Anda di halaman 1dari 10

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Besi merupakan mineral yang perlu merrdapat perhatian khusus sebagai


penyebab anemia defisiensi gizi. Anemia defisiensi besi sarnpai saat ini masih
merupakan masalah kesehatan di berbagai negara di dunia baik di negara yang
sedang berkembang maupun di negara. yang sudah maju. Bayi, anak usia
prasekolah dan ibu hamil, merupakan golongan yang terbanyak menderita anemia
ini. Definisi besi dapat mengangu fungsi organ tubuh termasuk konsentrasi dan
prestasi belajar pada anak dan bila tidak segera diatasi dapat mempengaruhi
kualitas hidup anak sebagai sumber daya manusia. Anemia merupakan keadaan
lanjut defisiensi besi, tetapi banyak dokter yang mendiagnosis defisiensi besi
setelah ada anemia Adanya anemia hipokromik mikrositer disertai penurunan
serum besi dan peningkatan kapasitas ikat besi, sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis anemia defisiensi besi. Hasil yang baik dapat dicapai dengan pemberian
preparat besi dan mencari serta mengobati penyebab anemia"

KASUS
Seorang anak lelaki berumur 9 tahun dirawat pertama kali di bagian IKA
RSCMsejak tangal 23 Agustus 1995. Dari aloanamnesis didapatkan bahwa sejak
satu bulan sebelum dirawat pasien tampak pucat dan lesu, nafsu makan menurun,
tidak disertai berdebar-debar, malas bermain dan malas belajar. Riwayat
perdarahan, benjolan di seluruh tubuh dan biru-biru pada tungkai disangkal.
Riwayat demam, diare kronik disangkal. Lima bulan sebelum dirawat pasien juga
mengalami pucat selama satu bulan, dirawat di RSU Garut dan mendapat tranfusi
darah sebanyak 3 kantong. Anak sering bemain di kebun dan tidak memakai alas
Kaki. Sebelumnya pasien tidak pernah sakit seperti ini.
Riwayat kehamilan ibu normal dan pasien lahir cukup bulan, ditolong
dukun. Berat dan panjang badan tidak diukur. Riwayat makanan secara kualitatif
dan kuantitatif kesan kurang, Riwayat perkembangan motorik kesan normal,
imunisasi dasar tidak lengkap.
Pasien adalah anak kedua dari empat bersaudara ayah berusia 38
tahun.agama Islam, suku Sunda pendidikan SD, bekerja sebagai buruh dengan
penghasilan Rp.150.000 per bulan. lbu berusia 31 tahun, agama Islam, suku Sunda
pendidikan SD, tidak bekerja.
Pada pemeriksaan fisis saat masuk pasien tampak sakit sedang, tidak
sesak. tidak sianosis. Berat badan 15 kg (< P5 NCHS), dan tinggi badan 112 cm (<
P NCHS). Tekanan darah 90 / 60 mmHg, frekuensi jantung dan frekuensi nadi
132 kali/menit frekuensi pernapasan 30 kali/menit dan suhu 37,20C. Konjungtiva
pucat, sklera tidak ikterik. Pada telinga, hidung tidak ditemukan kelainan, tetapi
farings pucat Mukosa bibir tampak pucat . Pada jantung dan paru tidak dijumpai
kelainan. Perut lemas turgor cukup, hati dan limpa tidak teraba, bising usus
normal Pada ekstremitas tidak didapatkan keiainan Tidak ditemukan tanda-tanda
pendarahan.
Hasil pemeriksaan darah tepi memujukkan hemoglobin 2,6 g/dl, eritrosit
0,98 juta/µ, leukosit 5.300/µ, trombosit 416.000 /µ, hematokrit 7 vol % retikulosit
12 %o , hitung jenis (%)eosinofil 1, batang 0, segmen 67, limfosit 30, moncsit 2.
MCV 71,4 fl, MCH 26,5 g. h{CF{C 37. LED normal. Urin dan feses dalam batas
normal.
Ditegakkan diagnosis kerja tersangka anemia defisiensi besi dan gizi
kurang. Tata laksan yang diberikan saat itu adalah tirah baring, tranfusi PRC
serial, makanan lunak 1.500 Kalori Kemudian dilakukan pemeriksaan aspirasi
sumsum tulang dan gambaran sesuai dengan anemia.defisiensi besi Dari hasil
pemeriksaan besi serum didapatkan 84 µg/dl (N), kapasitas ikat besi 50l µg/dl
(meningkat), feritin serum 12 ng/dl. Uji PPD RT-23 2TU negatif Pada foto dada
ditemukan kardiomegali. Dari pemeriksaan parasitologi feses ditemukan telur
cacing tambang.
Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, ditegakkan diagnosis anemia
defisiensi besi dan gizi kurang. Diberi terapi sulfas ferosus 10 mg/kgBB/kali tiga
kali sehari selama tiga bulan, vitamin C 3 x 50 mg/hari dan anti helmintik
mebendazol 2 x l00 mg selama tiga hari Pasien dipulangkan pada hari ke 7
perawatan dalam keadaan klinis baik, tidak pucat, nafsu makan, membaik dari
darah tepi didapatlan hemoglobin 14,8 g/dl. Dianjurkan kepada orangtua untuk
melakukan pemeriksaan tinja keluarganya. Diberikan pula penerangan mengerrai
sanitasi lingkunga.

KEPUSTAKAAN
Anemia defisiensi besi sampai saat ini masih merupakan masalah
kesehatan diberbagai negara di dunia baik di negara yang sedang berkembang
maupun di negara maju. Walaupun anemia defisiensi besi ini terbayak ditemukan
pada masyarakat dengan ekonomi lemah, tapi juga ditemukan pada sebagian kecil
golongan masyarakat berada. Bayi anak usia pra sekolah dan ibu hamil
merupakan golongan yang terbanyak menderita anemia defisiensi besi ini.
Anemia defesiensi besi adalah anemia yang secara primer disebabkan oleh
kekurangan zat besi sehingga gambaran darah beralih dari normositik
normokromik menjadi mikrositik hipokromik dan memberi respons terhadap
pengobatan dengan senyawa besi

Angka kejadian
Penelitian menunjukkan bahwa 30% dari penduduk dunia menderita
anemia dan setengahnya menderita anemia defisiensi besi. Di Indonesia
prevalensi anemia defesiensi masih sangat tinggi terutama pada anak balita anak
usia sekolah dan ibu hamil. Diperkirakan terdapat 30% anak usia sekolah yang
menderita anemia. Menurut data rekam medik IKA RSCM dari tahun 1990-1995
didapatkan angka kejadian anemia defisiensi besi pada 1.068 anak lelaki dan 775
anak prempuan.

Metabolisme besi
Zat besi dalam tubuh terbagi atas dua bagian menurut ikatan dan
fungsinya. Yang pertama adalah ikatan heme-protein yang berfungsi dalam
transportasi dan oksigen pada proses metabolisme selular, termasuk hemoglobin,
mioglobin, sitokrom dan transerin. Yang kedua merupakan cadangan dan transpor
zat besi berupa hemosiderin dan feritin, yang terutama terdapat pada hati, sistim
retikuloendotelial dan sumsum tulang. Fungsi ini memelihara homeostasis besi.
Bila pasokan zat besi kurang adekuat rnaka besi akan dimobilisasi ke sumsum
tulang untuk memelihara produksi hemoglobin atau ke organ lain untuk
memelihara proses metabolisme.
Pengangkutan besi dari rongga usus hinga menjadi transferin terjadi dalam
beberapa tingkat. Besi dalam makanan terikat dalam molekul lain yang lebih
besar, dan di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion. feri oleh
pengaruh asam lambung, di dalam usus halus ion feri diubah menjadi ion fero
oleh pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian diabsorbsi oleh se1 mukosa
usus halus. Sebagian akan disimpan, sebagai persenyawaan feritin dan sebagian
masuk ke dalam peredaran darah yang berikatan dengah protein yang disebut
transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis
hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai
cadangan besi. Absorbsi besi dari makanan hanya 5-10% dan dipengaruhi oleh
faktor dietetik dan mukosa usus.
SKEMA METABOLISME BESI DALAM TUBUH

Aliran darah Hati, Limpa,


Lumen usus Sel mukosa Sumsum tulang
sum-sum tulang
usus
Fe Fe Fe Fe Fe Fe

Feritin bglo b1glo Fe

Hati Aliran Heme


Fe darah Fe

+ B1 globulin
biliverdin
+ Hemoglobin Hemoglobin
globulin Fe Fe

Ekslresi besi tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada pemecahan
hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam
cadangan besi dan akan dipergunakan lagi untuk sintesis hemoglobin. Pada lelaki
dewasa kebutukan besi yang diperlukan dari makanan untuk produksi hemoglobin
hanya 5%, sedangkan pada bayi memerlukan 30%. Kehilangan besi melalui urin,
tinja, keringat sel kulit yang terkelupas dan karena (menstruasi) sangat sedikit.
Oleh karena itu pemberian yang bedebitnn dalarn makanan dapat mengakibatkan
terjadinya kelebihan zat besi.
Pengeluaran besi dari tubuh yang normal pada bayi 0,3-0,4 mg/hari, anak 4
- 12 tahun O,4 - 1 mg/hari, lelaki dewasa 1,0-1,5 mg/hari, wanita dewasa l,0 - 2,5
mg/hari dan wanita hamil 3-4 mg/hari.
Kebutuhan zat besi pada bayi l-2 mg/kg BB/hari maksimum 15 mg/hari,
anak lelaki < 10 tahun 10 mg/hari, >10 tahun 12 mg/hari, dewasa 10 mg/hari.
Wanita. >11 tahun 15 mg, ibu hamil 30 mg/hari, pada bayi dan anak
kebutuhannya jauh lebih besar dari pengeluaran, oleh karena besi diperlukan
untuk pertumbuhan.

Etiologi
Ditinjau dari umur pasien, etiologi anemia defisiend dapat digolongkan menjadi:
1. Bayi di bawah usia 1 tahun. Kekurangan depot besi sejak lahir, misalnya pada
prematuritas, bayi kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia.
Pemberian makanan tambahan yang terlambat bayi hanya diberi ASI saja.
2. Anak usia 1-5 tahun. Infeksiyang berulang-ulang, seperti enteritis,
bronkopneumonia Diet yang tidak adekuat.
3. Anak usia di atas usria 5 tahun. Kehilangan darah kronis karena infestasi
parasit, amubiasis. Diet yang tidak adekuat.

Infestasi parasit
Infestasi parasit usus yang sering parla anak adalah cacing gelang dan
cacing tambang. Di Indonesia spesies cacing tambang yang banyak menyebabkan
infeksi pada manusia adalah Ancylostorna duodenale dan Necator americanus
larva cacing tambang biasanya ditemukan pada tanah lembab dan menginfeksi
manusia dengan penetrasi melalui kulit. Dari kulit larva bermigrasi ke sirkulasi
venosa dan ikut aliran ke paru dan masuk ke ruang alveoli, kemudian bermigrasi
ke trakea, epiglotis, esofagus dan ikut tertelan sehingga mencapai habitat akhir di
usus halus.
Larva kemudian berkembang menjadi dewasa. Cacing tambang dewasa
mempunyai gigi cakram yang melekat melekat pada dinding usus dan mengisap
darah. Gejala yang ditimbulkannya adalah nyeri perut, kehilangan nafsu makan.
Pada infeksi kronis dapat terjadi anemia dan hipoalbuminemia. Diagnosis
ditegakkan dengan telur dan atau larva dalam tinja.

Diet yang tidak adekuat


Anak usia sekolah memerlukan besi lebih tinggi untuk pertumbuhan dan
aktivitasnya. Makanan yang sering diberikan pada anak-anak adalah jenis padi-
padian atau biji-bijian. Makanan golongan ini mengandung besi dalam bentuk
ikatan non heme yang sulit diserap dan serat pada makanan ini menghambat
penyerapan besi. Makanan yang mengandung besi heme protein seperti ikan,
daging, ayam, hati jarang diberikan pada anak karena faktor ekonomi,
pengetahuan, atau ku tural.

Pengaruh defisiensi besi terhadap prestasi belajar


Defisiensi besi mengakibatkan penurunan kadar enzim yang merrgandung
zat besi dan aliran oksigen di otak, sehingga metabolisme otak tergangu. Keadaan
ini menyebabkan terganggunya pemusatan perhatian dan kemampuan belajar.
Gangguan otak pada defisiensi besi besar artinya bila terjadi pada rasa bayi
atau balita, karena pada saat itu terjadi pertumbuhan otak yang progresif.
Penelitian mengenai prestasi belajar pada anak dengan anemia defisiensi besi
telah banyak dilakukan di Indonesia. Prestasi belajar dalam bidang matematika
biologi, pengetahuan sosial dan agama para anak sekolah. dasar dengan anemia
defisiensi besi lebih rendah dibandingkan anak normal. Sesudah pemberian besi
terjadi peningkatan prestasi pada anak yang menderita anemia. Untuk meraih
prestasi belajar yang maksimal, selain tingkat intelegensi diperlukan juga
pemusatan perhatian dan kemampuan belajar yang baik.
Gejala klinis
Anak tampak lemah, lekas lelah, pucat, anoreksia, kurang bermain, sukar
tidur dan iritabel. Pada anak yang lebih besar, akan mengeluh lekas lelah,
berdebar-debar, sakit kepala dan sukar belajar. Walaupun demikian mereka tidak
tampak sakit berat, karena perjalanan penyakitnya menahun, sehinga tubuh
berkesempatan mengadaptasi diri.
Tampak pucat terutama pada mukosa bibir, faring, telapak tangan, dan
dasar kuku, konjungtiva okular berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly
white) papil lidah mengalami atrofi, jantung agak membesar dan terdengar bising
sistolik fungsionaf. Pada anak dengan gizi kurang yang disertai investasi cacing
tambang, perutnya akan nampak membuncit (pot belly)

Pemeriksaan laboratorium
Pasien yang menderita anemia defisiensi besi mempunyai kadar
hemoglobin <l0 g/dl. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan eritrosit yang
hipokromik, mikrosisiter, poikilositosis dan sel target. Pemeriksaan sumsum
tulang menunjukkan sistem eritropoetik yang hiperaktif dengan sel normoblas
polikromatofil yang banyak. Hal ini menunjukkan adanya kegagalan maturasi
pada tingkat normoblas polikromatofil. Dengan pewarnaan khusus dapat
dibuktikan tidak terdapat besi dalam sumsum tulang.
Tedadi penurunan nilai MCV dan nilai MCH serta kadar besi serum,
sedang kapasitas ikat besi meningkat, feritin serum < 10 ng/ml.
1. Urut-urutan perubahan pada anemia defisiensi besi.
2. Penurunan cadangan besi, penurunan kandungan feritin dan hemosiderin
dalam hati dan sumsum tulang
3. Penurunan kadar feritin serum kurang dari 10 ng/ml
4. Penurunan kadar besi serum, disertai peningkatan kapasitas ikat besi
5. Peningkatan kadar protoporfirin eritrosit bebas
6. Anemia hipokromik mikrositer
7. Penurunan kapasitas enzim intraselular yang mengandung besi.
Diagnosis
Anemia defisiensi besi mempunyai gambaran yang kelas, dan umumnya
menegakkan diagnosisnya pada stadium lanjut tidak sukar. Diagnosis ditegakkan
atas dasar ditemukannya defisiensi besi, gambaran eritrosit hipokromik
mikrositik, serum besi yang rendah dan kapasitas ikat besi yang meningkat, serta
adanya respon yang baik terhadap dengan besi.

Diagnosis banding
Banyak penyakit yang disertai dengan anemia hipokromik mikrositer yang
secara morfologis sukar dibedakan dengan anemia defisiensi besi, akan tetapi
perlu dibedakan dengan anemi pada MEP, infeksi menahun dan talasemia karena
penyakit-penyakit ini prevalensinya cukup tinggi di Indonesia.

Pengobatan
1. Pemberian senyawa besi
Senyawa besi yang sering dipakai adalah senyawa fero, seperti ferosulfat,
fero-fumarat. Ferosulfat kadang-kadang menyebabkan enteritis, dosis yang
dipakai adalah l0 mg/kbBB/kali sehari. Fero fumarat absorbsinya lebih baik
tetapi harganya lebih mahal. Absorbsi besi dapat meningkat dengan
penambahan asam askorbat dan protein hewani sebaliknya, penyerapan besi
dapat dihambat bila terdapat teh, susu, telur dan makanan yang berserat
Respon pengobatan berupa :
 Penggantian enzim intraselular, perbaikan subjektif, penurunan
iritabilitas, peningkatan nafsu makan, terlihat pada hari pertama
pengobatan
 Respons awal sumsum tulang, hiperplasi eritropik, tampak pada hari ke 3
– 4 pengobatan
 Retikulosit mencapai puncaknya pada hari ke 5 -7 pengobatan
 Peningkatan hemoglobin dalam 4 minggu pengobatan
 Penggantian cadangan besi setelah 1-3 bulan pengobatan
2. Pengobatan kausal
Pengobatan kausal diberikan sesuai dengan keadaan yang menjadi penyebab
anemia defisiensi besi
3. Transfusi darah
Transfusi darah hanya diberikan jika kadar Hb <5 g/dl disertai dengan
keadaan umum yang tidak baik, misalnya gagal jantung, bronkopneumoni dan
sebagainya. Umumnya jarang diberikan transfusi darah karena perjalanan
penyakitnya menahun.

Pencegahan
Pencegahan defisiensi besi ditujukan pada golongan anak dengan risiko
hematologis, seperti BBLR, bayi kembar, lahir dari ibu anemia atau infeksi
berulang sebelum memperlihatkan gejala anemia. Diberikan dalam dosis yang
lebih rendah dari dosis pengobatan. Senyawa besi dapat diberikan tersendiri atau
dicampur ke dalam makanan kaleng. Dosis 2 mg/kgBB/hari, maksimum 15 hari.
Pencegahan lain yang dapat dilakukan adalah :
1. Menggalakkan pemberian ASI dalam jangka waktu panjang (1-2 th)
2. Memberikan masukan nutrisi yang adekuat
3. Memberikan makanan yang memudahkan absorbsi besi
4. Menghindari pemberian susu sapi segar secara berlebihan
5. Memperbaiki kebersihan perorangan dan sanitasi lingkungan
6. Menghindari peningkatan berat badan yang berlebihan
7. Penanggulangan secara massal

Untuk penanggulangan anemia defisiensi besi bagi segolongan penduduk


dengan jumlah yang besar dapat dipilih cara suplementasi atau fortifikasi
tergantung dari hasil survei lapangan.

Prognosis
Dengan mengetahui dan mengobati penyebab anemia defisiensi besi, maka
pada umumnya prognosis pasien dengan anemia defisiensi besi adalah baik.
Selain terapi yang adekuat, upaya pencegahan berulangnya penyakit ini perlu
diperhatikan.