LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN

( MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ASMA )

Pogram Profesi Ners Stase Keperwatan Kritis dan Gawat Darurat

Dosen Pembimbing :

1. Ns. Chrisyen Damanik S.Kep., M.Kep.

2. Ns. Kiki Hardiansyah, S.Kep., M.Kep., Sp.Kep.MB

Rumah Sakit Dr. Kanujoso Djatiwibowo Balikpapan

Disusun Oleh :

AMIDAH S.KEP
P170667

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIYATA HUSADA SAMARINDA

KALIMANTAN TIMUR
2018

Stase kgd
 HALAMAN PENGESAHAN

KONSEP NEONATAL INTENSIVE CARE UNIT (NICU)

Disusun Oleh :

Amidah

NIM : P170667

Telah disetujui oleh dosen pembimbing dan preceptor klinik

Pada tanggal …………………………… 2018

Dosen Pembimbing Preceptor Klinik

Keperawatan Kritis dan Gawat Darurat Ruang IGD

(…………………………………………………..) (…………………………………………………..)

Stase kgd
 KONSEP ASMA

1. Definisi

 Asma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD), adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan

nafas secara riversibel yang ditandai dengan bronchospasme, inflamasi dan peningkatan sekresi jalan

napas terhadap berbagai stimulan.

 Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibeldimana trakheobronkhial

berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri

meningkatnya respon tracheadan bronkhus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya

penyempitan jalannafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun
hasil daripengobatan. ( The American Thoracic Society ).

Pembagian asma pada anak.

 Asma episode yang jarang.

Biasanya terdapat pada anak umur 3 – 8 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus
saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3 – 4 kali dalam 1 tahun. Lamanya serangan dapat
beberapa hari, jarang merupakan serangan yang berat.

Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung kurang dari 3-4 hari,

sedang batuk-batuknya dapat berlangsung 10 – 14 hari. Manifestasi alergi lainya misalnya, eksim jarang

terdapat pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik, diluar serang tidak ditemukan

kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan ini merupakan 70 – 75 %

dari populasi asma anak.

 Asma episode yang sering.

Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan

berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5 – 6 tahun dapat terjadi serangan tanpa

infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan udara, adanya alergen,
aktivitas fisik dan stress. Banyak yang tidak jelas pencetusya. Frekwensi serangan 3 – 4 kali dalam 1

tahun, tiap serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekwensi serangan paling tinggi pada

umur 8 – 13 tahun. Pad golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik

ataui persisten. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang

Stase kgd
 akan mengganggu tidurnya. Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung frekwensi serangan. Jika

waktu serangan lebih dari 1 – 2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay Fever dapat
ditemukan pada golongan asma kronik atau persisten. Gangguan pertumbuhan jarang terjadi . Golongan
ini merupakan 2-0 % dari populasi asma pada anak.

 Asma kronik atau persisten.

Pada 25 % anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan; 75 % sebelum umur 3

tahun. Pada lebih adari 50 % anak terdpat mengi yang lama pada dua tahun pertama, dan 50 % sisanya

serangannya episodik. Pada umur 5 – 6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang

persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari; malam hari terganggu oleh batuk dan mengi.
Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktui ke waktu terjadiserangan yang berat dan sering
memerlukan perawatan di rumah sakit.

Terdapat juga gologan yang jarang mengalami serangan berat, hanya sesak sedikit dan mengisepanjang

waaktu. Biasanya setelah mendapatkan penangan anak dan orang tua baru menyadari mengenai asma
pada anak dan masalahnya. Obstruksi jalan nafas mencapai puncakya pada umur 8 – 14 tahun, baru
kemudian terjadi perubahan, biasanya perbaikan. Pada umur dewasa muda 50 % golongan ini tetap

menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda.

Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal; dapat terjadi perubahan bentuk thoraks seperti dada burung

(Pigeon Chest), Barrel Chest dan terdapat sulkus Harison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan

pertumbuhan yakni, bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisik kurangsekali, sering tidak dapat

melakukan olah raga dan kegiatan lainya. Juga sering tidak masuk sekolah hingga prestasi belajar

terganggu. Sebagian kecil ada mengalami gangguan psiko sosial.

2. Etiologi

 Faktor ekstrinsik : reaksi antigen- antibodi; karena inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu

binatang).
 Faktor intrinsik;

 infeksi : para influenza virus, pneumonia,Mycoplasma..

 Kemudian dari fisik; cuaca dingin, perubahan temperatur.

 Iritan; kimia.Polusi udara (CO, asap rokok, parfum).

Stase kgd
  Emosional; takut, cemas, dan tegang. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor

pencetus.

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulny aserangan asma
bronchial:

1. Faktor Predisposisi

Genetik Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana carapenurunannya.
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluargadekat yang juga menderita penyakit alergi.

Karena adanya bakat alergi ini,penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar
denganfaktor pencetus.Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor Presipitasi

Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

2. Ingestan, yang masuk melalui mulut

ex: makanan dan obat-obatan

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit

ex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan
dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

Stase kgd
 Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat

serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala

asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress / gangguan emosi perlu

diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala
asmanya belum bisa diobati.

Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan

dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,

polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga

yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas
biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Pencetus:

 Alergen.

tor allergi dianggap mempunyai peranan pad sebagian besar anak dengan asma. Disamping itu hiper

reaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting. Bila tingkat hiper reaktivitas bronchus
tinggi, diperlukan jumlah allergen yang sedikit dansebaliknya jika hiper reaktivitas rendah diperlukan
jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan serangan asma.

Sensitisasi tergantung pada lama dan intnsitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan dengan

umur. Bayidan anak kecil sering berhubungan dengan sisi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih
atau bulu binatang, spora jamur yang terdapat di rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak
jenis allergen pencetusnya. Asma karena makanan sering terjadi pada bayi dan anak kecil.

 Infeksi.

Stase kgd
 Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak. Virus yang menyebabkan ialah respiratory syncytial

virus (RSV) dan virus para influenza. Kadang-kadang karena bakteri misalnya; pertusis dan streptokokus,
jamur, misalnya Aspergillus dan parasit seperti Askaris.

 Iritan.

Hair spray, minyak wangi, semprot nyamuk, asap rokok, bau tajam dari cat, SO 2 dan polutan udara lainya
dapat memacu serangan asma. Iritasi hidung dan batuksendiri dapat menimbulkan refleks
bronkokonstriksi.

 Cuaca.

Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara berhubungan

dengan percepatan dan terjadinya serangan asma

 Kegiatan jasmani

Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu serangan asma. Bahkan tertawa

dan menangis yang berlebihan dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di bawah optimal
amat rentan terhadap kegiatan jasmani.

 Infeksi saluran nafas.

Infeksi virus pada sinus, baik sinusitis akut maupun kronis dapat memudahkan terjadinya sma pada anak.
Rinitis alergika dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.

 Faktor psikis.

Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Tidak adanya

perhatian dan / atau tidak mau mengakui persolan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri /
keluarganya akan menggagalkan usaha pencegahan. Sebaliknya terlalu takut terhadap adanya serangan

atau hari depan anak juga dapat memperberat serangan asma.

Serangan asma dapat timbul disebabkan berbagai pencetus bersamaan misalnya pada anak dengan

pencetus alergen sering disertai pencetus non allergen yang dapat mempercepat dan memperburuk
serangan. Faktor pencetus adalah alergen dan infeksi; diduga infeksi virus memperkuat reaksi pencetus

Stase kgd
 alergenik maupun non alergenik. Serangan dapat terjadi pada seorang anak setelah mendapat infrksi

virus pada saluran nafas atas kemudian berlari-lari pada udara dingin.

3. Manifestasi klinis

Auskultasi :

 Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang.

 Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori pernafasan, cuping hidung,
retraksi dada,dan stridor.Batuk kering (tidak produktif) karena sekret kental dan lumen jalan nafas

sempit.

 Tachypnea, orthopnea.

 Diaphoresis ; Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan.

 Fatigue. ; Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara.Kecemasan, labil

dan perubahan tingkat kesadaran.Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest)

akibat ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor.Serangan yang
tiba-tiba atau berangsur.Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis.X
foto dada : atelektasis tersebar, “Hyperserated”

4. Tanda dan gejala

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejalaklinis, tapi pada saat serangan

penderita tampak bernafas cepat dan dalam,gelisah,duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-
otot bantu pernafasanbekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi

( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak

selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak,
antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat
dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.

1.Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

a. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

Stase kgd
 b. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul

c. Whezing belum ada

d. Belum ada kelainan bentuk thorak

e. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

f. BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

 Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

 Whezing

 Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

 Penurunan tekanan parsial O2

2. Stadium lanjut/kronik

 .Batuk, ronchi

 Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan

 Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

 Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)

 Thorak seperti barel chest

 tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

 Sianosis

 BGA Pa O2 kurang dari 80%

 Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri
 Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik.

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:

1. Ekstrinsik (alergik)

Stase kgd
 Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yangspesifik, seperti debu, serbuk

bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik danaspirin), dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering
dihubungkan dengan adanya suatupredisposisi genetik terhadap alergi.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yangtidak spesifik atau tidak
diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan olehadanya infeksi saluran pernafasan dan emosi.

Serangan asma ini menjadi lebih beratdan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadibronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik

5. patofisiologi

Asma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon terhadap bahan
iritasi dan stimulus lain.

Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi tubuh muncul

(immunoglobulin E atau IgE) dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat ikatan
IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan
memberikan gejala asthma.

Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan bronkokontriksi (1-

2 jam); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus-menerus 2-5 jam lebih
lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau
bulan.

Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.

Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal ini

menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat
menimbulkan distres pernafasan

Stase kgd
Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema pada jalan

nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas.Jalan nafas menjadi
obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 0 2, sehingga terjadi penurunan P0 2

(hipoxia).Selama serangan astmatikus, CO2 tertahan dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selama

ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan
mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan
hiperventilasi dan dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).

Stase kgd
PATHWAY ASMA Faktor Pencetus Serangan

Faktor Ekstrinsik Faktor Intrinsik

Inhalasi alergen ( debu, serbuk-serbuk Polusi udara: CO, asap rokok parfume
dan bulu binatang) Emosional: takut, cemas, stres
Fisik: cuaca dingin perubahan temperature
Infeksi: parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal
Iritan: kimia
Aktifitas yang berlebihan

Reaksi antigen & antibodi

Antigen merangsang IgE di sel mast, makaterjadi reaksi antigen-

antibody

Proses pelepasan produk-produk selmast (mediator kimiawi):

Histamin,Bradikinin, prostaglandin, anafilaksis

Mempengaruhi otot polos dan kelenjar pada jalan nafas

Edema dinding bronkiolus

Pe↑ produksi mukus
Kontraksi otot polos

Obstruksi saluran nafas

Pe↑ sekresi mukus

Spasme otot bronkus

(Bronkospasme)

MK: Pola nafas tidak efektif Rangsangan batuk

Dispnea

MK: Bersihan jalan nafas tidak

Asma efektif
Tubuh lemah
Kurang pajanan informasi
Muncul pada malam hari
MK: Intoleransi aktivitas
MK: Defisit pengetahuan
Stase kgd
MK: Gangguan pola tidur
7. Pemeriksaan Diagnostik

 Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik

 Foto rontgen

 Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat
dalam darah dan sputum

 Pemeriksaan alergi

 Pulse oximetri
 Analisa gas darah.

Pemeriksaan laboratorium

1. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

 Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristaleosinopil.

 Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

 Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

 Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang

tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadihipoksemia, hiperkapnia, atau

asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit

kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.Pada pemeriksaan faktor-

faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari
serangan.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan radiologi

Stase kgd
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran

hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta
diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah
sebagai berikut:

o Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akanbertambah.

o Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin

bertambah.

o Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paruDapat pula menimbulkan
gambaran atelektasis lokal.

o Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, danpneumoperikardium, maka dapat dilihat

bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang
positif pada asma.

Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan
disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

o perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.

o Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB

o Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya
depresi segmen ST negative.
Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma
tidak menyeluruh pada paru-paru.

Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang palingcepat dan sederhana

diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer

dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan

Stase kgd
 adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak

adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk
menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak
penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

8. pengobatan terapi

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah:

o Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera

o Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

o Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma.

Meliputi pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengertitujuan pengobatan yang
diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yangmerawat.

 Pengobatan

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:

1) Pengobatan non farmakologik

a. Memberikan penyuluhan

b. Menghindari faktor pencetus

c. Pemberian cairan. Fisioterapie. Beri O₂bila perlu

2) Pengobatan farmakologik

 Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:

a. Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin) Nama obat: Orsiprenalin (Alupent),

fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).

Stase kgd
 b. Santin (teofilin)Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard),

Teofilin(Amilex) Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat
ini.

 KromalinKromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat

pencegahserangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yanglain
dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan.

 KetolifenMempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikandosis 2

kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

9. Penatalaksanaan Serangan Asma Akut :

 Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.

 Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20 menit sampai 3 kali.

Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini (per oral) :

Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :

Efedrin : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam

Salbutamol : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Terbutalin : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam

Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi
keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat.

Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan meningkatkan bersihan
jalan nafas.

Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping tachycardia, dysrhytmia,
palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering muntah,haus, demam

Stase kgd
 ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat infus

khusus misalnya infus pump.

Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison : 0,5 – 2 mg/kg/hari,
untuk 3 hari (pada serangan hebat).

Sebagaimana penyakit lain, penatalaksanaan asma didasarkan pada pemahaman mengenai pathogenesis
penyakit. Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua,yaitu:

 penatalaksanaan asma saat serangan (reliever) dan penatalaksanaan asma di luar serangan

(controller).Berdasarkan panduan asma internasional (GINA: Global Intiative for Asthma),tujuan

penatalaksanaan asma yang berhasil adalah bagaimana penyakit asma tersebut bisa dikontrol. Menurut

GINA yang telah diakui oleh WHO dan National Healt, Lung and Blood Institute-USA (NHBCLI), ada

beberapa kriteria yang dimaksudkan denganasma terkontrol. Idealnya tidak ada gejala-

gejala kronis, jarang terjadi kekambuhan,tidak ada kunjungan ke gawat darurat, tidak ada keterbatasan

aktivitas fisik, sepertilatihan fisik dan olahraga, fungsi paru normal atau mendekati normal, minimal
efek samping dari penggunaan obat dan idealnya tidak ada kebutuhan akan obat-obat yangdigunakan
kalau perlu.Dalam penatalaksanaan asma, yang penting adalah menghindari pencetus (trigger)dan

memilih pengobatan yang tepat untuk mencegah munculnya gejala asma. Selain

itu, menghilangkan gejala dengan cepat dan menghentikan serangan asma yangsedang terjadi.
 Penatalaksanaan Asma Saat Serangan

Penatalaksanaan asma saat serangan bertujuan untuk:

o mencegah kematian,dengan segera menghilangkan obstruksi saluran napas

o mengembalikan fungsi paru sesegera mungkin
o mencegah hipoksemia dan mencegah terjadinya serangan berikutnya

Penatalaksanaan asma saat serangan dibagi lagi menjadi dua, yaitu penatalaksanaan

saat serangan di rumah dan penatalaksanaan asma saat serangan di rumah sakit.

1. Penatalaksanaan Saat Serangan di Rumah

 Terapi awal

Stase kgd
 Berikan segera Inhalasi agonis beta2 kerja cepat 3 kali dalam 1 jam berarti setiap 20 menit, contohnya

Salbutamol 5mg, Terbutalin 10 mg, Fenotero l2,5 mg.

Jika tidak tersedia inhalasi agonis beta2 maka dapat diberikan agonis beta2 oral 3x1 tablet 2 mg

 Evaluasi responpasien Jika keadaan pasien membaik yaitu gejala batuk, sesak dan mengi berkurang atau
tidak terjadi serangan ulang selama 4 jam maka pemberian beta2 agonis diteruskan setiap 3-4 jam
selama 1-2 hari. Jika keadaan pasien tidak membaik atau malah memburuk maka berikan kortikosteroid

oral seperti 60-80 mg metilprednisolon kemudian pemberian beta2 agonisdiulangi dan segera rujuk
pasien ke rumah sakit.

2. Penatalaksanaan Asma di Luar Serangan

Penatalaksanaan asma diluar serangan, mengacu kepada berat ringannya gejala asma. Berdasarkan berat

ringannya gejala asma, maka penatalaksanaan

asma di luar serangan dapat dibagi menjadi penatalaksanaan asma intermiten, penatalaksanaan asma
persisten ringan, sedang dan berat.

3. Penatalaksanaan Asma Intermiten

Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala intermiten (kurang dari satu kali seminggu),

serangan singkat (beberapa jam sampaihari), gejala asma malam kurang dari dua kali sebulan, diantara

serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal, nilai APE dan VEP1 > 80% darinilai prediksi, variabilitas

< 20%.Pada asma intermiten ini, tidak diperlukan pengobatan pencegahan jangka panjang. Tetapi obat yang

dipakai untuk menghilangkan gejala yaitu

agonis beta 2 inhalasi, obat lain tergantung intensitas serangan, bila berat dapat ditambahkan kortikosteroid
oral.

4. Penatalaksanaan Asma Persisten Ringan

Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala lebih dari 1x seminggu, tapi kurang dari 1x per hari,

serangan mengganggu aktivitas dantidur, serangan malam lebih dari 2x per bulan dan nilai APE atau VEP1
>80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%. Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortiko steroid

200-500 mikrogram, kromoglikat, nedocromil atau teofilin lepas lambat. Dan jika

diperlukan, dosis kortikosteroid inhalasi dapat ditingkatkan sampai 800 mikrogram atau digabung dengan

bronkodilator kerja lama (khususnya untuk gejala malam), dapat juga diberikan agonis beta 2 kerja lama

Stase kgd
 inhalasi atau oral atau teofilin lepas lambat. Sedangkan untuk menghilangkan gejala digunakan: agonis beta

2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan obat pencegah setiap hari.6.

 Penatalaksanaan Asma Persisten Sedang

Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala setiap hari ,serangan mengganggu aktivitas

dan tidur, serangan malam lebih dari 1x per minggu dan nilai APE atau VEP1 antara 60-80% nilai
prediksi, variabilitas >

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000 mikrogram, bronkodilator kerja

lama, khususnya untuk gejala malam: inhalasi

atau oral agonis beta 2 atau teofilin lepas lambat. Sedangkan obat yang digunakan untuk

menghilangkan gejala, terdiri dari: agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari
dan obat pencegah setiap hari

 Penatalaksanaan Asma Persisten Berat

Gambaran linis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala terus-menerus, sering mendapat serangan,
sering serangan malam, aktivitas fisik terbatas dan nilai APE atau VEP1 kurang dari 60% nilai prediksi,
variabilitas > 30%.

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800 - 2000 migrogram

bronkodilator kerja lama (inhalasi agonis beta 2 kerja lama,teofilin lepas lambat, dan atau agonis beta 2

kerja lama tablet atau sirup; kortikosteroid kerja lama tablet atau sirup. Sedangkan, obat yang digunakan
untuk menghilangkan gejala, agonis beta 2 inhalasi bila perlu dan obat pencegah setiap hari.

Prinsip umum dalam pengobatan pada asma :

a) Menghilangkan obstruksi jalan nafas

b) Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan seranganasma.

c) Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan maupun penjelasan
penyakit.

Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :

Stase kgd
1. Pengobatan dengan obat-obatanSeperti :

 Beta agonist (beta adrenergik agent)

 Methylxanlines (enphy bronkodilator)

 Anti kolinergik (bronkodilator)
 Kortikosteroid
 Mast cell inhibitor (lewat inhalasi)

2. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya :

 Oksigen 4-6 liter/menit.

 Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atauterbutalin 10 mg) inhalasi nabulezer dan

pemberiannya dapat diulang setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atauterbutalin 0,25 mg

dalam larutan dextrose 5% diberikan perlahan.

 Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakanobat ini dalam 12 jam.

 Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak adarespon segera atau klien sedang
menggunakan steroid oral ataudalam serangan sangat berat.

3. Pemeriksaan Penunjang :Beberapa pemeriksaan penunjang seperti :

 Spirometri :Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.

 Tes provokasi :

 Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.

 Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewattes spirometri.

 Tes provokasi bronkial seperti :Tes provokasihistamin, metakolin, alergen, kegiatan

jasmani,hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasidengan aqua destilata.
 Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi IgE yang spesifik dalam tubuh.

 Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalamserum.

 Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.

 Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.

 Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.

 Pemeriksaan sputum.

9 Pencegahan / perawatan dirumah

Stase kgd
 Perencanaan Pemulangan

 Jelaskan proses penyakit dengan menggunakan gambar-gambar atau phantom.

 Fokuskan pada perawatan mandiri di rumah.

 Hindari faktor pemicu; kebersihan lantai rumah, debu-debu, karpet, bulu binatang dan lainnya.
 Jelaskan tanda-tanda bahaya akan muncul.
 Ajarkan penggunaan nebulizer.

 Keluarga perlu memahami tentang pengobatan; nama obat, dosis, efek samping, waktu pemberian.

 Ajarkan strategi kontrol kecemasan, takut dan stress.

 Jelaskan pentingnya istirahat dan latihan, termasuk latihan nafas.

 Jelaskan pentingnya intake cairan dan nutrisi yang adekuat.

10. Komplikasi

 Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas

 Chronik persistent bronchitis

 Bronchiolitis
 Pneumonia
 Emphysema.

berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:

1. Status asmatikus

adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadiberat dan tidak memberikan respon

(refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikandapat digolongkan pada status asmatikus. Penderita
harus dirawat dengan terapi yangintensif.

2. Atelektasis

adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibatpenyumbatan saluran udara (bronkus maupun
bronkiolus) atau akibat pernafasanyang sangat dangkal.

3. Hipoksemia

adalah tubuh kekurangan oksigen

Stase kgd
 4. Pneumotoraks

adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkankolapsnya paru.

5. Emfisema

adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi)saluran nafas karena kantung udara
di paru menggelembung secara berlebihan danmengalami kerusakan yang luas

10. Pengkajian

a. Pengkajian Primer

1) Airway

Batuk kering/tidak produktif, wheezing yang nyaring, penggunaan otot –otot aksesoris pernapasan
( retraksi otot interkosta)

2) Breathing

Perpanjangan ekspirasi dan perpendekan periode inspirasi, dypsnea, takypnea, taktil fremitus

menurun pada palpasi, suara tambahan ronkhi, hiperresonan pada perkusi

3) Circulation
Hipotensi, diaforesis, sianosis, gelisah, fatique, perubahan tingkat kesadaran, pulsus paradoxus > 10

mm

b. Pengkajian Sekunder

1) Riwayat penyakit sekarang

Lama menderita asma, hal yang menimbulkan serangan, obat yang pakai tiap hari dan saat

serangan

2) Riwayat penyakit sebelumnya

Riwayat alergi, batuk pilek, menderita penyakit infeksi saluran nafas bagian atas

3) Riwayat perawatan keluarga

Adakah riwayat penyakit asma pada keluarga

4) Riwayat sosial ekonomi

Lingkungan tempat tinggal dan bekerja, jenis pekerjaan, jenis makanan yang berhubungan dengan
alergen, hewan piaraan yang dimiliki, dan tingkat stress

Diagnosa Keperawatan
a. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental peningkatan

produksi mukus dan bronkospasme

Stase kgd
b. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada dan kelelahan akibat

kerja pernafasan
c. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi.

d. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO 2, peningkatan sekresi,

peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit,

e. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan laju metabolik tinggi, dipsnea saat makan dan ansietas

f. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi, batuk tidak efektif dan imobilisasi

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1. Bersihan Jalan Nafas tidak NOC : NIC :

Efektif Status Pernapasan :

Airway Management
Kepatenan jalan napas
Definisi : Ketidakmampuan untuk
 Jumlah pernapasan 1. Buka jalan nafas, guanakan
membersihkan sekresi atau
(1,2,3,4,5) teknik chin lift atau jaw thrust
obstruksi dari saluran pernafasan
 Irama pernapasan bila perlu
untuk mempertahankan
(1,2,3,4,5) 2. Posisikan pasien untuk
kebersihan jalan nafas.
 Kedalaman inspirasi memaksimalkan ventilasi

Batasan Karakteristik : (1,2,3,4,5) 3. Identifikasi pasien perlunya

 Kemampuan pengeluaran pemasangan alat jalan nafas
- Dispneu, Penurunan suara
sekresi (1,2,3,4,5) buatan
nafas
Indikator skala : 4. Pasang mayo bila perlu
- Orthopneu
1. Deviasi jauh dari rentang 5. Lakukan fisioterapi dada jika
- Cyanosis
normal perlu
- Kelainan suara nafas (rales,
2. Deviasi agak besar dari 6. Keluarkan sekret dengan batuk
wheezing)
rentang normal atau suction
- Kesulitan berbicara
3. Deviasi sedang dari 7. Auskultasi suara nafas, catat
- Batuk, tidak efekotif atau
rentang normal adanya suara tambahan
tidak ada
4. Deviasi ringan dari 8. Lakukan suction pada mayo
- Mata melebar
rentang normal 9. Berikan bronkodilator bila
- Produksi sputum
5. Tidak ada deviasi dari perlu
- Gelisah
rentang 10. Berikan pelembab udara Kassa
- Perubahan frekuensi dan
basah NaCl Lembab

Stase kgd
 irama nafas 11. Atur intake untuk cairan

Faktor-faktor yang berhubungan: mengoptimalkan

keseimbangan.
- Lingkungan : merokok,
12. Monitor respirasi dan status
menghirup asap rokok,
O2
perokok pasif-POK, infeksi
Oxygen Therapy
- Fisiologis : disfungsi
1. Bersihkan mulut, hidung dan
neuromuskular, hiperplasia
secret trakea
dinding bronkus, alergi jalan
2. Pertahankan jalan nafas yang
nafas, asma.
paten
- Obstruksi jalan nafas :
3. Atur peralatan oksigenasi
spasme jalan nafas, sekresi
4. Monitor aliran oksigen
tertahan, banyaknya mukus,
5. Pertahankan posisi pasien
adanya jalan nafas buatan,
6. Onservasi adanya tanda tanda
sekresi bronkus, adanya
hipoventilasi
eksudat di alveolus, adanya
7. Monitor adanya kecemasan
benda asing di jalan nafas.
pasien terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

2. Catat adanya fluktuasi tekanan

darah

3. Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau berdiri

4. Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas

6. Monitor kualitas dari nadi

7. Monitor frekuensi dan irama

pernapasan

8. Monitor suara paru

9. Monitor pola pernapasan

abnormal

Stase kgd
 10. Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit
11. Monitor sianosis perifer
12. Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar,

bradikardi, peningkatan

sistolik)
13. Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

2. Ketidakefektifan Pola Nafas NOC NIC :

Status pernafasan monitor pernafasan.
Definisi : Pertukaran udara
 Saturasi oksigen 1. pantau tingkat, irama,
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak
1,2,3,4,5 kedalaman, dan usaha respirasi
adekuat
 Dyspnea saat 2. Catat pergerakan dada, lihat
Batasan karakteristik :
istirahat 1,2,3,4,5 kesimetrisannya, penggunaan
 Penurunan tekanan
 Dyspnesa saat otot bantu nafas dan retraksi
inspirasi/ekspirasi
aktivitas 1,2,3,4,5 supraclavicular, dan otot
 Penurunan pertukaran
 Perasaan kurang intercostal
udara per menit
istirahat 1,2,3,4,5 3. Pantau suara bising napas,
 Menggunakan otot
 Sianosis 1,2,3,4,5 seperti ‘grok-grok’ dan
pernafasan tambahan
 Mengantuk 1,2,3,4,5 mendengkur
 Nasal flaring
 Gangguan 4. Pantau pola pernafasan:
 Dyspnea
kesadaran 1,2,3,4,5 bradipnea, takipnea
 Orthopnea
Skala indikator hiperventilasi, pernafasan
 Perubahan
1. Sangat berat kusmaul, pernafasan chines
penyimpangan dada
2. Berat stoke. Apnea, respirasi biok dan
 Nafas pendek
3. Cukup pola ataxic
 Assumption of 3-point
4. Ringan 5. Pantau tingkat saturasi oksigen
position
5. Tidak ada terus menerus pada pasien
 Pernafasan pursed-lip
dibius per kebijakan lembaga
 Tahap ekspirasi
dan seperti yang ditunjukkan
berlangsung sangat lama
6. Auskultasi bunyi nafas, catat

Stase kgd
  Peningkatan diameter area dimana terjadi penurunan

anterior-posterior atau tidak adanya ventilasi dan

 Pernafasan rata- adanya suara nafas tambahan
rata/minimal 7. Palpasi kesamaan ekspansi paru

 Bayi : < 25 atau > 60 8. menyediakan sensor oksigen

 Usia 1-4 : < 20 atau > 30 noninvasif terus menerus

 Usia 5-14 : < 14 atau > 25 9. perkusi arterior dan posterior

 Usia > 14 : < 11 atau > 24 thorax dada dari apeks ke basis

 Kedalaman pernafasan bilateral

 Dewasa volume tidalnya 10. perhatikan lokasi trakea

500 ml saat istirahat 11. Tentukan kebutuhan akan

 Bayi volume tidalnya 6-8 suction melalui auskultasi

ml/Kg adanya trackel dan rongkhi

 Timing rasio dijallan nafas utama

 Penurunan kapasitas vital 12 Pantau nilai PFT, kapasitas vital

Faktor yang berhubungan : paru, kekuatan maksimal

 Hiperventilasi inspirasi, kekuatan volume

 Deformitas tulang ekspirasi dalam 1 menit (FEV)

 Kelainan bentuk dinding atau FVC untuk persiapan

dada

 Penurunan

energi/kelelahan
 Perusakan/pelemahan

muskulo-skeletal
 Obesitas

 Posisi tubuh

 Kelelahan otot pernafasan

 Hipoventilasi sindrom

 Nyeri
 Kecemasan

 Disfungsi Neuromuskuler

 Kerusakan
persepsi/kognitif

Stase kgd
 Perlukaan pada jaringan

syaraf tulang belakang

 Imaturitas Neurologis

Stase kgd
 DAFTAR PUSTAKA

Panitia Media Farmasi dan Terapi. (2009). Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas

Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya

Soetjiningsih. (2014). Tumbuh kembang anak . Cetakan kedua. EGC. Jakarta

Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Infomedika Jakarta.

Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit CV Sagung Seto Jakarta.

Stase kgd