1. Causas maternas:
a. Insuficiencia respiratoria.
b. Cardiopatías.
c. Anemia severa.
d. Estado de choque.
e. Estado convulsivo.
f. Hipertensión en el embarazo.
g. Diabetes severa.
h. Anestesia regional.
i. Compresión de la aorta y de la cava.
j. Hipertonía uterina.
2. Causas placentarias:
a. Infartos placentarios.
b. Edema o inflamación de la placenta.
c. Hematoma retroplacentario.
d. Placenta previa.
e. Compresión del cordón umbilical.
f. Circular de cordón.
g. Líquido amniótico escaso.
Complicaciones
La evolución y pronóstico del neonato depende del tipo de complicación que presente y
está en relación con el tiempo que demora la recuperación en la sala de partos.
La puntualidad y la calidad de la reanimación, las medidas profilácticas y el estado del
feto, son factores determinantes en la evolución del paciente. Las principales
complicaciones de la asfixia severa, en los diferentes sistemas orgánicos, se relacionan a
continuación:
1. Sistema nervioso:
a. Encefalopatía hipóxico-isquémica.
b. Parálisis vesical.
2. Sistema respiratorio:
a. Edema pulmonar.
b. Hipertensión pulmonar.
c. Deficiencia de surfactante.
d. Síndrome de aspiración meconial.
e. Rupturas alveolares.
3. Sistema circulatorio:
a. Miocardiopatía hipóxico-isquémica.
b. Insuficiencia cardíaca congestiva.
c. Estado de choque.
d. Lesión del endotelio capilar.
4. Sistema urinario:
a. Nefropatía hipóxico-isquemia.
5. Sistema digestivo:
a. Intolerancia digestiva.
b. Enterocolitis necrótica.
c. Hepatopatía hipóxico-isquémica.
6. Alteraciones metabólicas:
a. Hipoglucemia.
b. Hiperglucemia.
c. Hipocalcemia.
d. Hipomagnesemia.
e. Hiponatremia.
f. Hipernatremia.
PROBLEMAS DE ENFERMERÍA
Intervención
Los cuidados en el recién nacido asfíctico en el salón de partos son los siguientes:
1. En los pasos iniciales en la reanimación del recién nacido asfíctico, se debe tener en
cuenta que esta comienza inmediatamente que el niño nace y se detecta que está
deprimido, no hay que esperar al minuto de vida para iniciarla.
2. Primeramente se realizan los pasos iniciales, que no se deben extender más allá de
los 30 s de vida.
3. Se coloca bajo una fuente de calor radiante en posición de decúbito supino con el
cuello ligeramente extendido.
4. Se estimula y se seca al paciente con un paño tibio e inmediatamente se
permeabilizan las vías aéreas.
5. El personal de enfermería reanimador debe estar atento a 3 signos fundamentales que
lo guían en su procedimiento: frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio y la
coloración:
Causas.-
En los países desarrollados, el predominio corresponde al estreptococo Beta hemolítico del
grupo B llegando hasta el 70% en algunos reportes seguidos de escherichia coli, listeria
monocytogénesis, otros estreptococos, enterecocos, estafilococos aureus, pseudomonas,
serratia, klebsiella y proteus. En nuestro país, en relación a sepsis precoz, existen casos que
sugieren el predominio de Gram negativos. En la sepsis nosocomial se detecta cada vez con
mayor frecuencia estafilococos epidermidis y candida albicans.
FISIOPATOLÓGIA.-
Existe una relación especial inmunológica del recién nacido que en cuanto a mecanismos
inespecíficos, tienen disminuida la respuesta inflamatoria, la actividad fagocitaria, la actividad
del sistema reticuloendotelial y los niveles del complemento. La piel del recién nacido tiene
incrementada su permeabilidad debido a la menor producción de ácidos grasos libres y su PH
alcalino. En cuanto a mecanismos específicos, se conoce que al nacimiento la dotación de la Ig
A es nula, ya que la misma no atraviesa la placenta y su producción empieza a los dos meses de
vida extrauterina. La cantidad de Ig M al nacer, es al rededor del 10% de los niveles de una
persona adulta y responde únicamente a la producción fetal iniciada alrededor de las semanas
31 y 32 de la gestación, ya que tampoco se transfiere de la madre al feto, a través de la placenta.
La dotación de Ig G es favorable después de la semana 32, cuando se inicia la transferencia
materna, además de que el feto inicia a producirla tempranamente, desde la decimosexta
semana de gestación. La Ig G atraviesa la placenta y se distribuye uniformemente por gradiente
por concentración, motivo por el cual al nacimiento de término, la cantidad de Ig G en sangre
en cordón, es la misma que en la circulación materna. Todos los factores mencionados, tienen
mayor déficit a medida que menor es la edad gestación del neonato.
MANIFESTACIONES CLINICAS.-
SÍNTOMAS GENERALES
Rechazo al alimento o succión débil
Distermia más frecuente, hipotermia
Palidez
Quejido
Apatía
Piel bañado de meconio
Escleroderma
Taquicardia
Estado de shock
Compromiso de perfusión distal
Llenado capilar > 2 segundos y cianosis
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
Dificultad respiratoria
Taquipnea
Periodos de apnea
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
Letárgico o somnoliento
Convulsiones
Irritabilidad
Temblores
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
Emesis
Diarrea
Distención abdominal
Hepatoesplenómegalia
Ictericia
CUIDADOS DE ENFERMERIA
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
Es la coloración amarilla (ictericia) de piel y mucosas, de progresión céfalocaudal producida por
depósitos de bilirrubina.
Alrededor de un 80% de los prematuros presenta ictericia. En el recién nacido aparece ictericia
cuando la bilirrubina sérica sobrepasa los 6 a 7 mg/dl.
En el recién nacido, el problema ha sido motivo de preocupación dado que cifras altas de
bilirrubina sérica se han asociado a grave daño del sistema nervioso central
En la gran mayoría de estos casos hay una causa patológica de hiperbilirrubinemia. La causa
principal es la hemólisis (enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh) que décadas atrás fue
una de las principales causas de mortalidad y de daño cerebral en el recién nacido.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Luego del nacimiento el proceso se corta bruscamente es asumido por los órganos y sistemas
del recién nacido (deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente)
Producción de la Bilirrubina
En el NEONATO La producción de bilirrubina está aumentada por la alta masa eritrocitaria del
neonato (hematocritos de 61% ± 7,4). La vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de
90 días comparada con 120 días en el adulto.
En la Bilirrubina Conjugada (BC) actúan las enzimas encargadas de la transformación que son
escasas los primeros días de vida
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
Las causas más comunes de Hiperbilirrubinemia de tipo indirecta se pueden separar de acuerdo
a su momento de aparición
Ictericia fisiológica
Incompatibilidad de grupo
Sepsis (TORCH, sífilis, protozoos, bacterias)
Policitemia
Reabsorción de sangre extravascular (cefalohematoma , HIC)
Defectos en los glóbulos rojos
Diabetes Materna
Raza
Prematuridad
Policitemia
Sexo masculino
Trisomía 21
Cefalohematoma
Lactancia materna (deshidratación)
Pérdida de peso (mayor al 10%)
Demora en defecación (meconio)
Antecedentes familiares
TRATAMIENTO
Fototerapia
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
POSIBLES PROBLEMAS
1. Ictericia Neonatal r/c pérdida de peso mayor al 10% del peso corporal (fisiológico), patrón
de alimentación mal establecido, dificultad en la transición a la vida extrauterina, edad del
neonato, retraso en la eliminación de las heces m/p …
2. Trastornos del patrón del sueño r/c cambios en la exposición a la luz diurna y la oscuridad
m/p…
3. Lactancia materna ineficaz r/c secreción láctea insuficiente, recién nacido no es capaz de
cogerse correctamente al pecho materno, insuficiente oportunidad de succionar el pecho
materno, signos de aporte inadecuado al recién nacido… m/p…
4. Interrupción de la lactancia materna r/c enfermedad del niño, necesidad de destetar
bruscamente al lactante… m/p
5. Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal r/c prematurez, exposición a una fuente
de calor, ropa inadecuada a la temperatura ambiental