VULVOVAGINITES

Vaginose – garderella e mobiluncos, acizentado, fétido, teste de wiff, KOH, metronidazol/secnidazol.

Candidiase – cândida albicans, prurido, branco grumoso, hiperemia, ardência, fluconazol/cetoconazol
Tricomoniase – trichomonas, amarelo esverdeado bolhoso irritação, disuria, dispareunia, colo em framboesa, eritema,
metronidazol/tinidazol.
Herpes – ulcera genital recorrente, simplex 1 e 2, vesículas que cicatrizam como crostas, dx por cultura, doloroso, febre, dd
behcet, tto com aciclovir.

DOENÇA INFLAMATORIA PELVICA AGUDA

Alterações inflamatórias e infecciosas acima do orifício interno do colo uterino- endometrite, anexite, parametrite, ooforite,
salpingite, abcesso tubo ovariano e peritonite pélvica. Polimicrobiana, DST’s.

A maior causa de DIP é por ascensão bacteriana a partir de contaminação vaginal através do canal endocervical. É comum o
início do quadro coincidir com o período menstrual pelas alterações próprias deste período:
- alteração do pH vaginal;- perda do tampão mucoso natural;- diminuição da espessura do endométrio;
- contrações uterinas próprias que impulsionam os micro-organismos em direção à tuba uterina.
Os agentes patogênicos normalmente envolvidos são Chlamydia tracomatis, gardnerella, haemophilus, strepto agalactie, etc.,
Neisseria gonorrhea, Mycoplasma hominis e Ureaplasma ureoliticum, e há, na maioria das vezes, história clínica de
vulvovaginite prévia.
A complicação mais comum é o abscesso tubo-ovariano. Pode evoluir para quadro de pelviperitonite, alcançando o andar
superior do abdome, o que pode causar a perihepatite (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
Os processos inflamatórios pélvicos ou abscessos tubo-ovarianos são os responsáveis por 30% a 40% dos casos de
infertilidade primária pela evolução com obstrução tubária ou formação de aderências pélvicas.

O diagnóstico clínico da DIP baseia-se em três achados principais (critérios major) =dor pélvica referida a palpação, dor
anexial, dor a mobilização cervical. Também outros critérios adicionais (critérios minor) que podem ser clínicos, laboratoriais e
ultrassonográficos:TC>38ºC, Leucocitose >10.500, secreção vaginal purulenta, odor característico e com muitos leucócitos na
microscopia, VHS >15 , PCR elevado, pus na culdocentese ou laparoscopia, cultura + do material para neisseria gonorreae ou
chlamydia trachomatis, massa inflamatória observada no exame físico ou usg.
USG pode mostrar somente espessamento anexial e presença de líquido livre em fundo de saco de Douglas ou perianexial.
Quando já se instalou o abscesso tubo-ovariano, é possível se identificar massa. TC e RNM podem ser importantes no
diagnóstico diferencial com apendicite aguda. A videolaparoscopia é o padrão ouro no diagnóstico.

Internar se: - presença de massa complexa ou abscesso tubo-ovariano; - gravidez; - toda paciente adolescente;
- imunodeficiência; - sintomas gastrointestinais (náuseas e vômitos); - história de procedimentos operatórios ou diagnósticos;
- resposta inadequada à terapia ambulatorial; DIU, DX incerto, - peritonite nos quadrantes superiores. DD cisto de ovário roto;
Ectópica;cólica nefrética; torção anexial; diverticulite.

Indicações da laparoscopia: - Diagnóstico definitivo do quadro infeccioso; - Coleta de material para confirmação laboratorial;-
Tratamento das coleções purulentas associadas; - Liberação das aderências com melhora do prognóstico reprodutivo.
Tratamento- ceftriaxone 250 im dose única + doxiciclina 100mg 12h 12h vo 14 d + metronidazol 500mg vo 12h12h 14 dias.
Tratar parceiro, rastrear HIV

SANGRAMENTO VAGINAL

DD com sangramento de via urinária, ou retal.

Sangramento vaginal pode ser orgânico: doenças do trato reprodutivo, doenças sistêmicas, alterações farmacológicas
Abortamento, gestação ectópica, mola, miomas, pólipos, infecções, hiperplasia endométrio, trauma, corpo estranho, câncer,
endocrinopatias, obesidade, alteração coagulação, psicotrópicos.
Sangramento não orgânico – hemorragia uterina disfuncional é exclusão (90% anovultaria SOP)

Crianças por corpo estranho, adolescentes por ciclos anovulatórios e discrasias, no menacme complicações de gestação
inicial, uso de progesterona. Acima dos 35, mioma, adenomiose, pólipo endometrail, câncer de colo, câncer de endoemtrio.
Perimenopausa insuficiência ovariana, uso de hormônios, etc. pós menopausa câncer de endométrio, hiperplasias
endométrios e pólipo uterino.
Tratamento: pode ser necessário transfusão se muito sangramento, uso de estrogênio equino conjugado – premarin,
curetagem endometrial, antifibrinoliticos acido tranexamico, AINH – piroxicam, naproxeno, e tampão.
ABDOME AGUDO GINECOLÓGICO

Dor abdominal súbita e aguda de causa ginecológica, causada por irritação peritoneal.
Mulheres jovens em idade reprodutiva - pode levar ao quadro de choque. Náuseas e/ou vômitos, dor referida no ombro e
diarreia, dor à palpação no andar inferior do abdome e/ou dor à mobilização do colo do útero.

Etiopatogenia: Prenhez ectópica, torsão de tumores ovarianos, hemorragia ovariana, processos inflamatórios (piossalpinge,
abcesso tubo ovariano, abcesso ovariano), perfuração simples ou complicada de utero, torção de mioma, utero ou anexos.

Hemorrágico - A principal causa é a gravidez ectópica (GE), sendo os cistos ovarianos rotos a segunda maior causa.
Gravidez Ectópica (GE) - implantação do ovo fertilizado fora da cavidade uterina. A trompa é a localização mais frequente,
sendo o terço externo da trompa o mais comprometido. A prenhez ovariana e a prenhez abdominal são mais raras. Dor
abdominal, amenorreia e sangramento vaginal irregular são os sintomas prevalentes. Ao exame, sensibilidade anexial
ipslateral, dor abdominal e massa anexial dolorosa à palpação; Dor à mobilização do colo do útero, sangramento escuro na
luva e exame beta-hCG positivo. Pode ter aumento uterino e febre. No caso de rotura, associam-se ao quadro sinais de
irritação peritoneal com dor difusa no abdome e dor intensa ao toque (grito de Douglas), chegando a quadro de choque
hipovolêmico.
- Dosagem do beta-hCG; Aumento de 1000mIU/mL em dois dias tem sido usado para diferençar gestação normal de GE.
Progesterona sérica, que se apresenta em níveis baixos, não diferencia gravidez ectópica da gravidez intrauterina inviável.
- A ultrassonografia (US) é o padrão ouro no diagnóstico. O saco gestacional pode ser identificado pela US endovaginal na
terceira semana após a concepção ou quinta semana após a última menstruação e, neste período, deverá apresentar
diâmetro médio de 8mm. A ausência de saco gestacional intrauterino neste período associada ao teste de gravidez positivo, à
presença de líquido livre em fundo de saco e à massa pélvica anormal é bastante sugestivo de gravidez ectópica.

TRATAMENTO
Clínico: Indicado nos casos diagnosticados de PE íntegra, com dosagem de beta-HCG até 5000 mU/ml e saco gestacional até
3,5cm. Metotrexato (IM ou local) na dose de 50 mg/m² IM em dose única.
Cirúrgico: Atualmente só não faz laparoscopia se instabilidade hemodinâmica da paciente.Considerar conversão para
laparotomia se: instabilizar hemodinamicamente, falta de intrumental, falha na remoção dos coágulos).
Salpingectomia: a mais utilizada. Indicações: paciente com prole constituída; gravidez ectópica após falha na este rilização;
recidiva de gravidez ectópica; grandes distorções anatômicas; sangramento incontrolável.
Ressecção SegmentarNo caso de implantação ovular na região ístmica. Expressão Fimbrial se implantação próxima à região
da fímbria. Salpingostomia se deseja manter o futuro reprodutivo.

Isquêmico
Torção Anexial
Acomete geralmente as mulheres jovens, em idade fértil, mais frequentemente unilateral, com preferência pelo lado direito,
onde o ceco tem pouca mobilidade (o lado esquerdo da pelve é ocupado pelo sigmoide).
Qualquer fator que leve ao aumento de volume anexial pode ser a causa de torção do pedículo do mesmo. Acomete menos
frequentemente órgãos normais (18%). O risco de torção é maior quando o tumor mede aproximadamente de 8 a 12cm10.
Na maioria das vezes, acomete ovário e tuba, podendo envolver menos frequentemente somente a tuba - geralmente
associado a um mesossalpinge longo, tortuosidade tubária, hidrossalpinge, tumores tubários, ligadura tubária prévia,
gravidez, aderências ou cistos para tubários de mais de 2cm.O peso do tumor e o crescimento lento favorecem a formação de
pedículo longo, facilitando assim a torção.
A ligadura tubária pode ser uma causa, pelo estreitamento localizado e diminuição da mobilidade no local da ligadura,
podendo dar origem à torção. Outro fator citado como causa é a hiperestimulação ovariana, sendo descrito em até 9% dos
casos. De modo geral, os tumores ovarianos concorrem para 50 a 60% dos casos de torção e, destes, os cistos dermoides são
os mais frequentemente envolvidos4.

DIAGNÓSTICO
Sintomas geralmente inespecíficos. A queixa principal é dor abdominal tipo "facada", às vezes tipo cólica, localizada em fossa
ilíaca, com irradiação para os flancos, podendo vir acompanhada de náuseas e vômitos e com seu início coincidindo com a
prática de atividade física. No caso de torção parcial, a dor muitas vezes é referida com episódios de melhora e piora do
quadro. A febre não obrigatoriamente está presente, exceto quando já associada à necrose tecidual, levando a um quadro de
peritonite. Os exames laboratoriais são inespecíficos, podendo apresentar apenas leucocitose e aumento de VHS. O exame
que mais auxilia no diagnóstico é a US, que revela aumento e edema anexiais com a presença de líquido circundando o órgão
comprometido. A dopplerfluxometria pode nos dar uma segurança da viabilidade vascular do órgão e nortear a decisão de
cirurgia conservadora. Diagnóstico Diferencial- Prenhez ectópica; - DIP - Apendicite; - Diverticulite; - Cólica nefrética

Tratamento: laparoscopia, é o tratamento de eleição, precoce para diminuir o dano ao ovário ou ao órgão envolvido.
Paciente em perimenopausa: Anexectomia sem reverter a torção do pedículo.
Paciente em idade reprodutiva: Reverter a torção do anexo.Observação do retorno do fluxo sanguíneo por até 20 minutos.
Ooforoplastia ou cistectomia: no caso de tecido revitalizado.
Ooforopexia: atualmente o consenso recomenda que se pratique nos seguintes casos: - Quando há indicação de se manter o
cisto, no caso de gestação inicial com presença de cisto de corpo lúteo, procede-se com a sutura do mesovário na parede
pélvica; - No caso de recorrência de torção de anexo, quando se observa alongamento do ligamento útero-ovárico procede-se
com plicatura do mesmo. A ooforopexia tem taxa de sucesso de aproximadamente 88%. Quando o útero está bem
aumentado de volume já ocupando a cavidade abdominal, o pneumoperitônio pode diminuir o fluxo sanguíneo uterino
devido ao aumento da pressão intra-abdominal. A frequência cardíaca fetal deverá ser monitorada antes e após o
procedimento, aumenta risco de rotura prematura das membranas e parto prematuro.

TRABALHO DE PARTO PREMATURO

Parto = 37 semanas (ou 259 dias) à 42 semanas (ou 294 dias). Após essas semanas é chamado de pós termo.
Trabalho de parto prematuro = atividade uterina antes de 37 semanas, com perda de liquido aminiótico, ...
Ocorrem em torno de 10% das gestações.
2/3 perdem por TPP, e 1/3 por ruptura prematura de membranas.

Definição:
Ainda não rompeu a bolsa.Devemos inibir o trabalho de parto.
Gestação que termina entre a 20 a 36 semanas + 6 dias ou 140 a 259 dias a partir do primeiro DUM
Se nasce antes de 34 semanas, é pior ainda não há maturidade pulmonar.
Acima de 26 semanas e 600g, há viabilidade de o feto sobreviver; antes disso, não!
Limite inferior: 20-22 sem ou 500g ou 25 cm da sutura coronária ao cóccix - se menor que tudo isso, é aborto
*Entre 37 e 42 semanas é termo.

Epidemiologia:Doença obstétrica mais importante da perinatologia (26 semanas de IG até 28 dias após o parto).
Alta morbimortalidade.Excluídas as malformações 75% das mortes perinatais e 50% das anormalidades....
Incidência: Variável. Não tem declinado nos últimos 50 anos.Entre 8 e 11%.

Fisiopatologia:O mecanismo do inicio do trabalho de parto é desconhecido.60-80% dos TPP são espontâneos e sem causa
estabelecida.Exemplos: infecção, stress, modificações físicas do colo, isquemia placentária, hemorragia.
Ainda não se conhece o mecanismo de início do TPP. Acha-se que é a infecção; mas, mesmo tratando todas as mulheres que
têm infecção, a incidência não diminui.Para o desenvolvimento das contrações uterinas, são necessários 5 mecanismos
básicos (multifatorial), segundo Lockwood:Processos inflamatórios e infecciosos: aumento de IL-1, TNF e endotoxinas;Estresse
materno ou fetal: estímulo de ADH, ocitocina, CRH e cortisol;Modificações físicas do colo uterino: aumento das
prostaglandinas, CRH e cortisol;Se comprimento (entre orifício int e ext) do útero < 30 mm, há maior chance de fazer
TPP.Isquemia útero-placentária: aumento das endotelinas e radicais livres;
Hemorragia tecidual: aumento da ocitocina, ADH, trombina e TNF.

Rastreamento:- Sangramento vaginal.- Alterações do bem estar fetal;

- Atividade uterina: efetiva quando modifica o colo uterino (frequência de 2-3 contrações a cada 10 minutos).
Contração efetiva: 80-120 U de Montevidéu. 2-3 contrações de 40 mmHg em 10 minutos.
Apenas 26% das mulheres percebem as contrações efetivas.
Fatores associados ao TPP:Idade: <15 anos e >40 anos.Tabagismo: >10 cigarros/dia.Fatores sócio-demográficos ruins.
Antecedentes ginecológicos: realização de CAF (colo fica mais curto).Intercorrências obstétricas: CIUR, DHEG, sangramento,
DMG, outras.Doenças maternas: DM, LES, colagenoses, pneumopatias.Hábitos de vida.

Modificações cervicais:Toque vaginal: apagamento, consistência, posição do colo; altura da apresentação e dilatação do
colo.Mulher com Bishop >5: 3 cm de dilatação do colo, apagamento do colo de 50% e altura de apresentação de ZERO no
plano de Lee.

- Marcadores bioquímicos:Citocinas: TNF.Proteína C reativa.Colagenase sérica e elastasecérvico-vaginal.

Nitritos e nitratos.Fibronectina fetal: de todos os outros, esse parece ser o melhor  é o mais importante!
Isso é produzido pelo feto.Até 35 semanas, não tem fibronectina fetal. Se colher material e antes desse período estiver
presente a fibronectina, provavelmente a mulher está em TPP.
*de tudo isso, duas coisas são bem importantes: sangramento vaginal e TPP em gestação anterior.

- US: realizado entre 18-24 semanas.Transabdominal: normal até 35 mm.Transvaginal: normal até 30 mm.
Tem alta sensibilidade (76-100%) e baixa especificidade (50%).

Uso de progesterona em TPP: 200mg vaginal.

- Usa em duas situações apenas: colo curto (<1,5 cm) e TPP prévio. Usa até 36 semanas.

Diagnóstico:Anamnese. Exame físico.Exames complementares.Modificações cervicais – Bishop > 5.

Medida do colo uterino – normal >30mm.Atividade uterina eficiente – 80 a 120 UM.
Alterações da vitalidade fetal: Perfil biofísico fetal. Doppler velocimetria.
** 1 segundo de contração equivale a 40 mmHg; logo, são necessários 40 segundos em 10 minutos de contração.

Conduta:Inibição da atividade uterina (tocólise).Uso de corticoide.

Pré-requisitos básicos: rastrear as contraindicações para inibição do TPP, aplicar o protocolo de rotina para inibir o TPP (caso
indicado), ponderar o uso de corticoide (pode dar para todos os casos: infecção, retrovirose, DM).
Contraindicações absolutas para inibir o TPP: DHEG, doença CV grave, HAS não controlada, DM não controlada,
malformações, e várias outras que não deu tempo de copiar.
Contraindicações relativas para inibir o TPP: doença CV ou renal controlada, HAS controlada, DM controlado, CIUR,
aminiorrexe, isoimunização Rh, gestações entre 34-36 semanas.

Contra indicações da tocólise:Doença cardiovascular grave. DHEG e HAS não controlada.

Descolamento prematuro da placenta. Corioamnionite.Presença de malformações – RCIU. Alterações da vitalidade fetal.

Inibição da atividade uterina:Infusão de líquidos.Inibição da ocitocina e da ADH.SG 5% de 1 a 2 L – infusão rápida 60’.

Efeitos colaterais = expansão intravascular (cardiopatas e nefropatas).Contraindicado em cardiopatas e nefropatas.

Agonistas beta adrenérgicos (estão em desuso):Diminui o cálcio livre intracelular.Terbutalina, salbutamol, ritodrina e
isoxsuprina.Efeitos colaterais: taquicardia materno/fetal, edema agudo de pulmão, hiperglicemia materna e hipoglicemia
fetal.Contraindicações: cardiopatas, glaucoma, HAS.Ex.: terbutalina – 5 ampolas em 500mL SG – durante 30 minutos.

Antiprostaglandinas.Inibe a prostaglandinas sintetase.Indometacina.100mg via retal e 25mg VO 6/6 horas.

Durante 48 a 72 horas.Fechamento do ducto arterioso fetal.

Bloqueadores do canal de cálcio.Inibe o canal lento da entrada celular de cálcio, inibindo a contração.
Nifedipina (Adalat): Dose de ataque – 30mg.Manutenção – 20mg VO 6/6 horas e 24/48 horas.
Efeitos colaterais: hipotensão, taquicardia, cefaleia, náuseas. Contra indicações: HAS.

Inibidores seletivos.Antagonistas seletivos – compete com ocitocina.Atosiban.Dose ataque com 6,75mg EV, 300ug/minuto por
3 horas e após 100ug/minuto até 18 horas. Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, cefaleia, dor torácica.

Corticosteroides:Aceleram a maturação pulmonar fetal.Diminuem hemorragia cerebral periventriculare enterocolite.

Administrar entre 24 a 34 semanas.Betametasona:12mg IM a cada 24 horas – 2 doses.Dexametasona:

Profilaxia da infecção neonatal precoce por estreptococos do grupo B:

Penincilina G cristalina 5milhoes EV e 2,5 milhoes de 4/4 horas ou 6/6 horas ate o parto ou ampicilina.
Caso baixo risco de alergia – estearato de eritromicina ou cefalosporinas.
Caso alto risco de alergia – clindamicina ou vancomicina.

Profilaxia da paralisia cerebral:Sulfato de magnésio; Fetos entre 24 a 32 semanas.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS –RUPREME

É a ruptura prematura das membranas ovulares acima de 20 semanas e antes de iniciado o trabalho de parto. Antes de 20
semanas é aborto.Incidência: 10% das gestações. 20% ocorrem antes da 37 semanas. 2% são rupreme pré termo.

Etiologia:Aumento da pressão intraamniótica.Gestação múltipla.Polidramnia.Atividade uterina – TPP.Apresentações anômalas

– córmicas, pélvicas. Alterações na integridade das membranas.Processos inflamatórios .
Anaeróbios – bacteroides.Trichomonas vaginalis. Chlamydia trachomatis.Micoplasma – hominis e ureoplasma urealyticum.
Gasdnerla vaginalis.Estreptococos do grupo B.
Alterações bioquímicas: diminuição do colágeno.Fatores carenciais: deficiência de vitamina C e cobre.
Outros fatores: tabagismo, atividade física.

Diagnóstico:Clinico (em 80% dos casos conseguimos fazer o diagnóstico com a anamnese e 1 exame físico).
Anamnese = referiu que perda de agua.
Exame físico:Inspeção vulvar = diagnóstico 80% dos casos.Exame especular - manobra de Tarnier (pega-se a mão e faz-se a
mobilização da apresentação fetal e com essa manobra deve sair liquido).
Amnioscopia = quando houver dilatação. É um aparelho que a gente verifica o endocercive (quando há 6mm de dilatação).
**não se faz toque vaginal, quando há suspeita de ruptura prematura de membranas.

Laboratorial: Métodos bioquímicos.

Medida do pH vaginal (pH normal é acido – em torno de 3,5 / se estiver básico – suspeita de ruptura prematura de
membrana. pH> 6 – diagnóstico de Liquido amniótico na vagina.
Cristalização do conteúdo vaginal – pega-se o especulo e faz um esfregaço numa lamina, se tiver a cristalização é o liquido
amniótico (semelhante a uma folha de “samambaia”).
Na gestação o conteúdo cervical e vaginal não se cristalizam. Devido a progesterona
Dosagem de alfa fetoproteina e fribronectina fetal (existem nas membranas intraplacentarias e do bebê) === sensibilidade e
especificidade de 95%.

Conduta: Variáveis dependentes:

Idade gestacional = maturidade pulmonar fetal (considerado acima de 34 semanas). < 24 – 26 semanas – são inviáveis.
Conduta expectante – geralmente mal sucedida . Infecção frequente. Trabalho de parto espontâneo. Fetos inviáveis.

Conduta conservadores – Infecção, contrações e malformações ausentes.Hospital dia para consultas semanais.
Avaliar dados clínicos (dor pélvica e febre). Leucograma semanal. Internamento a partir de 26 semanas.

26 – 34 semanas
Conduta conservadora = Rastrear corioamnionite.
Controle rigoroso da vitalidade fetal – Perfil biofísico fetal (movimentos respiratórios, movimento coporais, tônus, reatividade
cardíaca – 2 alterações transitórias por 10 minutos, liquido amniótico). Tratar as infecções – urinarias e T.G. inferior. Hidratar
a paciente. Corticoides – betametasona (acelerar o processo de maturidade pulmonar do bebê).
Antibióticos – azitromicina ou eritromicina. Prevenção EGB (estreptococos do grupo B) – PenicilianaBenzatina (apenas se o
bebê vai nascer). Sulfato de magnésio (evitar/ prevenir paralisia cerebral) (recomendado até 32 semanas).

Conduta ativa: Paciente em trabalho de parto. Presença de infecção. Maturidade pulmonar confirmada.
Feto com vitalidade comprometida.

> = 34 semanas.
Internamento hospitalar. Aguardar até 12 a 18 horas o trabalho de parto espontâneo.
Ponderar a interrupção da gestação.Cesárea com indicação obstétrica. Quimioprofilaxia para estreptococos grupo B.
Corioamnionite confirmada: Antibioticoterapia. Interrupção da gestação Independente da maturidade fetal. Qualquer idade
gestacional.

Fase latente ou fase ativa (vai nascer de 6 a 12 horas – quanto temos um Bishop maior que 5 somando a uma atividade
uterina eficiente (pelo menos 3 cm de dilatação, apagamento do colo de 50%, plano de Lee de 0, 2 a 3 contrações de
40mmHg)) do trabalho de parto. Presença de infecções./Presença de sofrimento fetal.
Conclusão final:Não existem evidencias para uma conduta única – ideal. Individualizar cada caso.

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA

Definição: separação prematura da placenta implantada no corpo do útero, depois da 20 semanas de gestação.

Etiopatogenia: Causas traumáticas ou mecânicas. Externas: traumas propriamente ditos e versão externa (é a inversão para
posição pélvica para cefálica, feita antigamente principalmente em gestações gemelares).
Internas: polidrâmnio, retratibilidade uterinas após expulsão do primeiro feto na gravidez múltipla, uso indevido de ocitócito
(muita ocitocina). queda da própria altura não causa nada, apenas quando bate a barriga em alguma ponta pode ter
problema.

Causas não traumáticas: Estados hipertensivos (DHEG, HAS). DPP em gestação anterior. Tabagismo e cocaína.
Multiparidade (devido a cicatriz da gestação antiga).

Fisiopatologia: Alterações uterinas: Mecanismo reflexo – útero tetânico ou lenhoso.

Alterações da coagulação:Passagem de tromboplastina para a circulação materna.
Hipercoagulabilidade materna – CIVD (principal causa de morte materna que apresentam DHEG).
Depleção de fribrinogênio, plaquetas e fatores II, V e VIII.
Alterações renais:Necrose tubular aguda e cortical bilateral em decorrência da anóxia renal em consequência do choque pré
renal ou renal.Espasmos vasculares intra-renais.
Serotoninas – substâncias nefrotóxicas pelo útero.
Útero de Couverlaire (começa a acumular sangue dentro das fibras musculares), CIVD.

Alterações hipofisiárias:Sheehan (Necrose isquêmica – hipófise) = consequência de hemorragia no pós ou no parto.

Quadro clínico:Dor localizada (que não passa), palidez, sudorese, mucosas descoradas
perda sanguínea (em geral não obrigatoriamente tem perda sanguínea, sangue escuro ou com coágulos, vermelho vivo,
sempre acompanhado de intensa dor).Taquisfigmia (pulso acelerado), hipertonia uterina, foco - comumente ausente.
Diagnóstico: Cuidadoso exame clinico (mais importante). US obstétrica.

Complicações maternas: Hipovolemia relacionadas à perda de sangue. Necessidade de transfusão de sangue.

Coagulação intravascular disseminada. Insuficiência renal. Síndrome da angustia respiratória. Falência de múltiplos órgãos.
Morte.

Complicações fetais: Restrição de crescimento (descolamento crônico). Hipoxemia fetal ou asfixia. Nascimento prematuro.
Mortalidade perinatal. Os riscos para a mãe = estão essencialmente relacionados com a gravidade do descolamento. Os riscos
para o feto= relacionados com a gravidade do descolamento e da idade gestacional em que este acontece.

A tomada de decisão depende: Da gravidade do descolamento. Idade gestacional.Status fetal.

Risco materno – hipovolemia:Garantir acesso por via intravenosa.Monitorar estado hemodinâmico da mãe (pulso e pressão
arterial).Catater der Foley – débito urinário acima de 30mL/h.

Exames laboratoriais:Hemograma completo.Tipo sanguíneo e Rh. Estado de coagulação (TP, KPTT, fibrinogênio).Obs: a perda
de sangue é muitas vezes subestimada, sangramento oculto.

Exame US: Realizado em pacientes estáveis, se possível. Elevado valor preditivo positivo. Historia clinica de tabagismo,
cocaína, hipertensão, traumas. Evidência de hematoma retroplacentário associa com piores desfechos. Ausência de alteração
ecográfica não devem dissuadir – o diagnóstico clínico.

Amento – materno:
Tocólise = questionável. Estudos favoráveis ao uso são pequenos e não randomizados, no entanto sem complicações adversas
para a mãe e feto. É prudente evitar beta-simpaticomiméticos pelo potencial efeito adversocardiovasculares em pacientes
com sangramento.

Sangue e substituição de produtos de sangue – como abordar?

Hematócrito – manter acima de 30 por cento- CHAD – 1 unidade – 3 a 4%
Plaquetopeniaacentuada (menos de 20 mil/microl) ou moderada (menos de 50 mil/microl) com hemorragia grave ou
cesariana planejada – 6 unidades de plaquetas
Fibrinogênio menor que 150mg/dl – plasma fresco congelado ou criopreciptado – objetivo elevar fibrinogênio 150 a 200
mg/dl.
Múltipas transfusões – monitorar TP, KTTPe Plaquetas – frequentemente após cada 5 unidades de sangue
TPe o KTPP - exceder 1,5 vezes o valor de controle- transfundir 2 unidades de plasma fresco congelado
Plaquetas menor que 50 mil/microl, - 6 unidades de plaquetas

Tomada de decisões – quanto ao feto – depende: Feto vivo ou morto.Status materno.Se feto vivo – idade gestacional e estado
fetal.*feto vivo a termo ou perto do prazo – maior que 34 semanas = escolher a via mais rápida e mais segura.

Parto vaginal:Cardiotoco tranquilizador.Estável.Estado materno estável

Feto com traçado tranquilizador . Amniotomia e ocitocina.Monitoração continua fetal e materna
Obs. Lembrar que o descolamentopode ocorrer rapidamente. Optar por esta via só se o parto for iminente

Parto cesáreo:Traçado não tranquilizador.Grande perda sanguínea.Estado materno.Parto vaginal não indicado.

Observações:Morbidade materna e morte é um risco real quando uma cesariana é realizada na presença de
coagulopatia.Corrigir a coagulopatiaantes se o estado materno e ou fetal permitir.Desejável , mas nem sempre possível.

Pós parto:Administrar uterotônicos = infusão intravenosa de ocitocina ou Methergine (na ausência de pré eclampsia) ou
análogos de prostaglandinas F2. Raramente – ligadura de vasos uterinos,embolização ou histerectomia.
Tomada de decisões - Feto vivo, menosque 34 semanas:
Recomendado a retirada do feto. Aguardar 34 sem -Se teste de bem estar-fetal são tranquilizadores e não há nenhuma
evidência de coagulopatia materna, hipotensão ou perda de sangue em curso . Fazer glicocorticóides – maturação pulmonar.
Fazer umperfil biofísico semanal. Ultra-sonografia para peso fetal e acompanhamento
Obs: DPP ocorrendo no segundo trimestre - prognóstico pobre especialmente se acompanha de oligohidrâmnio

Morte fetal:
Via de parto = a que minimiza o risco de morbidade e mortalidade. Parto vaginal é preferível.
Amniotomia e ocitocina. Cessaria – seindicação obstétrica ou necessidade de estabilização da mãe.
Obs: coagulopatia é muito maior em descolamento em que a morte fetal ocorreu.

Conclusões finais:Nas gestações anteriores com história de DPP – esperar trabalho de parto até data prevista ou realizar
cesarianase tiver cesárea prévia ou outra indicação obstétrica - 39 a 40 semanas.
Aquelas com morte fetal em gestação anterior ou com mais de um descolamento prévio – ver maturidade fetal e interromper
com 37 semanas.

PLACENTA PRÉVIA
Até 22 semanas a placenta não pode ser considerada como prévia, pois o útero ainda vai crescer e o crescimento e
estiramento muscular vai fazer com a que a placenta fique mais acima.
É contraindicada a relação sexual, e o toque deve ser feito com muito cuidado.
As apresentações anômalas são mais comuns em casos de placenta prévia.
O sangramento da placenta prévia é sem dor, sem útero lenhoso, e o sangramento é vivo, vermelho.
Pacientes com placenta prévia total, devem estar cientes que durante a cesárea pode ser necessária a histerectomia. A
cesárea dessa paciente deve ser muito bem planejada e já deve estar com sangue reservado, pois a chance dela precisar de
sangue é muito grande!

Placenta prévia = cesária. São cesárias realizadas com 36 semanas!! Tendo maturação pulmonar, retira o feto!
É feito com 37 semanas, se a paciente não sangrar antes!!

Classificações: palcenta prévia total, parcial e marginal lateral.

** sangramento vivo e indolor (******prova).
**A marginal, em alguns casos pode ser feito o parto vaginal, porém devido o risco pé muito pouco feito.
***Enquanto o feto estiver dentro do útero, só deve ser utilizado um medicamento que induz a contração. Depois que o feto
nasceu, pode ser utilizado quando medicamentos forem necessários para parar o sgto.

VASA PRÉVIA - vaso que fica na região baixa, e as vezes geralmente sangra e pode confundir.

Indicações clássicas de cesariana; sofrimento fetal aguda. Herpes genital ativo. Gemelaridade (relativa).
Apresentação pélvica (indicação relativa). Placenta prévia total.
.**usado catgu cromado. **pele = monocryl. ** pontos retirados de 7 a 10 dias após.

ABORTO:
- Expulsão ou extração de concepto < 20-22 semanas de IG (140-154 dias) e < 500g.
- Aborto clínico 15% (atraso e resultado do teste positivo), subclínico 35-45% (perda antes de ser detectado o atraso da
menstruação – padrão de sangramento diferente).
- 80% dos abortos ocorrem no primeiro trimestre.
- 01 aborto anterior: 19% chance novo aborto.
- 02 abortos consecutivos anteriores: 25% chance novo aborto.
- 03 abortos consecutivos anteriores: 47% chance novo aborto.
# A partir de 03, mesmo assim a chance de novo aborto se mantém em 50%.

Classificação:
- Precoce: até 12 semanas de IG.
- Tardio: 13-20 semanas de IG.
- Espontâneo.
- Provocado: permitido no Brasil em duas circunstâncias (artigo 128 do código penal):
 Se não há outro meio de salvar a vida da mãe.
 Se a gravidez resultar de estupro e o aborto é precedido de consentimento da gestante ou, quando incapaz, de seu
representante legal.
Etiologia:
Fator Fetal: cromossomopatias: 50% dos abortos reconhecidos. Principal causa de abortamento.
 Aneuploidias: trissomia (16*, 13, 15, 21, 22), monossomias (45, XO), triploidias (mola), polissomias do cromossoma
sexual (47, XXY e 47, XXX).
 Euploidias: perdas tardias.

Fator materno: ginecopatias (miomas disputam espaço com embrião), infecções (Clamydia e Mycoplasma são possíveis
causadores), doenças sistêmicas, endocrinopatias (distúrbio grave no transporte da insulina), fatores imunológicos (ac anti-
fosfolipídicos – aloimunes: “alergia” a carga genética do pai), laparotomia.
*Incompetência istmo-cervical: causa de abortamento tardio, depois da 13ª semana (peso que faz com que ocorra o
abortamento).

Fator externo: tabaco, álcool, toxinas ambientais (gases anestésicos), antagonistas do ácido fólico (inibição hidrofolato
redutase – Metotrexate, pirimetaina, trimetropim), irradiação, anticoagulantes, intoxicação por metais pesados.

Formas clínicas:
Ameaça de aborto: ocorre em 25% das gestações, sendo que dessas, 50% com cólica e sangramento abortam.
- Nas que não abortam, há maior frequência de prematuridade, PIG e morte fetal.
- Muitas vezes é o mecanismo de seleção natural da natureza.
- Diagnóstico pela clínica e US transvaginal (idade gestacional / embrião com vitalidade / BCF).
- Lembrar do sinal de Hartmann: pequeno sangramento vaginal em consequência da nidação do blastocisto no útero
(geralmente 07 dias após concepção)  não é sinal de aborto!
- Tranquilizar paciente, avisar sobre os risco (inclusive aborto), restringir esforço físico moderado (correr / pular / dançar /
fazer sexo), pode dar medicação (anti-espasmódico).

Aborto incompleto ou inevitável:

- Clínica: sangramento intenso, cólicas, OCI pérveo e eliminação de produtos ovulares (tecido / placenta / trofoblasto /
embrião).
- US: restos (trofoblasto / embrião) e saco gestacional na posição inferior.
- US transvaginal: saco gestacinal > 16mm sem embrião (deveria haver embrião), saco gestacional > 10mm sem vesícula
vitelínica (VV), comprimento cabeça-nádegas (CCN) > 5mm sem BCF, VV colabada.
- Esvaziamento uterino: Ig anti D mulher Rh (-). Mulher Rh – deve receber imunoglobulina anti-Rh.
- Útero < 12 semanas: esvaziar curetagem ou aspiração.
- Útero > 12 semans: macroindução (medicamento para dilatar e aí fazer expulsão).

Aborto completo: expulsão total e espontânea de todo o tecido fetal/placentário.

- Clínica: relato de sangramento com cólicas, no momento com sangramento discreto com alívio da dor; colo fechado ou não
com sangramento discreto.
- US: área hiperecogênica (coágulos/debris).
- Tratamento: conservador, US e HCG quantitativo se dúvidas (HCG começa a reduzir 24h depois – importante saber valor
anterior) e Ig anti-Rh.

Aborto retido: retenção intraútero do embrião/feto após óbito, por mais de 04 semanas.
- Clínica: desaparecimento dos sintomas e sinais.
- US: concepto sem BCF, saco gestacional irregular, vesícula vitelínica (VV) alterada.
- Maioria aborta espontaneamente dentro de 06 semanas (se ficar mais de 04 semanas aumenta o risco de coagulopatia).
- Indução ao aborto:
 < 12 semanas: dilatação e curetagem (misoprostol).
 > 12 semanas: indução com análogos (misoprostol), ocitocina intra-amniótica com NaCl 20% 200ml, laminária (planta
que com umidade aumenta de tamanho e dilata cólo – não se usa hoje em dia).

Aborto infectado/séptico:
- Segue ou não manobras abortivas. Tem febre, secreção vaginal fétida e dor ao toque.
- Estádio I: infecção limitada ao útero (decídua + endométrio).
- Estádio II: paramétrio / anexos / peritônio pélvico.
- Estádio III: generalizada – peritonite / septicemia / choque séptico.
- Etiologia: polimicrobiana (20%), anaeróbio (pepto/peptoestrepto/bacteroides / C. perfinges) e aeróbio (maior parte!) 
Gram + incluem Streptococcus agalacite / piogenes e enterococo; gram - incluem enterobactérias (95%), E. coli, Kleibsiella,
Proteus e Serratia.
- Choque séptico: gestante  0,75% bacteremia  4% choque.
- Conduta: hemograma, plaquetas, tempo de sangramento (TS), FR (função renal), FH (função hepática), coagulação,
eletrólitos, gasometria, culturas, US, RX e TC.
- Tratamento: esvaziamento uterino e ATB:
 Clindamicina + Gentamicina.
 Clindamicina + Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona e cefotaxima).
 Sulbactam + Ampicilina + Doxaciclina;
 Enterococo resistente: Clindamicina + Cefalosporina de 3ª geração + penicilina/ampicilina.

SÍNDROME HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO:

- Causa mais comum de morte no meio gravídico, seguindo de infecciosas e hemorrágicas.
Classificação:
 Pré-eclâmpsia: após 20 semanas, aumento para 140/90 e proteinúria 300mg/24h.
 Eclâmpsia: crise convulsiva tônico-clônica numa mulher com pré-eclâmpsia (complicação pré eclâmpsia).
 Hipertensão arterial crônica.
 Pré-eclâmpsia superposta à hipertensão crônica (risco para pré-eclâmpsia).
 Hipertensão gestacional: fim da gravidez PA (20ª semana IG) se eleva de maneira suave, não repercutindo na saúde
da mãe nem do feto; até 10 dias após o parto retornam aos valores normais. Sem proteinúria.
o Essas mulheres que tem hipertensão gestacional (hipertensão pós 20 semanas), se eu fizer um exame de
urina e não aparecer proteinúria é chamada hipertensão gestacional, se na próxima semana aparecer mais
de 300g de proteinúria, passa a ser chamada pré-eclâmpsia.
*A grávida tem aumento do DC e um hiperfluxo no coração, fazendo com que muito frequentemente o som ainda seja audível
mesmo próximo do zero. Adotar PAS como o 4º ruído de Korotkoff.
Pré-eclâmpsia:
- Aumento da PA no decorrer da gestação, geralmente após 20 a 22 semanas.
- Fatores de risco: DM, mola/gestação gemelar (maior tecido placentário), primigesta (primeira exposição a vilosidades
coriônicas), HF, HAS e Síndrome do anticorpo antifofolípide. Há certa hereditariedade.
- Mais em inseminação artificial (1º contato com sêmen desconhecido), mulheres que sempre usaram preservativo e logo
após engravidaram (componente imunológico – antígeno do pai).
- Fisiopatologia: as artérias em forma de espiral nutrem o endométrio. Naturalmente, elas tem suas camadas musculares
destruídas, gerando um território de grande fluxo e baixa pressão dentro da placenta. Na mulher que vai desenvolver pré-
eclampsia, essa camada não é destruída, então a placenta fica com território de baixo fluxo, que gera um desequilíbrio na
formação das prostaglandinas, produzindo uma quantidade diminuída de prostaciclina e aumento na produção de
tromboxano  vasoconstrição  aumento PA. Por vasoespasmo, há aumento da permeabilidade vascular e agregação
plaquetaria (para tamponar endotélio machucado).
 Placentação defeituosa + ativação endotelial  vasoespasmo, aumento da permeabilidade vascular e agregação
plaquetária = SNC, fígado, rins, hematológico e placenta.
*Alterações hematológicas: hemólise (pelo vasoespasmo – pode formar esquizócitos quando passa pelos capilares),
plaquetopenia (lesão do endotélio com formação de trombos e consumo de plaquetas), hipercoagulabilidade (diminuição de
antitrombina III e proteínas C e S).
*Alterações renais: diminuição da filtração e da TFG; 1º ocorre elevação do ácido úrico, secundário à proteinúria pela lesão
glomerular e glomeruloendoteliose capilar.
*Alterações hepáticas: necrose hemorrágica periportal (aumenta transaminases); DHL também aumenta(hemólise); pode
formar hematoma subcapsular, com dor em barra.
*Alterações no SNC: edema, hiperemia, anemia, trombose, hemorragia. É a principal causa de óbito.
*Alterações oftalmológicas: pródromos de diplopia, visão turva e escotomas. Pode ter descolamento de retina e amaurose
reversível.
*Alterações uteroplacentárias: faz restrição de crescimento intra-utero, descolamento prematuro de placenta.

- Cuidar da pré-eclâmpsia é o parto! Colocar na balança e ponderar riscos e prematuridade!

 Risco materno: AVC / hemorragia, convulsões, DPP, trombocitopenia, EAP, lesão hepática / renal.
o Enquanto mantemos o bebê dentro do útero devido à prematuridade, aumentamos o risco para a vida da
mãe  vasoespasmo e trombose no corpo inteiro! Se tiver risco de morte, tira o bebê!
 Risco fetal: RCIU e natimortalidade.

Critérios de gravidade:
- PA ≥ 160/110. Sinais encefalopatia hipertensiva, dor hipocôndrio direito (hematoma dentro do fígado / distensão da cápsula
de Gleason / forma dor em barra no andar superior do abdômen), oligúria < 400mL/dia (trombose e vasoespasmo no rim),
creatinina > 2mg/dl, proteinúria > 3g/24h (glomeruloendoteliose capilar glomerular – alteração renal patognomônica pré-
eclâmpsia), hemólise (anemia hemolítica), plaquetas < 100.000, ICC/EAP, CIUR/olidoâmnio.
- AST > 60 U/L, LDH > 600 U/L, esquizócito, BT > 1,2mg% : morte do hepatócito.

Conduta:
- Repouso: benefício?
- Indicado: mulheres com HA crônica e estável – risco de TEP.
- Contra-indicado: mulheres com DHEG com PA não controlado.
 DHEG leve: IG > 37 semanas – interromper gestação (menor incidência cesariana e menos oneroso) e
IG < 37 semanas – expectante (doença de início tardio chegará a termo apenas com forma leve).
 DHEG grave: IG < 34 semanas – tratamento conservador (se não tiver nenhuma das complicações abaixo) e IG > 34 ou
< 24 – interromper.

- Afastar complicações: sofrimento fetal, sinais premonitórios, eclâmpsia, Síndrome HELLP, CIVD, DPP, ICC, ILA < 5cm, PA
incontrolável, hematoma hepático, degradação da função renal, doppler de artéria umbilical alterado, hematoma hepático,
restrição de crescimento severa com peso do bebê < 5%  INTERROMPER! FETO 2º PLANO.
- Expectante: hipertensão arterial grave (controlada com anti-hipertensivo), proteinúria ≥ 5g/24h exclusivamente, ALT / AST
alterados, plaquetas < 100.000 com controle rigoroso 6/6h, CIR ≥ 5%, ILA > 5cm, doppler umbilical sem diástole 0 ou reversa.

Via de parto:
- Normal:
 IG próximo do termo: IG > 32 semanas (taxa de parto normal 60%), IG ≤ 28 semanas (taxa 0-28%).
 Quanto mais altos critérios de Bishop, maior a probabilidade de se fazer via parto normal (fácil de induzir – colo se
dilata na indução do trabalho de parto).
 Fluídos de manutenção 80ml/h: para não fazer muito volume intra-vascular, se não pode ocorrer edema agudo de
pulmão.
 Anestesia: pode fazer sem problemas.

- Cesariana (quando não há condições de esperar indução por várias horas):

 Urgência materna: coagulopatia, EAP, hematoma subcapsular hepático, eclâmpsia / choque.
 Indicações fetais: prematuridade extrema, imaturidade colo útero, insuficiência placentária (oligoâmnio / CIR), DPP,
SFAIP.
- Tratamento conservador: paciente hospitalizada (mais risco de fazer AVC), crises hipertensivas (anti-hipertensivos),
maturação pulmonar (se < 34 semanas com betametasona), sedação devido ao nervosismo (levopromazina / neozise,
fenobarbital – melhor controle emocional e consequente maior controle do nível pressórico), exames complementares /
vitalidade fetal (CTG e ILA 2x por semana / USG obstétrica quinzenal / doppler umbilical semanal), profilaxia das convulsões
(sulfato de magnésio).

Eclâmpsia: associada com crise convulsiva tipo grande mal, com mortalidade de 4 a 20%.
- Conduta imediata: oxigenação (preocupação número 01), anticonvulsivante – sulfato de magnésio (primeiro em ataque
depois manutenção) e avaliação global (avaliação clínica / exames complementares / anti-hipertensivos / sonda vesical para
controle de diurese), vitalidade fetal / idade gestacional e tratamento obstétrico.
# Cuidar para o paciente não cair da maca, elevar a cabeceira para que se refluir conteúdo do estômago evitar aspiração,
decúbito lateral esquerdo e colocar borda de travesseiro para movimentos tônico-clônicos da mandíbula ou cânula de Guedel
(risco de morder a língua – lembrar que essas pacientes têm muito trombocitopenia – morte por hematoma desses).
- Exames: transaminases, desidrogenase, exames renais.
- O parto apenas após 6-8 horas depois da crise, pois o útero é o melhor lugar para o feto se recuperar da acidose ao qual foi
exposto.

Síndrome Hellp: - Incidência de 4 a 12% (102 em 1.000 gestações). Exige cesárea! - Mais comum em multíparas, IG 27-37.
Repor fatores de coagulação. - Frequentemente sucede pacientes com DHEG, relacionado com mortalidade materna (20%) e
fetal (30-40%).- Sintomas inespecíficos: náuseas, vômitos, dor epigástricas. - Hemólise (DHL > 600), transaminases > 70,
plaquetas < 100.000.

Hipertensão Crônica da Gestação:- Incidência de 1-2% em pacientes com 20-29 anos, 3% em 30-39 anos e 5% para mulheres
entre 40 e 49 anos. - Lesão característica: arteriosclerose hiperplásica. - Riscos maternos: desenvolver DHEG (5-15%
apresentam HAS leve e 50% das que apresentam HAS severa), RCIU (15-20% das que tem HAS leve e 31-40% das com HAS
severa), DPP (1-2% das HAS leve e 3-10% das HAS severas). - Riscos fetais: pré-termo (> 62%), PIG (> 31%), morte fetal (2 a 4x
maior).