LP Uap
LP Uap
UAP
A. Definisi
Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada
(chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi
pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan
tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang
tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo
dan Karim, 2008).
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut
(Anwar, 2004).
B. Etiologi
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun
bersama-sama yaitu (Anwar, 2004) :
a. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran
koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan
pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2
miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2.
Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat
menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
b. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai
gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak
sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi
disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal
yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan
maupun spasme pembuluh darah.
c. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran
darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya
membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah.
d. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis
akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
e. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan
mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan
penyempitan arteri koroner.
f. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran coroner
karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame
dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah
koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel,
pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
H. Komplikasi
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia
5. Trombosis vena dalam
6. Syok kardiogenik.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Biodata
Nama:
Umur: menurut Riset Kesehatan tahun 2013, panderita penyakit jantung banyak
di temui pada usia diatas 15 tahun, dan secara signifikan akan meningkat pada
usia 40 tahun
Jenis Kelamin: riset membuktikan bahwa reaksi jantung terhadap serangan
jantung laki-laki lebih beresiko dari pada wanita, diakibatkan gaya hidup laki-
laki dengan riwayat merokok dan mengkonsumsi alkohol
Tempat tinggal: tempat tinggal perlu dikaji untuk melihat apakah tempat tinggal
dapat menyebabkan seseorang mengalami penyakit jantung
b. Riwayat kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya gejala UAP umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada pasa angina
biasa tapi lebih berat dan lebih lama timbul pada waktu istirahat, atai tumbul
karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.
2. Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya pasien pernah mengalami nyeri dada sebelumnya, apakah pasien
memiliki riwayat penyakit yang memiliki faktor resiko seperti hipertensi,
diabetes, penggunaan tembakau, hiperlipidemia, merokok, mengkomsumsi
alkohol, ginjal, dan diet rutin dengan tinggi lemak)
3. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM , hipertensi,
stroke dan penyakit pernafasan (asma).
e. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
b. Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur
ataupun tidak.
c. Respirasi meningkat
d. Suhu dapat normal ataupun meningkat.
2. Kepala
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang
3. Leher
a. Tampak distensi vena jugularis
b. Terdapat/tidak nyeri pada leher
4. Thorak
a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau
murmur menunjukkan gangguan katup atau disfuungsi otot papilar,
perikarditis.
b. Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak
c. Paru-paru : suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
5. Abdomen
a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati
b. Bising usus normal/menurun
6. Ekstremitas
a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat udema perifer dan udema umum.
c. Kelemahan atau kelelahan.
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa
dan bibir.
7. Respon psikologis
a. Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja
dan keuangan.
b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
1) Monitor terdapat aritmia
2) Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST
elevassi ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini
menunjukkan telah terjadi nekrosis.
b. Thorak Foto
1) Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga
gagal jantung kongestif.
2) Terdapat stenosis aorta.
3) Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC.
c. Laboratorium
1) Kolesterol/trigliserida serum : meningkat menunjukkan risiko
IHD diama terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan
pemicu terbentuknya aterosklerosis yang merupakan sebagai
penyebab infark. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak
dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama untuk kembali
normal.
2) Enzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang
ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
CL-MB sering dijadikan sebagai indicator AMI, sebab
diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan miokardium.
3) Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi
dan kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia.
4) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak
pada hari kedua setelah infark, sehubungan dengan proses
inflamasi.
5) Analisa gas darah/ oksometri nadi : dapat
menunjukkanhipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.
6) Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/
perfusi organ akut/kronik.
2. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. Ds: biasanya stenosis arteri, Nyeri
-Nyeri saat beraktivitas trombus, spasme arteri
atau istirahat ↓
-Seperti tertimpa beban Suplay O2 ke sel
berat miokardium inadekuat
-Nyeri dada dan menyebar ↓
ke bahu, lalu ke rahang Sel miokardium
bawah. menggunakan
-Nyeri bertambah saat glikogen anaerob
menarik napas, berkurang ↓
jika dalam keadaan rileks Memproduksi asam
Do: laktat
-Wajah tampak terlihat ↓
tegang,pucat,sianosis Mengiritasi reseptor
- Wajah tampak meringis nyeri(nosiseptor)
-skala nyeri diatas 6 ↓
-Pasien tampak memegang Nyeri
daerah yang nyeri
-TTV meningkat saat
nyeri berlangsung
2. Ds: biasanya Ketidakseimbangan Pola nafas tidak
-pasien mengatakan sesak antara suplay dan efektif
saat nyeri berlangsung dan
berkurang saat nyeri kebutuhan O2
hilang ↓
- pasien mengatakan saat Kompensasi tubuh
sesak dapat disertai ↓
keringat dingin Hiperventilasi
Do: ↓
-pasien tampak Pola nafas tidak efektif
menggunakan otot bantu
napas
- pasien tampak
menggunakan napas cuping
hidung
-RR meningkat
3.Diagnosa Keperawatan
Administrasi analgetik
:.
1. Cek program
pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan
frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik
pilihan, rute pemberian
dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum
dan sesudah pemberian
analgetik.
5. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat
nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala efek samping.
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Respiratory status : Airway Management
Definisi : Pertukaran udara Ventilation Buka jalan nafas,
inspirasi dan/atau ekspirasi Respiratory status : guanakan teknik chin
tidak adekuat Airway patency lift atau jaw thrust
Vital sign Status bila perlu
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : Posisikan pasien
- Penurunan tekanan Mendemonstrasikan untuk
inspirasi/ekspirasi batuk efektif dan memaksimalkan
- Penurunan pertukaran suara nafas yang ventilasi
udara per menit bersih, tidak ada Identifikasi pasien
- Menggunakan otot sianosis dan dyspneu perlunya pemasangan
pernafasan tambahan (mampu alat jalan nafas
- Nasal flaring mengeluarkan buatan
- Dyspnea sputum, mampu Pasang mayo bila
- Orthopnea bernafas dengan perlu
- Perubahan penyimpangan mudah, tidak ada Lakukan fisioterapi
dada pursed lips) dada jika perlu
- Nafas pendek
- Assumption of 3-point Menunjukkan jalan Keluarkan sekret
position nafas yang paten dengan batuk atau
- Pernafasan pursed-lip (klien tidak merasa suction
- Tahap ekspirasi tercekik, irama nafas, Auskultasi suara
berlangsung sangat lama frekuensi pernafasan nafas, catat adanya
- Peningkatan diameter dalam rentang suara tambahan
anterior-posterior normal, tidak ada Lakukan suction pada
- Pernafasan rata- suara nafas mayo
rata/minimal abnormal) Berikan
Bayi : < 25 atau > 60 Tanda Tanda vital bronkodilator bila
Usia 1-4 : < 20 atau > 30 dalam rentang
Usia 5-14 : < 14 atau > perlu
normal (tekanan Berikan pelembab
25 darah, nadi,
Usia > 14 : < 11 atau > udara Kassa basah
pernafasan) NaCl Lembab
24
- Kedalaman pernafasan Atur intake untuk
Dewasa volume tidalnya cairan
500 ml saat istirahat mengoptimalkan
Bayi volume tidalnya 6-8 keseimbangan.
ml/Kg Monitor respirasi dan
- Timing rasio status O2
- Penurunan kapasitas vital
Terapi Oksigen
Faktor yang berhubungan : Bersihkan mulut,
- Hiperventilasi hidung dan secret
- Deformitas tulang trakea
- Kelainan bentuk Pertahankan jalan
dinding dada nafas yang paten
- Penurunan Atur peralatan
energi/kelelahan oksigenasi
- Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal Monitor aliran
oksigen
- Obesitas
- Posisi tubuh Pertahankan posisi
- Kelelahan otot pasien
pernafasan Onservasi adanya
- Hipoventilasi sindrom tanda tanda
- Nyeri hipoventilasi
- Kecemasan Monitor adanya
- Disfungsi kecemasan pasien
Neuromuskuler terhadap oksigenasi
- Kerusakan
persepsi/kognitif
- Perlukaan pada Vital sign Monitoring
jaringan syaraf tulang Monitor TD, nadi,
belakang suhu, dan RR
- Imaturitas Neurologis
Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi,
RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari
nadi
Monitor frekuensi
dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola
pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
Monitor sianosis
perifer
Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions
and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika