ABSCESO HEPÁTICO

ANATOMÍA

El hígado es el mayor órgano después de la piel y la mayor glándula del organismo, pesa
aproximadamente 1.500 gramos y ocupa el 2.5% del peso corporal del adulto.
Se localiza principalmente en el cuadrante superior derecho del abdomen donde es protegido
por la caja torácica y el diafragma. Se sitúa por debajo de las costillas 7º- 11º y atraviesa la
línea media hacia el pezón izquierdo (hipocondrio derecho y epigastrio superior)

El hígado secreta la bilis a través del conducto hepático común que se une al conducto cístico
para formar el conducto colédoco.
Con excepción de los lípidos, todas las sustancias absorbidas en el tubo digestivo se dirigen
primero al hígado a través de la vena porta hepática, por esta vena pasa el 75-80% de la
sangre que llega al hígado, lo demás por la arteria hepática. La sangre portal es la que riega
el parénquima hepático (hepatocitos)

Está dividido en los siguientes lóbulos:

 lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme;

 lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del ligamento
falciforme;
 lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se encuentra limitado
por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hígado
por detrás;
 lóbulo de caudado, situado entre el borde posterior del hilio hepático por delante,
la vena cava por detrás.

Ligamentos:

En la cara diafragmática se encuentra el ligamento falciforme, que se extiende hasta alcanzar

la zona umbilical. Por su borde libre corre el ligamento redondo del hígado (restos de la vena
umbilical embrionaria).

Este ligamento, al llegar a la parte posterior de la cara diafragmática del hígado, se divide en
dos hojas, dando lugar al ligamento coronario Cada una de estas hojas se dirige hacia cada
uno de los bordes derecho e izquierdo del hígado, en donde se une a la hoja peritoneal de la
cara visceral del hígado, que se refleja sobre el diafragma, formando los ligamentos
triangulares derecho e izquierdo.

Cada espacio porta se encuentra en la confluencia de los lobulillos hepáticos, que son
formaciones más o menos hexagonales de células hepáticas y que posee en el centro la vena
centrolobulillar, cuya confluencia da lugar a las venas hepáticas, que finalmente drenan en
la vena cava inferior.

El hígado recibe nervios del plexo celíaco, del nervio vago izquierdo y derecho y también del
frénico derecho, por medio del plexo diafragmático.

Algunas de sus funciones son:

  la gluconeogénesis la glucogenólisis y la glucogenogénesis
 síntesis de colesterol; producción de triglicéridos, síntesis de proteínas,
 síntesis de factores de coagulación, como el fibrinógeno (I), la protrombina (II)
 neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos
 depósito de múltiples sustancias, como: glucosa en forma de glucógeno, vitamina
B12, hierro, cobre.

DEFINICIÓN

Es el resultado de una serie de procesos patológicos, que da por resultado una contaminación
bacteriana focal, purulenta del parénquima hepático conduciendo a un absceso hepático. Es
una infección intrabdominal común, potencialmente mortal, con una morbilidad significativa.

Las tres mayores etiologías de absceso son: criptogénica, diabética y de origen biliar. Las de
origen biliar son explicadas por una obstrucción anatómica o la formación de una fístula entre
el tracto biliar e intestinal, por tanto hay colonización de bacterias entéricas

Se puede producir a través de los conductos biliares o vasos arteriales o directamente, por
contigüidad.

Son más susceptibles las personas que han tenido de infecciones intra-abdominales o de
vías biliares y también los pacientes con diabetes mellitus.

EPIDEMIOLOGÍA

Es el absceso visceral más común. El microorganismo patógeno más común en el absceso

hepático es la Escherichia Coli.

Absceso hepático piógeno

El absceso hepático piógeno es más recurrente en pacientes con enfermedad del tracto biliar
subyacente.

El patógeno más común asociado con los pacientes con absceso hepático ha sido la
Klebsiella pneumoniae, esta bacteria ha aumentado en todo el mundo, superando a E. coli, y
por lo tanto se ha convertido en una patógeno con una alta tasa de mortalidad.

Es más común después de los 50 años y asociado a bajos ingresos económicos. Se asocia
a patología como Diabetes Mellitus, colelitiasis y carcinoma hepatocelular.

Las Infecciones metastásicas ocurren de un 9.5–20.0% y su mortalidad es de 6.0–11.3%

Absceso hepático amebiano

Manifestación extraintestinal más común de amebiasis.

Más común en hombres en 4ª y 5ª década de la vida, relacionado con efecto hormonal y daño
hepatocelular alcohólico sobre células de Kupffer.

Se desarrolla con mayor frecuencia en países en desarrollo, como países de Asia, centro y
Sudamérica, también en países desarrollados. También está asociado a viajeros
provenientes de zonas endémicas.
CLASIFICACIÓN

1. Según su etiología:

 Absceso piógeno, siendo más a menudo polimicrobiana, representa el 80% de los

casos de absceso hepático en general.
 Absceso amebiano debido a Entamoeba histolytica representa el 10% de los casos
 Absceso fúngico, con mayor frecuencia debido a cándida, representa menos del 10%
de los casos
 Mixta

2. Según su localización:

 Lóbulo derecho: Mayor predominio tanto en la forma piógena como en la amebiana.

 Lóbulo Izquierdo.

3. Según el número:

 Múltiple
 Único: Mayor frecuencia.

Absceso piógeno

Suelen localizarse preferentemente en el lóbulo derecho, los abscesos únicos son

predominantes, su tamaño es variable, pero la mayoría de las revisiones reflejan un diámetro
máximo medio que oscila entre los 5 y 10 cm.

Factores de Riesgo: Edad avanzada, Inmunosupresión (SIDA, DM, Trasplantes, Malignidad

asociada), Alcoholismo

Para que se desarrolle un absceso hepático deben existir dos componentes: la presencia del
microorganismo y la vulnerabilidad del hígado. La mayoría de los abscesos piógenos son
polimicrobianos con presencia de Gram negativos de origen intestinal como E.coli,
K.pneumoniae, Proteus, Bacteroides sp y de Gram positivos como Enterococo sp,
Estafilococos, Estreptococos, siendo los más comunes Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterococo sp.

Si se evidencian Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, la vía de acceso al hígado es

portal, mientras que si se cultivan anaerobios el origen es en la mayoría de los casos colónico.
Klebsiella pneumoniae se asocia en 53-65% de los casos con diabetes mellitus. Cuando el
origen es odontológico o por endocarditis bacteriana es más frecuente la infección por
estafilococo. La inmunosupresión por SIDA, quimioterapia o trasplante, sugiere origen fúngico
u oportunista, posiblemente por colonización intestinal y diseminación portal hacia el hígado

El foco primario de infección puede ser:

• Biliar: las vías biliares extrahepáticas causan la infección por obstrucción por
Colelitiasis, colangiocarcinoma, colangitis con lo cual las bacterias se multiplican y
ascienden hacia la vía biliar intrahepática.

• Portal: un proceso patológico como apendicitis, diverticulitis o enfermedad inflamatoria

intestinal se transmite al hígado a través de la circulación portal y se asocia con
 pileflebitis (tromboflebitis supurativa aguda de la porta) ya que el drenaje venoso de
estos órganos se realiza en el sistema porta.

• Infección de estructura vecina: por ejemplo, en la vesícula biliar que se extiende

directamente al hígado o Arteria hepática.

• Trauma: la infección es consecuencia de trauma penetrante al hígado e incluso de

trauma contundente, ya que un hematoma intrahepático sirve de medio de cultivo para
las bacterias. Es la causa de absceso hepático piógeno en 4-15% de los casos.

• Postrasplante: la incidencia de absceso hepático piógeno luego de trasplante

ortotópico es baja y generalmente se asocia con trombosis de la arteria hepática,
infección por citomegalovirus y cándida.

• Los abscesos pueden ser únicos o múltiples; generalmente los múltiples se asocian
más con un origen biliar y los únicos con un origen portal.

Absceso amebiano

La Amebiasis es una infección parasitaria producida por Entamoeba histolytica, sus

principales factores de riesgo son: inmunosupresión (Cáncer, SIDA, DM, Alcoholismo,
Desnutrición, uso de esteroides), la edad avanzada, la pobreza y el hacinamiento, el
embarazo, déficit de condiciones sanitarias y viaje a áreas endémicas tropicales.

La infección se adquiere al ingerir los quistes de Entamoeba histolytica por vía fecal-oral. El
humano es el principal reservorio, y la mayor fuente de infección son los portadores crónicos
o asintomáticos. Los quistes llegan al cuerpo a través del agua, vegetales o comida
contaminada con heces, resisten la degradación en el estómago y pasan al intestino delgado
donde ocurre la liberación de los trofozoítos; éstos pasan al intestino grueso, desde donde se
produce la invasión. Cuando la E.histolytica se encuentra en la pared intestinal, puede
generar ulceras en botón de camisa al erosionar la muscularis mucosa y ampliándose en la
submucosa pera respetando la capa muscular y la serosa sin embargo al perforar la serosa,
origina peritonitis o una fístula entero-cutánea. Por la erosión de los vasos sanguíneos de la
pared intestinal, los trofozoítos alcanzan la circulación portal logrando producir trombos en
los pequeños vasos porta, generando puntos de necrosis y microabscesos, de esta forma se
establecen en el hígado, posteriormente los hepatocitos son destruidos por los neutrófilos e
histiocitos. La localización más frecuente es el lóbulo derecho, donde, por lo general, se
presenta como un absceso único. En el examen histológico se evidencia una lesión focal y el
contenido del absceso no es purulento; es un líquido espeso de color chocolate o amarillo
rojizo, con material coagulado y necrótico; no siempre con Trofozoítos.

El hígado es la localización más frecuente de amebiasis extraintestinal, su patogenicidad es

facilitada por su adherencia a las células epiteliales del colon y secreción de proteasas que
generan lisis y apoptosis celular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Absceso amebiano:

Los pacientes con abscesos hepáticos amebianos suelen tener fiebre y un dolor sordo
localizado en el hipocondrio derecho, pero la ictericia es infrecuente. Sólo el 15-35% de los
pacientes tiene además síntomas gastrointestinales asociados, como náuseas, vómitos,
retortijones abdominales o diarrea.

Los síntomas son agudos (<2 semanas de duración) en alrededor del 66% de los casos, pero
pueden desarrollarse meses o años después de haber viajado a un área endémica.

La presentación no puede distinguirse clínicamente de los abscesos hepáticos piógenos, y

es fundamental investigar con cuidado los factores de riesgo epidemiológicos. El uso de
corticoides y el sexo masculino son factores demostrados de riesgo para la enfermedad
amebiana invasiva.

Absceso piógeno

Sólo 1 paciente de cada 10 presenta la tríada clásica de fiebre, ictericia e hipersensibilidad

del hipocondrio derecho. La fiebre es común y no suele haber signos de localización, sino
sólo síntomas sistémicos, entre ellos malestar, fatiga, anorexia o pérdida de peso. Cuando
aparecen síntomas de localización, como vómitos o dolor abdominal, son inespecíficos. La
duración de los síntomas antes de la presentación varía mucho en la mayoría de las series,
y pocas veces hay acuerdo sobre una duración media. Encontraron que la primera se
asociaba típicamente con una enfermedad abdominal aguda identificable, como colangitis o
apendicitis, mientras que los abscesos que se presentaban de forma crónica solían ser
criptogénicos. Otras series apoyaron una asociación entre la etiología y la cronicidad, los
abscesos hepáticos hematógenos se presentaban de forma más aguda (3 días) y los
síntomas de los que eran secundarios a pileflebitis duraban más tiempo (42 días).

DIAGNÓSTICO

Debe sospecharse el diagnóstico de un absceso hepático en todos los pacientes con fiebre,
leucocitosis y una lesión hepática expansiva. Como en el momento de la presentación los
síntomas son inespecíficos, la impresión clínica inicial suele estar equivocada, y puede
consistir en colangitis, neumonía, neoplasia maligna hepática o catástrofe intraabdominal

Las anomalías de la alanina aminotransferasa (ALT), la aspartato aminotransferasa (AST) y

la bilirrubina suelen ser mínimas.

La ecografía y la tomografía computarizada (TC) son útiles sobre todo para demostrar y
drenar los abscesos. La ecografía es el método de elección en los pacientes en los que se
sospecha enfermedad biliar y en quienes debe evitarse el contraste intravenoso o la
exposición a radiaciones; tiene una sensibilidad del 70-90%. La sensibilidad de la TC con
contraste ha aumentado (≈ 95%) y esta técnica es mejor para guiar los procedimientos de
drenaje complejos.

El diagnóstico de sospecha de los abscesos hepáticos amebianos en los pacientes con

serología positiva y una lesión expansiva del hígado que se aprecia en la TC o la ecografía.
La serología amebiana (anticuerpos antiamebas) tiene una sensibilidad aproximada del 95%.

Un análisis de ELISA comercializado que detecta la lectina Gal/GalNAc ha demostrado ser

positivo en más del 95% de las muestras de suero.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Debe hacerse diagnóstico diferencial con piocolecistitis (“piocolecisto”), absceso
hepá- tico piógeno, absceso subfrénico, quiste hidati-́ dico infectado, hepatitis viral o
alcohólica, apendicitis, pancreatitis. También deben ex- cluirse enfermedades
pulmonares como neumonia ́ , derrame pleural, tromboembolismo pulmonar y
enfermedades malignas como car- cinoma hepatocelular, linfoma o enfermedad
metastásica del hiǵ ado.

ABSCESO PIÓGENO

AYUDAS DIAGNÓSTICAS

́ simple de abdomen puede mos trar hepatomegalia, con niveles

La radiografia
hidroaéreos en la cavidad del absceso. El hemidiafragma derecho se encuentra
elevado, puede existir consolidación pulmonar, atelectasias basales y derrame
pleural.

El método imagenológico preferido es la eco grafia ́ , que tiene bajo costo, no es

invasora y se puede utilizar para aspirar el absceso e identificar el agente etiológico;
su sensibilidad es de 85-95% y es especialmente útil en pacientes con
contraindicaciones para uso de medio de contraste intravenoso y en pacientes en los
que se sospeche enfermedad de la via ́ biliar.

La TAC es útil para identificar otras patologia ́ s intraabdominales, tiene una mayor
sensibili- dad (95-100%) y es el método preferido para pacientes en postoperatorio
que tienen la he- rida quirúrgica abierta y para la realización de drenajes.

COMPLICACIONES

 Entre el 10% y el 20% de los pacientes presentan complicaciones relacionadas

con la extensión a estructuras vecinas o con la ruptura del absceso3. Las más
frecuentes son las pleuropulmonares, como derrame pleural y/o empiema y menos
comunes son el absceso subfrénico, la peritonitis, pericarditis y la hemobilia.
 El hecho de que en el momento del ingreso hospitalario muchos de los enfermos
con abscesos piógenos ya presenten complicaciones, como bacteriemia y shock,
rotura o fistulización del absceso, afecciones pleuropulmonares, etc., es un factor
que contribuye a que sea frecuente la morbilidad postratamiento21. Entre las
complicaciones más comunes figuran la recidiva del absceso y/o sepsis
relacionada con el mismo y las complicaciones respiratorias, como atelectasia,
neumonía y derrame o empiema. Paralelamente al descenso de la mortalidad en
los últimos años, se ha constatado un incremento en la tasa de morbilidad, que
oscila entre el 30 y el 60%.
 El AHP es una situación clínica grave, como lo demuestra el hecho de que en
pacientes no tratados la mortalidad suele alcanzar el 100% de los casos.
 Sin embargo, la supervivencia ha mejorado en las últimas décadas, merced a
diversos avances bacteriológicos, radiológicos y terapéuticos, además del mejor
manejo postoperatorio de los pacientes críticos, con lo que la tasa actual de
mortalidad varía entre el 10 y el 31%.
TRATAMIENTO

ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO: Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se sospeche
el diagnóstico. El tratamiento empírico incluye antibióticos parenterales de amplio espectro
como penicilina, aminoglucósidos, cefalosporinas de 2 y 3ra generación, metronidazol o
clindamicina. Este régimen se debe modificar luego del resultado de los cultivos. El
tratamiento continúa por dos a cuatro semanas, dependiendo del número de abscesos, de la
mejoría clínica y del potencial tóxico de los medicamentos seleccionados.

Los antibióticos como único tratamiento son efectivos en una minoría de los pacientes. La
mayoría requieren drenaje por catéter o aspiración percutánea guiada por ecografía o TAC.
El drenaje se debe realizar después de uno o dos días de tratamiento antibiótico intravenoso,
durante los cuales se evalúa la respuesta del paciente y se identifican las posibles causas.
La cirugía se recomienda en los pacientes que luego de dos semanas de tratamiento
antibiótico y drenaje percutáneo no presentan mejoría y en los casos abscesos loculados. El
absceso debe disminuir de tamaño luego del primer drenaje o aspiración; si la fiebre persiste
por 48 horas, se debe realizar TAC o ecografía para buscar otros abscesos que no se
hubieran drenado. La cirugía es necesaria en los abscesos hepáticos que son consecuencia
de obstrucción biliar. El material drenado o aspirado se envía para cultivo con antibiograma y
se debe modificar el tratamiento antibiótico según el resultado.

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO: El tratamiento del absceso hepático amebiano no

complicado incluye medicamentos amebicidas y, en casos seleccionados, aspiración
percutánea o drenaje abierto del absceso. El medicamento de elección es el metronidazol,
que resuelve el 90% de los abscesos hepáticos amebianos no complicados. No se debe
administrar a mujeres en el primer trimestre de embarazo por sus efectos teratógenos
señalados en animales experimentales. Se debe prescribir metronidazol 750 mg tres veces
al día por diez días; la mejoría clínica se evidencia luego de tres días de tratamiento. Los
efectos secundarios incluyen náuseas, cefalea, sabor metálico, vómito, diarrea, insomnio,
exantema y, más raramente, convulsiones; también ataxia y neuropatía periférica. Si luego
de cinco días el paciente no ha respondido o no tolera el metronidazol, se puede sustituir o
adicionar cloroquina base. Luego de terminar el tratamiento con metronidazol se debe
administrar furoato de diloxanida en dosis de 500 mg tres veces al día por 20 días, agente
que actúa a nivel luminal; si no se utiliza este medicamento, existe el riesgo de recaída en
10% de los casos. Sus efectos secundarios son náuseas, vómito, diarrea y flatulencia. Se han
usado otros amebicidas como tinidazol, y dihidroemetina. Si el absceso es de gran tamaño y
no mejora en 72 horas, debe efectuarse aspiración percutánea guiada por TAC o ecografía.

La aspiración terapéutica debe considerarse en pacientes que presenten: • Alto riesgo de

ruptura, es decir cavidad >5 cm de diámetro. • Absceso del lóbulo izquierdo por su mayor
mortalidad y posibilidad de ruptura hacia el peritoneo o el pericardio. • Falla al tratamiento
médico en 5-7 días. En los últimos años la aspiración con aguja guiada por imagen ha
reemplazado al drenaje abierto. El drenaje quirúrgico sólo es necesario en caso de ruptura a
la cavidad peritoneal o si el tratamiento médico no es efectivo.