BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Tumor (neoplasia) adalah massa / jaringan baru-abnormal yang terbentuk
dalam tubuh, mempunyai bentuk dan sifat yang berbeda dari sel / jaringan asalnya
/ sesungguhnya. Tumor paru adalah salah satu jenis tumor yang sulit
disembuhkan. Sesuai namanya, tumor paru tumbuh di organ paru-paru. Tumor ini
diakibatkan oleh sel yang membelah dan tumbuh tak terkendali pada organ paru.
Tumor paru jika dibiarkan dapat berkembang menjadi kanker paru. Biasanya
tumor ini berkembang di saluran napas atau bagian alveolus. Meski demikian,
tidak menutup kemungkinan tumor ini menyebar ke seluruh tubuh jika sudah
menjadi kanker paru stadium akut.1
Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2007
dilaporkan terdapat 213.380 kasus baru (merupakan 13% dari semua kanker baru
yang terdiagnosis) dengan 160,390 kematian (merupakan 28% dari seluruh
kematian akibat kanker), sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker
terbanyak. Setiap tahun, terdapat lebih dari 1,3 juta kasus kanker paru di seluruh
dunia dengan angka kematian 1,1 juta setiap tahunnya.1
Berdasarkan laporan profil kanker WHO, kanker paru merupakan
penyumbang insidens kanker pada laki- laki tertinggi di Indonesia diikuti oleh
kanker kolorektal, prostat, hati, dan nasofaring; dan merupakan penyumbang
kasus ke-5 terbanyak pada perempuan setelah kanker payudara, serviks-uteri,
kolorektal, dan ovarium. Kanker paru merupakan penyebab pertama kematian
akibat kanker pada laki-laki (34,2%) dan penyebab kematian keempat akibat
kanker pada perempuan (13,6%).1
Berdasarkan data dari Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi
FKUI-RSUP Persahabatan, angka kasus baru kanker paru meningkat lebih dari 5
kali lipat dalam waktu 10 tahun terakhir dan sebagian besar penderita datang pada
stadium lanjut (IIIB/IV). Penderita kasus baru kanker paru yang berobat di RSUP
Persahabatan mencapai lebih dari 1000 kasus per tahun. 2

1
 Diagnosis sering terlambat atau “Inoperable Stage“, maka prognosanya
jelek dan survival rate rendah. Keluhan dan gejala hampir sama dengan penyakit
paru lain, sehingga sering tidak terpikirkan. Meningkatnya ilmu, ketrampilan
dokter, alat diagnostik dan perhatian penderita diagnosis semakin cepat.
Penatalaksanaan baik penderitaan berkurang, kualitas hidup meningkat dan
ketahanan hidup lebih baik. Deteksi dini sangat penting dan perlu di usahakan. 2

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 TUMOR PARU

2.1.1 Definisi
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan
baru yang abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan
letaknya didalam rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan
pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung Cancer) dan NSLC (Non Small
Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel
besar).1
Tumor paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami
proliferasi dalam paru. Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit
keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri
maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Dalam pedoman
penatalaksanaan ini yang dimaksud dengan kanker paru ialah kanker paru
primer, yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma
bronkus (bronchogenic carcinoma).1

2.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker
paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat
yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping
adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain.
Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab terjadinya
kanker paru :
a. Merokok
Penelitian tentang rokok mengatakan bahwa lebih dari 63 jenis bahan
yang dikandung asap rokok itu bersifat karsinogenesis. Secara
epidemiologik juga terlihat kaitan kuat antara kebiasaan merokok
dengan insidens kanker paru, maka tidak dapat disangkal lagi

3
 menghindarkan asap rokok adalah kunci keberhasilan pencegahan yang
dapat dilakukan. Keterkaitan rokok dengan kasus kanker paru diperkuat
dengan data bahwa risiko seorang perempuan perokok pasif akan
terkena kanker paru lebih tinggi daripada mereka yang tidak terpajan
kepada asap rokok. Dengan dasar penemuan di atas adalah wajar bahwa
pencegahan utama kanker paru berupa upaya memberantas kebiasaan
merokok.1
b. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen,
kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat
menyebabkan kanker paru. Risiko kanker paru di antara pekerja yang
menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat
umum. Pekerjaan yang meningkatkan risiko kanker paru antara lain
adalah penata rambut, kerja di POM bensin, penambangan, di bidang
konstruksi, mekanik, industri karet, dan lain lain.
c. Riwayat Tuberculosis paru
Tidak sembuh dengan terapi adekuat, nyeri, terjadi inflamasi kronik,
perubahan gambaran radiologis.
d. Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker
paru, yakni :
 Proton oncogen.
 Tumor suppressor gene.
 Gene encoding enzyme.

Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor
tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen
supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan
(insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1
dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel
untuk mati secara alamiah- programmed cell death). Perubahan
tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru

4
 berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom.
Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada
permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada
jaringan sekitarnya.

2.1.3 Klasifikasi
A. Tumor Jinak Paru
Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 2% dari seluruh
tumor paru, biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin,
karena tumor jinak jarang memberikan keluhan dan tumbuh lambat sekali.
Tumor jinak paru yang sering dijumpai adalah hamartoma. Jenis tumor
jinak lain yang lebih jarang dijumpai adalah fibroma, kondroma, lipoma,
hemangioma, tumor neurogenik, papiloma, leiomiofibroma, dan lain-lain.
1) Hamartoma
Hamartoma merupakan tumor jinak paru yang pertambahan
besarnya berlangsung dengan sangat lambat. Tumor ini jarang
didapati pada anak-anak, biasanya di atas umur 40 tahun. Sebagian
besar (90%) ditemukan di perifer paru dan sebagian lagi di sentral
(endobronkial) dan sering terdapat di beberapa bagian paru
(multiple).5
Bentuk tumor bulat atau bergelombang (globulated) dengan
batas yang tegas. Biasanya ukuran kurang dari 4 cm dan sering
mengandung kalsifikasi berbentuk bercak-bercak garis atau gambaran
pop corn. Kalsifikasi ini akan bertambah dengan bertambah besarnya
tumor. Pembentukan kavitas tidak pernah terjadi. 5
B. Tumor Ganas Paru
Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru sendiri maupun
dari tempat lain yang bermetastasis ke paru. Secara garis besar kanker
paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu Small Cel Lung Cancer (SCLC) dan
Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC).
1) Small Cell Lung Cancer (SCLC)

5
 Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari total
kejadian kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat dan
agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan maka hanya dapat
bertahan 2 sampai 4 bulan. gambaran histologinya yang khas adalah
dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mukus
dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut
juga “oat cell carcinoma” karena bentuknya mirip dengan bentuk
biji gandum, se kecil ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh
darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis
banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang
terlepas menyebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.
2) NSCLC (non small cell lung cancer)
Sebanyak 80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC.
Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah
adenokarsinoma, karsinoma bronkoalveolar, dan karsinoma sel
besar.
 Adenokarsinoma, khas dengan bentuk formasi glandular dan
kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilari.
Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari bekas
kerusakan jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA
(Carcinoma Embrionic Antigen) karsinoma ini bisa dibedakan
dari mesotelioma.
 Karsinoma Bronkoalveolar, merupakan subtipe dari
adenokarsinoma, dia mengikuti/meliputi permukaan alveolar
tanpa menginvasi atau merusak jaringan paru.
 Karsinoma Sel Besar, ini suatu subtipe yang gambaran
histologisnya dibuat secara ekslusion. Dia termasuk NSCLC tapi
tidak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel
bersifat anaplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh
infiltrasi sel netrofil. 8

6
 Staging Sistem TNM
Stadium TNM
Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0
Stadium 0 Tis, N0, M0
Stadium IA T1, N0, M0
Stadium IB T2, N0, M0
Stadium IIA T1, N1, M0
Stadium IIB T2, N1, M0
T3, N0, M0
Stadium IIIA T3, N1, M0
T1-3, N2, M0
Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0
T4, N berapa pun, M0
Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :
 Status Tumor Primer (T) 1
- T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
- Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus,
tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.
- Tis : Karsinoma in situ.
- T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis
yang normal.
- T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah
menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas
ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.
- T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada,
diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di
bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak
melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, atau korpus vertebra.

7
 - T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung,
pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga
pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul
ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.
 Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)
- N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.
- N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral.
- N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening
subkarina.
- N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus
kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular
ipsilateral atau kontralateral.
 Metastasis Jauh (M)
- M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.
- M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak

2.1.4 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus
vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus
yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan
diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat
berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral
dapat terdengar pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke
struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,
pericardium, otak, tulang rangka.

8
 Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor
lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan
resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya
zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya
perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan
untuk memicu timbulnya penyakit tumor.
Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis
yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari
komponen genetik (DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan
yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan
terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan.
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan
pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma
epidermoid (sel skuamosa). Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel
besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan
karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.
Karsinoma sel kecil umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial.
Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang
bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat
tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai progrosis buruk. Sedangkan
pada sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ yang elastis,
berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma
prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.

2.1.5 Penegakan Diagnostik Tumor Paru

2.1.5.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti merupakan
kunci dalam diagnosis yang tepat. Pada fase awal kebanyakkan kanker paru
tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala
berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:
a. Lokal (tumor tumbuh setempat) :
- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

9
 - Hemoptisis
- Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas
- Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
- Ateletaksis
b. Gejala invasi lokal
- Nyeri dada
- Dispnea karena efusi pleura
- Invasi ke perikardium  terjadi tamponade atau aritmia
- Sindrom obstruksi vena kava superior: ini akibat dari karsinoma
paru berlangsung menginvasi atau metastasis kelenjar limfe
mediastinum superior kanan mendesak vena kava superior
- Sindrom horner: disebabkan karsinoma paru atau metastase kelenjar
limfe mengenai saraf simpatis paravertebra servikal VII hingga
torakal I
- Sindrom pancoast: tumor lebih lanjut mendistruksi iga I, II dan saraf
pleksus brakialis
- Gejala lain invasi dan metastase yang sering ditemukan adalah
mengenai nervus rekuren laringeus timbul suara serak, sebagian
pasien datang dengan keluhan awal ini, metastase otak timbul
sefalgia, muntah, hemiplegia, metastase tulang timbul nyeri menetap
daerah tersebut.
c. Sindrom paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:
- Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
- Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
- Hipertrofi osteoartropati
- Neurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
- Neuromiopati
- Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
- Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratoisis, jari tabuh
- Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

10
 d. Asimtomatik dengan kelainan radiologik
- Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi
secara radiologic
- Kelainan berupa nodul soliter

2.1.5.2 Pemeriksaan diagnostic1

a. Radiologi
Untuk kanker paru pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan
dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm.
Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai
identasi pleura, tumor satelit. Pada foto, tumor juga dapat ditemukan
telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikard dan metastasis
intrapulmoner.
CT-Scan dapat menentukan kelainan di paru secara lebih baik
daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran
lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-tanda
proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat
penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi
pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan
dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan,
keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk menentukan stage juga
lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi.
Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di
hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.
b. Bronkoskopi
Bertujuan diagnostik sekaligus dapat mengambil jaringan atau
bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada
tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas,
seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol,
hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yang

11
 abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding
bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.
c. Biopsi Aspirasi Jarum
Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan,
misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin
berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena
bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.2
d. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada
posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda,
yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB
subkarina atau paratrakeal.
e. Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)
Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk
fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus
dilakukan.
f. Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)
Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan
bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm
dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan.
g. Biopsi lain
Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB
atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus
dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau
aksila, apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru
belum diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat
pembesaran KGB suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan
informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus
dilakukan jika ada efusi pleura.
h. Sitologi sputum
Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan
murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer,

12
 penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan
sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3%
untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan. Semua
bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim
ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan
sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa
fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut
atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalam
formalin 4%.
j. Pemeriksaan Cairan Pleura (Kalau ditemukan efusi pleura)
Cairan efusi dapat bersifat transudat maupun eksudat, dan juga
bersifat hemoragik karena dapat dilewati sel-sel darah terutama
eritrosit, kadar glukosa rendah.

2.1.6. Penatalaksanaan
Setelah selesai dilakukan diagnosis histologik dan prosedur
penentuan stadium anatomis dan fisiologis, dibuat rencana pengobatan
keseluruhan. Regimen pengobatan yang paling sering adalah kombinasi dari
pembedahan, radiasi, dan kemoterapi.1
Pembedahan adalah pengobatan terpilih bagi pasien NSCLC
stadium I, II, dan beberapa kasus stadium IIIa, kecuali jika tumor tidak dapat
direseksi atau terdapat keadaan-keadaan yang tidak memungkinkan
pembedahan (misalnya, penyakit jantung). Pembedahan dapat berupa
pengangkatan paru-paru parsial atau total. Sekitar 30% pasien NSCLC
dianggap dapat direseksi untuk penyembuhan. Kelangsungan hidup 5 tahun
untuk kelompok yang dapat direseksi ini adalah sekitar 30%. Dengan
demikian, sebagian besar pasien yang mula-mula diperkirakan dapat
direseksi untuk kesembuhan akan meninggal karena penyakit metastasis
(biasanya dalam 2 tahun). Prognosis yang lebih buruk terjadi pada 70%
pasien NSCLC yang tersisa dan tidak dapat direseksi. Terapi radiasi
umumnya dianjurkan untuk lesi-lesi stadium I dan II jika terdapat
kontraindikasi pembedahan, dan untuk lesi-lesi stadium III jika penyakit

13
 terbatas pada hemitoraks dan kelenjar getah bening supraklavikular
ipsilateral. Jika NSCLC tersebar, terapi radiasi dapat diberikan pada daerah-
daerah lokal untuk tujuan paliatif (misal, kompresi medula spinalis akibat
metastasis ke vertebrata). Kombinasi kemoterapi dapat diberikan pada
beberapa pasien NSCLC. Jumlah median kelangsungan hidup bagi pasien-
pasien NSCLC yang tidak dapat direseksi adalah kurang dari satu tahun,
sekalipun dengan radiasi dan/atau kemoterapi. Sebagian kecil (6%) akan
bertahan selama 5 tahun.
Dasar terapi bagi pasien SCLC adalah kemoterapi, dengan atau
tanpa terapi radiasi. Kemoterapi dan radioterapi dada dapat diberikan pada
pasien-pasien dengan stadium penyakit yang terbatas, jika secara fisiologis
mereka mampu menjalani pengobatan itu. Pasien-pasien dengan stadium
penyakit yang ekstensif (luas) ditangani dengan kemoterapi yang sering
digunakan terdiri dari siklofosfamid, doksorubisin, dan vinkristin, serta
siklofosfamid, doksorubisin, dan etoposid. Kombinasi kemoterapi
meningkatkan median kelangsungan hidup pasien yang tidak diobati dari 6
hingga 17 minggu menjadi 40 sampai 70 minggu. Terapi radiasi juga
digunakan untuk profilaksis metastasis ke otak, dan untuk penanganan
paliatif terhadap nyeri, hemoptisis berulang, efusi, atau obstruksi saluran
napas atau vena kava superior

2.1.7 Komplikasi
A. Intratorakal :
- Obstruksi jalan nafas
- Gagal nafas
- Perdarahan/ hemoptysis
- Abses
- Atelektasis
- Efusi pleura
B. Ekstratorakal:
- Aritmia
- Sindrom vena cava superior

14
 - Syndrome horner
- Dysphonia
- Syndrome pancoast
- Metastasis ke organ: otak, tulang, hepar, limfatik
- Syndrome paraneoplastik: penurunan berat badan, anoreksia,
demam
- Leukositosis, anemia
- Demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer

2.1.8 Prognosis8
a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
 Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini
kemungkinan hidup rata-rata (median survival time) yang tadinya <
3 bulan meningkat menjadi 1 tahun.
 Pada kelompok Limited Disease kemungkinan hidup rata-rata naik
menjadi 1-2 tahun, sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam
2 tahun.
 30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor
 70% meninggal karena karsinomatosis
 50% bermetastasis ke otak (autopsi)
b. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
 Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan
stadium dari penyakit.
 Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa
tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan
bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%.
 Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma; 35-
40% pada stadium 1 ; 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10%
pada stadium III.
 75% karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal,
25% karena ekstra torakal, 2% diantaranya meninggal karena
gangguan sistem sarah sentral.

15
 40% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat
komplikasi torakal, 55% karena ekstra torakal.
 15% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke otak
dan 8-9% meninggal karena kelainan sistem saraf sentral.
 Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi,
dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat
tergantung pada : 1. Performance status (skala Karnofsky), 2.
Luasnya penyakit, 3. Adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan
terakhir

16
 BAB III
KESIMPULAN

Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru

yang abnormal. Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5%) dan tumor
ganas (90%). Kanker paru merupakan tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus
atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma).
Dugaan meningkat pada mereka yang merupakan bagian dari kelompok
resiko tinggi yaitu perokok, pasien yang terpapar dengan suatu bahan berbahaya
dalam pekerjaannya, dan pasien dengan riwayat penyakit paru kronis.
Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana
yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran.
Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan
ahli radiologi diagnostik, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah
toraks, ahli rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya.
Diagnosis tumor sering terlambat atau “Inoperable Stage“ karena keluhan
dan gejala hampir sama dengan penyakit paru lain, sehingga sering tidak
terpikirkan., maka prognosanya jelek dan survival rate rendah. Maka dari itu
deteksi dini sangat penting dan perlu di usahakan.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman diagnostic dan penatalaksanaan di Indonesia : kanker paru. Perhimpunan

Dokter Paru Indonesia. 2003.
2. Pedoman nasional pelayanan kedokteran : kanker paru. Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia : Komite penanggulanan kanker nasional. 2017.
3. Suyono, Slamet, (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta.
4. Gray J,et al. Lung Cancer Chemoprevention. ACCA Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines Chest. 2007.
5. Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King Jr TE, Schraufnagel DE, Muray JF,
Nadel JA. Murray & Nadel’s. Textbook Of Respiratory Medicine. 5th ed.
Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2010
6. Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King Jr TE, Schraufnagel DE, Muray JF,
Nadel JA. Murray & Nadel’s. Textbook Of Respiratory Medicine. 5th ed.
Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2010
7. Sjahriar Rasad. 2011. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Badan Penerbit FKUI.
Jakarta.
8. Price, S. A., Wilson, Lorraine M., 2005. Patofisologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

18