Anda di halaman 1dari 27

PORTOFOLIO

DENGUE HEMORRAGHIC FEVER

Disusun Oleh :

dr. Martinus Satya Gani

Pendamping :

dr.Muhammad Al Asyhar

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN KARANGANYAR


BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Nama : dr. Martinus Satya Gani


Judul/Topik : Dengue Hemorraghic Fever
Nama Pendamping : dr. Muhammad Al Asyhar
Nama Wahana : Rumah Sakit Umum Daerah Kabupaten Karanganyar

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya

Dokter Pendamping

dr. Muhammad Al Asyhar

2
Berita Acara Presentasi Portofolio

Pada hari ini hari Kamis tanggal 13 April 2017 telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama : dr. Martinus Satya Gani

Judul/ topik : Dengue Haemorhagic Fever

No. ID dan Nama Pendamping : dr. Muhammad Al. Asyhar

No. ID dan Nama Wahana : RSUD Karanganyar

Nama Peserta Presentasi No. ID Peserta Tanda Tangan

1. 1.

2. 2.

3. 3.

4. 4.

5. 5.

6. 6.

7. 7.

8. 8.

9. 9.

10. 10.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

dr. Muhammad Al Asyhar

NIP. 19711016200501 1 008

Topik : Dengue Hemorrhagic Fever Stage II-III

3
Tanggal Kasus : 10 Maret 2017 Presenter : dr. Martinus Satya Gani

Tanggal Presentasi : 13 April 2017 Pendamping : dr. Muhammad Al Asyhar

Tempat Presentasi :
Ruang Diskusi RSUD Karanganyar
Obyektif Presentasi :

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka

 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil

Deskripsi : Anak, laki-laki, usia 5 tahun 2 bulan, dibawa oleh orang tua ke IGD RSUD
Karanganyar dengan keluhan sulit dibangunkan sejak 1 hari SMRS.
Tujuan : Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan Dengue Hemorrhagic Fever
dalam kompetensi dokter umum.
Bahan  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  Audit
Bahasan :
Cara  Diskusi  Presentasi dan Diskusi  Email  Pos
Membahas :
Data Pasien : Nama : An. HY Nomor Registrasi :00-37-34-**

Nama Klinik : Telp : - Terdaftar sejak :


Rumah Sakit Umum Daerah Karanganyar

Data Utama untuk bahan diskusi :


1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
Dengue Hemorrhagic Fever Stage II-III. Pada tanggal 10  Maret  2017, pasien dibawa

oleh orang tua ke IGD RSUD Karanganyar  dengan keluhan sulit dibangunkan 1 (satu) hari

sebelum masuk rumah sakit. 1 (satu) hari SMRS anak dikeluhkan muntah­muntah sampai >10

kali,   tidak   mau   makan   dan   tidak   mau   minum,   diare   tidak   ada.   6   (enam)   hari   SMRS   anak

dikeluhkan demam, demam sepanjang hari, hanya turun bila setelah minum obat, selain demam,

anak juga dikeluhkan batuk berdahak, tetapi sekarang sudah membaik.  1 (satu) hari SMRS

demam   turun,   tetapi   kondisi   anak   semakin   lemas   dan   sulit   untuk   dibangunkan,   serta   anak

sempat mimisan. Keluhan BAK disangkal oleh orang tua, keluhan BAB disangkal oleh orang

tua.

4
2. Riwayat Pengobatan :
-
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Riwayat 3 minggu lalu post sirkumsisi dan sempat bengkak pada luka post sirkumsisi.
Tetapi sekarang sudah membaik.
4. Riwayat keluarga dan lingkungan :
Riwayat mengalami keluhan/sakit yang sama disangkal
5. Riwayat Pekerjaan :
-
6. Lain-lain : -
Daftar Pustaka :
1. Vyas M. Jatin. Medlineplus. Dengue Hemorrhagic Fever. [Accessed at 15 th January
2016]. [Online]. Available at:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001373.htm
2. Mayoclinicstaff. Dengue Fever. [Accessed at 15th January 2016]. [Online]. Available at:
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/dengue-fever/basics/definition/con-
20032868

Hasil Pembelajaran :
1. Mendiagnosis Dengue Hemorrhagic Fever sesuai kompetensi sebagai dokter umum
2. Mewasapadai pasien dengan keluhan penurunan kesadaran
3. Tatalaksana kegawatdaruratan pada pasien yang datang dengan keluhan penurunan kesadaran
4. Mediagnosis penyebab penurunan kesadaran baik ringan, sedang, maupun berat
5. Mengetahui mekanisme/patofisiologi dari Dengue Hemorrhagic Fever
7. Tatalaksana Dengue Hemorrhagic Fever dalam kompetensi dokter umum
8. Edukasi tentang penyakit yang diderita pasien dan motivasi pasien beserta keluarga

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio


1. Subyektif
Pada   tanggal  10   Maret  2017,   pasien   dibawa   oleh   orang   tua   ke   IGD  RSUD

Karanganyar dengan keluhan sulit dibangunkan 1 (satu) hari sebelum masuk rumah sakit. 1

(satu) hari SMRS anak dikeluhkan muntah­muntah sampai >10 kali, tidak mau makan dan

tidak mau minum, diare tidak ada. 6 (enam) hari SMRS anak dikeluhkan demam, demam

sepanjang hari, hanya turun bila setelah minum obat, selain demam, anak juga dikeluhkan

batuk berdahak, tetapi sekarang sudah membaik. 1 (satu) hari SMRS demam turun, tetapi

kondisi   anak   semakin   lemas   dan   sulit   untuk   dibangunkan,   serta   anak   sempat   mimisan.

5
Keluhan BAK disangkal oleh orang tua, keluhan BAB disangkal oleh orang tua.
2. Objektif
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen (E3V5M63) = 11
Tekanan Darah : - mmHg
Nadi : 100 x/menit
Nafas : 24 x/menit tipe abdominotorakal
Suhu : 36,8 ºC

Pemeriksaan Fisik :
Kepala, leher : Normocephali, pupil isokor 3mm/3mm, reflex cahaya langsung/tidak
langsung +/+, konjunctiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, palpebra edema -/-, otorea -/-,
rinorhea -/-, ptechiae (+) di muka
Thorax : Tidak ada deformitas. Simetri kanan dan kiri
Jantung : BJ I/II regular, gallop (-), murmur (-)
Paru : Suara nafas vesikuler, rhonki -/- ,wheezing -/-
Abdomen : Datar, bising usus (+) 3x/menit, timpani (+), supel, organomegali (-), nyeri tekan
sulit dinilai
Ekstremitas : akral hangat (+) pada ekstremitas atas dan akral dingin pada ekstremitas
bawah, edema (-), ptechiae (+) pada keempat ekstremitas.

Status Neurologi : dalam batas normal

Pemeriksaan penunjang :
Laboratorium darah :

Darah Rutin 10/03/17 Nilai Normal

Hemoglobin 14,8 (H) 10,5 – 13,5


Leukosit 5,9 5,0 – 13,0 rb
Hematokrit 39 36 ­ 44
Trombosit 31 (L) 150­400 rb
3. “Assessment” (penalaran klinis)
Dengue Hemorrhagic Fever stage II-III yang ditegakkan pada pasien ini berdasarkan
dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dan untuk menunjang diagnosis yang dari pasien ini
6
dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium darah. Dengue
Hemorrhagic Fever didefinisikan sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang
ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus, yang mana
menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada sistem pembekuan darah,
sehingga mengakibatkan perdarahan-perdarahan. Demam dengue merupakan penyakit yang
ditularkan melalui perantaraan nyamuk, dan disebabkan oleh virus serotip DEN-1, DEN-2,
DEN-3, dan DEN-4 dari genus Flavivirus. Infeksi oleh salah satu serotip menyebabkan
imunitas jangka panjang terhadap serotip tersebut. Oleh karena itu, seseorang dapat terkena
infeksi virus dengue untuk kedua kalinya oleh serotip lainnya, dan infeksi kedua
menyebabkan resiko tinggi untuk terjadinya demam berdarah dengue, bentuk yang berat dari
penyakit ini. Demam berdarah dengue bermanifestasi dengan perdarahan, trombositopeni dan
meningkatnya permeabilitas vaskular yang dapat menyebabkan sindrom syok dengue, suatu
keadaan yang dapat membahayakan kehidupan.
Pada pada pasien ini masuk ke dalam Dengue Hemorrhagic Fever stage II-III
berdasarkan pada anamnesis yang menyebutkan anak demam sejak 6 hari SMRS, demam
turun saat hari ke 4 atau 5, serta adanya keluhan gastrointestinal pada hari ke 4 atau 5, berupa
muntah >10 kali, dan anak tidak mau makan dan minum dimugkinkan karena nyeri perut atau
mual, menjadi sulit untuk dibangunkan saat demam dikatakan mulai turun. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan kesadaran pasien yang menurun yaitu somnolen dengan GCS 11, napas
cepat, nadi teraba cepat, ditemukan ptechiae di muka, dan keempat ekstremitas, serta akral
dingin di kedua ekstremitas bawah. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium darah
didapatkan kenaikan kadar Hemoglobin pada tanggal 15-01-16 dan penurunan kadar
Trombosit kurang dari 150.000 yaitu 31.000 pada tanggal yang sama. Sehingga dari
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sangat menunjang diagnosis
kearah Demam Berdarah Dengue (Dengue Hemorrhagic Fever) stage II-III berupa demam
yang disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain untuk kriteria stage II dan
berupa kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi menurun (20 mmHg
atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembap dan anak
tampak gelisah untuk kriteria stage III.
4. “Plan”
Diagnosis :
Klinis              : Dengue Hemorrhagic Fever Stage II­III
Topis     : Faktor Pembekuan Darah
Etiologi            : Virus Dengue

7
Pengobatan :
Prinsip-prinsip umum penatalaksanaan Dengue Hemorrhagic Fever adalah:
 Pertahankan oksigenasi yang adekuat. Dengan bantuan oksigenasi menggunakan nasal
kanul dan O2 3 liter/ menit.
 Monitor keadaan umum, tanda-tanda syok, tekanan darah, pernapasan, nadi, serta saturasi
oksigen.
 Pemasangan akses vena untuk pemberian cairan agresif untuk mencegah terjadinya
keadaan syok hipovolemik (menyelamatkan nyawa) dan pemberian obat.
 Nutrisi yang adekuat

Medikamentosa
Di IGD tanggal 10 Maret 2017:
 O2 nasal kanul 3 liter/menit
 Pasang akses intravena Assering 15 tpm.
 Cek darah hemoglobin, leukosit, hematokrit, dan trombosit cito.
Non Medikamentosa
 Rawat ruang biasa
 Monitor KU dan tanda­tanda syok

Pendidikan : Edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita pasien,
serta perjalanan penyakit. Edukasi tentang pencegahan kekambuhan, aktivitas yang boleh
dilakukan, tatalaksana, risiko terbaik dan terburuk dalam penanganan pasien.
Konsultasi : Dijelaskan secara rasional perlunya konsultasi dengan spesialis Anak untuk
mendapatkan penatalaksanaan lebih lanjut.

8
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Dengue Hemorrhagic Fever didefinisikan sebagai penyakit yang disebabkan oleh


virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes
albopictus, yang mana menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada
sistem pembekuan darah, sehingga mengakibatkan perdarahan-perdarahan. Demam
dengue merupakan penyakit yang ditularkan melalui perantaraan nyamuk, dan disebabkan
oleh virus serotip DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 dari genus Flavivirus. Infeksi oleh
salah satu serotip menyebabkan imunitas jangka panjang terhadap serotip tersebut. Oleh
karena itu, seseorang dapat terkena infeksi virus dengue untuk kedua kalinya oleh serotip
lainnya, dan infeksi kedua menyebabkan resiko tinggi untuk terjadinya demam berdarah
dengue, bentuk yang berat dari penyakit ini. Demam berdarah dengue bermanifestasi
dengan perdarahan, trombositopeni dan meningkatnya permeabilitas vaskular yang dapat
menyebabkan sindrom syok dengue, suatu keadaan yang dapat membahayakan
kehidupan.

B. ETIOLOGI

Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe virus yang
berbeda antigen. Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan serotipenya adalah DEN-1,
9
DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan
kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain.
Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi
sebanyak 4 kali seumur hidupnya. Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan
oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada
siang hari. Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita
seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis.Nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk
ini menyerang sistem pembekuan darah. Ini bisa diketahui dari turunnya kadar trombosit
dalam darah. Darah yang tidak bisa membeku akan mengakibatkan perdarahan.

C. PATOGENESIS

Penyakit Demam Berdarah Dengue adalah penyakit infeksi virus Dengue yang
ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk Aedes albopictus. Virus Dengue
termasuk genus Flavivirus, famili Flaviviridae, yang dibedakan menjadi 4 serotipe yaitu
DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Keempat serotipe virus ini terdapat di Indonesia dan
dilaporkan bahwa serotipe virus DEN 3 sering menimbulkan wabah, sedang di Thailand
penyebab wabah yang dominan adalah virus DEN 2 (Syahrurahman A et al., 1995).
Penyakit ini ditunjukkan dengan adanya demam secara tiba-tiba 2-7 hari, disertai sakit
kepala berat, sakit pada sendi dan otot (myalgia dan arthralgia) dan ruam merah terang,
petechie dan biasanya muncul dulu pada bagian bawah badan menyebar hingga
menyelimuti hampir seluruh tubuh. Radang perut bisa juga muncul dengan kombinasi
sakit di perut, rasa mual, muntah-muntah atau diare (Soewandoyo E., 1998).
Manifestasi klinik terwujud sebagai akibat adanya kebocoran plasma dari
pembuluh darah perifer ke jaringan sekitar. Infeksi virus Dengue dapat bersifat
asimtomatik atau simtomatik yang meliputi panas tidak jelas penyebabnya (Dengue
Fever, DF), Demam Berdarah Dengue (DBD), dan demam berdarah dengan renjatan
(DSS) dengan manifestasi klinik demam bifasik disertai gejala nyeri kepala, nyeri sendi,
nyeri otot, dan timbulnya ruam pada kulit (Soegijanto S., 2004).
Virus Dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes
aegypti dan nyamuk Aedes albopictus. Di dalam tubuh manusia, virus berkembang biak
dalam sistem retikuloendotelial, dengan target utama virus Dengue adalah APC (Antigen

10
Presenting Cells ) di mana pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti
sel Kupffer dari hepar dapat juga terkena (Harikushartono et al., 2002). Segera terjadi
viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas
mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya
sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Precenting Cell). Antigen yang menempel di
makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk
memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan
melisis makrofag yang sudah memfagosit virus juga mengaktifkan sel B yang akan
melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi,
antibodi hemaglutinasi, antibodi fiksasi komplemen (Gubler DJ., 1998).
Penyakit infeksi virus Dengue merupakan hasil interaksi multifaktorial yang pada
saat ini mulai diupayakan memahami keterlibatan faktor genetik pada penyakit infeksi
virus, yaitu kerentanan yang dapat diwariskan. Konsep ini merupakan salah satu teori
kejadian infeksi berdasarkan adanya perbedaan kerentanan genetik (genetic susceptibility)
antar individu terhadap infeksi yang mengakibatkan perbedaan interaksi antara faktor
genetik dengan organisme penyebab serta lingkungannya (Darwis D., 1999).
Patofisiologi primer DBD dan Dengue Shock Syndrom (DSS) adalah peningkatan
akut permeabilitas vaskuler yang diikuti kebocoran plasma ke dalam ruang
ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah
(Gambar 2.1). Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, yang
didukung penemuan post mortem meliputi efusi serosa, efusi pleura, hemokonsentrasi dan
hipoproteinemi (Soedarmo, 2002).
Patogenesis DBD masih kontroversial dan masing-masing hanya dapat
menjelaskan satu atau beberapa manifestasi kliniknya dan belum dapat menjelaskan
secara utuh keseluruhan fenomena (Soetjipto et al., 2000). Beberapa teori tentang
patogenesis DBD adalah The Secondary Heterologous Infection Hypothesis, Hipotesis
Virulensi Virus, Teori Fenomena Antibodi Dependent Enhancement (ADE), Teori
Mediator, Peran Endotoksin, dan Teori Apoptosis (Soegijanto S., 2004).
Pencegahan dan pemberantasan infeksi Dengue diutamakan pada pemberantasan
vektor penyakit karena vaksin yang efektif masih belum tersedia. Pemberantasan vektor
ini meliputi pemberantasan sarang nyamuk dan pembasmian jentik. Pemberantasan
sarang nyamuk meliputi pembersihan tempat penampungan air bersih yang merupakan
sarana utama perkembangbiakan nyamuk, diikuti penimbunan sampah yang bisa menjadi

11
tempat perkembangbiakan nyamuk. Tempat air bersih perlu dilindungi dengan ditutup
yang baik. Pembasmian jentik dilakukan melalui kegiatan larvaciding dengan abate dan
penebaran ikan pemakan jentik di kolam-kolam (Soegijanto S., 2004).

D. DERAJAT PENYAKIT DEMAM BREDARAH DENGUE

Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat (pada setiap derajat sudah
ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi) :

Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji
bendung.
Derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.
Derajat III Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi menurun
(20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan
lembap dan anak tampak gelisah.
Derajat IV Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

E. GEJALA DAN TANDA KLINIS


1. Masa inkubasi biasanya berkisar antara 4 – 7 hari

2. Demam tinggi yang mendadak, terus menerus berlangsung 2 – 7 hari. Panas dapat
turun pada hari ke-3 yang kemudian naik lagi, dan pada hari ke-6 atau ke-7 panas
mendadak turun.

3. Tanda-tanda perdarahan

o Perdarahan ini terjadi di semua organ. Bentuk perdarahan dapat hanya berupa
uji Tourniquet (Rumple Leede) positif atau dalam bentuk satu atau lebih
manifestasi perdarahan sebagai berikut: Petekie, Purpura, Ekimosis,
Perdarahan konjungtiva, Epistaksis, Pendarahan gusi, Hematemesis, Melena
dan Hematuri. Petekie sering sulit dibedakan dengan bekas gigitan nyamuk.

o Untuk membedakannya regangkan kulit, jika hilang maka bukan petekie. Uji
Tourniquet positif sebagai tanda perdarahan ringan, dapat dinilai sebagai
presumptif test (dugaan keras) oleh karena uji Tourniquet positif pada hari-hari
pertama demam terdapat pada sebagian besar penderita DBD. Namun uji
Tourniquet positif dapat juga dijumpai pada penyakit virus lain (campak,

12
demam chikungunya), infeksi bakteri (Typhus abdominalis) dan lain-lain. Uji
Tourniquet dinyatakan positif, jika terdapat 10 atau lebih petekie pada seluas 1
inci persegi (2,5×2,5 cm) di lengan bawah bagian depan (volar) dekat lipat
siku (fossa cubiti).

4. Pembesaran hati (hepatomegali)

o Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit

o Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit

o Nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterus.

5. Renjatan (syok)

o Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari tangan dan
kaki

o Penderita menjadi gelisah

o Sianosis di sekitar mulut

o Nadi cepat, lemah, kecil sampai tak teraba

o Tekanan nadi menurun, sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang.

6. Trombositopeni

o Jumlah trombosit 100.000/•l biasanya ditemukan diantara hari ke 3 – 7 sakit

o Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti bag. Hemokonsentrasi


(peningkatan hematokrit)

o Peningkatnya nilai hematokrit (Ht) menggambarakan hemokonsentrasi selalu


dijumpai pada DBD, merupakan indikator yang peka terjadinya perembesan
plasma, sehingga dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala.

o Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit.


Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit > 20% (misalnya 35%
menjadi 42%: 35/100 x 42 = 7, 35+7=42), mencerminkan peningkatan
permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu mendapat perhatian,
13
bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan atau perdarahan.
Penurunan nilai hematokrit >20% setelah pemberian cairan yang adekuat,
nilai Ht diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.

7. Gejala klinik lain

o Gejala klinik lain yang dapat menyertai penderita DBD ialah nyeri otot,
anoreksia, lemah, mual, muntah, sakit perut, diare atau konstipasi, dan kejang

o Pada beberapa kasus terjadi hiperpireksia disertai kejang dan penurunan


kesadaran sehingga sering di diagnosis sebagai ensefalitis

o Keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan
gastrointestinal dan renjatan

Sesudah masa tunas / inkubasi selama 3 - 15 hari orang yang tertular dapat mengalami
/menderita penyakit ini dalam salah satu dari 4 bentuk berikut ini :
1. Bentuk abortif, penderita tidak merasakan suatu gejala apapun.
2. Dengue klasik, penderita mengalami demam tinggi selama 4 - 7 hari, nyeri-nyeri
pada tulang, diikuti dengan munculnya bintik-bintik atau bercak-bercak
perdarahan dibawah kulit.
3. Dengue Haemorrhagic Fever (Demam berdarah dengue/DBD) gejalanya sama
dengan dengue klasik ditambah dengan perdarahan dari hidung
(epistaksis/mimisan), mulut, dubur dsb.
4. Dengue Syok Sindrom, gejalanya sama dengan DBD ditambah dengan syok/
presyok. Bentuk ini sering berujung pada kematian.

F. MASA INKUBASI
Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari. Demam berdarah umumnya lamanya
sekitar enam atau tujuh hari dengan puncak demam yang lebih kecil terjadi pada akhir
masa demam. Secara klinis jumlah platelet akan jatuh hingga pasien dianggap afebril.
Sesudah masa tunas atau inkubasi selama 3-15 hari orang yang tertular dapat
mengalami atau menderita penyakit DBD.

G. PENULARAN
Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti/ Aedes albopictus
betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam
14
berdarah lain. Nyamuk/ Aedes aegypti/ berasal dari Brazil dan Ethiopia dan sering
menggigit manusia pada waktu pagi dan siang. Orang yang beresiko terkena demam
berdarah adalah anak-anak yang berusia dibawah 15 tahun, dan sebagian besar tinggal di
lingkungan lembab, serta daerah pinggiran kumuh. Penyakit DBD sering terjadi di daerah
tropis, dan muncul pada musim penghujan. Virus ini kemungkinan muncul akibat
pengaruh musim/alam serta perilaku manusia.

H. PENYEBARAN
Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun 1953.
Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah
kematian sebanyak 24 orang. Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa
propinsi di Indonesia, denganjumlah kasus sebagai berikut :
Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.234
orang.
Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.414
orang (terjadi ledakan).
Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang.
Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang.
Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang
Tahun 2002 : jumlah kasus 40.377 orang.
Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang.
Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudah mencapai 26.015
orang, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang.

I. PENCEGAHAN
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya, yaitu
nyamuk/Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan
beberapa metode yang tepat, yaitu :
1. Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan
Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat, modifikasi tempat
perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan perbaikan desain rumah.
Sebagai contoh:
i. Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu.
ii. Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali.
iii. Menutup dengan rapat tempat penampungan air.

15
iv. Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan lain
sebagainya.
2. Biologis. Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik
(ikan adu/ikan cupang), dan bakteri.
3. Kimiawi
Cara pengendalian ini antara lain dengan:
 Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion), berguna untuk
mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu.
 Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti,
gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.
Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan
mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan 3M Plus, yaitu menutup,
menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan
pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan kelambu pada waktu tidur, memasang
kasa, menyemprot dengan insektisida, menggunakan repellent, memasang obat nyamuk,
memeriksa jentik berkala,dll sesuai dengan kondisi setempat.

J. DISTRIBUSI MENURUT ORANG

Angka itu diperoleh DBD berdasarkan umur adalah penderita DBD berumur
sekitar 15-55 tahun dan Orang yang beresiko tinggi terkena demam berdarah adalah anak-
anak yang berusia di bawah 15 tahun, penderita DBD lebih banyak pada usia anak
sekolah.
Menurut jenis pekerjaan yang memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena
demam berdarah terdiri atas pelajar, pekerja, dan ibu rumah tangga. Menunjukkan bahwa
angka kesakitan lebih tinggi dikalangan pria daripada wanita karena Laki-laki lebih
banyak beraktifitas daripada perempuan sedangkan angka kematian lebih tinggi
dikalangan pria, juga pada semua golongan umur. Untuk Indonesia masih perlu dipelajari
lebih lanjut. Perbedaan angka kematian ini, dapat disebabkan oleh faktor-faktor intinsik.
Dari segi pengetahuan menunjukkan bahwa semakin tinggi jenjang pendidikan seseorang
maka semakin baik pengetahuan tentang DBD. Maka berpengaruh terhadap prilaku
seseorang termasuk kemampuan seseorang dalam menerima informasi Sehingga dapat
mencegah penularan penyakit DBD.

16
K. DISTRIBUSI MENURUT TEMPAT
DBD terdeteksi keberadaannya di 102 negara di dari lima wilayah WHO yaitu : 20
negara di Afrika, 42 negara di Amerika, 7 negara di Asia Tenggara, 4 negara di
Mediterania Timur dan 29 negara di Pasifik Barat. Seluruh wilayah tropis di dunia saat ini
telah menjadi hiperendemis dengan ke-empat serotipe virus secara bersama-sama
diwilayah Amerika, Asia Pasifik dan Afrika. Indonesia, Myanmar, Thailand masuk
kategori A yaitu : KLB/wabah siklis) terulang pada jangka waktu antara 3 sampai 5 tahun.
Menyebar sampai daerah pedesaan, sirkulasi serotipe virus beragam. Sebagian besar
tinggal di lingkungan lembab, serta daerah pinggiran kumuh.
Sejak tahun 2004 di Indonesia telah dilaporkan kasus tinggi untuk demam
berdarah dengue di wilayah asia tenggara. Pada tahun 2005, Indonesia merupakan
kontributor utama terhadap kasus demam berdarah dengue di wilayah asia tenggara
(53%) dengan total 95,270 kasus dan 1298 kematian (CFR = 1.36%). Jika dibandingkan
dengan tahun 2004, maka terdapat peningkatan kasus sebesar 17% dan kematian sebesar
36%. Pada tahun 2006 di Indonesia terdapat 57 % dari kasus demam berdarah dengue dan
kematian hampir 70 % di wilayah asia tenggara. Pada tahun 2006, provinsi yang terjadi
peningkatan kasus adalah Aceh, Bali, Sumsel, Lampung, Kalbar, Jatim, Jabar, Gorontalo
dan DKI Jakarta. Peningkatan kasus secara signifikan terjadi di provinsi Jatim and Jabar.
The case fatality rate sebesar 5% pada provinsi Sumsel. Provinsi dengan CFR lebih dari 1
% adalah Aceh, Sumut, Riau, Kep Riau, Jambi, Bengkulu, Banten, Jating, Jatim, Kalbar,
Kateng, Kalsel, Katim, Sulut, Sulteng and Sulbar. Penularan Demarn Berdarah Dengue
dapat terjadi disemua tempat yang terdapat nyamuk penularan. Adapun tempat yang
potensial untuk terjadinya penularan DBD adalah :
1. Wilayah yang banyak kasus DBD (Endemis).
2. Tempat-tempat unlum merupakan temp at berkumpulnya orang-orang yang datang
dari berbagai wilayah sehingga kemungkinan terjadinya pertukaran beberapa tipe
virus dengue cukup besar tempat - tempat umum antara lain:
a. Sekolah.
b. RS / Puskesmas dan Sarana pelayanan kesehatan lainnya.
c. Tempat mnmn lainnya seperti : hotel, pertokoan, pasar, restoran, tempat ibadah
dan lain-lain.
3. Pemukiman baru dipinggir kota.

17
Karena dilokasi ini, penduduk umumnya berasal dari berbagai wilayah dimana
kemungkinan diantaranya terdapat penderita atau carier. Penyebaran penyakit Demam
Berdarah Dengue di daerah perkotaan lebih intensif dari pada di daerah pedesaan. Hal ini
disebabkan kepadatan jumlah penduduk yang tinggi didaerah perkotaan. Jarak antara
rumah yang satu dengan yang lain sangat berdekatan sehingga memudahkan nyamuk
penular Demam Berdarah Dengue (Aedes aegypti) menyebarkan virus dengue dari satu
orang ke orang lain yang ada disekitarnya (jarak terbang nyamuk Aedes aegypti biasanya
tidak lebih dari 100 meter). Selain itu mobilitas penduduk dikota pada umumnya. jauh
lebih tinggi dibandingkan di pedesaan.

L. DISTRIBUSI MENURUT WAKTU


Situasi DBD setiap tahunnya mempunyai gambaran yang khas yaitu dimana selalu
diawali dengan jumlah kasus mulai meninggi dan akan terus meningkat sampai puncak
tertinggi, setelah itu jumlah kasus mulai menurun dan terus menurun sampai ke titik
terendah (bulan dengan kasus terendah).
Berdasarkan data Depkes, bulan dengan kasus DBD tertinggi dan terendah dalam
periode lima tahun (1999-2003) mengalami pergeseran setiap tahunnya. Bulan dengan
kasus DBD tertinggi terjadi antara Maret hingga Mei dan bulan dengan kasus DBD
terendah terjadi antara September hingga Nopember.
Potensi tertular DBD makin besar karena nyamuk pembawanya aktif menggigit
pada pukul 8.00-10.00 dan pukul 15.00-17.00 pada pagi dan siang hari terutama pada
musim penghujan.

M. INSIDENS DEMAM BERDARAH DENGUE.

Selama periode 1968 -1988 insidens demam berdarah dengue cenderung


meningkat dari tahun ke tahun. Pada tahun 1968 jumlah penderita demam berdarah
dengue yang dirawat ada 53 orang, meninggal 24 orang (41,3%). Jumlah wilayah
terjangkit 2 buah Dati II kemudian pada tahun 1988 jumlah kasusnya meningkat menjadi
47.573 orang (insidens = 27,1 per 100.000 penduduk) dengan kematian 1.527 orang
(3,2%). Jumlah Dati II yang dilaporkan terjangkit adalah 201 Dati II. Setelah terjadinya
kejadian luar biasa demam berdarah dengue nasional pada tahun 1988, kasus demam
berdarah dengue di Indonesia menurun tajam. Hal ini mungkin berkaitan dengan
kebijaksanaan program demam berdarah dengue yang dikembangkan selama satu
18
dasawarsa terakhir. Insidens rate demam berdarah dengue pada tahun 1989 (awal repelita
V) turun menjadi 6,1 per 100.000 penduduk kemudian pada tahun kedua dan ketiga
mengalami peningkatan menjadi 12,73 dan 11,56 per 100.000 penduduk dan pada tahun
1993 (akhir repelita V) insidens rate mengalami penurunan menjadi 9,2 per 100.000
penduduk. Kemudian pada tahun 1994 insidens rate demam berdarah meningkat kembali
dari 9,4 menjadi 18,4 per 100.000 penduduk pada tahun 1995 dan 22,96 per 100.000
penduduk pada tahun 1996 wilayah Dati II terjangkit demam berdarah dengue bertambah
luas yaitu dari 201 Dati pada tahun 1988 menjadi 211 Dati II pada tahun 1996 yang angka
insidens demam berdarah denguenya cukup tinggi pada tahun 1996 (>10/100.000
penduduk) yaitu : Propinsi Sumatera Barat, Riau, Jambi.

N. ANGKA KEMATIAN DBD.

Angka kematian Demam Berdarah Dengue dari tahun ke tahun tampak menurun
secara konsisten. Pada tahun 1968 angka kematian Demam Berdarah Dengue sebesar
41,3% menurun menjadi 2,7% pada tahun 1996. Secara keseluruhan angka kematian
(CFR) cenderung menurun dengan rata-rata 2,5% pertahun. Terjadinya penurunan angka
kematian Demam Berdarah Dengue ini salah satu penyebabnya adalah semakin baiknya
penata laksanaan kasus Demam Berdarah Dengue di rumah sakit dan Puskesmas, serta
semakin banyak warga masyarakat yang mengetahui tanda-tanda dan akibat penyakit
Demam Berdarah Dengue, sehingga penderita segera dibawa berobat ke rumah sakit atau
puskesmas.

Meskipun demikian pada tahun 1996 ada beberapa program di Indonesia yang
angka kematian masih cukup tinggi (>5%) yaitu propinsi Aceh, Sumatera Selatan dan
Kalimantan Barat, Kalimantan Tengah, Kalimantan Timur, Sulawesi Tenggara, Lampung,
Nusa Tenggara Barat dan Timor-Timor. Tingginya angka kematian disebabkan propinsi
tersebut menurut tim observasi Demam Berdarah Dengue di Propinsi Sumatera Selatan
dan Kalimantan Barat, salah satu diakibatkan oleh daerah tersebut ketat dalam
menentukan diagnosa Demam Berdarah Dengue (penderita tersangka demam berdarah
dengue yang tidak dirawat di rumah sakit tidak dimasukkan dalam kasus Demam
Berdarah Dengue), sehingga jumlah kasus Demam Berdarah Dengue dalam perhitungan
CFR menjadi kecil dan akibatnya CFR menjadi besar. Secara nasional penyakit Demam
Berdarah Dengue di Indonesia setiap tahun terjadi pada bulan September sampai dengan
Februari dengan puncak pada bulan Desember atau Januari yang bertepatan dengan waktu
19
musim hujan. Akan tetapi Untuk kota besar, seperti Jakarta, Bandung, Yogyakarta dan
Surabaya musim penularan terjadi pada bulan Maret sampai dengan Agustus dengan
puncak terjadi pada bulan Juni atau Juli.

O. PENATALAKSANAAN DBD

Penatalaksana demam berdarah dengue (pada anak)

1. Adakah tanda kedaruratan, yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan
dan kaki dingin, kulit lembab), muntah terus-menerus, kejang, kesadaran menurun,
muntah darah, tinja darah, maka pasien perlu dirawat / dirujuk.

2. Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji Tourniquet dan hitung trombosit

o Bila uji Tourniquet positif dan jumlah trombosit 100.000/•l, penderita dirawat /
dirujuk.

o Bila uji Tourniquet negatif dengan trombosit > 100.000/•l atau normal, pasien boleh
pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun.

3. Pasien dianjurkan minum banyak, seperti: air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dan lain-
lain.

4. Berikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat.

5. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda
klinis adakah tanda-tanda syok, yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki / tangan
dingin, sakit perut, tinja hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht dan
trombosit.

6. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Ht dan / atau penurunan
trombosit, segera rujuk ke rumah sakit.

Penatalaksanaan demam berdarah dengue (pada dewasa)

 Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil Hb, Ht dan trombosit dalam batas
nomal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol dalam waktu 24 jam
berikutnya

20
 Bila keadaan pasien memburuk agar segera kembali ke puskesmas atau fasilitas
kesehatan lainnya.

 Sedangkan pada kasus yang meragukan indikasi rawatnya, maka untuk sementara
pasien tetap diobservasi dengan anjuran minum yang banyak, serta diberikan infus
ringer laktat sebanyak 500cc dalam 4 jam. Setelah itu dilakukan pemeriksaan ulang
Hb, Ht dan trombosit.

Pasien dirujuk ke rumah sakit apabila didapatkan hasil sebagai berikut.

 Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit < 100.000/•l atau

 Hb, Ht yang meningkat dengan jumlah trombosit < 150.000/•l trombosit dalam batas
normal atau menurun.

 Pemeriksaan dilakukan pada saat pasien diduga menderita DBD, bila normal maka
diulang tiap`hari sampai suhu turun.

Penatalaksanaan Anak dirawat di rumah sakit

 Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air sirup, susu, untuk
mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma, demam, muntah/diare.

 Berikan parasetamol bila demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen karena obat-
obatan ini dapat merangsang terjadinya perdarahan.

 Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang:

o Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat

o Kebutuhan cairan parenteral

 Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam

 Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam

 Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam

o Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium (hematokrit,
trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam

21
o Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan jumlah cairan
secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan intravena biasanya hanya memerlukan
waktu 24–48 jam sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan setelah pemberian
cairan.

 Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan tata laksana syok
terkompensasi (compensated shock).

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue dengan Syok

 Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra nasal.

 Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya.

 Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20 ml/kgBB


secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian koloid 10-
20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.

 Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun
pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi; berikan transfusi darah/komponen.

 Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai membaik,
tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10 ml/kgBB/jam dalam 2-4
jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam sesuai kondisi klinis dan
laboratorium.

 Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam. Ingatlah
banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu banyak daripada
pemberian yang terlalu sedikit.

Tatalaksana komplikasi perdarahan

 Jika terjadi perdarahan berat segera beri darah bila mungkin. Bila tidak, beri koloid
dan segera rujuk.

Penanganan kelebihan cairan

Kelebihan cairan merupakan komplikasi penting dalam penanganan syok. Hal ini
dapat terjadi karena:

22
 kelebihan dan/atau pemberian cairan yang terlalu cepat

 penggunaan jenis cairan yang hipotonik

 pemberian cairan intravena yang terlalu lama

 pemberian cairan intravena yang jumlahnya terlalu banyak dengan kebocoran yang
hebat.

Tanda awal:

 napas cepat

 tarikan dinding dada ke dalam

 efusi pleura yang luas

 asites

 edema peri-orbital atau jaringan lunak.

Tanda-tanda lanjut kelebihan cairan yang berat

 edema paru

 sianosis

 syok ireversibel.

Tatalaksana penanganan kelebihan cairan berbeda tergantung pada keadaan apakah


klinis masih menunjukkan syok atau tidak:

 Anak yang masih syok dan menunjukkan tanda kelebihan cairan yang berat sangat
sulit untuk ditangani dan berada pada risiko kematian yang tinggi. Rujuk segera.

 Jika syok sudah pulih namun anak masih sukar bernapas atau bernapas cepat dan
mengalami efusi luas, berikan obat minum atau furosemid intravena 1 mg/kgBB/dosis
sekali atau dua kali sehari selama 24 jam dan terapi oksigen (lihat halaman 302).

 Jika syok sudah pulih dan anak stabil, hentikan pemberian cairan intravena dan jaga
anak agar tetap istirahat di tempat tidur selama 24–48 jam. Kelebihan cairan akan
diserap kembali dan hilang melalui diuresis.

23
Perlu diperhatikan:

 Jangan berikan steroid

 Jika terjadi kejang, atasi kejangnya.

 Jika anak tidak sadar, cari penyebab dan atasi dengan konsep ABCD:

1. Airway. Apakah jalan napas bebas? Sumbatan jalan napas (stridor)

2. Breathing. Apakah ada kesulitan bernapas? Sesak napas berat (retraksi dinding
dada, merintih, sianosis)?

3. Circulation. Tanda syok (akral dingin, capillary refill > 3 detik, nadi cepat dan
lemah).

4. Consciousness. Apakah anak dalam keadaan tidak sadar (Coma)? Apakah kejang
(Convulsion) atau gelisah (Confusion)?

5. Dehydration. Tanda dehidrasi berat pada anak dengan diare (lemah, mata cekung,
turgor menurun).

 Jika timbul hipoglikemia berikan glukosa intravena.

 Jika terdapat gangguan fungsi hati yang berat, segera rujuk.

Pemantauan

 Untuk anak dengan syok: Petugas medik memeriksa tanda vital anak setiap jam
(terutama tekanan nadi) hingga pasien stabil, dan periksa nilai hematokrit setiap 6
jam. Dokter harus mengkaji ulang pasien sedikitnya 6 jam.

 Untuk anak tanpa syok: Petugas medis memeriksa tanda vital anak (suhu badan,
denyut nadi dan tekanan darah) minimal empat kali sehari dan nilai hematokrit
minimal sekali sehari.

 Catat dengan lengkap cairan masuk dan cairan keluar. Jika terdapat tanda berikut:
syok berulang, syok berkepanjangan, ensefalopati, perdarahan hebat, gagal hati akut,
gagal ginjal akut, edem paru dan gagal napas, segera rujuk.

P. DIAGNOSIS BANDING

24
1. Demam Dengue
 Demam tinggi mendadak

 Ditambah gejala penyerta 2 atau lebih:

 Nyeri kepala

 Nyeri retro orbita

 Nyeri otot dan tulang

 Ruam kulit

 Meski jarang dapat disertai manifestasi perdarahan

 Leukopenia

 Uji HI >1280 atau IgM/IgG positif

 Tidak ditemukan tanda kebocoran plasma (hemokonsentrasi, efusi pleura,


asites, hipoproteinemia).

Tatalaksana Demam Dengue

Sebagian besar anak dapat dirawat di rumah dengan memberikan nasihat


perawatan pada orang tua anak. Berikan anak banyak minum dengan air hangat
atau larutan oralit untuk mengganti cairan yang hilang akibat demam dan muntah.
Berikan parasetamol untuk demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen karena
obat-obatan ini dapat merangsang perdarahan. Anak harus dibawa ke rumah sakit
apabila demam tinggi, kejang, tidak bisa minum, muntah terus-menerus.

2. Disseminated Intravascular Coagulation


Koagulasi intravaskular diseminata (Disseminated Intravascular Coagulation, KID)
adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin
bersirkulasi dalam darah hanya pada daerah tertentu. Dasarnya ialah pembentukan
bekuan darah dalam pembuluh-pembuluh darah kapiler, diduga karena masuknya
tromboplastin jaringan ke dalam darah. Akibat pembekuan ini terjadi trombositopenia,
pemakaian faktor-faktor pembekuan darah, dan fibrinolisis.
25
Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) didefinisikan
sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang
berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap
jejas / injury (Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele).
Koagulasi Intravaskular Diseminata merupakan aktivasi sistem koagulasi dan
fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan. KID ini
merupakan suatu gejala dan bukan merupakan penyakit tersendiri.
KID merupakan suatu sindrom patologiklinis yang menyebabkan berbagai
komplikasi. Hal ini ditandai dengan aktivasi sistemik jalur menuju dan mengatur
koagulasi, yang dapat mengakibatkan agregasi bekuan fibrin di satu regio dan
berkurangnya di regio lain yang dapat menyebabkan kegagalan organ bersamaan
dengan konsumsi trombosit dan faktor koagulasi yang dapat mengakibatkan klinis
perdarahan. Perdarahan / kelainan pembekuan darah juga disebabkan oleh karena
terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai
fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Cau’s)
KID merupakan salah satu kedaruratan medik karena mengancam nyawa dan
memerlukan penanganan segera. KID yang merupakan kedaruratan medik terutama
adalah KID fulminan atau akut, sedangkan KID derajat rendah atau kompensasi
bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu diwaspadai KID derajat rendah dapat
berubah menjadi KID fulminan sehingga harus diantisipasi.
Gejala klinik KID dapat sangat bervariasi tergantung penyakit penyebabnya
(underlying disease). Hal ini merupakan sebab mengapa banyak istilah lain yang
dipakai untuk KID, misalnya konsumsi koagulopati, hiperfibrinolisis, defibrinasi dan
sindrom trombo-hemoragik. Keberhasilan pengobatan selain ditentukan oleh
keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang mencetuskan KID, juga ditentukan akibat
KID itu sendiri.
Gejala Klinis:
1. Gejala umum seperti : demam, hipotensi, asidosis, hipoksia, proteinuria

2. Tanda- tanda perdarahan seperti : ptechiae, purpura, ekimosis, hematoma,


hematemesis-melena, hematuria, epistaksis

3. Manifestasi trombosis  gagal organ (paru, ginjal, hati)

Q. PROGNOSIS

26
Prognosis pada kasus Demam Berdarah Dengue ini sangat tergantung pada ketepatan
diagnosis yang cepat dan penanganan yang cepat, sehingga pasien tidak jatuh kedalam
keadaan pre-syok maupun syok.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyono, A.W. et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Ed. IV. Departemen Ilmu
Penyakt Dalam FKUI : Jakarta. Hal 1709 - 1713
2. Sri Rezeki HH, 2002. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap. Pelatihan Bagi Pelatih
Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD.
Balai Penerbit FK UI. Jakarta
3. Saford, Jay, P, 1999. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison Prinsip-prinsim Ilmu Penyakit Dalam,
vol.2ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene Braunwaald, Jean D Wilson, Joseeph B Martin,
Anthony S Fauci, Dennis L Kasper. EGC. Jakarta
4. Soedarmo, S.P. 1999. Demam Berdarah Dengue, Naskah Lengkap, Pelatihan Bagi Pelatih
Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam Dalam Tatalaksana Kasus DBD.
Penyunting Hadinegoro, S.R.H & Irawan Satari, H. FKUI : Jakarta.
5. WHO. 2009. Dengue Guidelines for Dianosis, Treatment, Prevention and Control. WHO :
France.
6. Gunungkidul Health Department. DHF Program’s Situation in Gunungkidul. Manuscript
presented at the meeting of the Coordination Officer District Health Gunungkidul DBD, dated
August 5, 2010.
7. Staf Medis Fungsional Anak RSDM, 2004. Standar Pelayanan Medis Kelompok Staf Medis
Fungsional Anak. RSUD Dr. Moewardi. Surakarta
8. WHO, 1997. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition.WHO . Geneva
9. Widiastuti Dyah. 2012. Several environmental factors related with endemicity status of dengue
haemorrhagic fever. Banjarnegara Vector Control Research Unit, National Institute of Health
Research and Development.
10. Price A. Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit edisi VI volume 2. Jakarta:
EGC.
11. Jawetz et al. 2008. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 23. Jakarta : EGC. Keputusan Menteri
Kesehatan. 2006. Pedoman Pengendalian Demam Tifoid.
12. Departemen IKA RSCM, 2005. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak
RSCM (Draft Uji Coba). RSCM. Jakarta
13. WHO. 1997. Demam Berdarah Dengue Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan, dan Pengendalian
Ed.2. EGC : Jakarta.
14. Suroso, Thomas & Umar, A.L. 1999. Demam Berdarah Dengue, Naskah Lengkap, Pelatihan
Bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam Dalam Tatalaksana
Kasus DBD. Penyunting Hadinegoro, S.R.H & Irawan Satari, H. FKUI : Jakarta.

27