Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

A. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau pendarahan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik difus atau local. Dua jenis
gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis
atrotik kronis (Price, 2005).
Gastritis adalah peradangan local atau penyebaran pada mukosa
lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene, 2001).

Gambar 1.1 Lambung normal dan lambung yang mengalami gastritis (Price, 2005)

B. Etiologi
Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman Helicobacter Pylori dan pada
awal infeksi mukosa lambung menunjukan respon inflamasi akut dan jika
diabaikan akan menjadi kronik (Aru, 2009).
Menurut Smeltzer (2001) gastritis terbagi dalam 3 jenis, yaitu:
1. Gastritis Akut
Gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosive.
Gastritis akut erosive adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosive. Disebut erosive apabila kerusakan
yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. Gastritis akut
berasal dari makan terlalu banyak atau cepat, makan makanan yang terlalu
berbumbu atau yang mengandung mikroorganisme penyebab penyakit,
iritasi bahan semacam alcohol, aspirin, NSAID, lisol, serta bahan korosif
lain, refluks empedu atau cairan pancreas.
2. Gastritis Kronik
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung
jinak maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter Pylori.

C. Patofisiologi
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia misalnya
obat – obatan dan alcohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada
para yang mengalami stress akasraf simpatis NV Nervus Vagus) yang akan
meningkatkan produksi sam klorida (HCL) di dalam lambung. Adanya HCL
yang berda di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia (Price, 2006).
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel
epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mucus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mucus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa
lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan
sekresi mucus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster nyeri.
Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCL (terutama daerah
fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan
produksi HCL meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri.
Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCL dengan mukosa gaster
(Price, 2006).
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkanerosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa memicu
timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup
penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi,
sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan (Price,
2006).
D. Pathway
Stress Alkohol, Obat-obatan Makanan merasang
Panas, pedas, asam
Merangsang saraf
simpatik N. Vagus Iritasi sel epitel kolumner gaster

Produksi mukus berkurang

Respon lambung Respon lambung


vasodilatasi mukosa aksofollasi

Erosi sel
Produksi HCL meningkat
Kerusakan pembuluh
Mual, Muntah, Anoreksia Iritasi lambung darah mukosa

Defisit Volume Cairan Nyeri Perdarahan

Gambar 1.2 Pathway Gastritis (Price, 2006)


E. Manifestasi Klinis
Menurut Aru (2009) tanda dan gejala gastritis terbagi 2, yaitu:
1. Gastritis akut : nyeri epigastrium, mual, muntah, dan perdaraha
terselubung maupun nyata. Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung
hyperemia dan udiem, mungkin juga ditemukan erosi dan pendarahan
aktif.
2. Gastritis kronik : kebanyakan gastritis asimptomatik, keluhan lebih
berkaitan dengan komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung,
defisinesi zat besi, anemia pernisiosa, dan karsinoma lambung.

F. Komplikasi
Menurut Aru (2009) Komplikasi dari gastritis yaitu:
1. Terjadi perdarahan
2. Syok
3. Perforasi
4. Peradangan selaput perut
5. Kanker lambung

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksaan Medis
a. Farmakologi
Menurut Carpenito (2006) terapi farmakologi gastritis, yaitu:
1) Cimetidine (Ulsikur) untuk indikasi ulkus peptikum
2) Antasid untuk indikasi nyeri ulkus peptikum dan untuk
meningkatkan peyembuhan ulkus duodenum dan lambung
3) Aspirin untuk indikasi menghambat pembentukan prostasiklin
b. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Carpenito (2006) Apabila pasien terdiagnosis terkena
Gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan penunjang untuk
mengetahui secara jelas penyebabnya, sebagai berikut:
1) EGD (Esofagogastriduodenoskopi) : tes diagnosik kunci untuk
perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi
perdarahan/derajat ulkus jaringan/cedera.
2) Minum barium dengan foto rontgen : dilakukan untuk
membedakan diagnose penyebab/sisi lesi.
3) Analisa gaster : dapat dilakukan untuk menentukan adanya
darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh
peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nocturnal
penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal
diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukan
sindrom Zollinger-Elison.
4) Amylase serum : meningkat dengan ulkus duodenal, kadar
rendah diduga gastritis.

2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian keperawatan menurut heardman (2009) sebagai berikut:
1) Identitas Klien
2) Keluhan Utama
3) Triage
a) Airway
1. look: benda asing di jalan nafas, fraktur tulang wajah, fraktur
laring,fraktur, trakea
2. listen: dapat bicara, ngorok, berkumur-kumur, stridor
3. feel
b) Breathing
1) Look :pergerakan dinding dada (asimetris/simetris), warna kulit,
memar, deformitas, gerakan paradoksal.
2) Listen: vesikular paru, suara jantung, suara tambahan
3) Feel: krepitasi, nyeri tekan
c) Ciculation
1) Tingkat kesadaran
2) Warna kulit
3) Tanda-tanda laserasi
4) Perlukaan eksternal
d) Disability
1) Tingkat kesadaran
2) Respon pupil
3) Tanda-tanda lateralisasi
4) Tingkat cedera spinal
e) Exposure
1) Buka pakaian penderita
2) Cegah hipotermia : beri selimut hangat dan temapatkan pada
ruangan yang cukup hangat.

b. Diagnosa Keperawatan
Menurut Nanda (2011) diagnosa keperawatan untuk gastritis sebagai
berikut:
1) Nyeri Akut b.d Agen Injury Biologis
2) Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan Cairan Aktif
3) Perdarahan b.d Kerusakan Pembuluh Darah Mukosa

c. Intervensi Keperawatan
Menurut Nanda (2011) diagnosa keperawatan untuk gastritis sebagai
berikut:
No Diagnosa NOC NIC
Keperawatan (Kriteria Hasil) (Intervensi)
1. Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan 1. Pain level, 1. Lakukan
dengan: 2. Pain control, pengkajian
Agen injuri 3. Comfort level nyeri secara
(biologi, kimia, Setelah dilakukan tinfakan komprehensif
fisik, keperawatan selama …. termasuk lokasi,
psikologis), Pasien tidak mengalami karakteristik,
kerusakan nyeri, dengan kriteria durasi,
jaringan hasil: frekuensi,
1. Mampu mengontrol kualitas dan
DS: nyeri (tahu penyebab faktor
Laporan secara nyeri, mampu presipitasi
verbal menggunakan tehnik 2. Observasi reaksi
DO: nonfarmakologi untuk nonverbal dari
1. Posisi untuk mengurangi nyeri, ketidaknyamana
menahan mencari bantuan) n
nyeri 2. Melaporkan bahwa 3. Bantu pasien
2. Tingkah laku nyeri berkurang dengan dan keluarga
berhati-hati menggunakan untuk mencari
3. Gangguan manajemen nyeri dan menemukan
tidur (mata 3. Mampu mengenali dukungan
sayu, tampak nyeri (skala, intensitas, 4. Kontrol
capek, sulit frekuensi dan tanda lingkungan
atau gerakan nyeri) yang dapat
kacau, 4. Menyatakan rasa mempengaruhi
menyeringai) nyaman setelah nyeri nyeri seperti
4. Terfokus berkurang suhu ruangan,
pada diri 5. Tanda vital dalam pencahayaan
sendiri rentang normal dan kebisingan
5. Fokus 6. Tidak mengalami 5. Kurangi faktor
menyempit gangguan tidur presipitasi nyeri
(penurunan 6. Kaji tipe dan
persepsi sumber nyeri
waktu, untuk
kerusakan menentukan
proses intervensi
berpikir, 7. Ajarkan tentang
penurunan teknik non
interaksi farmakologi:
dengan orang napas dala,
dan relaksasi,
lingkungan) distraksi,
6. Tingkah laku kompres hangat/
distraksi, dingin
contoh : 8. Berikan
jalan-jalan, analgetik untuk
menemui mengurangi
orang lain nyeri: ……...
dan/atau 9. Tingkatkan
aktivitas, istirahat
aktivitas 10. Berikan
berulang- informasi
ulang) tentang nyeri
7. Respon seperti
autonom penyebab nyeri,
(seperti berapa lama
diaphoresis, nyeri akan
perubahan berkurang dan
tekanan antisipasi
darah, ketidaknyamana
perubahan n dari prosedur
nafas, nadi 11. Monitor vital
dan dilatasi sign sebelum
pupil) dan sesudah
8. Perubahan pemberian
autonomic analgesik
dalam tonus pertama kali
otot
(mungkin
dalam
rentang dari
lemah ke
kaku)
9. Tingkah laku
ekspresif
(contoh :
gelisah,
merintih,
menangis,
waspada,
iritabel, nafas
panjang/berk
eluh kesah)
10. Perubahan
dalam nafsu
makan dan
minum

2. Kekurangan NOC: NIC :


Volume Cairan 1. Fluid balance 1. Pertahankan
Berhubungan 2. Hydration catatan intake dan
dengan: 3. Nutritional Status : output yang
- Kehilangan Food and Fluid Intake akurat
volume cairan Setelah dilakukan tindakan 2. Monitor status
secara aktif keperawatan selama….. hidrasi (
- Kegagalan defisit volume cairan kelembaban
mekanisme teratasi dengan kriteria membran
pengaturan hasil: mukosa, nadi
DS : 1. Mempertahankan adekuat, tekanan
- Haus urine darah ortostatik ),
DO: output sesuai dengan jik diperlukan
- Penurunan usia dan BB, BJ urine 3. Monitor hasil lab
turgor normal, yang sesuai
kulit/lidah 2. Tekanan darah, nadi, dengan retensi
- Membran suhu tubuh dalam cairan (BUN ,
mukosa/kulit batas Hmt , osmolalitas
kering normal urin, albumin,
- Peningkatan 3. Tidak ada tanda tanda total protein )
denyut nadi, dehidrasi, Elastisitas 4. Monitor vital sign
penurunan turgor kulit baik, setiap 15menit –
tekanan darah, membran mukosa 1 jam
penurunan lembab, tidak ada rasa 5. Kolaborasi
volume/tekanan haus yang berlebihan pemberian cairan
nadi 4. Orientasi terhadap IV
- Pengisian vena waktu dan tempat 6. Monitor status
menurun baik nutrisi
- Perubahan 5. Jumlah dan 7. Berikan cairan
status mental iramapernapasan oral
- Konsentrasi dalam batas normal 8. Berikan
urine 6. Elektrolit, Hb, Hmt penggantian
meningkat dalam batas normal nasogatrik sesuai
- Temperatur 7. pH urin dalam batas output (50 –
tubuh normal 100cc/jam)
meningkat 8. Intake oral dan 9. Dorong keluarga
- Kehilangan intravena adekuat untuk membantu
berat badan pasien makan
secara tiba-tiba 10. Kolaborasi dokter
- Penurunan jika tanda cairan
urine output berlebih muncul
- HMT meburuk
meningkat 11. Atur
- Kelemahan kemungkinan
tranfusi
12. Persiapan untuk
tranfusi
13. Pasang kateter
jika perlu
14. Monitor intake
dan urin output
setiap 8 jam
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, (2006). Buku saku diagnosis keperawatan. edisi 10. Alih Bahasa: Yasmin
Asih. Jakarta: EGC.

Herlan, (2011). Angka kejadian gastritis di Indonesia: (on-line). Javanews:

Kurnia, (2011). Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Gastritis: (on-Line).Javanews:

NANDA, (2012-2014). Nanda diagnosis keperawatan, definisi dan klasifikasi,


Terjemahan: Made Sumarwati & Nike Budhi Subekti,Jakarta : EGC.

Price, S.A, (2005). Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.(Edisi 6),


Jakarta : EGC.

Sudoyo Aru,dkk, (2009). Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 1,2,3 edisi keempat.
internal publishing, Jakarta.

Syaifudin. (2006). Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan, Jakarta: EG.