Anda di halaman 1dari 11

SATUAN ACARA PENYULUHAN

Bidang studi : Sistem Sensori Persepsi


Topik : Retinopati
Sasaran : Keluarga Pasien
Tempat : Kelas/Ruangan Mina
Hari/Tanggal : 08 September 2017
Waktu : 60 Menit

1. Tujuan Instruksional Umum


Untuk meningkatkan pengetahuan Keluarga Pasien tentang pengatahuan Retinopati
2. Tujuan Instruksional Khusus
Setelah diberikan penyeluhan Keluarga Pasien dapat :
a. Menyebutkan Pengertian Retinopati
b. Menyebutkan Penyebab Retinopati
c. Menyebutkan Tanda Dan Gejala Retinopati
d. Menjelaskan Pencegahan Retinopati
e. Menjelaskan Pengobatan Retinopati
3. Sasaran
Keluarga Pasien
4. Materi
a. Pengertian Retinopati
b. Penyebab Retinopati
c. Tanda Dan Gejala Retinopati
d. Pencegahan Retinopati
e. Pengobatan Retinopati
5. Metode
1) Ceramah
2) Tanya jawab
6. Media
Liflet
Flipchart
7. Kriteria Evaluasi
1) Kriteria struktur :
a) Keluarga Pasien
b) Penyelenggaraan penyuluhan dilakukan di Ruang Mina Lantai 2 FIKES
c) Pengorganisasian penyelenggaraan penyuluhan dilakukan sebelum dan saat
penyuluhan.
2) Kriteria Proses :
a) Keluarga Pasien antusias terhadap materi penyuluhan.
b) Keluarga Pasien konsentrasi mendengarkan penyuluhan.
c) Keluarga Pasien mengajukan pertanyaan dan menjawab pertanyaan secara lengkap
dan benar.
3) Kriteria Hasil :
a) Keluarga Pasien mengetahui tentang pengertian Retinopati
b) Keluarga Pasien mengetahui tentang penyebab Retinopati
c) Keluarga Pasien mengetahui tentang tanda dan gejala Retinopati
d) Keluarga Pasien mengetahui pencegahan Retinopati
e) Keluarga Pasien mengetahui pengobatan Retinopati
8. Kegiatan Penyuluhan
NO WAKTU KEGIATAN PENYULUHAN RESPON KELUARGA PASIEN
1. 5 Menit Pembukaan:
1. Memperkenalkan diri 1. Menyambut salam dan
2. Menjelaskan tujuan dari mendengarkan
penyuluhan. 2. Mendengarkan
3. Melakukan kontrak waktu. 3. Mendengarkan
4. Menyebutkan materi pe- 4. Mendengarkan
nyuluhan yang akan diberi
kan
2. 20 Menit Pelaksanaan :
1. Menjelaskan tentang 1. Mendengarkan dan
pengertian Retinopati memperhatikan
2. Memberikan kesempatan 2. Bertanya dan menjawab
pada Keluarga Pasien untuk pertanyaan yang diajukan
bertanya 3. Mendengarkan dan
3. Menjelaskan penyebab memperhatikan
terjadinya Retinopati 4. Bertanya dan menjawab
4. Memberikan kesempatan pertanyaan yang diajukan
pada Keluarga Pasien untuk 5. Mendengarkan dan
bertanya memperhatikan
5. Menjelaskan tanda dan 6. Bertanya dan menjawab
gejala Retinopati pertanyaan yang di ajukan
6. Memberikan kesempatan 7. Mendengarkan dan
pada Keluarga Pasien untuk memperhatikan
bertanya 8. Bertanya dan menjawab
7. Menjelaskan tentang pertanyaan yang diajukan
Pencegahan Retinopati 9. Mendengarkan dan
8. Memberikan kesempatan memperhatikan
pada Keluarga Pasien untuk 10. Bertanya dan menjawab
bertanya pertanyaan yang diajukan
9. Menjelaskan tentang
Pengobatan Retinopati
10. Memberi kesempatan pada
Keluarga Pasien bertanya.
3. 20 Menit Evaluasi :
1. Menanyakan pada Keluarga 1. Menjawab & menjelaskan
Pasien tentang materi yang pertanyaan
diberikan dan reinforcement
kepada Keluarga Pasien bila
dapat menjawab &
menjelaskan kembali
pertanyaan/materi
4. 5 Menit Teriminasi :
1. Mengucapkan terima kasih 1. Mendengarkan dan
kepada Keluarga Pasien membalas salam
2. Mengucapkan salam
RETINOPATI

A. Defenisi
Retinopati merupakan kelompok penyakit pada retina mata (selaput jala) yang
ditandai dengan gejala penurunan tajam penglihatan tanpa disertai proses inflamasi.
Sering merupakan manifestasi okular (gejala pada mata) dari suatu penyakit sistemik.
(Emirza Nur Wicaksono : 2013)
Retinopati adalah kelainan pada pembuluh darah retina yang apabila tidak segera
ditanggulangi akan menyebabkan kebutaan. ( Joko Suryo : 2008 )
B. Klasifikasi
1. Retinopati Diabetik
Retinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata,
melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.
Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah
menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20 tahun maka
biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.
Retinopati diabetik sendiri dapat dibagi menjadi 2 :
a) Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR
Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan
pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami
gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah
tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.
b) Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Merupakan penyulit mata yang paling parah ,karena retina yang sudah iskemik
atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluhdarah baru yang
abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan
ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat
berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien
mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti
penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.
2. Retinopati Hipertensi
Retinopati Hipertensi (hypertensive retinopathy) adalah kerusakan pada retina akibat
tekanan darah tinggi. Pada stadium awal hipertensi mungkin tidak ada perubahan
retina yang dapat diamati, konstriksi menyeluruh dan penyempitan arteriola yang tidak
teratur biasanya merupakan tanda pertama pada fundus. Perubahan lain adalah edema
retina, perubahan bentuk nyala api, “berak kapas”, dan edema papil.
Perubahan-perubahan ini reversibel jika penyakit ini dapat dikendalikan pada stadium
awal, tetapi pada hipertensi yang berlangsung lama, dapat terjadi perubahan yang tidak
reversibel, penebalan dinding pembuluh darah dapat menimbulkan gambaran kawat-
perak/kawat-tembaga. (Nelson : 2000)
A. Etiologi
1. Retinopati Diabetik
1) Genetik atau Faktor Keturunan
2) Virus dan Bakteri
3) Bahan Toksin atau Beracun
4) Asupan Makanan
5) Obesitas
2. Retinopati Hipertensi
1) Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi)
a. Usia, hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun
b. Etnis, etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi
c. Terkena Hipertensi
d. Keturunan, beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah
diturunkan secara genetis.
2) Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a. Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah
seiring dengan tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia.
b. Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan
berat badan.
c. Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit
jantung koroner. Peningkatan tekanan darah ditunjang oleh pemekatan
darahdan penyempitan pembuluh darah perifer akibat dari kandungan bahan
kimia,terutama gas karbon monoksida dan nikotin serta zat kimia lain yang
terdapat didalam rokok
d. Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan
risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.
B. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa
hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.
Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1) Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur
poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada
jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat
hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak
dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang
banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat
hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan
uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol
untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat,
akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil)
yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau
memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum
menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.
2) Pembentukan protein kinase C (PKC)
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan
suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap
agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi.
Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan
mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi
plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan
peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya
trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan
proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa,
sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi
endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin
menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya
menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik.
Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari
AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus
menghambat aktivasinitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan
meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi
AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM
daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa
maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih
cepat pada intrasel daripada ekstrasel.
4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS
meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE.
Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang
menambah kerusakan sel.
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia
kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa.
Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan
fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian
impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan
gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat
disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang
ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena
angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya
disebutVascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding
vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan
penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada
dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga
tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa
mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga
terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak
perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda
yang melayang-layang pada penglihatan.
C. Manifestasi Klinis
1) Tampak bayangan jaringan/sarang laba-laba pada penglihatan mata
2) Bayangan abu-abu
3) Mata kabur
4) Sukar membaca karena kabur
5) Ada titik gelap atau kosong ditengah lapangan pandang
6) Seperti ada selaput merah pada penglihatan
7) Nyeri mata
8) Obyek yang dilihat seperti dikelilingi lingkaran terang
9) Garis lurus yang dilihat menjadi berubah
10) Buta
(Hans Candra, 93 : 2007)
D. Komplikasi
1) Oklusi vaskuler retina
Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi
akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi
vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena
berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan
didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam
penglihatan penderitanya.
2) Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.
Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati
diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah
tekanan intraokular.
3) Ablasio retina
Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan
peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan
fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan
terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan
terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan penderita Retinopati Diabetika antara lain:
1) Indirect of Thalamoskop
Diperiksa seluruh permukaan fundus sampai belakang penggantung lensa dapat
dilihat dengan alat indirect oftalmoskop, yang sebelumnya mata pasien ditetes
dengan midirasil.
2) Foto fundus
Dilakukan foto fundus dengan foto-polaroid, sehingga akan nampak optikus, retina
dan pembuluh darah diretina, sebelumnya penderitaditetesi medriasil.
3) Foto Fluorescein Angiografi
Dilakukan pemotretan fundus, seperti diatas tetapi sebelumnya penderita selain
ditetes medriasil, akan diinjeksi intravena dengan zat kontrassehingga gambaran
detail halus epitel pigmen retina, aliran sirkulasi darah retina, gambaran pembuluh
darah dan integritas fungsinya. Selain itu FFA juga berfungsi untuk memonitor
terapi fotokoagulasi pada penyakit Retina dan Khoroid.
4) Foto Koagulasi Laser
Adalah teknik terapi menggunakan sumber sinar kuat untuk mengkoagulasikan
jaringan, tujuannya merusak jaringan retina yang tidak normal, antara lain
menghilangkan adanya pembuluh darah, melekatkan jaringan chorioretina yang
terlepas maupun robek dll.
5) Operasi Vitreoretina, Vitrektomi
Penderita Diabetes Retinopati yang telah lanjut, didapatkan Vitreus/badan kaca
keruh akibat pendarahan retina masuk kebadan kaca, dan juga berakibat adanya
jaringan ikat dibadan kaca yang akan mengakibatkan tarikan retina, sehingga akan
berakibat terlepasnya retina atau ablasio-retina. Operasi Vitrektomi digunakan untuk
menjernihkan badan kaca dan juga mengupas jaringan ikat yang ada, sehingga lokasi
asal perdarahan dapat dilakukan photokoagulasi laser, dan adanya tarikan retina
dapat dihindarkan.