LAPORAN PENDAHULUAN

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

A. Pengertian
ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum
sindroma koroner akut yang paling berat. Sindroma koroner akut (SKA) merupakan
satu subset akut dari penyakit jantung koroner (PJK) (Firdaus I, 2012). SKA
merupakan spektrum klinis yang mencakup angina tidak stabil, infark mikard akut
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi segmen
ST (STEMI) (Myrtha R, 2011).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah
cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran
darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi
oksigen dan mati (Sudoyo, 2006).

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:

No. Lokasi Gambaran EKG
1. Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2. Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
3. Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL
4. Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-
V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
5. Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-
V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6. Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
7. Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
8. True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-
V3. Gelombang T tegak di V1-V2
9. RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
 Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

B. Etiologi
Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak ateroskerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan
karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan
akumulasi lipid (Nurarif AH & Hardhi K, 2013). Penyebab lain infark tanpa
aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria
kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik (Libby, Bonow, Mann, Zipes, 2008).

C. Anatomi Fisiologi Organ Terkait

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida
terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas.
Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak pada rongga dada
(cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.
1. Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan
endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri
dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan
perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan
perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara
perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan
serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.
Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional
jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium
mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi
kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.
Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena
mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang
mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
 Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium
atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus
yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel.
Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung
dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.
2. Katup-Katup Jantung
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL
(semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL
terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung. Katup AV
antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis dan antara
atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup AV
hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran
balik dari ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya
membuka ke satu arah karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada
muskulus papilaris pada dinding ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal
yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik
yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
3. Pembuluh Darah Besar Pada Jantung
Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung
yaitu:
a) Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh
bagian atas menuju atrium kanan.
b) Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan.
c) Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
d) Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2
 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke
kedua paru-paru.
e) Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
f) Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
g) Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
4. Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru-
paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-vena
pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
(kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari ventrikel
kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan arteri.
Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari
tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah dari
tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.
D. Concept Map
E. Tanda & Gejala
Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang
terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher,
rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA
sering didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri
pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya
dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian
nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis.
Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada.
Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi
serta pada pasien berusia lanjut (Robbins SL, Cotran RS, Kumar V, 2007; Sudoyo
AW dkk, 2010).

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana
pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi.
Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)
MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial.
cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan
otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB (Sudoyo
AW dkk, 2010).
Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan
gejala IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai
enzim diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung
(Sudoyo AW dkk, 2010).
1. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,
miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK),
Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah
 leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset
nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul
(Sudoyo AW dkk, 2010).
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan
nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10 menit sejak
kedatangan di IGD sebagai landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi.
Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap
simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10
menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus diambil
pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel
kanan (Sudoyo AW dkk, 2010).

G. Komplikasi
Wijaya dan Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
komplikasi STEMI sebagai berikut :
1. Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung
(90%). Faktor predisposisi adalah: 1) Iskemia Jaringan, 2)Hipoksemia, 3)
Pengaruh Sistem Saraf Para-Simpatis dan Simpatis, 4) Asidosis laktat, 5) Kelainan
Hemodinamik, 6) Keracunan Obat, dan 7) Gangguan Keseimbangan Elektrolit.
2. Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik
Sepuluh dan sampai 15 persen pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan
mortalitas antara 80-95%.
3. Tromboemboli
Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural
pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10% kasus IM
akut yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau
mesenterium.
4. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh
Dressler dan sering disebut Sindrom Dressler. Biasanya terjadi setelah infark
transmural tetapi dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya
sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari
 Perikarditis Akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri
ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan takikardia,
demam ringan, dan friction rub perikardial yang trifasik dan sementara.
5. Ruptura Miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di
rumah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan
kematian. Ruptur Septum Interventrikular jarang terjadi, yang terjadi pada
kerusakan miokard luas, dan menimbulkan Defek Septum Ventrikel.
6. Aneurisma Ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark
transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding
ventrikel, dengan pengembungan keluar segmen aneurima pada kontraksi
ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini ruptur dan menimbulkan tamponade
jantung, tetapi bisaanya masalah yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas
ventrikel atau embolisasi.

Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :

a. Aritmia
b. Kematian mendadak
c. Syok kardiogenik
d. Gagal Jantung (Heart Failure)
e. Emboli Paru
f. Ruptur septum ventikuler
g. Ruptur muskulus papilaris
h. Aneurisma Ventrikel

H. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama tatalaksana adalah mendiagnosis secara cepat, menghilangkan
nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin
dilakukan, memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat penunjang.
Terdapat beberapa pedoman (guideline) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST
yaitu dari ACC/AHA tahun 2009 dan ESC tahun 2008, tetapi perlu disesuaikan
 dengan kondisi sarana/fasilitas di masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang
ada (Sudoyo AW dkk, 2010; Fauci et al, 2010).
1. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi oksigen
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.
2. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
3. Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
4. Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan
peroral dengan dosis 75-162 mg.
5. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung > 60 kali permenit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR <
0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit
setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg
tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam (Sudoyo
AW dkk, 2010).

I. Pengkajian Keperawatan
1. Aktifitas
Gejala: Kelemahan, kelelahan
Tanda: Takikardi, dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda:
a) Tekanan darah, dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri.
 b) Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e) Friksi: dicurigai Perikarditis.
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema: Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
h) Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau bibir
3. Eliminasi
Tanda: normal, bunyi usus menurun.
4. Makanan atau cairan
Gejala: mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda: berkeringat, muntah, perubahan berat badan
5. Higiene
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
6. Neurosensori
Gejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda: perubahan mental, kelemahan
7. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
b) Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
d) Intensitas: Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus,
hipertensi, lansia.
8. Pernafasan
 Gejala: dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat, dispnea nokturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat, pucat, sianosis bunyi
nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.

J. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut b.d Agens Cedera Fisik
2. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Frekuensi Jantung
3. Intoleransi Aktifitas b.d Tirah Baring

K. Intervensi Keperawatan
No.
NOC
Dx
1. Setalah dilakukan tind. Kep
selama 3x24 jam status
neurologis dapat ditingkatkan
dari level 2 (banyak
terganggu) ke level 4 (sedikit
terganggu) dengan kriteria
hasil :
NOC: Status Neurologis
1) Kesadaran dipertahankan
dari level 3 (cukup
terganggu) ke level 5
(tidak terganggu)
2) Pola bernafas
dipertahankan dari level 3
(cukup terganggu) ke
level 5 (tidak terganggu)
3) Pola istirahat-tidur
dipertahankan dari level 3
(cukup terganggu) ke
level 5 (tidak terganggu)
4) Tekanan nadi
ditingkatkan dari level 3
(cukup terganggu) ke
level 5 (tidak terganggu)
5) Hipertermia ditingkatkan
dari level 3 (cukup
terganggu) ke level 5
NIC Rasional
NIC: Monitor TTV 1) Mengetahui keadaan
1) Monitor TTV fisik pasien
NIC: Manajemen Nyeri 2) Mengetahui tingkat
1) Lakukan pengkajian nyeri pasien
3) Mengetahui pasien
nyeri komprehensif
alergi atau tidak
2) Dukung istirahat/tidur 4) Kolaborasikan
yang adekuat pemberian obat
NIC: Pemberian analgesik sesuai
Analgesik indikasi
1) Tentukan lokasi, 5) Mengetahui rute
karakteristik, kualitas, pemberian dan dosis
obat
dan keparahan nyeri
2) Cek adanya riwayat
alergi obat
3) Tentukan analgesik,
rute pemberian, dan
dosis untuk mencapai
hasil pengurangan
nyeri yang optimal
4) Kolaborasi pemberian
obat
 (tidak terganggu)
2. Setalah dilakukan tind. Kep NIC: Perawatan Jantung 1) Mengetahui aktivitas
selama 3x24 jam keefektifan 1) Pastikan tingkat pasien
pompa jantung dapat aktivitas pasien yang 2) Meningkatkan
ditingkatkan dari level 1 tidak membahayakan aktivitas pasien ketika
(deviasi berat dari kisaran curah jantung kondisi stabil
normal) ke level 3 (deviasi 2) Dorong adanya 3) Menginstruksikan
sedang dari kisaran normal) peningkatan aktivitas untuk melaporkan
dengan kriteria hasil: bertahap ketika kondisi nyeri dada
NOC: Keefektifan Pompa pasien sudah 4) Mengetahui nyeri dada
Jantung distabilkan yang diderita pasien
1) Tekanan darah sistol 3) Instuksikan pasien 5) Mengetahui perubahan
ditingkatkan dari level 2 tentang pentingnya EKG
(deviasi cukup besar dari untuk segera 6) Mengetahui tanda dan
kisaran normal) ke level 4 melaporkan bila gejala penurunan
(deviasi ringan dari merasakan nyeri dada curah jantung pada
kisaran normal) 4) Evaluasi episode nyeri pasien
2) Tekanan darah distol dada 7) Mengetahui
ditingkatkan dari level 2 5) Monitor EKG keseimbangan cairan
(deviasi cukup besar dari 6) Catat tanda dan gejala pasien
kisaran normal) ke level 4 penurunan curah 8) Mengetahui nilai
(deviasi ringan dari jantung laboratorium pasien
kisaran normal) 7) Monitor keseimbangan
3) Suara jantung abnormal cairan
ditingkatkan dari level 2 8) Monitor nilai
(deviasi cukup besar dari laboratorium
kisaran normal) ke level 4
(deviasi ringan dari
kisaran normal)
4) Kelelahan ditingkatkan
dari level 2 (deviasi cukup
besar dari kisaran normal)
ke level 4 (deviasi ringan
dari kisaran normal)
5) Hepatomegali
ditingkatkan dari level 2
(deviasi cukup besar dari
kisaran normal) ke level 4
(deviasi ringan dari
kisaran normal)
6) Intoleransi aktivitas
ditingkatkan dari level 2
(deviasi cukup besar dari
kisaran normal) ke level 4
(deviasi ringan dari
kisaran normal)
3. Setalah dilakukan tind. Kep NIC: Manajemen Energi 1) Mengetahui status
selama 3x24 jam aktivitas 1) Kaji status fisiologis fisiologis yang
dapat ditingkatkan dari level pasien yang menyebabkan pasien
2 (banyak terganggu) ke level menyebabkan kelelahan
 4 (sedikit terganggu) dengan
kriteria hasil:
NOC: Toleransi Terhadap
Aktivitas
1) Frekuensi nadi ketika
beraktivitas ditingkatkan
dari level 2 (banyak
terganggu) ke level 4
(sedikit terganggu)
2) Frekuensi pernafasan
ketika beraktivitas
ditingkatkan dari level 2
(banyak terganggu) ke
level 4 (sedikit terganggu)
3) Tekanan darah sistolik
ketika beraktivitas
ditingkatkan dari level 2
(banyak terganggu) ke
level 4 (sedikit terganggu)
4) Tekanan darah distolik
ketika beraktivitas
ditingkatkan dari level 2
(banyak terganggu) ke
level 4 (sedikit terganggu)
5) Kecepatan berjalan
ditingkatkan dari level 3
(cukup terganggu) ke level
5 (tidak terganggu)
6) Kemudahan dalam
melakukan Aktivitas
Hidup Harian (Activies of
Daily Living/ADL)
ditingkatkan dari level 3
(cukup terganggu) ke level
5 (tidak terganggu)
kelelahan sesuai 2) Mengetahui asupan
dengan konteks usia nutrisi pasien
dan perkembangan 3) Mengetahui
2) Monitor intake/asupan kardiorespirasi pasien
nutrisi untuk 4) Mengetahui lama
mengetahui sumber istirahat/tidur pasien
energi yang adekuat 5) Mengetahui nyeri
3) Monitor kardiorespirasi yang dialami pasien
selama kegiatan 6) Meningkatkan tirah
4) Monitor/catat waktu baring
dan lama istirahat/tidur 7) Menganjurkan pasien
pasien tidur siang
5) Monitor lokasi dan
sumber
ketidaknyamanan/nyeri
yang dialami pasien
selama aktivitas
6) Tingkatkan tirah
baring/pembatasan
kegiatan
7) Anjurkan tidur siang
bila diperlukan

L. Daftar Pustaka
1. Firdaus I. 2012. Strategi Farmako-invasif pada STEMI Akut. J Kardiol Indones;
33: 266-71.
2. Myrtha R. 2011. Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut (SKA).
CDK 188; 38 (7): 541-542
3. Nurarif AH, Hardhi K. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosis Medis dan Nanda Nic Noc. Jilid 1. Yogyakarta: Mediaction.
4. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. 2008. Braunwald’s Heart Disease : A
textbook of Cardiovascular Medicine. Philadephia: Elsevier.
5. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta:
EGC.
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
7. Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha
Medika
8. Herdman Heather.T.2015. Nanda International Inc. Diagnosis Keperawatan:
Definisi & Klasifikasi 2015-2017.Edisi 10.Jakarta: EGC
9. Bulechek Gloria.2013. Nursing Interventions Classification (NIC).Edisi
6.CV.Mocomedia
10. Moorhead Sue.2013. Nursing Outcomes Classification (NOC).Edisi
5.CV.Mocomedia