Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan

tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala
klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2000).

Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme
kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai
dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi
fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi
produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh
kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan menifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah
berkembang penuh secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemi
puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati, dan
neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului
timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi
glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap
berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes.

Diabetes melitus adalah sekelompok gangguan metabolik kronik, ditandai oleh

hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas, metabolisme karbohidrat,
lemak, protein, disebabkan oleh defek sekresi insulin, sensitivas insulin atau keduanya
dan mengakibatkan terjadinya komplikasi kronis termasuk mikrovaskular, makrovaskular
dan neuropati. Diabetes melitus merupakan suatu sindrom dengan terganggunya
metabolisme karbohidrat,lemak dan protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin (Price and Wilson, 2005).