Anda di halaman 1dari 35

MAKALAH

PRAKTIKUM FARMASI RUMAH SAKIT


“HIPERTENSI”

Dosen Pengampu:
Dr. Ika Purwidyaningrum, M.Sc., Apt

KELOMPOK C1
DISUSUN OLEH:

Tantri Alfionita 1820353950

Tasya Fadillah Bachtiar 1820353951

PROGRAM PROFESI APOTEKER ANGKATAN XXXV


UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2018
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hipertensi merupakan penyebab kematian dan kesakitan yang tinggi. Darah
tinggi merupakan pembunuh tersembunyi penyebab awalnya tidak diketahui atau
tanpa gejala sama sekali. Hipertensi bisa menyebabkan berbagai komlikasi
terhadap beberapa penyakit lain.
Hipertensi merupakan masalah serius dan cenderung meningkat dimasa yang
akan datang karena tingkat keganasannya yang cukup tinggi berupa kecatatan
permanen dan kematian mendadak. Kehadiran hipertensi pada kelompok dewasa
muda akan sangat membebani ekonomi keluarga, karena biaya pengobatan yang
tinggi dan membutuhkan waktu yang panjang bahkan sampai seumur hidup.
Meningkatnya arus globalisasi disegala bidang dengan berkembangnya
teknologi dan industri telah banyak membuat perubahan perilaku dan gaya hidup
masyarakat. Perubahan gaya hidup, sosial ekonomi, industralisasi dapat memacu
meningkatnya penyakit seperti hipertensi. Hipertensi merupakan penyebab utama
gagal jantung, stroke dan ginjal. Disebut sebagai “pembunuh diam-diam” karena
orang hipertensi tidak menampakan gejala (Brunner dan Suddart, 2002)
Hipertensi adalah gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan
kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg. Kecenderungan peningkatan pravelensi
menurut peningkatan usia. Pravelensi 6-15 % pada orang dewasa sebagai proses
degeneratif, hipertensi hanya ditemukan pada golongan dewasa. Banyak penderita
hipertensi diperkirakan 15 juta penduduk Indonesia yang kontrol hanya 4 %.
Terdapat 50% penderita hipertensi tidak menyadari dirinya sebagai penderita
hipertensi. Terdiri dari 70 % adalah hipertensi ringan dan 90 % hipertensi
esensial, hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (Dewi, 2013).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Defenisi
Hipertensi didefinsikan sebagai kenaikan tekanan darah arterial yang
bertahan. Batasan tekanan darah normal, apabila tekanan darah sistolik kurang
dari 120 mmHg dan tekanan darah diastolik kurang dari 80 mmHg. Pasien dengan
nilai diastolic blood presure (DBP) <90 mmHg dan systolic blood presure (SBP)
>140 mmHg mempunyai hipertensi terbatas pada sistolik. Peningkatan bermakna
pada tekanan darah (ke level lebih tinggi stage 3) adalah krisis hipertensi, yang
bisa melambangkan hypertensive emergency (kenaikan tekanan darah dengan
cedera akut target organ) atau hypertensive urgency (hipertensi akut tanpa tanda
atau simtom komplikasi akut target organ).

B. Patofisiologi
Pengaruh tekanan darah antara lain dipengaruhi oleh Renin-Angiotensin-
Aldosteron Systen (RAAS). Ginjal merupakan peranan utama pada pengaturan
tingginya tekanan darah, yang berlangsung melalui suatu sistem khusus, yakni
Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron. Bila volume darah yang melalui ginjal
berkurang dan tekanan darah di glomeruli ginjal menurun misalnya karena
penyempitan arteri setempat, maka ginjal akan membentuk dan melepaskan
enzim proteolitis renin. Dalam plasma renin menghidrolisa protein angiotensi
menjadi angiotensinogen I(AT I). Zat ini diubah oleh Angiotensin Converting
Enzyme (ACE) menjadi zat aktif angiotensin II (AT II). AT II ini antara lain
berdaya vasokonstriktif kuat dan menstimulsi sekresi hormon aldosteron oleh
anak-ginjal dengan sifat retensi garam dan air. Akibatnya adalah volume darah
dan tekanan darah naik lagi menjadi normal (Tjan dan Rahardja, 2007).
Pada regulasi hormonal tersebut dengan RAAS (Renin-Angiotensin-
Aldosteron Systen), masih terdapat beberpa faktor fisiologis yang dapat
mempengaruhi tekanan darah seperti volume-pukulan jantung. Ini adalah jumlah
darah yang setiap kontraksi dipompa keluar jantung. Semakin besar volume ini,
semakin tinggi tekanan darah. Beberapa zat misalnya garam dapur (NaCl) dapat
mengikat air. Sebagai efeknya tekanan atas dinding arteri meningkat pula dari
jantung harus memompa lebih keras untuk menyalurkan volume darah yang
bertambah, hasilnya tekanan darah akan naik. Keadaan ini terutama terjadi pada
waktu emosi hebat (gelisah, takut, marah dan sebagainya) atau selama olahraga
bertenaga, sistem saraf adrenergik terangsang dan melepaskan neurohormon.
Peningkatan noradrenalin juga disebabkan oleh situasi stres dan merokok (Tjan
dan Rahardja, 2007).

C. Etiologi dan Klasifikasi


Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam.
Pada kebanyakan pasien etiologi patofiologi-nya tidak diketahui (esensial atau
hiperetensi primer). Hiperetensi tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.
Kelompok lain dari populasi dengan persentase rendah mempunyai penyebab
yang khusus, dikenal sebagai hipertensi sekunder. Banyak penyebab hipertensi
sekunder: endogen maupun eksogen. Bila penyebab hipertensi sekunder dapat
diidentifikasi, hipertensi pada pasein-pasien ini dapat disembuhkan secara
potensial (Dipiro, 2008).
1. Hipertensi esensial.
Hipertensi essensisal, primer, atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak
jelas etiologinya atau penyebabnya. Lebih dari 90% kasus hipertensi
termasuk dalam kelompok ini. Sifat- sifat yang umum terdapat pada penderita
hipertensi esensial adalah adanya peningkatan reaktivitas vaskuler. Hipertensi
esensial merupakan kelainan yang kronik dan biasanya progresif. Penyebab
hipertensi esensial adalah multifaktorial, yang terdiri dari faktor-faktor
genetik dan lingkungan. Faktor keturunan tidak lagi diragukan pengaruhnya
dalam menimbulkan hiperetnsi esensial, hanya belum dapat dipastikan apakah
ini disebabkan oleh sepasang gen tunggal atau oleh banyak gen (Poligenik).
Faktor lingkungan yang khusus dihubungkan dengan timbulnya hipertensi
adalah masukan garam (natrium) yang berlebih, obesitas, dan stres psikis
(Setiawati, 1995).
2. Hipertensi sekunder
Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan hipertensi sekunder
dimana salah satu penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat
meningkatkan tekanan darah. Pada kebanyakan kasus, difungsi renal akibat
penyakit ginjal kronik atau penyakit renovaskular merupakan penyebab
sekunder yang paling sering. Obat-obat tertentu baik secara langsung ataupun
tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan
menaikan tekanan darah. Obat obat ini dapat dilihat tabel 2. Apabila
penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan obat
yang bersangkutan atau mengobati kondisi komorbid yang menyertainya
sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder
(Dipiro, 2008).

D. Faktor Resiko
Berikut adalah faktor yang bisa meningkatkan resiko seseorang
mengalami tekanan darah tinggi.
1. Faktor keturunan
Bukan hanya warna kulit, ciri fisik atau sifat yang bisa diwarisi dari orang
tua kita. Ternyata, penyakit pun bisa. Jika salah satu, atau kedua orang tua
Anda mengalami tekanan darah tinggi, kemungkinan Anda pun beresiko
tinggi mengalaminya.
2. Usia
Seiring bertambahnya usia, kita semua semakin beresiko menderita
tekanan darah tinggi. Mengapa? Karena semakin kita bertambah tua,
elastisitas pembuluh darah kita juga berkurang sehingga cenderung
mengalami penyempitan pembuluh darah. Akibatnya, tekanan darah pun
meningkat.
3. Gender
Hingga usia 45, pria lebih beresiko mengalami tekanan darah tinggi. Pada
usia 45 hingga 64, baik pria maupun wanita memiliki tingkat resiko yang
sama. Tetapi, justru pada usia di atas itu, wanita lebih beresiko.
4. Kurang gerak (Sedentary lifestyle)
Biasanya, orang yang tinggal di kota besar cenderung memiliki gaya hidup
kurang gerak. Bekerja di kantor, dan terus menerus duduk, ditambah lagi
kurangnya olahraga, akan cenderung meningkatkan resiko penyempitan
atau penyumbatan di pembuluh darah. Akibatnya adalah meningkatnya
resiko darah tinggi.
5. Pola makan
Kalau Anda suka makan makanan tinggi kalori, lemak, dan gula, mungkin
sudah saatnya Anda menguranginya untuk mengurangi resiko terkena
penyakit darah tinggi. Dan, ini juga adalah fakta umum yang diketahui
hampir semua orang: kurangi makanan bergaram karena itu dapat menahan
banyak cairan dalam tubuh sehingga meningkatkan tekanannya.
6. Berat badan berlebih
BMI (Indeks Massa Tubuh) bisa menjadi salah satu ukuran resiko. Jika
BMI Anda 25 hingga 30, atau bahkan lebih, Anda terhitung kelebihan
berat badan, dan lebih beresiko mengalami tekanan darah tinggi.
7. Kebiasaan minum minuman beralkohol
Mengonsumsi alkohol dapat meningkatkan kadar trigliserida dalam darah.
Trigliserida adalah kolesterol yang jahat yang berpotensi menyebabkan
tekanan darah meningkat.
8. Stres
Stres dapat meningkatkan tekanah darah sewaktu. Hormon adrenalin akan
meningkat sewaktu kita stres, dan itu bisa mengakibatkan jantung
memompa darah lebih cepat sehingga tekanan darah pun meningkat.
Selain itu, pada saat stres biasanya pilihan makanan kita kurang baik. Kita
akan cenderung melahap apa pun untuk merilekskan diri, dan itu bisa
berdampak secara tidak langsung pada tekanan darah kita.
9. Kondisi penyakit yang lain
Menurut para ahli, gangguan kondisi kesehatan seperti Apnea tidur (Sleep
Apnea) dapat menimbulkan tekanan darah tinggi. Orang yang mengalami
gangguan ini sangat dianjurkan berkonsultasi dengan dokternya.
E. Diagnosis
Seringkali, satu-satunya tanda hipertensi primer pada pemeriksaan fisik adalah
kenaikan tekanan darah. Diagnosis hipertensi harus berdasar pada rerata dua atau
lebih pemeriksaan yang diambil tiap dua atau lebih kunjungan. Pada
perkembangannya, tanda kerusakan organ mulai muncul, terutama terkait pada
perubahan patologis di mata, otak, jantung, ginjal, dan pembuluh darah perifer.

Pemeriksaan funduscopic bisa menunjukkan penyempitan arteriolar, penyempitan


arterioral focal, arteriovenous nicking, dan hemorrhage retina, exudates, dan
infark. Munculnya papilledema mengindikasikan hypertensive emergency yang
memerlukan perawatan secepatnya.
Pemeriksaan cardiopulmonal bisa menunjukkan denyut jantung atau ritme yang
abnormal, hipertropi ventrikular, precordil heave, murmur (suara jantung yang
tidak biasa menandakan kelainan fungsional atau struktural), third or fourth heart
sounds, dan rales (suara abnormal yang terdengar mengikuti suara respirasi
normal).
Pemeriksaan vaskular perifer bisa mendeteksi bukti atherosklerosis, yang bisa
muncul sebagai bruits (suara yang terdengar sewaktu diagnosa dengan stetoskop)
aortic atau abdominal, pembesaran vena (karena tekanan internal), hilangnya
denyut perifer, atau edema ekstremitas bawah.
Pasien dengan stenosis arteri renal bisa mempunyai bruit sistolik-diastolik yang
abnormal. Mereka yang dengan sindroma Cushing bisa mempunyai ciri fisik
klasik moon face, hirsutisme, dan striae (area pada kulit berbentuk garis dengan
perbedaan jelas dengan sekitarnya) abdominal.
Serum kalium rendah sebelum dimulainya terapi antihipertensi bisa menandakan
hipertensi yang dirangsang oleh mineralokortikoid. Adanya
o protein, sel darah, dan casts di urine bisa mengindikasikan penyakit parenkim
ginjal.
o Tes laboratorium sebaiknya didapatkan pada semua pasien untuk memulai
terapi obat termasuk urinalysis, hitung sel darah lengkap, kandungan kimia
serum (natrium, kalium, kreatinin, glukosa sewaktu puasa, dan total kolesterol
serta HDL-C), dan 12-lead ECG. Tes ini digunakan untuk menaksir faktor
resiko lainnya dan untuk membuat data baseline untuk monitorng perubahan
metabolik karena obat.
o Tes laboratorium yang lebih spesifik digunakan untuk mendiagnosa
hipertensi sekunder. Ini termasuk norepinefrin plasma dan level metanefrin
urin untuk pheochromocytoma, level plasma dan urin aldosterone untuk
aldosteronisme primer, dan aktivitas plasma renin, tes stimulasi kaptopril,
renin vena renal, dan angiografi arteri renal untuk penyakit renovascular.

F. Komplikasi
Komplikasi yang akan terjadi akibat dari hipertensi adalah sebagai berikut:
- Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan
tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran
darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak
yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya aneurisma (Elizabeth J. Corwin, 2000).
- Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Karena
hipertensi kronik dan hipertrofi ventrikel, maka kebutuhan oksigen
miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia
jantung yang menyebabkan infark. Dengan demikian juga, hipertrofi
ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik
melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan
peningkatan resiko pembentukan bekuan (Elizabeth J. Corwin, 2000).
- Dapat terjadi gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal, glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus,
darah akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian.
Dengan rusaknya glomerulus, protein akan keluar melalui urin, sehingga
tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang
sering dijumpai pada hipertensi kronik (Elizabeth J. Corwin, 2000).
- Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi
maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi
pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan
mendorong cairan kedalam ruang interstisium diseluruh susunan saraf
pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian
(Elizabeth J. Corwin, 2000).
- Wanita dengan PIH dapat mengalami kejang. Bayi yang lahir mungkin
memiliki berat badan lahir rendah akibat perfusi plasenta yang tidak
adekuat, dapat mengalami hipoksia dan asidosis apabila ibu mengalami
kejang selama atau sebelum proses persalinan (Elizabeth J. Corwin, 2000).
G. Algoritma terapi
H. Terapi
1. Tujuan Terapi
Tujuan umum perawatan hipertensi adalah mengurangi morbiditas dan
mortalitas dengan cara intrusi terakhir yang mungkin. Tekanan darah yang
diinginkan adalah <140/90 untuk uncomplicated hypertension; <130/85 untuk
pasien dengan diabet melitus, gangguan fungsi ginjal, atau gagal jantung;
<125/75 untuk mereka dengan penyakit renal parah dengan proteinuria >1
g/hari; dan <140 mmHg (sistolik) untuk isolated systolic hypertension.
2. Terapi
a. Terapi non Farmakologi
Faktor resiko utama untuk perkembangan komplikasi hipertensi
harus diketahui. Ini termasuk merokok, dislipidemia, diabetus melitus,
usia >60 tahun, jenis kelamin (pria dan wanita pasca menopause), dan
riwayat keluarga untuk penyakit cardiovascular prematur. Obesitas dan
gaya hidup sedentary bisa juga meningkatkan resiko hipertensi dan
penyakit cardiovascular.
Semua rencanca perawatan sebaiknya dimulai dari perubahan gaya
hidup, termasuk: (1) pengurangan berat jika berlebih; (2) membatasi
asupan alkohol sampai <1 ounce per hari; (3) meningkatkan aktivitas
fisik aerobic; (4) mengurangi asupan natrium sampai <2,4 g/hari (6 g/hari
natrium klorida); (5) menjaga asupan yang cukup dari makanan untuk
kalium, kalsium, dan magnesium; (6) mengurangi asupan lemak jenuh
dan kolsterol dari makanan; dan (7) menghentikan merokok.
b. Terapi Farmakologi
Pemilihan obat sebaiknya berdasar pada bukti ilmiah untuk efek
pada pengurangan morbiditas dan mortalitas, keamanan, biaya, dan
adanya penyakit lain dan faktor resiko lain.
1. Diuretik
- Thiazide umumnya merupakan diuretik pilihan untuk perawatan
hipertensi, dan semuanya sama-sama efektif untuk menurunkan
tekanan darah. Pada pasien dengan fungsi ginjal yang baik
(yaitu, glomerulus filtration rate, GFR, >30 /ml menit), thiazide
menjadi lebih efektif daripada loop diuretic. Tetapi, jika fungsi
ginjal menurun, natrium dan air terakumulasi, penggunaan loop
duretic perlu untuk melawan efek ekspansi volume dan natrium
pada tekanan darah arterial.
- Diuretik hemat kalium adalah antihipertensi lemah ketika
digunakan tunggal tapi memberikan efek aditif antihipertensi
ketika digabungkan dengan thiazide atau loop diuretic. Lebih
jauh, duretik hemat kalium tidak mempunyai sifat menyebabkan
kehabisan kalium dan magnesium seperti pada diuretik lain.
- Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan
diuresis. Pengurangan pada volume plasma dan stroke volume
yang dihubungkan dengan diuretik menurunkan cardiac output
dan, sebagai hasilnya, tekanan darah. Penurunan awal pada
cardiac output menyebabkan peningkatan untuk kompensasi
pada tahanan vascular perifer. Dengan terapi diuretik kronik,
volume cairan ekstraseluler dan volume plasma kembali hampir
ke level sebelum perawatan (pretreatmeant), dan tahanan
vascular perifer jatuh di bawah baseline pretreatmeant.
Pengurangan pada tahanan vascular perifer bertanggungjawab
untuk efek hipotensi jangka panjang. Telah dipostulatkan bahwa
thiazides menurunkan tekanan darah dengan memindahkan
natrium dan air dari dinding arteriolar.
2. Angiotensin II Receptor Blocker
- Angiotensin II dihasilkan oleh jalur renin-angiotensin (yang
melibatkan ACE) dan jalur alternatif yang menggunakan enzim
lain sepeti chymases. ACE inhibitor menghambat hanya jalur
renin-angiotensin, sedangkan angiotensin II receptor blocker
mengantagonis angiotensin II yang dibuat dari kedua jalur.
Angiotensin II receptor blocker secara langsung menghambat
reseptor AT1 angiotensin yang memediasi efek angiotensin II
(vasokonstriksi, pelepasan aldosterone, aktivasi simpatik,
pelepasan antidiuretic hormone, dan konstriksi arteriol efferen
dari glomerulus).
- Tidak seperti ACE inhibitor, obat ini tidak menghambat
pemecahan bradikinin. Ini memang mengurangi efek samping
batuk, tapi bisa ada konsekuensi merugikan karena beberapa
efek antihipertensi dari ACE inhibitor bisa karena peningkatan
level bradikinin. Bradikinin bisa juga penting untuk regression
hipertropi myosit, regression fibrosis, dan peningkatan level
aktivator plasminogen jaringan.
- Karena efeknya pada cardiovascular outcome dalam jangka
panjang yang tidak tentu, agen ini sebaiknya tidak dianggap
equivalen ACE inhibitor pada saat ini. Agen ini berguna pada
pasien yang membutuhkan ACE inhibitor (seperti, gagal
jantung, diabetes) tapi tidak bisa mentolerirnya (terutama karena
batuk) meski telah dicoba untuk mengurangi dosis atau
pemberian ACE inhibitor alternatif.
3. ACE Inhibitor

- ACE didistribusikan secara luas di banyak jaringan, dengan


beberapa tipe sel yang berbeda, tapi lokasi umumnya pada sel
endotelal. Karena endotel vascular meliputi area yang luas,
tempat utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah,
bukan ginjal. ACE inhibitor menghalangi perubahan angiotensin
I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor poten yang
merangsang sekresi aldosteron. ACE inhibitor juga menghalangi
degradasi bradikinin dan merangsang sintesis senyawa
vasodilator lain, seperti prostaglandin E2 dan prostasiklin. Fakta
bahwa ACE inhibitor menurunkan tekanan darah pada pasien
dengan plasma renin normal dan aktivitas ACE
mengindikasikan pentingnya bradikinin dan mungkin produksi
ACE di jaringan sebagai penyebab meningkatnya tahanan
vascular perifer.
- ACE inhibitor tidak boleh diberikan selama kehamilan karena
ancaman masalah neonatal yang serius, termasuk kegagalan
ginjal dan kematian pada bayi, telah dilaporkan pada ibu yang
mengkonsumsi agen ini selama trimester kedua dan ketiga.
4. Β-adrenergic blocker
- Mekanisme hipotensi yang pasti dari β blocker masih belum
jelas tapi melibatkan penurunan cardiac output melalui
kronotropik negatif dan efek inotropik pada jantung dan inhibisi
pelepasan renin dari ginjal.
- Meski ada perbedaan farmakodinamik dan farmakokinetik yang
penting pada berbagai β blocker, tidak ada perbedaan pada efek
klinik untuk antihipertensi.
- Penghentian mendadak terapi β blocker bisa menyebabkan
unstable angina, infark myocardia, atau bahkan kematian pada
pasien yang rentan terhadap kejadian iskemi myocardial. Pada
pasien tanpa penyakit jantung koroner, penghentian tiba-tiba
terapi β blocker bisa dihubungkan dengan sinus takikardia,
sering berkeringat, dan malaise. Untuk alasan ini, merupakan
tindakan bijak untuk menurunkan dosis secara bertahap selama
14 hari sebelum dihentikan.
5. Calcium Channel Antagonist
- Calcium channel antagonist menyebabkan relaksasi otot cardiac
dan otot polos dengan mem-block voltage-sensitive calcium
channel, sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstraseluler
ke dalam sel. Relaksasi otot polos vascular menyebabkan
vasodilatasi dan reduksi pada tekanan darah. Dihydropyridine
calcium channel antagonist bisa menyebabkan aktivas refleks
simpatik, dan semua agen (kecuali amodipine) bisa
menghasilkan efek inotropik negatf.
6. Blocker Reseptor α1 Perifer
- Prazosin, terazosin, dan doxazosin adalah blocker selektif untuk
reseptor α1 yang tidak merubah aktivitas reseptor α2 dan
sehingga tdak menyebabkan reflek takikardi.
- Pada dosis yang lebih tinggi dan terkadang dengan pemberian
kronik dosis rendah, akumulasi air dan natrium menyebabkan
perlunya terapi diuretik untuk mempertahankan efek hipotensi.
- Efek samping CNS termasuk lassitude (kehabisan tenaga,
stamina), vivid dream, dan depresi. Fenomena dosis-pertama
dicirikan dengan hipotensi ortostatik, pusing atau lemas yang
segera hilang, palpitasi, dan bahkan sinkop yang terjadi dalam 1-
3 jam dosis pertama atau nanti setelah dosis meningkat.
Kejadian ini bisa dicegah dengan memberikan dosis pertama,
dan peningkatan pertama dosis, sebelum tidur. Terkadang,
pusing ortostatik bertahan dengan pemberian kronik.
7. Agonis Reseptor α2 Sentral.
- Clonidine, guanabenz, guanfacine, dan metildopa menurunkan
tekanan darah terutama dengan menstimulasi reseptor α2
adrenergic di otak, yang mengurangi symphatetic outflow dari
pusat vasomotor dan meningkatkan tonus vagal. Stimulasi
reseptor α2 presinap secara perifer bisa berperan pada
pengurangan tonus simpatik. Konsekuensinya, bisa ada
penurunan denyut jantung, cardiac output, tahanan perifer total,
aktivitas plasma renin, dan reflek baroreseptor.
8. Vasodilator
- Hydralazine dan minoxidil menyebabkan relaksasi otot polos
arteriol secara langsung melalui mekanisme yang meningkatkan
konsentrasi seluler cyclic guanosine monophosphate (cGMP).
- Compensatory activation dari reflek baroreseptor menyebabkan
peningkatan sympathetic outflow dari pusat vasomotor,
menghasilkan peningkatan denyut jantung, cardiac output, dan
pelepasan renin. Konsekuensinya, keefektifan vasodilatasi dari
vasodilator langsung menghilang dengan waktu kecuali pasien
juga mengkonsumsi inhibitor simpatik dan diuretik. Pada pasien
yang lebih tua, mekanisme baroreseptor bisa tidak optimal
sehingga tekanan darah bisa diturunkan dengan terapi
vasodilator tanpa menyebabkan over aktivitas simpatik.
9. Postganglionic Sympathetic Inhibitor
- Guanethidine dan guandrel menghabiskan norepinefrin dari
terminal saraf simpatik post ganglionik dan menginhibit
pelepasan norepinefirn sebagai respon terhadap stimulasi saraf
simpatik. Ini mengurangi cardiac output dan tahanan vascular
perifer.
- Hipotensi postural umum terjadi karena penghalangan
vasokontriksi yang dimediasi reflek. Efek samping lain termasuk
impotensi, diare parah (karena aktivitas parasimpatik), dan
bertambahnya berat. Karena efek samping ini, postganglionic
sympathetic inhibitor mempunyai peran kecil pada pengaturan
hipertensi.
10. Reserpine
- Reserpine menghabiskan norepinefrin dari akhiran saraf
simpatik dan menghalangi transpor norepinefirn ke granule
penyimpanan. Ketika saraf sistimulasi, jumlah epinefrin yang
dilepaskan ke sinap kurang dari biasanya. Ini mengurangi tonus
simpatik, menurunkan tahanan vascular perifer dan tekanan
darah. Reserpine bisa menyebabkan retensi cairan dan natrium
yang signifikan, dan sebaiknya diberikan dengan diuretik.
BAB II

PEMBAHASAN

KASUS 2 : HIPERTENSI
Pertanyaan
Kelompok 1 : Lakukan Analisa Problem Pengobatan menggunakan metode
SOAP, FARM, Atau PAM
Kelomok 2 : Keluarga pasien bertanya kepada anda mengenai penyakit yang
dialami dan obat-obatan yang digunakan. Berikan Pelayanan Informasi Obat
kepada pasien tersebut.
Berikut merupakan identitas pasien
Nama Pasien : Ny. M
Ruang : Pav. Jantung
Umur : 69 tahun
Tanggal MRS : 08 Mei 2013
Tanggal KRS : -
Diagnosa : Hipertensi, Hiperkalemia, Hiperglikemia, Obs. Cardiac Chirrosis
Ny. M datang ke IGD dengan keluhan perut sebelah atas sakit kurang lebih
selama 2 hari. Pasien juga merasa perutnya membesar 2 hari belakangan. Kaki
kanan dan kiri pasien bengkak dan pasien merasa ngos-ngosan kalau ke kamar
mandi. Pasien juga merasakan mual. Riwayat penyakit terdahulu hipertensi dan
mengkonsumsi valsartan, biscor, ironolacton. Ny.M adalah seorang istri petani
sukses yang memiliki sawah luas penghasil padi. Keseharian saat muda Ny.M
membantu suaminya sebagai petani. Saat ini Ny. M sangat menikmati hari tuanya
dengan melihat perkembangan cucu dan cicitnya. Tidak ditemukan alergi obat
pada data klinis Ny. M
Berikut adalah tanda vital Ny.M saat diperiksa di IGD:

Berikut merupakan hasil pemeriksaan laboratorium Ny. M :

Berikut merupakan terapiyang diterima Ny. M selama dirawat di rumah sakit:


FORM DATA BASE PASIEN

UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M No Rek. Medik : -
Usia : 69 th Dokter yang merawat : -
TB/BB :- Ruang : Pav. Jantung
Jenis kelamin : Wanita Tgl MRS : 08 Mei 2013
Alamat : - Tgl KRS : -
Ras : -
Pekerjaan : -
Diagnosa : Hipertensi, Hiperkalemia, Hiperglikemia, Obs.
Cardiac Chirrosis
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi
Riwayat penyakit keluarga : -
Riwayat masuk RS : -
Riwayat alergi :Tidak ditemukan alergi obat pada data klinis Ny. M
Riwayat sosial :
Kegiatan Keterangan

Pola makan/diet
- Vegetarian Tidak

Merokok Tidak

Meminum alkohol Tidak

Meminum obat herbal Tidak

Keluhan/Tanda umum :

Tanggal Subyektif Obyektif Nilai normal


 Merasakan sakit pada TD = 230/98
08/05 perut sebelah atas
mmHg TD = 120/80 mmHg
kurang lebih selama 2
hari Suhu = 36°C Suhu = 36,5-38,5°C
 Perut membesar 2 hari HR = 75 x/menit HR = 60-80 x/menit
belakangan
RR = 20 x/menit RR = 20-30 x/menit
 Kaki kanan dan kiri
bengkak
 Merasa ngos-ngosan
kalau ke kamar mandi
 Mual
 Nyeri dada ++
 Perut sebah +

Nyeri dada ++ TD = 140/90


mmHg
Perut sebah +
Suhu = 36,2°C
09/05 HR = 86 x/menit
RR = 22 x/menit
Urin tampung:
TD = 120/80 mmHg
1900 cc
Suhu = 36,5-38,5°C
Nyeri dada + TD = 130/80
mmHg HR = 60-80 x/menit
Perut sebah +
Suhu = 36,7°C
HR = 100 RR = 20-30 x/menit
10/05
x/menit
RR = 20 x/menit
Urin tampung:
1900 cc

Nyeri dada + TD = 140/80


mmHg
Perut sebah +
11/05 Suhu = 37°C
HR = 80 x/menit
RR = 20 x/menit

TD = 110/70
12/05
Perut sebah + mmHg
Suhu = 36°C
HR = 80 x/menit
RR = 20 x/menit
Urin tampung:
2600 cc

13/05 Perut sebah + -

Hasil data laboratorium :


Hasil
Pemeriksaan Nilai normal Keterangan
09/05 10/05 11/05 12/05
Hb 8,6 10,8 11,8 12-16 TINGGI
Glukosa 417 112 151 80-120 TINGGI
GD2PP 238 196 < 140 TINGGI
Na 139,6 137,2 136-145 NORMAL
K 6,62 4,93 3,5-5,0 NORMAL
Cl 114,6 107,6 98-107 TINGGI
Kolesterol 252 < 200 TINGGI
LDL 172 < 100 TINGGI
Trigliserida 283 < 150 TINGGI
Asam urat 8,4 2,5-6,0 TINGGI

Riwayat penyakit & pengobatan :


Nama Penyakit Tanggal/Tahun Nama Obat
Hipertensi Sebelum masuk RS Valsartan, Biscor, Spironolacton
OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI

Rute
No Nama obat Indikasi Dosis Pemberi Interaksi ESO Outcome Terapi
an
Gangguan elektrolit,
Glukokortikoid, dehidrasi, hipovolemia,
Udem karena karbenoksolon, atau laksatif, hipotensi, peningkatan
penyakit glikosida jantung, kreatinin darah, hipo-
1. Lasix Pump 5 gr/jam IV Udem berkurang
jantung, hati, aminoglikosida, sefalosporin, natremia, hipokalemia,
dan ginjal litium, antihipertensi, teofilin, peningkatan kolesterol dan
risperidon, dan siklosporin asam urat darah,
peningkatan volume urin
Gangguan GI, infeksi
Obat antihipertensi lain,
saluran nafas atas,
digoksin, warfarin, HCT,
Hipertensi 1 × 80 kecemasan, gangguan Tekanan darah
2. Micardis Oral glibenklamid, ibuprofen,
essensial mg penglihatan, vertigo, terkontrol
parasetamol, simvastatin,
eksema, nyeri dada &
amlodipin, dan litium
punggung, myalgia, ISK
3. ISDN Angina 3 × 5 mg Oral Antihipertensi, aspirin dapat Sakit kepala, hipotensi Nyeri dada berkurang
pectoris dan meningkatkan konsentrasi postural, mual
profilaksis nitrat dalam plasma
serangan
angina
Gangguan elektrolit,
Glukokortikoid, dehidrasi, hipovolemia,
Udem karena karbenoksolon, atau laksatif, hipotensi, peningkatan
Lasix penyakit 1-3 × 1 glikosida jantung, kreatinin darah, hipo-
4. IV Udem berkurang
Injeksi jantung, hati, Amp aminoglikosida, sefalosporin, natremia, hipokalemia,
dan ginjal litium, antihipertensi, teofilin, peningkatan kolesterol dan
risperidon, dan siklosporin asam urat darah,
peningkatan volume urin
Pengobatan
tukak
2×1 Menormalkan kadar
duodenum, Diare, konstipasi, sakit
Amp asam lambung pasien,
5. Ranitidin tukak IV, Oral Warfarin kepala, pusing, ruam kulit,
2×1 sehingga menurunkan
lambung, dan insomnia
Tab reflek mual pasien
refluks
esofagus
6. Actrapid Diabetes 3 × 4U SC ACE inhibitor, salisilat, Protamin dapat Menurunkan kadar
melitus 3 × 6U alkohol, sulfonamide, obat menyebabkan reaksi alergi glukosa dalam darah
hipoglikemik oral
Intranasa
7. O2 Respirasi 3 L/m - - Mengurangi sesak nafas
l
Sel darah merah
Transfusi Pengganti sel
8. 1 Kolf IV - - terpenuhi
PRC darah merah
(kadar Hb normal)
Nyeri dan
radang pada
penyakit AINS lain, salisilat, Gangguan GI, anemia,
Movicox 2×1 Mengurangi nyeri dan
9. reumatik, Rektal antikoagulan oral, heparin, pruritis, ruam kulit, sakit
Supp Supp radang
osteoartritis kolestiramin kepala,
yang
memburuk

Pencegahan
10 Ca Hiperkalsemia dan
dan terapi 1 Amp IV - Menormalkan kadar Ca
. Glukonate hiperkalsiuria
defisiensi Ca
ASSESSMENT

Problem
Subyektif Obyektif Terapi Assessment DRP
medik
Hipertensi - Tekanan darah:  Micardis Penggunaan Micardis dengan Lasix Reaksi obat yang tidak
08/05 = 230/98 (Telmisartan) pada menyebabkan pasien mengalami dikehendaki (ADR)
mmHg tgl 08-13/05 hipotensi
09/05 = 140/90  Lasix Pump
mmHg (Furosemide) pada
10/05 = 130/80 tgl 08/05
mmHg  Lasix Injeksi
11/05 = 140/80 pada tgl 10-13/05
mmHg
12/05 = 110/70
mmHg
Obs. Urin tampung: Lasix pump & lasix injeksi berisi Terapi sudah tepat
 Perut  Lasix Pump
Cardiac 09/05 = 1900 cc Furosemide merupakan diuretik loop
sebelah atas (Furosemide) pada
Chirrosis 10/05 = 1900 cc yang digunakan untuk mengurangi
sakit tgl 08/05
12/05 = 2600 cc udem, ISDN (Isosorbid Dinitrat)
 Perut  Lasix Injeksi
digunakan untuk mengatasi nyeri
membesar pada tgl 10-13/05 dada pasien, serta pemberian O2
 Kaki  ISDN digunakan untuk mengatasi ngos-
kanan dan pada tgl 08-13/05 ngosan yang dikeluhkan oleh pasien
kiri bengkak  O2
 Ngos- pada tgl 09/05
ngosan
Hiperglikem - Glukosa: Berdasarkan hasil pemeriksaan Terapi kurang tepat
 Actrapid 4U
ia 09/05 = 417 mg/dL laboratorium glukosa dan GD2PP
pada tgl 09/05
10/05 = 112 mg/dL pasien pada tgl 12/05 masih berada
 Actrapid 6U
12/05 = 151 mg/dL diatas nilai normal
pada tgl 10-12/05
GD2PP:
10/05 = 238 mg/dL
12/05 = 196 mg/dL
Hiperkalemi K+: 6,62 mmol/L Ranitidin Hiperkalemia terjadi akibat efek Terapi sudah tepat
 Mual
a pada tgl 10-13/05 samping penggunaan obat valsartan
 Sebah
yang sebelumnya dikonsumsi pasien
untuk mengatasi hipertensi. Gejala
yang muncul pada kondisi
hiperkalemia yaitu seperti rasa mual
sehingga dapat diberikan obat
Ranitidin

Anemia - Hb:  Transfusi Pemberian transfusi PRC sudah tepat Terapi sudah tepat
09/05 = 8,6 g/dL PRC pada tgl 09- untuk mengatasi anemia pasien dan
10/05 = 10,8 g/dL 10/05 Ca glukonate diberikan untuk
11/05 = 11,8 g/dL  Ca glukonate mengatasi penurunan kadar kalsium
pada tgl 09/05 yang mendadak karena zat aditif atau
anti pembeku pada kantong darah
Hiperurisem - Asam urat: 8,4 Movicox supp Movicox supp (Meloxicam) Terapi sudah tepat
ia mg/dL pada tgl 09/05 diberikan untuk mengatasi rasa nyeri
akibat peningkatan kadar asam urat
Hiperkoleste - Kolesterol: 252 - - Indikasi belum diterapi
rolemia mg/dL
LDL: 172 mg/dL
Trigliserid: 283
mg/dL
CARE PLAN
1) Hipertensi
Terapi yang diterima pasien yaitu Micardis (Telmisartan gol. ARB) serta Lasix
(Furosemide gol. Diuretik loop) Pump dan Injeksi pasien mengalami hipotensi
dimana tekanan darah pasien 110/70 mmHg.
Berdasarkan guideline JNC 8, pemberian terapi hipertensi dengan compelling
indications (diabetes) maka dapat diberikan ACEI/ARB, CCB, Diuretik. Sehingga
untuk terapi hipertensi selanjutnya dianjurkan untuk memilih salah satu obat yaitu
Micardis atau Lasix. Dilihat dari kondisi pasien (mengalami udem dan hiperkalemia)
obat hipertensi yang tepat diberikan pasien yaitu Lasix. Apabila udem pada pasien
telah sembuh maka pemberian Lasix injeksi dapat dihentikan dan diganti dalam
sediaan oral. Dosis Lasix (furosemide) yang digunakan yaitu 20-80 mg 2 kali sehari.
2) Obs. Cardiac Chirrosis
Terapi yang diterima pasien Lasix (Furosemide gol. Diuretik loop) Pump dan Injeksi
serta ISDN, dimana pemberian terapi tersebut sudah tepat. Lasix Pump dan Injeksi
digunakan untuk mengurangi udem, ISDN (Isosorbid Dinitrat) digunakan untuk
mengatasi nyeri dada pasien. Dosis Lasix injeksi untuk edema yang digunakan yaitu
20-40 mg perhari.
3) Hiperglikemia
Terapi yang diterima pasien yaitu Insulin Actrapid. Berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorium glukosa pasien pada awal MRS sangat tinggi kemudian setelah 1 hari
diberikan insulin menunjukkan penurunan namun selang 2 hari kadar glukosa berada
diatas nilai normal. Dengan adanya data tersebut perlu dievaluasi kepatuhan pasien
dalam penggunaan insulin. Apabila kadar glukosa dan GD2PP telah normal maka
dapat menghentikan penggunaan insulin. Dianjurkan pada pasien untuk melakukan
pemeriksaan kadar glukosa darah secara rutin tiap 1 bulan sekali. Apabila terjadi
peningkatan kadar glukosa darah maka dapat terapi dengan obat metformin peroral
dengan dosis 500 mg 2 kali sehari (Dipiro, 2016).
4) Hiperkalemia
Hiperkalemia pada pasien terjadi akibat efek samping penggunaan obat Valsartan
yang sebelumnya dikonsumsi pasien untuk mengatasi hipertensi. Gejala yang muncul
pada kondisi hiperkalemia yaitu seperti rasa mual dan sebah sehingga dapat diberikan
obat Ranitidin. Dimana pemberian terapi Ranitidin pada pasien sudah tepat. Ranitidin
bekerja dengan menormalkan kadar asam lambung, sehingga menurunkan reflek mual
pasien. Dosis Ranitidin yang digunakan yaitu 150 mg 2 kali sehari.
5) Anemia
Pengatasan anemia pada pasien diberikan transfusi PRC sudah tepat dan Ca glukonate
diberikan pada pasien untuk mengatasi penurunan kadar kalsium yang mendadak
karena zat aditif atau anti pembeku pada kantong darah. Setelah pemberian transfusi
PRC, untuk terapi maintenance pada pasien agar kadar Hb berada dalam nilai normal
maka dapat diberikan terapi suplemen besi oral dengan dosis 200 mg 3 kali sehari.
6) Hiperurisemia
Pada pasien diberikan terapi Movicox Supp (Meloxicam) untuk mengatasi untuk
mengatasi rasa nyeri akibat peningkatan kadar asam urat pasien sudah tepat. Apabila
rasa nyeri bertambah parah disertai peningkatan kadar asam urat maka
direkomendasikan pemberian obat allopurinol dengan dosis awal 100 mg oral 1 kali
sehari.
7) Hiperkolesterolemia
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pasien mengalami hiperkolesterolemia
dimana kadar kolesterol, LDL, dan trigliserida berada diatas nilai normal.
Berdasarkan guideline Dipiro (2016) rekomendasi terapi yang dapat diberikan kepada
pasien yaitu obat golongan Statin (Atorvastatin). Dipilih Atorvastatin karena obat
tersebut memiliki prosentase paling besar dalam penurunan kadar kolesterol, LDL,
dan trigliserida. Dosis awal yang diberikan yaitu 10 mg 1 kali sehari.

TERAPI NON-FARMAKOLOGI
Pasien disarankan untuk melakukan:
 Diet DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu rendah lemak.
 Diet gula dan rendah lemak.
 Mengurangi konsumsi natrium yaitu < 2,4 g perhari.
 Rajin mengonsumsi air putih untuk mencegah dehidrasi.
 Menghindari makanan yang mengandung purin tinggi seperti jeroan, seafood, kacang-
kacangan, dan daging merah.
 Rajin melakukan aktifitas fisik seperti jogging atau aerobic selama 30 menit perhari.
Aktivitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Studi menunjukkan bahwa olahraga
aerobik seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat
menurunkan tekanan darah.
MONITORING
1. Monitoring tanda vital pasien seperti TD, RR, HR, suhu tubuh dan keluhan umum
seperti perut sakit dan membesar, kaki bengkak, ngos-ngosan, serta mual.
2. Monitoring kadar glukosa, GD2PP, kolesterol, LDL, trigliserida, dan asam urat
pasien.
3. Monitoring data lab meliputi elektrolit, faal ginjal, fungsi hati, dan analisa gas darah.
4. Monitoring efek samping dan interaksi obat yang digunakan pasien.
5. Monitoring kepatuhan pasien dalam pengobatan.

KOMUNIKASI, INFORMASI, & EDUKASI


Pelayanan Informasi Obat kepada pasien mengenai penyakit yang dialami dan obat-
obatan yang digunakan antaralain:
 Meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga akan kondisi pasien, sehingga dapat
membantu dalam meningkatkan harapan yang realistis dan meningkatkan pemahaman
terhadap keadaan dan kebutuhan pasien saat ini.
 Menginformasikan kepada pasien dan keluarga pasien perihal penggunaan obat yang
tepat dengan prinsip 5 benar (benar pasien, obat, dosis, cara dan waktu).
 Ikut mendukung pengobatan dari dokter atau rumah sakit.
 Pasien dihimbau untuk patuh dalam pemakaian obat untuk mencapai keberhasilan
terapi.
DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 2006. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hipertensi. Jakarta: Depkes RI.

Dipiro JT, et al. 2016. Pharmacotherapy Principles & Practice, 4th Edition. New York:
McGraw-Hill.

James PA, Ortiz E, et al. 2014. Evidence-based guideline for the management of high blood
pressure in adults: (JNC8). JAMA. 2014 Feb 5;311(5):507-20.

Sukandar EY, dkk. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: Penerbitan ISFI.