LAPORAN PENDAHULUAN

UAP

A. Definisi
Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada
(chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi
pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan
tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang
tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo
dan Karim, 2008).
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut
(Anwar, 2004).
B. Etiologi
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun
bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) :
a. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran
koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan
pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2
miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2.
Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat
menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
b. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai
gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak
sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi
 disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal
yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan
maupun spasme pembuluh darah.
c. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran
darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya
membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah.
d. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis
akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
e. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan
mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan
penyempitan arteri koroner.
f. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran coroner
karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame
dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah
koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel,
pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses

aterosklerosis antara lain adalah :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur, jenis kelamin dan
riwayat penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok, hiperlipidemi,
hipertensi, obesitas dan DM.
C. Tanda dan Gejala
Adapun tanda dan gelaja klinis angina pectoris tidak stabil yaitu:
1. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi
dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa
terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara
tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan.
2. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang.
3. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir
pingsan (Anwar, 2004).
D. Klasifikasi
Kelas A
Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
Kelas B
Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
Kelas C
Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim, 2010)
E. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner
atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme. Aterosklerosis dimulai ketika
kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan
ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis. Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun
berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat,
tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu
pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat.
Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak
efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut
dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan
asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
F. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat
normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.
Tujuan dari stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung
atau tidak, dan menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada
pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG
penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai
inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan
tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS
bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun
sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.
Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang
Q, maka disebut sebagai IMA.
b. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat
tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang
paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu.
Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk
menyingkirkan adanya IMA (Anwar, 2004)
G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan
ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko.secara
bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui
bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transliminal perkutan
(PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty), (didiskusikan di
bawah). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa pendekatan yang
akhir-akhir ini sering di gunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga teknik
utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri
koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner utnuk meningkatkan aliran
darah, penggunaan untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner
perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk
membandingkan hasil akhir yang dipakai oleh salah satu atau seluruh teknik
diatas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu
pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran
proses angina yang di derita pasien.
Terapi Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigemn
jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri augina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena maupun arteria
sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan
darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke
jantung dan terjalah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga
melemaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah
(penurunan afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan
oksigen jantung, merupakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai
dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (subtingual)
atau dipipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3
menit.
a. Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah sampai
tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk
dapat mempercepat penyerapan di bawah lidah.
b. Sebagai pencegah, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin
bersifat sangat tidak stabil dan harus di simpan dalam botol gelap tertutup
rapat. Nitrogliserin tidak boleh di simpan dalam botol plastik atau logam.
c. Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap,
udara, cahaya dalam waktu lama. Bila nitrogliserin masih segar, pasien akan
merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan
berdenyut. Persediaan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.
d. Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur
sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan
nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan
aktivitas yang mungkin akan menyebabkan nyeri. Karena nitrogliserin dapat
meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan stress bila di gunakan
sebagai pencegahan (misalk sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan
seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.
e. Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan
nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan nitrogliserin, harus dicurigai
adanya ancaman terjadinya infark miokardium.
f. Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval
5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke fasilitas perawatan darurat
terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut,
hipertensi, dan takikardia. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih
diperdebatkan. Isorbid dinitrat (isordil) tampaknya efektif sampai 2 jam bila
digunakan dibawah lidah, tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk
lanonin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan
terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila
digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang
harus menjalankan aktivitas dalam waktu cukup lama (misal main golf)
karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Dosis biasanya
ditingkatkan sampai terjadi sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan
darah atau frekuensi jantung, kemudian diturunkan sampai dosis tertinggi
yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep
biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien selalu diingatkan untuk
mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa
jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan
kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti
sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Berikan posisi semifowler
b. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
c. Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis)
d. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
e. Lakukan EGC
f. Observasi bunyi jantung
g. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi
( Smeltzer, 2002)

H. Komplikasi
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia
5. Trombosis vena dalam
 6. Syok kardiogenik.

ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Biodata
Nama:
 Umur: menurut Riset Kesehatan tahun 2013, panderita penyakit jantung banyak
di temui pada usia diatas 15 tahun, dan secara signifikan akan meningkat pada
usia 40 tahun
Jenis Kelamin: riset membuktikan bahwa reaksi jantung terhadap serangan
jantung laki-laki lebih beresiko dari pada wanita, diakibatkan gaya hidup laki-
laki dengan riwayat merokok dan mengkonsumsi alkohol
Tempat tinggal: tempat tinggal perlu dikaji untuk melihat apakah tempat tinggal
dapat menyebabkan seseorang mengalami penyakit jantung
b. Riwayat kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya gejala UAP umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada pasa angina
biasa tapi lebih berat dan lebih lama timbul pada waktu istirahat, atai tumbul
karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.
2. Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya pasien pernah mengalami nyeri dada sebelumnya, apakah pasien
memiliki riwayat penyakit yang memiliki faktor resiko seperti hipertensi,
diabetes, penggunaan tembakau, hiperlipidemia, merokok, mengkomsumsi
alkohol, ginjal, dan diet rutin dengan tinggi lemak)
3. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM , hipertensi,
stroke dan penyakit pernafasan (asma).

e. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
b. Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur
ataupun tidak.
 c. Respirasi meningkat
d. Suhu dapat normal ataupun meningkat.
2. Kepala
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang
3. Leher
a. Tampak distensi vena jugularis
b. Terdapat/tidak nyeri pada leher
4. Thorak
a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau
murmur menunjukkan gangguan katup atau disfuungsi otot papilar,
perikarditis.
b. Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak
c. Paru-paru : suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
5. Abdomen
a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati
b. Bising usus normal/menurun
6. Ekstremitas
a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat udema perifer dan udema umum.
c. Kelemahan atau kelelahan.
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa
dan bibir.
7. Respon psikologis
a. Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja
dan keuangan.
 b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
1) Monitor terdapat aritmia
2) Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST
elevassi ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini
menunjukkan telah terjadi nekrosis.
b. Thorak Foto
1) Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga
gagal jantung kongestif.
2) Terdapat stenosis aorta.
3) Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC.
c. Laboratorium
1) Kolesterol/trigliserida serum : meningkat menunjukkan risiko
IHD diama terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan
pemicu terbentuknya aterosklerosis yang merupakan sebagai
penyebab infark. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak
dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama untuk kembali
normal.
2) Enzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang
ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
CL-MB sering dijadikan sebagai indicator AMI, sebab
diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan miokardium.
3) Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi
dan kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia.
4) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak
pada hari kedua setelah infark, sehubungan dengan proses
inflamasi.
 5) Analisa gas darah/ oksometri nadi : dapat
menunjukkanhipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.
6) Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/
perfusi organ akut/kronik.
2. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. Ds: biasanya stenosis arteri, Nyeri
-Nyeri saat beraktivitas trombus, spasme arteri
atau istirahat ↓
-Seperti tertimpa beban Suplay O2 ke sel
berat miokardium inadekuat
-Nyeri dada dan menyebar ↓
ke bahu, lalu ke rahang Sel miokardium
bawah. menggunakan
-Nyeri bertambah saat glikogen anaerob
menarik napas, berkurang ↓
jika dalam keadaan rileks Memproduksi asam
Do: laktat
-Wajah tampak terlihat ↓
tegang,pucat,sianosis Mengiritasi reseptor
- Wajah tampak meringis nyeri(nosiseptor)
-skala nyeri diatas 6 ↓
-Pasien tampak memegang Nyeri
daerah yang nyeri
-TTV meningkat saat
nyeri berlangsung
2. Ds: biasanya Ketidakseimbangan Pola nafas tidak
-pasien mengatakan sesak antara suplay dan efektif
saat nyeri berlangsung dan
 berkurang saat nyeri kebutuhan O2
hilang ↓
- pasien mengatakan saat Kompensasi tubuh
sesak dapat disertai ↓
keringat dingin Hiperventilasi
Do: ↓
-pasien tampak Pola nafas tidak efektif
menggunakan otot bantu
napas
- pasien tampak
menggunakan napas cuping
hidung
-RR meningkat

3. Ds: biasanya iskemia Penurunan curah

-pasien merasa lemah ↓ jantung
-pasien mengatakan sering Kontraksi miokard ↓
keringat dingin ↓
Do: CO menurun
-pasien tanpak gelisah ↓
-akral pasien terasa dingin Penurunan curah
-pasien tampak sianosis. jantung

3.Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard

2. Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri
3. Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard
4.Intervensi

Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria

No Intervensi
Hasil
1 Nyeri akut b.d. Iskemia NOC: Manajemen nyeri :
miokardium ü Tingkat nyeri 1. - Lakukan pegkajian
ü Nyeri terkontrol nyeri secara
ü Tingkat kenyamanan komprehensif termasuk
Setelah dilakukan lokasi, karakteristik,
asuhan keperawatan durasi, frekuensi,
selama 1 x 24 jam, kualitas dan ontro
klien dapat : presipitasi.
1. Mengontrol nyeri,
2. - Observasi reaksi
dengan indikator : nonverbal dari
§ Mengenal faktor-faktor ketidaknyamanan.
penyebab 3. - Gunakan teknik
§ Mengenal onset nyeri komunikasi terapeutik
§ Tindakan pertolongan untuk mengetahui
non farmakologi pengalaman nyeri klien
§ Menggunakan sebelumnya.
analgetik 4. - Kontrol lingkungan
§ Melaporkan gejala- yang mempengaruhi
gejala nyeri kepada nyeri seperti suhu
tim kesehatan. ruangan, pencahayaan,
§ Nyeri terkontrol kebisingan.
2. Menunjukkan tingkat 5. - Kurangi faktor
nyeri, dengan presipitasi nyeri.
indikator: 6. - Pilih dan lakukan
§ Melaporkan nyeri penanganan nyeri
§ Frekuensi nyeri (farmakologis/non
§ Lamanya episode nyeri farmakologis)..
§ Ekspresi nyeri; wajah 7. - Ajarkan teknik non
§ Perubahan respirasi rate farmakologis (relaksasi,
§ Perubahan tekanan distraksi dll) untuk
darah mengetasi nyeri..
§ Kehilangan nafsu
8. - Berikan analgetik
makan untuk mengurangi
. nyeri.
9. - Evaluasi tindakan
pengurang nyeri/ontrol
nyeri.
10. - Kolaborasi dengan
dokter bila ada
komplain tentang
 pemberian analgetik
tidak berhasil.
11. - Monitor penerimaan
klien tentang
manajemen nyeri.

Administrasi analgetik
:.
1. Cek program
pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan
frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik
pilihan, rute pemberian
dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum
dan sesudah pemberian
analgetik.
5. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat
nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala efek samping.
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
 Respiratory status : Airway Management
Definisi : Pertukaran udara Ventilation  Buka jalan nafas,
inspirasi dan/atau ekspirasi  Respiratory status : guanakan teknik chin
tidak adekuat Airway patency lift atau jaw thrust
 Vital sign Status bila perlu
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil :  Posisikan pasien
- Penurunan tekanan  Mendemonstrasikan untuk
inspirasi/ekspirasi batuk efektif dan memaksimalkan
- Penurunan pertukaran suara nafas yang ventilasi
udara per menit bersih, tidak ada  Identifikasi pasien
- Menggunakan otot sianosis dan dyspneu perlunya pemasangan
pernafasan tambahan (mampu alat jalan nafas
- Nasal flaring mengeluarkan buatan
- Dyspnea sputum, mampu  Pasang mayo bila
- Orthopnea bernafas dengan perlu
- Perubahan penyimpangan mudah, tidak ada  Lakukan fisioterapi
dada pursed lips) dada jika perlu
- Nafas pendek
- Assumption of 3-point  Menunjukkan jalan  Keluarkan sekret
position nafas yang paten dengan batuk atau
- Pernafasan pursed-lip (klien tidak merasa suction
- Tahap ekspirasi tercekik, irama nafas,  Auskultasi suara
berlangsung sangat lama frekuensi pernafasan nafas, catat adanya
- Peningkatan diameter dalam rentang suara tambahan
anterior-posterior normal, tidak ada  Lakukan suction pada
- Pernafasan rata- suara nafas mayo
rata/minimal abnormal)  Berikan
Bayi : < 25 atau > 60  Tanda Tanda vital bronkodilator bila
Usia 1-4 : < 20 atau > 30 dalam rentang
Usia 5-14 : < 14 atau > perlu
normal (tekanan  Berikan pelembab
25 darah, nadi,
Usia > 14 : < 11 atau > udara Kassa basah
pernafasan) NaCl Lembab
24
- Kedalaman pernafasan  Atur intake untuk
Dewasa volume tidalnya cairan
500 ml saat istirahat mengoptimalkan
Bayi volume tidalnya 6-8 keseimbangan.
ml/Kg  Monitor respirasi dan
- Timing rasio status O2
- Penurunan kapasitas vital
Terapi Oksigen
Faktor yang berhubungan :  Bersihkan mulut,
- Hiperventilasi hidung dan secret
- Deformitas tulang trakea
- Kelainan bentuk  Pertahankan jalan
dinding dada nafas yang paten
- Penurunan  Atur peralatan
energi/kelelahan oksigenasi
- Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal  Monitor aliran
oksigen
- Obesitas
- Posisi tubuh  Pertahankan posisi
- Kelelahan otot pasien
pernafasan  Onservasi adanya
- Hipoventilasi sindrom tanda tanda
- Nyeri hipoventilasi
- Kecemasan  Monitor adanya
- Disfungsi kecemasan pasien
Neuromuskuler terhadap oksigenasi
- Kerusakan
persepsi/kognitif
- Perlukaan pada Vital sign Monitoring
jaringan syaraf tulang  Monitor TD, nadi,
belakang suhu, dan RR
- Imaturitas Neurologis
  Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi,
RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari
nadi
 Monitor frekuensi
dan irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign

3 Penurunan curah jantung NOC : NIC :

b/d respon fisiologis otot  Cardiac Pump Cardiac Care
jantung, peningkatan effectiveness  Evaluasi adanya
frekuensi, dilatasi, hipertrofi  Circulation Status nyeri dada (
atau peningkatan isi  Vital Sign Status intensitas,lokasi,
sekuncup durasi)
Kriteria Hasil:
 Tanda Vital dalam  Catat adanya
rentang normal disritmia jantung
(Tekanan darah,  Catat adanya tanda
Nadi, respirasi) dan gejala penurunan
 Dapat mentoleransi cardiac putput
aktivitas, tidak ada  Monitor status
kelelahan kardiovaskuler
 Tidak ada edema  Monitor status
paru, perifer, dan pernafasan yang
tidak ada asites menandakan gagal
 Tidak ada penurunan jantung
kesadaran  Monitor abdomen
sebagai indicator
penurunan perfusi
 Monitor balance
cairan
 Monitor adanya
perubahan tekanan
darah
 Monitor respon
pasien terhadap efek
pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan
dan istirahat untuk
menghindari
kelelahan
 Monitor toleransi
aktivitas pasien
 Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk
menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
 Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi,
RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari
nadi
 Monitor adanya
pulsus paradoksus
 Monitor adanya
pulsus alterans
 Monitor jumlah dan
irama jantung
 Monitor bunyi
jantung
 Monitor frekuensi
dan irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta:
EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret

2012)

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions
and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika