BAB II

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan
makanan normal. Gagal ginjal kronik merupakam perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat pada setiap nefron (biasanya berlangsung beberapa
tahun dan tidak reversible). Gagal ginjal akut sering kali berkaitan dengan
penyakit kritis, berkembang sepat, dalam hitungan beberapa hari hingga minggu,
dan biasanya reversible bila pasien dapat bertahan dengan penyakit kritisnya
(Price & Wilson, 2006).

2. Etiologi
Gagal ginjal kronil terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal, sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1) Infeksi, misalnya pielonefritis kronik
2) Penyakit peradangan, misalnya glemerulonefritis
3) Penyakiut vaskuler hipertensif, misalnya nefrosklerosisbenigna
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis
4) Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritema rosus
sistemik(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
5) Gangguan kognetal dan herediter, misalnya penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubuler ginjal
6) Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatirodisme
7) Nefropati toksik, misalnya penyalahgunaan analgesuik, nefropatitimbale
8) Nefropati obstruktif
a) Saluran kemih bagiajn atas : kalkuli neoplasma, fibrosis, netropati
tonel
 b) Saluran kemih bagian bawah : hipertrofi, struktur uretra, anomaly
congenital pada leher kandung kemih dan uretra

(Price & Wilson, 2006).

3. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagiuan nefron (termasuk
glemerulus dan tubulus) di duga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron
utuh). Nefron-nefron yang utuh hiprtrofi walaupun dalam keadaan penurunan
GFR/ daya saling. Metode adaftif ini menunjukkan ginjal uttuk berfungsi sampai
¾ dari nefron –nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
dari pada yang baik diabsorbsi berakibat dieresis osmotic disertai polium dan
haus. Selnajutnya karena jumlah nefron yang rusak, berlambat banyak timbul di
serbai reflex produk bayi beserta retensi produk sisa. Titik timbulnya dimana
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% -
90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah (Barbara Clong, 1996, 368).
Fungsi renal menurun, produksi akhir melabsorbsi protein (yang
normlanya di ekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah terjadi uremia
dan mempengaruhi setiap sistem tubuh semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

4. Klasifikasi
Gagal ginjal kronik di bagi 3 stadium:
1) Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin
serum normal dan penderita asimptomatik
2) Stadium 2 : infusiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak,
blood urea nitrogen (BUN) meningkat, dan kreatinin serum meningkat
3) Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia

DOQS merekomendasikan pembagian ckd berdasarkan stadium dan tingkat

penurunan LFG :
  Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persistem
dan lfg yang masih normal (>90 ml / menit/ 1,73 m)
 Stadium II : kelainan ginjal dengan albuminaria persistem dan lfg yang
masih normal (>90 ml / menit/ 1,73 m)
 Stadium III : kelainan ginjal dengan lfg antara 30-59 ml /menit/ 1,73m
 Stadium IV : kelainan ginjal dengan lfg antara (15-29 ml/ menit/ 1,73m)
 Stadium V : kelainan ginjal dengan lfg <15 ml/ menit/ 1,73 m atau gagal
ginjal terminal

(Price & Wilson, 2006).

5. Pathway
 6. Penatalaksanaan

Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit

penyerta, derajat penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penurunan fungsi
ginjal, factor risiko untuk penurunan fungsi ginjal, dan factor risiko untuk
penyakit kardiovaskular. Pengelolaan dapat meliputi :

1. Terapi penyakit ginjal

2. Pengobatan penyerta
3. bPenghambatan penurunan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular
5. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal
6. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala
dan tanda uremia

PENGKAJIAN
1. Anamnesa
a. Identitas
b. Keluhan utama
c. Riwayat penyakit sekarang : Biasanya klien mengalami penurunan frekuensi urine,
penurunan kesadaran,perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit,
adanya napas berbau amoniak, rasa sakit kepala, nyeri panggul, penglihatan kabur,
perasaan tak berdaya dan perubahan pemenuhan nutrisi
d. Riwayat penyakit dahulu : biasanya klien berkemungkinan mempunyai riwayat
penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-
obatan nefrotoksik
e. Riwayat penyakit keluarga : biasanya klien mempunyai anggota keluarga yang pernah
menderita penyakit yang sama dengan klien yaitu gagal ginjal kronik, maupun
penyakit diabetes mellitus dan hipertensi yang bisa menjadi factor pencetus terjadinya
penyakit gagal ginjal kronik.
f. Pola fungsi kesehatan
1. Persepsi terhadap kesehatan
 2. Pola aktivitas dan latihan
3. Pola istirahat tidur
4. Pola nutrisi metabolik
5. Pola eliminasi
6. Pola hubungan dengan orang lain
7. Pola persepsi dan konsep diri
8. Pola reproduksi dan seksual
9. Pola mekanisme koping
10. Pola nilai dan kepercayaan
11. Pola pemeriksaan fisik
- Paru-paru
- Kardiovaskuler
- Neurovaskuler
- Perkemihan
- Pencernaan
- bone

7. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : klien tampak lemah, pucat, dan tidak bertenaga

2. Tanda – tanda vital : tekanan darah biasanya mengalami peningkatan, nadi melemah, suhu
dapat terjadi hipotermikarena infeksi, RR mengalami peningkatan

Body system
- Pernafasan (BI : Breathing)
Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kusmaul), batuk produktif
dengan sputum merah muda encer (edema paru)
- Cardiovascular (B2 : Bleeding)
Edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak, tangan, disritmia jantung, nadi lemah,
kecendrungan pendarahan
 - Persyarafan (B3 : Brain)
Penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki gelisah’. Gangguan status mental, contoh
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,
rambut tipis, kaku rapuh
- Eliminasi urin (B4 : bledder)
Penurunan frekuensi urin, oliguria,anuria, perubahan warna urin
- Eliminasi atvi (B5 : bowel)
Abdomen kembung, diare atau konstipasi penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia,
nyeri ulu hati, mual/muntah
- Otot tulang integument (B6 : Bone)
Kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi, demam, (sepsis,dehidrasi), peningkatan pada pasien
yang mengalami suhu tubuh redah.
(Price & Wilson, 2006).
3. Laboratorium
Laboratorium darah
BUN, kreatinin, elektrolit (NA,K,CA,Phorpat) hemoglobin, trombosit, HT, leukosit
Pemeriksaan urine (warna, Ph,Kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, keton,
TKK/CCT)
(Price & Wilson, 2006).

4. Diagnostik
1. Pemeriksaan EKG, untuk melihat adanya hipertropi pentrikel kiri, tanda perikarditis,
aritmia, dan gangguan eliktrolit(hiperkalemi, hipokalasemia)
2. Pemeriksaan USG, untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal kortek ginjal, kepadatan
parenkrim ginjal, ureter proksimal,kandung kemih serta prostat
3. Pemeriksaan radiologi : Retnogram, intrafenous pyelografi, renal aretriografi, dan
fenografi, CT Scan, MRA, renalbiopsi, rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, abdomen
(Price & Wilson, 2006).