Complicaciones Médicas Oncológicas

Básicamente trataremos las complicaciones. ¿Qué quimioterapia puede usar un médico general? La quimioterapia de bloqueo hormonal de
próstata si se puede usar. Cuando uno tiene cáncer de próstata; por ejemplo: anciano con PSA de 786 y falla renal, hay que bloquearlo con
Triptorelina, un GNRF para poder bloquear la testosterona, y de ahí lo dejo con Flutamina, para ir bloqueando un poco más fuerte el estímulo
de ese cáncer, sería muy cruento hacerle un bloqueo hormonal quirúrgico. Lo mínimo que podemos dar en una Ca de próstata es Ciproterona,
es barato, 50 mg/8 horas. La Triptorelina o Leporelina, es caro y se usa cada mes combinado. Después de los 80 años, casi el 60% tiene células
tumorales en la próstata, y si llegas a los 90 años ya está en un 80%. Es diferente el problema del cáncer de próstata cuando comienza antes de
los 80 años, o si invade otros órganos, lo que causa dolor óseo, obstrucción de la vía, una uropatia obstructiva; por ello hay que bajarle el dolor,
puede ser disminuyendo la masa tumoral, o irradiarlo.

¿Qué hace la radioterapia? Mata las células. La quimioterapia convencional y la radioterapia matan las células que más se reproducen, es decir,
las células tumorales. La radioterapia de todas maneras va a sufrir el tejido que se replique más veces; y el paciente puede hacer daño esofágico,
porque el esófago tiene el criterio de tener células que rápidamente se reproducen con mucha facilidad y producirá inflamación, nausea, vómitos,
mucositis (complicación por quimioterapia y radioterapia, que se inflama con mucha facilidad). Con respecto a la mucositis veremos una mucosa
hiperemica, hay que tener cuidado que no se infecte, y si el paciente es inmunodeprimido hay que bloquear hongo para ello damos nistatina, y
bloqueamos bacterias que pueden producir infecciones locales, Lo que se suele hacer es usar productos que tenga nistatina, Cotrimoxazol, y se
hacen preparados, lo que se llama “Comitorio / Colutorio especial” (¿?) o “Preparados magistrales”. Lo mínimo que uno le puede dar es
Sucralfato que protege muchísimo la mucosa, o darle Hidróxido de aluminio; lo ideal es combinar el hidróxido de aluminio con un antinflamatorio
y combinarlo con Nistatina y Cotrimoxazol. Lo mínimo que hay que hacer es mantener la boca limpia, tratar la mucositis, podemos usar
Clorixedina 0.12% para limpiar la mucosa 2 veces al día, y prescribir Nistatina que protege al esófago. La mayoría de las complicaciones a
quimioterapia o porque son masas tumorales grandes.

Síndrome de Lisis Tumoral

Tiene que ver con la muerte de masa celular excesivas, que podría ser un tumor grandazo como un Linfoma de BURKIT, Linfoma de células B.
Prácticamente la mayoría de las neoplasias grandes que crecen rápidamente, no solo pueden dar lisis tumoral por muerte propia de sus células,
sino porque al darle tratamiento mataremos en masa. Ahí vienen todos los hematológicos, especialmente le Leucemia Linfocítica Aguda en el
que puede haber leucocitos más de 100 000, o una Leucemia Mielocitica Crónica con leucocitos más de 10 000, pero yo sé que esa masa
circulante es mucho mayor, por lo que puedo predecir que va a hacer lisis tumoral. Los linfomas en general, especialmente los indolentes, los
tipo B, los Linfomas Burkit, los neuroblastomas, los condroblastomas, los hepatoblastomas, todos aquellos que tienen un origen embriológico
son canceres que producen muchas masa celular que al darle quimioterapia mueren rápido. ¿Cuál es el problema de la lisis tumoral? ¿Qué hay
en una celular? Hay potasio, material de degradación que se producirá a ácido úrico, y demasiado fosforo. Esa hiperfosfatemia se estabiliza
uniéndose al calcio iónico, por lo que siempre que tendremos hiperfosfatemia tendremos hipocalcemia. Tiene: acido urico alto, hiperuricemia
intensa, que cuando llega más de 20 de ácido úrico produce falla renal, hiperkalemia cuando es más de 6.5 mEq/L pone en riesgo la transmisión
eléctrica del corazón, hiperfosfatemia e hipocalcemia.

Definición

• Es el resultado de una liberación masiva y abrupta de los contenidos celulares en el torrente sanguíneo después de la lisis rápida de células
malignas que conduce a hiperuricemia, hiperkalemia, Hiperfosfatemia y / o hipocalcemia y potencialmente a insuficiencia renal, arritmia
cardíaca, convulsiones o la muerte.

¿Por qué insuficiencia renal? Porque al final el organismo intenta eliminar la cantidad excesiva, por lo que al inicio producirá una poliuria y el
paciente se va a deshidratar, pero al mismo tiempo existe la NTA toxica endógena, porque el ácido úrico precipita y producirá lo que
antiguamiento se conocía como taponamiento renal, ahora NTA toxica endógena, podemos morirnos por arritmias cardiacas, y convulsiones.

Incidencia

• Asociado a malignidad hematológica constituye la mayoría de los casos, la incidencia puede ser tan alta como 26.4% con LLA de células B.
• Es más probable en pacientes con insuficiencia renal preexistente, deshidratación o edad avanzada.
• Por lo general comienza dentro de las 12-72 horas después del inicio de la quimioterapia, aunque puede ser tan temprano como 6 horas en los
niños.

La incidencia es alta. Incrementándose las leucemias y linfomas. El linfoma es un gran problema, porque tenemos una carga genética asiática, y
mucha predisposición por el Virus Epstein Bar.

Una de las complicaciones es la insuficiencia renal, producirá una falla renal intrínseca, una NTA toxica endógena, y empezara 12 – 72 horas
después de la quimioterapia. Más se produce por quimioterapia, pero también se puede producir por muerte propia porque la masa es muy
grande.

Diagnostico

Hay un concepto laboratorial y uno clínico.

• LTLS: ≥ 2 de las siguientes anomalías dentro de los 3 días anteriores a los 7 días posteriores al inicio de la terapia citotóxica:
• Hiperuricemia (ácido úrico ≥ 8 mg /L), o aumento del 25% del basal  La hiperuricemia no es una enfermedad. El 90% de hiperuricemicos
no hacen nada, el 5 - 10% hacen gota (artritis) o hacen cálculos.
 • Hiperkalemia (potasio ≥ 6 mEq / L), o aumento del 25% del basal  A partir de 6 mEq/L ya tengo cambios electrocardiográficos.
• Hiperfosfatemia (fósforo ≥ 4.5 mg / dL) o aumento del 25% del
fósforo basal.
• Hipocalcemia (calcio ≤ 7 mg / dL), o disminución del 25% del calcio
basal  Por quelacion del fosfato. Puedo sufrir clínicamente
insuficiencia renal, arritmias, y convulsiones. La hipocalcemia puede
producir deshidratación, trastorno del sensorio, espasmo carpal,
Trosseu, Chevosteck.
• Mas insuficiencia renal, arritmia cardíaca y / o convulsiones.

El compromiso renal lo catalogo como una elevación de 1.5 de creatinina,

el cardiaco como una arritmia o muerte súbita, y el compromiso
neurológico como convulsión, este es el extremo del Síndrome de Lisis
Tumoral.

Manejo

• Inicio del tratamiento inmediatamente después de hacer el diagnóstico.

• Hospitalizar con una estrecha vigilancia, incluida la electrocardiografía
• Elimine todas las fuentes de potasio y limite la ingesta de fósforo.
• Agresiva hidratación y mantener alto gasto urinario

¿Cómo voy a manear al paciente? Lo primero es hacer diagnóstico, y el paciente debe estar
hospitalizado. Hay que eliminar toda fuente de potasio y fosforo, siempre busquen al nutricionista.
¿Dónde hay fosforo? En el mar, por lo tanto hay que eliminar todos los productos del mar. También
hay que eliminar el exceso de potasio que se encuentra en los cítricos, y en el plátano, uno debe de
tener en cuenta esa posibilidad de la dieta.

¿Qué pasa en catabolismo de las purinas? El Halopurinol inhibe la xantino oxidasa para disminuir la
producción de ácido úrico. El Halopurinol también se puede usar de forma preventiva. La dosis
generalmente es 100 mg cada 8 horas pero se puede llegar hasta 800 mg en un paciente, o maso menos
se puede calcular 500 mg por metro cuadrado de superficie corporal, máximo 800 mg. Hoy en día se
utiliza incluso de forma retard, estamos dando 100 mg cada 8 horas, esto es más difícil que el paciente
cumpla, porque baja la adherencia; por ello más se usa el Halopurinol Retard, el XR, hay tabletas de
200 mg, 300 mg, 600 mg. El Halopurinol lo uso en prevención de litiasis renal, en un paciente que hace cálculos por ácido úrico, si hago cálculos
muy seguidos y hago patología obstructiva muy seguida tengo que está tomando Halopurinol, pero en pacientes que hacen nefropatía por ácido
úrico si deben de usarlo.

Pero hoy en día podemos usar el Rasburicase, es un medicamento que va específicamente contra la urato oxidasa, es mucho más potente, se
usa parenteral, y su uso es muy limitado en el país, y se utiliza en pacientes en quienes se hará trasplante de medula ósea, porque se les hace
borramiento, la mayoría de ellos hacen lisis tumoral, es un fármaco anti ácido úrico que es de costo alto.

• Hidratación enérgica, diuresis de 80 – 100 cc/hr

• Considerar el uso concomitante de diuréticos: Furosemida
• Allopurinol 100 mg/m2 tid (Max. 800 mg día): 2 días antes y 7 días después
• Rasburicase 0.1-0.2 mg / kg en 50 ml de solución salina normal IV durante 30 minutos al día durante 5 días (la lisis tumoral masiva puede
requerir dosificación dos veces al día) se recomienda para el tratamiento de la hiperuricemia en todos los pacientes con SLT clínico.

Lo primero es la hidratación, preventivamente el paciente debió recibir, al saber que podría desarrollar lisis tumoral, porque sé que es un linfoma,
leucemia (le voy a dar quimioterapia), un linfoma de burkit, un neuroblastoma, o un hepatoblastoma, si yo sé que hay mucho riesgo lo voy
hidratar y le daré halopurinol. La hidratación es 40 - 50 ml por kilo de peso, pero lo ideal es que mantenga 80 – 100 ml por hora de diuresis, eso
significa que no orines menos de 2 L al día, uno comienza a monitorear la diuresis, si le pongo más volumen y el paciente no orina, acuérdense
que el paciente tiene cáncer y están desnutridos e hipoalbuminemicos, y a veces no responderán al darle volumen, el cual se ira al tercer espacio,
por lo tanto necesitaremos darle furosemida, puede ser controversial, porque contra mas diuresis fuerces menor la posibilidad que precipite el
ácido úrico; hay otra consecuencia la hiperkalemia, que para ello ayuda a furosemida en bajar el potasio. Entonces, una buena hidratación
enérgica que mantenga 80 – 100 de diuresis por hora (mínimo) y diuréticos, y el halopurinol 100mg/m2 3 veces al día, que es maso menos 100
– 200 mg/ 8 horas, la dosis estándar es 100mg, máximo 800 mg en un día; la otra forma de calcular es 500 mg por m2 corporal del paciente (2.4)
 máximo 800 mg. Le damos preventivo, post, y durante; dos días antes y siete días después de la quimioterapia; pero si el paciente no tiene
quimioterapia y ya está necrosando sin haber hecho quimioterapia debo darle el tiempo necesario.

Lo más importante: hidratación, forzar diuresis y halopurinol.

Olvídense de la alcalinización de orina, el cual es contra produciente, ya que al principio alcalinizamos la sangre, y alcalinizar la sangre baja más
el calcio, entonces precipitas más hipocalcemia porque movilizas más el calcio de iónico a no iónico, entonces puedes tener el calcio total normal,
pero al paciente comienza hacer sintomatología de hipocalcemia; acá la furosemida es inevitable porque tienes que forzar la lisis, hay que evitar
que el paciente haga falla renal. La furosemida se usa costo-beneficio. No sirve el tratamiento con bicarbonato en el cáncer.
• Tratar la hiperkalemia inmediatamente si el potasio sérico es > 6.5 mEq / L o con cualquier síntoma o cambio en el electrocardiograma.
• Utilizar aglutinantes de fosfato tales como hidróxido de aluminio para la Hiperfosfatemia asintomática (≥ 6,5 mg / dL).
• El Gluconato de calcio 50-100 mg / kg por infusión IV lenta puede usarse para la hipocalcemia sintomática.

La hiperkalemia es cuando el potasio serico es mayor a 6.5 mEq/L, lo primero que hay que hacer es estabilizar la membrana, eso significa calcio,
ya sea gluconato o cloruro de calcio, lo segundo redistribuyo y lo tercero saco potasio del organismo. Cuando trato el potasio, hay que tener en
cuenta la estabilización que pasa por manejar el electrocardiograma en el cual se va a evidenciar con las ondas T picudas, hay que darle calcio
hasta que estas bajen, y si tengo onda P planas o desaparición de onda P o complejo QRS ancho puedo correlacionarlo en 7.5 mEq/L para arriba
y si tengo el QRS ancho, sin onda P y bradicardia estoy más de 8 mEq/L.

1) Estabilizar con calcio

2) Redistribución con insulina y glucosa  es más potente, más rápido (15 min), y no tiene techo. El HCO3 en infusión no se debe usar
más que en pacientes con acidosis, de origen renal y que se encuentren descompensados.
3) Diálisis para sacar el potasio, o darle furosemida si el paciente orina.

Hiperfosfatemia: la hierfosfatemia perse no me da muchos síntomas, pero si me producirá hipocalcemia, entonces hay que bajar el fosforo, hay
que estabilizarlo, el hidróxido de aluminio que viene en tabletas, o como antiácido, acá es muy útil y se puede utilizar sin problemas, excepto
cuando ya esté en falla renal porque produciré acumulo de aluminio, a largo plazo. Existe tabletas de aluminio combinadas con gluconato para
que se absorba poco aluminio, peor lo que hará el aluminio es quelar los fosfatos. Si tengo una hiperfosfatemia muy severa hay que darle dieta
e hidróxido de aluminio y aun así no mejora, hay que dar diálisis; el gluconato de calcio ya no es para hiperkalemia sino par hipocalcemia.

Las cuatro cosas que hay que manerja en lisis tumoral:

- Hiperuricemia: Hidratacio y halopurinol

- Hiperkalemia: los tres pasos
- Hiperfosfatemia: Dieta, quelacion y en el extremo la diálisis.
- Hipocalcemia: Sintomáticamente no se da cuenta (debilidad, espasmo carpal, Chevisteck y Trosseu)  Gluconato 50 – 100 mg por kilo
de peso en infusión.

Hipercalcemia Severa Oncológica

Paciente hace lisis tumoral las veces que le da la gana, el que hace
una vez tiene predisposición de hacerlo la siguiente quimioterapia.

La hipercalcemia más importante es la hipercalcemia asociada a

cáncer porque la hipercalcemia severa mayor de 14 en su gran
mayoría son paraneoplasicos. En lisis tumoral haces hipocalcemia.
¿Quién lo produce? Ca de pulmón, ca epidermoide / escamoso, ca
de células pequeñas su primer paraneoplasicos es SIHAD. La
hipercaclcemia produce deshidratación y después taponamiento
renal, produciendo NTA toxica de tipo endógena. Las demás causas
de hipercalcemia están asociadas a hiperparatiroidismo y algunos
excesos vitamínicos.

Las malignidades asociadas a hipercalcemia, la hipercalcemia

humoral, el carcinoma de células escamosas esta primero, no solo
como paraneoplasico, también puedo hacer hipercalcemia por
destrucción de hueso como en el mieloma (siendo la hipercalcemia
un criterio del mieloma), el mieloma esta en segundo lugar detrás
del ca de mama que también tiene afinidad por el hueso.

También está la 1,25-dihidroxicolecalciferol o vitamina D activada,

la inactiva es 25-hidroxicolicalciferol, que es la D3 inactiva. La D3
inactiva tiene que ir al túbulo distal y ahí se convertirá en 1,25-
dihidroxicolecalciferol, la cual es la causa de osteodistrofia renal,
pero puedes tener exceso que sería producido por un
paraneoplasico, el paraneoplasico clásico es la hipercalcemia
humoral, pero también existe el paraneoplasico por
hiperproducción de vitamina D que se ve en algunos tipos de
linfoma y en algunos disgerminomas. La secreción de Pth ectópica,
otro paraneoplasico que produce hipercalcemia severa.
 Manejo

• Los pacientes con hipercalcemia grave (> 14 mg/dL) o hipercalcemia sintomática

aguda en aumento requieren tratamiento inmediato para lograr una producción de
orina de 200 ml/hora.
• HIDRATACIÓN IV con solución salina normal.
• Uso de bisfosfonatos (pamidronato 60-90 mg IV durante 4 horas o ácido zoledrónico
4 mg IV durante 15 minutos) que tienen un inicio de acción retrasado.
• Considere calcitonina 4 U/kg por vía subcutánea o intramuscular cada 12 horas
durante 24 horas

El manejo de hipercalcemia grave es manejar con volumen, nuevamente hidratación

severa, acá si hay que hacer una producción de orina de 200 ml/hora con solución
salina, y los bisfosfonatos, no han sido diseñado para osteoporosis, la osteoporosis
produce fracturas por fragilidad, no te modifica la fosfatasa alcalina, no modifica
nada, simplemente es la disminución de la densidad ósea, lo que hace es quitar
unidades funcionales , por lo tanto convierte al hueso más frágil, ¿Dónde el hueso es
más duro? En columna, cuello del fémur y la muñeca. Lo que hace el bisfosfonato es
disminuir la reabsorción ósea, y mete calcio y fosforo al hueso, eso estimula la
formación del nuevo hueso, es lento pero lo hace. Acá es donde se usó el bisfosfonato
por primera vez, el pamidronato, de ahí sigue el zoledronico, en osteoporisis usan
alendronato 70 mg/semana, imandronato que cuesta caro, se usa cada tres meses, y
zoledronico se usa una vez al año. La osteoporosis se usa cuando se tiene -2.5 DS
hacia abajo. El zolendronico es entre 150 – 200 veces más potentes que el
pamidronato. El bisfosfonato no actúa de inmediato sino 48 – 72 horas después; damos hidratación y furosemida, hay que forzar la diuresis, y
botar el calcio, mienras hacemos eso damos paralelamente el pamidronato o el zoledronico. Para el efecto de hipercalcemia por cáncer dura de
45 a 90 días depende de la intensidad, generalmente 3 meses, el pamidronato 30 días. La calcitonina es aguda, cuando tienes una hipercalcemia
muy intensa y el paciente convulsiona, esta con trastorno del sensorio, incluso tienes falla renal, hay que bajar el calcio, la calcitonina IM baja
rápido, porque bloquea por completo a los osteoclastos, pero no lo podemos usar de forma continua.

Mecanismo de hipercalcemia de malignidad, el humoral, osteoclastico, secreción de

1,25-dihidroxicolecalciferol, y el ectópico.

Clínica de hipercalcemia: hiporreflexia, estupor, coma; en cardiovascular: QT

corto, ST corto; renal que hace poliuria, polidipisa al inicio, y luego progresa a
insuficiencia renal.

• Las opciones para la crisis hipercalcémica resistente a medicamentos pueden incluir hemodiálisis
• Considere los glucocorticoides IV para la enfermedad granulomatosa o neoplasias hematológicas.
• El denosumab puede ser apropiado para el tratamiento de la hipercalcemia de malignidad si el paciente ha comprometido la función cardíaca
o renal o si el paciente tiene hipercalcemia refractaria al tratamiento con bisfosfonatos.

Para la crisis hipercalcemica si es resisten a medicamento se usa hemodiálisis, lo primero que se hace es hidratación y furosemida, hay que
buscar 200 ml de producción de orina por hora, y pasamos un bisfosfonato; se puede usar corticoide cuando es malignidad, se ha visto que
disminuye la producción de citoquinas, las citoquinas son quienes estimulan la elevación de calcio a partir del hueso, hay que tratar de bloquear
el efecto de citoquina con dexametasona, en las malignidades hematológicas, como leucemia, y linfoma. El Denosumab es un antiRANK, que
bloquea las proteínas transmembrana del osteoclasto; se usa en osteoporosis severa, los que han usado corticoide, y se fracturan la columna de
manera progresiva, haciendo fracturas por aplastamiento; hay que usar calcitonina de inicio hasta que haga efecto el denosumab; también es
útil en aquellas malignidades en el que no podemos usar mucho volumen porque afectación cardiaca y real comprometida.

Neutropenia Febril
Es la incapacidad que el organismo tiene para producir reacción de protección de neutrófilos, y por lo tanto no produces pus.

El problema es primero pseudomona, es contenida con facilidad por neutrófilos, y cuando no es así se mete por los linfáticos causando una
bacteriemia. El primer problema con la neutropenia febril es la pseudomona, y de ahí sigue Estafilococo, y hongos. El más frecuente es el post-
quimioterapia, la más severa son las quimioterapias contra los hematológico, en tumores no sólidos, leucemias, linfomas. Los linfoproliferativos
es un nombre Sindrómico, que también puede ser una TB, el termino linfoproliferativo viene a encontrar adenopatías. El mieloproliferativo viene
de la supresión de la medula por efecto por proliferación dentro de ella. ¿Yo puedo tener neutropenia no asociada a quimioterapia?, si un
montón, especialmente las mieloproliferativo. Las leucemias en su estado más brutal ocupan todo en la medula ósea y producen pancitopenia
 severa, dentro de ellas neutropenias severas, al igual que las anemias aplasicas; pero las más frecuentes son los post-quimioterapia, te borran
los neutrófilos.

- Neutrófilos < 500 es neutropenia severa.

- Neutrófilos < 200 es neutropenia mu severa.

A veces puedes ver los platinos, son de las quimioterapias más severas que hay, y son persistentes, el problema es la persistencia. La gran
mayoría hace neutropenia de algún grado, por debajo de los < 200 de neutrófilos (< 1000 es leve). Normalmente una quimioterapia la caída es
desde el día 7, lo peor viene en el día 11 – 14. ¿Cuánto tiempo se puede sostener después de la caída? Depende de la quimioterapia y de la
medula ósea del paciente. La medula ósea la están quemando con la quimioterapia, pero también puede estar comprometida por el cáncer esto
se llama mieloptisis, que puede producir neutropenia. La neutropenia puede sostenerse en el tiempo por semanas. El problema es la fiebre, esto
indica infección o actividad tumoral.

Manejo (Paciente de Alto Riesgo)

• Hospitalizar (Recomendación fuerte).

• Debe consistir en monoterapia con una beta-lactámico antipseudomona tal como: Cefepime dosis estándar 2 g IV cada 8 horas o
(recomendación fuerte) o piperacilina/tazobactam, dosis estándar 4.5 g IV cada 6 horas, o un carbapenem antipseudomona como Imipenem-
cilastatina a dosis estándar de 500 mg IV cada 6 horas

Hospitalizar es la gran recomendación. Olvídense de la ceftazidima, ya que su patrón de resistencia es alto, y no tiene cobertura a neumococo.
La elección es cefepime 2 gramos cada 8 horas, es un excelente medicamento en infusión continua, pero no tenemos la presentación.
Antiguamente se combinaba con aminoglucósido, cefta mas amika, olvídense de los aminoglucósido. Se ha comprobado que con o sin
aminoglucósido el paciente es el mismo, pero con una diferencia que el que uso aminoglucósido tiene mayor falla renal, tiene más ototoxicidad,
y neuropatía. Usar cefepime, Pipetazo (piperacilina tazobactam) cuando la sospecha es abdominal, y un carbapenem es el segundo paso. El
primer paso cefepime, piperacilina tazobactam (sospecha abdominal) los primeros 48 – 72 horas, solos. Si no hay cefepime hay que darle
ceftazidima asociado con amikacina. Después de 48 – 72 horas el paciente sigue con fiebre, rotarlo a carbapenem porque tiene mayor potencia
antipseudomona, y también tiene cobertura a acinetobacter (no es muy frecuente), uno corre hacia imipenem simvastatina 500 mg/ 6 horas.

Manejo

• Se debe agregar Vancomicina en pacientes con sospecha de infección Gram positiva o inestabilidad clínica (recomendación fuerte).
• La terapia anti fúngica no se recomienda como parte del régimen inicial, pero se puede considerar: en pacientes que son inestables
(recomendación débil) o persiste la fiebre más 4 a 7 días.
• El uso de factores estimulantes de colonias se puede considerar en aquellos pacientes con alto riesgo de complicaciones relacionadas con la
infección o mal pronóstico (recomendación fuerte).

¿Cuándo agregar vancomicina? Entre el 5to y 7mo día de fiebre. Los primeros 48 - 72 horas cefepime o pipetazo, no funciona usamos
carbapenem (imipenem y meropenem), llegas al 5to – 7mo día de fiebre damos vancomicina, se pude dar tempranamente si hay inestabilidad
clínica (taquipneico, hipotenso  infecciones por estafilococo). No se puede dar vancomicina sola, hay que cubrir la pseudomona con cefepime,
carbapenem y agregarle vancomicina. No se les ocurra dar Linezolid, ya que es bacteriostático; no usar bacteriostático en un diabético, renales,
inmunosuprimidos, neutropénico.

La vancomicina hay que darle en dosis de 20 – 25 mg/Kg, hasta 1.5 gr cada 12 horas  dosis de carga. La terapia antifungia se puede dar en
pacientes inestables, es controversial. Antes llegábamos al día 10 y seguía con fiebre, y le agregamos anfotericina. Si son neutropenicos
hematológicos son los que tienen más riesgo de hacer aspergilosis invasiva. La terapia antifungica inicialmente no es lo ideal, si en el día 10. Los
días 4 o 7 estamos cambiando a carbapenm, sumándole vancomicina, llegamos al día 10 ahí si damos anfotericina o captofugina, no uso
fluconazol, ya que solo tiene utilidad contra candida, no es de amplio espectro de hongos. La anfotericin es desoxilato, es barato y produce
mucho daño, produce tubulopatia, estamos esperando que entre anfortiricina lipozomal. El uso de factores estimulantes es útil, especialmente
en aquellos pacientes que son post-quimioterapia. Se decía anteriormente que darle factores estimulantes podría producir una crisis blastica,
pero ya se demostró que no. Se usa Filgastrin (factor estimulante de colonias) de 300 mg 5 a 7 días SC, y el paciente mejora, el nombre original
es neupogen.

Como primera línea tenemos Cefapime, Carbapenem, en alérgicos a betalactamicos

hay que usar aminoglucósido con ciprofloxacino. El linezolid es prácticamente cuando
tienes alérgia a vancomicina (no estamos hablando del síndrome de hombre rojo que
es pseudoalergia); cuando linezolid está asociado a catéteres es cuando hay
enterococo resistente a vancomicina.

Siempre se debe cultivar, desde el primer día, cada tres días hay que seguir cultivando,
hay que cultivar todo, hacer tres hemocultivos por vez, urocultivo, cultivo de secreción
de esputo. Si tiene trastorno del sensorio le podemos hacer PL. Pero si tienes catéteres, es el problema, puedes tener catéteres y no tener
inflamación, la entrada del catéter no se ha inflamado, ahí hay que agregarle vancomicina, linezolid si se sospecha de enterococo, y daptomicina
que es para resistencia de vancomicina de estafilococo resistente a vancomicina.

La neutropenia febril que más vemos hoy en día es post-quimioterapia, pero existe pacientes neutropenicos por anemia aplásicas por invasión
de medula ósea (mieloptisis), por enfermedad hematológica, por radioterapia, hay pacientes que han recibido radioterapia total para
borramiento para trasplante y terminan con neutropenia severa.