TINJAUAN TEORITIS

PENYAKIT KATUP JANTUNG

A. Pengertian

Katup jantung atau klep jantung adalah istilah yang menyerupai gerbang atau pintu
satu arah yang terdapat pada jantung, tepatnya di antara empat ruangan pada jantung dan
pembuluh darah. Katup jantung berfungsi menjaga aliran darah yang berasal dari seluruh
tubuh yang berada di dalam jantung maupun yang keluar dari jantung berjalan dengan
benar.

Penyakit katup jantung adalah penyakit yang muncul akibat adanya kelainan atau
gangguan pada salah satu atau lebih dari keempat katup jantung di atas sehingga darah sulit
mengalir ke ruangan atau pembuluh darah selanjutnya, atau sebagian aliran berbalik ke area
sebelumnya.

Ada empat katup jantung yang masing-masing terletak:

1. Di antara serambi (atrium) kanan dengan bilik (ventrikel) kanan, bernama

katup trikuspid.

2. Di antara serambi kiri dengan bilik kiri, bernama katup mitral.

3. Di antara bilik kanan dengan arteri pulmonaris (pembuluh yang membawa

darah menuju paru-paru untuk memperoleh oksigen), bernama katup pulmonal.

4. Di antara bilik kiri dengan aorta (pembuluh yang membawa darah berisi
oksigen dari jantung ke seluruh tubuh), bernama katup aorta.

B. Etiologi

1. Kelainan katup congenital

2. Demam reuma
3. Endokarditis infektif
4. Penyakit katup degenerative
5. Dekstruksi katup oleh endokarditis bakterialis
6. Defek jaringan penyambung sejak lahir
7. Disfungsi dan ruptura otot papiralis Karena aterosklerosis koroner
 8. Malformasi congenital

C. Patogenesis dan Patofisiologi Penyakit Katup Jantung

Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh reumatik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup
jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup
degenerative yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang yang
hidup di Negara industry dibandigkan dengan hidup di negara berkembang.

Demam Reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus β-hemolitikus

grup A. demam reumatik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung
yang disebut Pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup,
mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegatasi seperti
maink-manik akan timbul di sepanjang pinggir katup.

Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai
bertahun-tahunsetelah serangan awal; periode laten ini dapat berlangsung hingga decade
ketiga, keempat, atau kelima.
E. Klasifikasi

Stenosis mitral

1. Definisi

Stenosis mitral adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri pada fase diastolik akibat penyempitan katup mitral. Penyebab stenosis mitral
paling sering demam rematik, penyebab lain adalah karsinoid, sistemik lupus erimatosus,
reumatoid artritis, mukopolisakaridosis dan kelainan bawaan.

2. Etiologi

Penyebab stenosis mitral paling sering demam rematik, penyebab lain adalah
karsinoid, sistemik lupus erimatosus, reumatoid artritis, mukopolisakaridosis dan kelainan
bawaan.

a. Demam Rematik

Karditis dengan kerusakan katup mitral(>95%).

b. Kongenital

Hipoplasia atau fusi dari muskulus papilaris, pemendekan dan penebalan dari
korda.

c. Metabolik

Penyakit whipple, Mucopolysaccharidosis, Penyakit Fabry, Carcinoid, Terapi

Methysergide

3. Patofisiologi

Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada
waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa
pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari
normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup
mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan
tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini
tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh,
akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan
vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial
kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan
hemoptisis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi
pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Akhirnya
vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung
lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi
kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan
mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan
gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian
ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.

4. Manifestasi Klinik

Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat
stenosis.

a. Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas) dan
hipertensi paru.

b. Dapat terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan pengeluaran

ventrikel kiri. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan
simpatis.

c. Dapat terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium dan gagal
jantung kanan.

5. Pemeriksaan Penunjang
 a. Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melalui
orifisium yang menyempit.

b. Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan

katup yang abnormal.

6. Penatalaksanaan

Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan

gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotonikum dan diuretik. Intervensi
bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau ‘menyobek’ komisura katup mitral yang
lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana
pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil
yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk
mengurangi beberapa gejala.

D. Insufiensi mitral

1. Definisi

Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke atrium kiri dari
ventrikel kiri melalui katup mitralis, yang terutama terjadi sewaktu ventrikel berkontraksi.

2. Etiologi

Insufisiensi mitralis terjadi akibat katup mitralis yang inkompeten. Katup mitralis
gagal menutup sempurna sewaktu sistol ventrikel dimulai. Regurgitasi katup mitralis
biasanya disebabkan oleh demam rematik, infeksi bakteri lainnya pada jantung, atau ruptur
katup pada penyakit arteri koroner.

3. Patofisiologi

Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna
waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun
katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain
pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian
posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik,
terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium
kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium
kiri ke ventrikel. Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,
juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri
cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot
papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi
mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi
tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

4. Manifestasi Klinik

Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat
regurgitasi.

a. Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan hipertensi pulmonaris,
apabila darah kembali ke sistem vaskular paru.

b. Penurunan curah jantung akibat penurunan volume sekuncup dapat menyebabkan

rasa bergoyang dan kelelahan. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat
perangsangan simpatis.

c. Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga timbul gagal jantung
kongestif.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Murmur jantung sistolik dapat didengar pada saat darah mendorong dengan kuat
melewati katup.

b. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya struktur dan gerakan

katup yang abnormal.

6. Penatalaksanaan

Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan timbulnya endokarditis

infektif. Intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.

E. Stenosis aorta

1. Definisi
 Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup di antara ventrikel kiri dan
aorta.

2. Etiologi

Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang
kecil dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orang tua,
penyakit jantung reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering.

3. Patofisiologi

Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan
perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan
ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi
dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran
ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri.
Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang
terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas
miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang
hipertrofi.

4. Manifestasi Klinik

Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat
stenosis.

a. Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi
jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.

b. Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi
sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis.

c. Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Murmur jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa masuk melalui
lumen yang sempit.
 b. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan gerakan katup
abnormal.

6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta
secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa
tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung
permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis.

E. Insufiensi Aorta

1. Definisi

Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari
aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran
balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.

2. Etiologi

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan pangkal
aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat
fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya
merupakan sekuele dari demam reumatik.

1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

a. Penyakit kolagen

b. Aortitis sifilitika

c. Diseksi aorta

2. Penyakit katup artifisial

a. Penyakit jantung reumatik

b. Endokarditis bakterialis

c. Aorta artificial congenital

d. Ventricular septal defect (VSD)

 e. Ruptur traumatik

f. Aortic left ventricular tunnel

3. Genetik

a. Sindrom marfan

b. Mukopolisakaridosis

3. Patofisiologi

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek
katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis
dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.

Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri
maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi
untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong
yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi
pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan
diastolik turun drastis

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.

Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri
tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara
tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.

4. Manifestasi Klinik

a. Rasa lelah

b. Dyspnea saat aktivitas

c. Palpitasi
 d. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri

e. Temuan hemodinamik : Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat,

Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan
diastolik, Tekanan diastolik rendah.

f. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click
disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiogram : Hipertropi ventrikel kiri

b. Radiogram dada : Pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal

c. Echocardiogramm : Struktur dan gerakan katup yang abnormal.

d. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan

kontras kedalam pangkal aorta

e. Aortography

f. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)

6. Penatalaksanaan

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk
penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan
hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien
mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai
dilakukannya pembedahan.

F. Pemeriksaan Penunjang Secara umum

1. EKG
2. Rontgen toraks
3. Ekokardiografi dan teknik Doppler berwarna
4. Kateterisasi jantung dengan pengukuran gradient transvalvular

G. Penatalaksanaan secara umum

 1. Medikamentosa

Obat gagal jantung, diuretic, restriksi asupan garam, penurunan latihan, digitalis untuk
fibrilasi atrium yang cepat dan antikoagulan untuk emboli perifer.

2. Pembedahan

Perbaikan (dapat dilakukan hanya pada katup mitral dan trikuspid) atau penggantian
katup yang rusak (membutuhkan pintas kardiopulmonal). Telah tersedia katup prostetik
(antikoagulan seumur hidup), bioprostetik (jaringan tubuh binatang pada bingkai prostetik,
antikoagulan selama 3 bulan) dan biologis (homograft kadaver, tidak memerlukan
antikoagulan).

Perbaikan katup (juga dikenal dengan valvuplasti) memungkinkan ahli bedah untuk
memperbaiki katup rusak, sering kali tanpa menggunakan katup buatan. Katup mitral
merupakan katup paling sering diperbaiki, tetapi katup aortik dan trikuspid juga mungkin
diperbaiki dengan teknik sama. Dalam proses operasi perbaikan katup rusak, seperti mitral
tidak kompeten, ahli bedah mengkontruksi katup sehingga katup menutup dengan benar.
Hanya katup rusak yang diperbaiki.

Jika katup rusak parah, penggantian katup diperlukan. Penggantian dilakukan dengan
katup buatan dan dapat terbuat dari metal, plastik, atau materi biologi terbuat dari jaringan
binatang

Keuntungan perbaikan katup adalah sebagai berikut:

1. Menurunkan resiko infeksi

2. Menurunkan kebutuhan untuk konsumsi obat pengencer darah seumur hidup
3. Mempertahankan kekuatan otot jantung
4. Menurunkan resiko stroke dan meningkatkan ketahanan jangka panjang

Sumber:

https://id.scribd.com/doc/Penyakit-Katup-Jantung

https://id.scribd.com/document/-Kelainan-Katub-Jantung
Gray, H. Huon, Dawkins, D.Keith,dkk. 2003. LECTURE NOTES:KARDIOLOGI, Alih
Bahasa: Azwar Agoes. Jakarta: Erlangga.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Pierce A. Grace & Neil R. Borley. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Jakarta: Erlangga

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta:EGC