
 Faktor resiko / penyebab
 Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan

Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan, lebih
sedikit bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara
34 dan 37 minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran
prematur.

31
VIII. PEMBAHASAN KASUS

Pada laporan kasus ini akan dibahas Pasien Ny. E usia 38 tahun datang ke
IGD Rumah Sakit Polri 21 Mei 2018 pukul 17.00 WIB dengan keluhan utama keluar
air dari jalan lahir. Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis G7P4A2 Hamil 32 minggu+
Tunggal hidup + letak lintang+ anemia+ Ketuban Pecah Dini
Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan laboratorium. Diagnosis KPD yang tepat sangat penting untuk
menentukan penanganan selanjutnya. Oleh karena itu, usaha untuk menegakkan
diagnosis KPD harus dilakukan dengan cepat dan tepat.

4.1. Anamnesis
Pada kasus, berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan yang sesuai dengan
teori ,yaitu pasien mengeluhkan keluar air-air dari jalan lahir sejak ± 12 jam SMRS
hingga membasahi selembar sarung. Air-air tersebut jernih dan berbau khas. Badan
lemas dan terasa sakit, pusing, dan mual- muntah 1x berisi makanan. Pasien rutin
periksa kehamilan di PUSKESMAS satu bulan sekali.

Berdasarkan teori, diagnosis KPD 90% dapat ditegakkan melalui


anamnesis. Dari anamnesis didapatkan pasien merasa basah pada vagina, atau
mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. Cairan berbau
khas dan perlu juga diperhatikan warna keluarnya cairan tersebut. His belum teratur
atau belum ada serta belum ada pengeluaran lendir darah.
Teori Kasus
Anamnesa pasien dengan KPD Pasien mengeluhkan Keluar air-air
merasa basah pada vagina atau berwarna jernih, berbau khas dari kemaluan
mengeluarkan cairan yang 12 jam SMRS tanpa disertai darah yang
banyak berwarna putih jernih, keluar, pasien tidak merasakan adanya rasa
keruh, hijau, atau kecoklatan mules dan tidak ada sakit perut
sedikit-sedikit atau sekaligus
banyak, secara tiba-tiba dari

32
jalan lahir. Keluhan tersebut
dapat disertai dengan demam
jika sudah ada infeksi. Pasien
tidak sedang dalam masa
persalinan, tidak ada nyeri
maupun kontraksi uterus.
Riwayat umur kehamilan pasien
lebih dari 20 minggu.

4.2 Pemeriksaan Fisik/ Pemeriksaan Dalam


Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan inspekulo. Pemeriksaan ini
tidak dilakukan karena sebelumnya pasien memiliki riwayat keluar air-air. Cairan
yang keluar berwarna jernih mengalir.
Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan
pertama terhadap kecurigaan KPD. Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan
tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Pada pasien KPD akan
tampak cairan keluar dari vagina. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa
warna, bau dan pHnya. Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya
proses infeksi.
Pada kasus, pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan dalam pada saat
pertama kali datang untuk menentukan ada tidaknya pembukaan. Pada saat di
lakukan pemeriksaan dalam pada pasien ini belum dapat mengevaluasi ketuban
karena pembukaan portio masih 1 cm, dengan konsistensi tebal lunak, ketuban (-).
Pemeriksaan dalam vagina dibatasi seminimal mungkin dan hanya
dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi
persalinan dan pada pasien dengan KPD akan ditemukan selaput ketubannya
negatif. Pemeriksaan dalam pada saat pasien datang pertama kali adalah penting
untuk menilai apakah sudah ada pembukaan sehingga pasien berada dalam
kondisi inpartu.

33
Teori Kasus
 Pemeriksaan Inspekulo merupakan  Vaginal Touche : Portio tebal
langkah pertama untuk mendiagnosis lunak, OUE tampak terbuka,
KPD. Pooling pada cairan amnion dari dengan diameter 1 cm, terlihat
forniks posterior mendukung cairan ketuban mengalir (+)
diangnosis KPD

4.6 Pemeriksaan Penunjang


Pada pasien ini sudah dilakukan pemeriksaan yang cukup dan sesuai dengan
teori untuk menunjang diagnosis yaitu dengan tes lakmus dan USG serta CTG
untuk menilai kesejahteraan janin. Pemeriksaan USG pada kasus KPD
dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Pada kasus
KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun sering terjadi kesalahan
pada keadaan oligohidromnion. Pemeriksaan CTG dilakukan untuk menilai
gambaran denyut jantung janin dalam hubungannya dengan gerakan / aktivitas
janin. Interprestasi CTG dikatakan reaktif jika terdapat paling sedikit 2 kali gerakan
janin dalam waktu 20 menit pemeriksaan yang disertai adanya akselerasi paling
sedikit 10-15 dpm, frekuensi dasar (baseline) denyut jantung janin diluar gerakan
janin antara 120-160 x/menit dan variabilitasnya antara 6-25 dpm. Adapun indikasi
dilakukan pemeriksaan kardiotokografi diantaranya hipertensi dalam kehamilan,
kehamilan dengan diabetes mellitus, kehamilan post-term, IUGR, ketuban pecah
dini, gerakan janin berkurang, kehamilan dengan anemia, kehamilan ganda,
oligohidramnion, polihidramnion, riwayat obstetrik buruk, dan kehamilan dengan
penyakit ibu.

Teori Kasus
1. Kertas Lakmus ( Nitrazine ) Test lakmus (+)

34
Pemeriksaan secara langsung cairan kertas Lakmus merah menjadi biru
yang merembes tersebut dapat karena pH Alkali / basa
dilakukan dengan kertas Lakmus /
nitrazine, kertas ini mengukur pH  USG : Janin tunggal hidup, TBJ
(asam-basa). pH normal dari vagina 1700 gr, ICA kurang, Letak
adalah 4- 4,7 sedangkan pH cairan lintang
ketuban adalah 7,1-7,3.

 CTG
Apabila cairan ketuban diperiksa
Baseline : 145 bpm
oleh kertas lakmus, maka kertas
Lakmus merah akan menjadi biru
Variabilitas : 5-40

karena pH Alkali / basa. Sedangkan Akselerasi :5


apabila cairan tersebut cairan Deselerasi : (-)
vagina maka kertas lakmus berwana Gerak janin : 6 kali dalam 10
merah karena pH asam. menit
His : (-)
2.Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini dimaksudkan


untuk melihat jumlah cairan ketuban
dalam kavum uteri. Pada kasus KPD
terlihat jumlah cairan ketuban sedikit
(Oligohidramnion atau
anhidramnion).

4.7 Penatalaksanaan
Pada kasus ini, keluar air ketuban dari jalan lahir atau dalam hal ini
pecahnya ketuban dicurigai terjadi 12 jam sebelum masuk rumah sakit, sementara
belum ada tanda-tanda inpartu pada pemeriksaan dalam, dilakukan pemeriksaan
CTG untuk menilai keadaan janin dan pasien diobservasi.

35
Kebanyakan penulis sepakat mengambil 2 faktor yang harus
dipertimbangkan dalam mengambil sikap atau tindakan terhadap pasien KPD, yaitu
umur kehamilan dan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu. Pemberian
antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. Waktu pemberian
antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD ditegakkan. Beberapa
penulis menyarankan bersikap aktif (induksi persalinan) segera diberikan atau
ditunggu sampai 6-8 jam dengan alasan pasien akan menjadi inpartu dengan
sendirinya. Induksi dilakukan dengan memperhatikan Bishop score, jika > 5 induksi
dapat dilakukan, sebaliknya jika < 5, dilakukan pematangan serviks, jika tidak
berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

Teori Kasus
 Rawat di rumah sakit. IVFD RL 500 cc 20 tpm + Bricasma 2
 Berikan antibiotic ampul
 Jika umur kehamilan 32-37
Inj. ceftriaxone 2 x 1 gr
minggu, belum inpartu, tidak ada
infeksi,: beri deksametason, Inj Dexamethasone 1x12 mg

observasi tanda-tanda infeksi dan Bed rest total


kesejahteraan janin. Terminasi Rencana Cito SC dengan dr.SpOG
pada kehamilan 37 minggu. pukul 09.00WIB

 Jika usia kehamilan 32-37


minggu, ada infeksi, beri
antibiotik dan lakukan induksi.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang


yang telah dilakukan, pasien pada kasus ini didiagnosis sebagai KPD. Kasus yang
ditemukan sudah sesuai dengan teori yang ada. Penatalaksanaan KPD pada pasien
ini pada umumnya tepat, walaupun ada beberapa perlakuan yang sebaiknya tidak
dilakukan, seperti pemeriksaan VT, namun pada kasus ini pemeriksaan VT
dilakukan guna untuk menilai apakah sudah ada pembukaan sehingga pasien berada
dalam kondisi inpartu, sehingga menurut penulis perlu dilakukan.

36
DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven , Hauth C John


, III Gilstrap Larry , Wenstrom D Katharine . Williams Obstetrics Edisi
22.2005 .
2. Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds)
Pengantar Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan.
Ketuban Pecah Dini. Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. 2007. Pp
456-60.
3. Manuaba.I.B.G. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan
Obstetri Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, 2001, hal : 221 – 225.
4. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diunduh
dari http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.
5. Saifuddin, Abdul B 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.
6. Saifudin, Abdul B. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan
Maternal & Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.
7. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan.
Bagian Ketiga: Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir.
Edisi Keempat. Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2009. hal 677-82.

37

Anda mungkin juga menyukai