Prof. Doutor
Jorge Fonseca
EGAS MONIZ
SANGUE
CÉLULAS PLASMA
(elementos figurados)
• Eritrócitos Factores de
coagulação
• leucócitos
• Plaquetas
Soro
SANGUE
FUNÇÕES
• Transporte de O2
• Transporte/eliminação CO2
• Transporte de células, nutrientes,
proteínas, electrólitos
• Eliminação de produtos do metabolismo
• Coagulação
• Equilíbrio ácido-base
SANGUE
HEMATÓCRITO (Htc)
• Distribuição entre
plasma e elementos
figurados.
• Percentagem de
volume total de sangue
ocupado por eritrócitos
após centrifugação.
CIRCULAÇÃO sangue
♂= 13-18 g/100 mL
♀ = 12-16 g/100 mL
HEMOGLOBINA
Afinidade da Hb pelo O2 é
representada por uma curva
sigmóide, modificada por:
P pH (acidose)
N CO2
N 2,3-difosfoglicerato
(sintetizado em reacção
paralela à glicólise)
• desvio da curva para a
direita → aumento da oferta
de O2 aos tecidos
CONSTANTES GLOBULARES
Concentração Média de
Volume Globular Médio Hemoglobina Globular
(VGM): (CMHG):
Htc/nº eritrócitos Hb/Htc
CMHG 32-38%֜Normocromia
VGM < 85 µ3 ֜ Microcitose CMHG < 32% ֜ Hipocromia
VGM 85-95 µ3֜Normocitose
VGM > 95 µ3 ֜ Macrocitose Hemoglobina Globular
Média (HGM):
Hb/Eritrócito
ANEMIA
• Redução da quantidade total de
hemoglobina circulante.
( Redução da oxigenação tecidular)
Avaliado em amostra:
♂ < 13g/100 mL ♀ < 12g/100 mL
O volume total de sangue circulante é normal
A Hb medida é normal
ANEMIA - Fisiopatologia -
I) Deficiência de Produção (arregenerativas) reticulócitos ⇩
• Deficiência dos factores necessários à Eritropoiese:
– Eritropoietina
– Ferro (anemia feropénica)
– Vit. B12 e Ác. Fólico
• Dificuldade de utilização dos factores necessários à Eritropoiese:
– Lesão do tecido medular (Anemia Aplástica)
– Substituição da medula normal (neoplasia, fibrose)
FISIOPATOLOGIA:
Causas:
• congénitas (doenças hereditárias autossómicas recessivas)
• fármacos (antineoplásicos e imunossupressores
ex: antagonistas do ác. fólico, agentes alquilantes)
• radiação ionizante
• infecções virais
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
• Anemias causadas por hiper-hemólise,
isto é, destruição aumentada de eritrócitos
vida média dos eritrócitos muito reduzida
(menor que o normal, em média 120 dias)
Causas:
1. Causa globular (alteração intrínseca do glóbulo)
2. Causa extra-globular (alterações de outras
origens que vão lesar glóbulos normais)
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
CAUSA GLOBULAR:
1. Alterações da membrana
(adquiridas ou congénitas)
esferocitose
eliptocitose
estomatocitose
2. Deficiência Enzimática
(Incapacidade do eritrócito manter as
suas funções, sobretudo em
condições de sobrecarga metabólica)
ex: Def. em G-6-P-desidrogenase
Deficiência em piruvatocinase
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
CAUSA GLOBULAR:
3. Alterações da Hemoglobina
- Qualitativas: Drepanocitose
(anemia falciforme/hemoglobinose S)
Produção de cadeias β anormais
(substituição da valina por ácido
glutâmico: Hb A → Hb S)
Pseudopolicitémia:
desidratação, queimaduras, choque
volume globular
Htc =
volume total
LEUCOPÉNIA:
redução do número total de leucócito
Monocitopénia
(infecções agudas, stress, glucocorticóides…)
Eosinopénia
(stress, infecções, glucocorticóides …)
LEUCOCITOSE
LEUCOCITOSE:
Aumento do número total de leucócito
Causas:
- fisiológicas (exercício físico, stress, emoções)
- infecções (maioritariamente bacterianas)
- inflamação (necrose tecidular, enfarte do miocárdio,…)
- fármacos (corticóides)
- neoplasias
- alterações metabólicas (insuficiência renal aguda,…)
-…
LEUCOCITOSE
Eosinofilia
Causas:
- parasitoses
- doenças alérgicas (asma)
- fármacos (aspirina, penicilinas, cefalosporinas)
- neoplasias
Linfocitose (infecção viral e por algumas bactérias)
Monocitose (inflamação crónica: ex. tuberculose,
endocardite bacteriana, brucelose,…)
LEUCÉMIAS
⇨ Proliferação neoplásica de uma das séries celulares
(clone), com bloqueio de maturação.
Factores Etiológicos:
- factores genéticos e ambientais
- radiação
- químicos (benzeno, hidrocarbonetos aromáticos,…)
- fármacos (agentes alquilantes, citotóxicos)
- viroses
Classificação:
Mielóides vs Linfóides / Agudas vs Crónicas
LEUCÉMIAS
Leucémias Agudas Leucémias Crónicas
- evolução rápida - evolução lenta
- acumulação de células - fase blástica
imaturas na medula e em - alterações
circulação cromossómicas
- infiltração medular →
redução da produção de
células normais (anemia,
hemorragias, infecções)
- infiltração de tecidos
periféricos (gânglios
linfáticos, baço, fígado, …)
SÍNDROMES
MIELOPROLIFERATIVAS
⇨ Proliferação maligna de uma das séries, sem
bloqueio de maturação.