Anda di halaman 1dari 812

PATOFISIOTOGI

Konsep Klinis ProsesProses Penyakit


Kutipan Pasal 72: q

Sanksi Pelanggaran Undang-Undang Hak Cipta


(Undang-Undang No. 19 Tahun 2002)
1. Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana dimaksud dalam Pas al2 ayat
(1) dipidana dengan pidana penjara masing-masing pahng singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling
sedikit Rp.1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan/atau denda
paling banyak Rp.5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah).
2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, mernamerkan, mengedarkan, atau menjual kepada umum suatu
ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait sebagaimana dimaksu<i pada ayat (1)
dipidana dengan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau dendapaling banyak Rp.500.000.000,00
(lirna ratus juta rupiah).

Pnnrwc Dxnranul
Penerbit adalah rekanan pengarang untuk menerbitkan sebuah buku. Bersama pengarang, penerbit menciptakan buku
untuk diterbitkan. Penerbit mempunyai hak atas penerbitan buku tersebut serta distribusinya" sedangkan pengarang
mernegang hak penuh atas karangannya dan berhak mendapatkan royalti atas penjualan bukunya dari penerbit.

Percetakan adalah perusahaan yang memiliki mesin cetak dan menjual jasa pencetakan. Percetakan tidak memiliki
hak apa pun dari buku yang dicetaknya kecuali upah. Percetakan tidak bertanggungjawab atas isi buku yang
dicetaknya
Pengarang adalah pencipta buku yang menyerahkan naskahnya unhrk diterbitkan di sebuah penerbit. Pengarang
memiliki hakpenuh atas karangannya, namrn menyerahkanhakpenerbitan dan distribusi bukunyakepada penerbit
yang ditunjuknya sesuai batas-batas yang ditentukan dalam perjanjian. Pengarang berhak mendapatkan royalti atas
karyanya dari penerbil sesuai dengan ketentuan di dalam perjanjian Pengarang-Penerbit.

Pembajak adalah pihak yang mengambil keuntungan dari kepakaran pengarang dan kebutuhan belajar masyarakat.
Pembajak tidak rnempunyai hak mencetah tidak memiliki hak rnenggandakan" mendisfibusikan, dan menjual buku
yang digandakannya karena tidak dilindungi copyright atauprm perjanjian pengarang-penerbit. Pemba.iak tidak
peduli atas jerih payah pengarang. Euku pembajak dapat lebih murah karena rnereka tidak perlu mempersiapkan
naskah mulai dari pemilihan judul" editing sarnpai persiapan pracetak, tidak membayar royalti, dan tidak terikat
perjanjian dengan pihak mana prm.

Pnnnnnraxruv Buxu Amun Krumrrvlt"!


Anda jangan *.ogg*rut- buku ba.iakaa demi menghargai jerih payah pala pengaftmg yang notabene adalah para
gunJ.
EGC1527
i

This is a translation of =
PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL CONCEPTS OF DISEASE PROCESSES, 6/E
@ Elsevier Science, 2002
Published by arrangement with Mosby, a division of Elsevier Science.

PATOFISIOLOGI: KONSEP KLINIS PROSES-PROSES PENYAK t'1, E/6, Yol. 2


Alih bahasa: dr. Brahm U. Pendit, dr. Huriawati Hartanto, dr. Pita Wulansari & dr. Dewi Asih Mahanani
Editor edisi bahasa Indonesia: dr. Huriawati Hartanto, dr. Pita Wulansari, dr. Natalia Susi & dr. Dewi Asih Mahanani

Hak cipta terjemahan Indonesia


O 2003 Penerbit Buku Kedokteran EGC
P.O. Box 4276llakafta 1.0042
Telepon: 6530 6283

Anggota IKAPI

Desain kulit muka: Yohanes Duta Kurnia Utama

Hak cipta dilindungi Undang-Undang.


Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini dalam bentuk apa pury baik secara elektronik maupun
mekanik, termasuk memfotokopi, merekam, atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izin
tertulis dari Penerbit.

Cetakan 2012

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)

Price, Sylvia Anderson


Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit / Sylvia Anderson Price, Lorraine
McCarty Wilson ; alih bahas4 Brahm U. Pendit ... [et. al.] ; editor edisi bahasa Indonesia,
Huriawati Hartanto ... [et a1.]. - Ed. 6 - Jakarta : EGC, 2005.
xxv,735-1520 hlm (Vol.2). ;21. x27 cm.

Judul asli: Pathophysiology : clinical concepts of disease processes. 6/e


ISBN 979-448 -732-5 (no. vol. lengkap)
ISBN 979-448 -734-1 (vol. 2)

1. Patologi. I. Judul. II. Wilson, Lorraine McCarty. III. Pendit, Brahm U.


IV. Hartanto, Huriawati.

61.6.07

lsi dj luar tanggung jawab percetakan


PATOFISIOLOGI
Konsep Klinis Proses.Proses Penyakit
(Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes,)

EDISI 6

Volume 2

Sylvia Anderson Pricer RNr PhI)


Professor (Retired)
College of Nursing
The University of Tennessee Healfh Sclence Center
Memphis, Iennessee

Iorraine McCarty Wilsonr RNT PhII


Professor
ophy si ol ogy I n stru ctor
P ath
Eastern Michigan U niversity
Ypsilanti, Michigan

llustrator: Margaret Croup Brudon

Disertai 70 gambar berwarna

Alih Bahasa:
dr. Brahm U. Pendit
dr. Huriawati Hartanto
dr. Pita Wulansari
dr. Dewi Asih Mahanani

Editor Edisi Bahasa lndonesia:


dr. Huriawati Hartanto
dr. Natalia Susi
dr. Pita Wulansari
dr. DewiAsih Mahanani

PENERBIT BUKU KEDOKTERAN


mtr
':.: l:i:.:: l::::::::::: : il
::::::: : i '::l: . :

-\:li..::: .: I uuu: I :ut::::t :u:tt


?r:-:
I
:
:

:::'

:l::+:t:lliililiiiii;:::=t:,:::iiiilil.iiiiii
i=; i;i rliiil=:::iriijii:iiii

CATHER|NE M. BALDY, RN, MS, OCN The University of Tennessee Health Science Center
Clinical Nurse Specialist in Hematology Memphis, Tennessee
Henry Ford Hospital
Detroit, Michigan LINDA COUGHLIN DeBEASI, MS, RN, CCRN
Cardiac Clinical Nurse Specialist
MARfOR|E A. BOLDT, RN, MS, Milford Massachusetts
Former Head Nurse
Coronary Care Unit
'D
LTNDA f. DENEKAMP, MS, RN, CS
Beth Israel Hospital
Nurse Manager, Vascular Unit
Boston, Massachusetts
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
CAROL T. BROWN, MN, RN, CS, ANP
Adult Nurse Practitioner in Cardiology susAN T. DiMATT|A, MSN, RN, NP
Massachusetts General Hospiial
Cardiovascular Nurse Practitioner
Boston, Massachusetts
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
MARGARET CROUP BRUDON, BS
Former President PATR|CIA HENRy FOLCARELLT, RN, phc, MA
Association of Medical Illustrators Vascular unit
Staff Medical Illustrator and Assistant Professor of Medical Beth Israel Deaconess Medical Center
and Biological Illustrations Instructor in Surgery
Universil.y of Mich i gan Harvard Medical School
Ann Arbor, Michigan Boston, Massachusetts

PENNY FORD CARLETON, RN, MS, MPA BETTY B. CALLUCC|, PhD, RN


Cardiovascular Clinical Nurse Specialist Professor
Anesthesia Bioengineering Unit Biobehavioral Nursing and Health Systems
Massachusetts General Hospital School of Nursing
Research Associate
University of Washington
Harvard Medical Center Seattle, Washington
Boston, Massachusetts

REBECCA HARMSEN, RN, MN


MICHAEL A. CARTER, DNSc, FAAN Clinical Research Nurse
University Distinguished Prof essor Westat
Coliege of Nursing Rockville, Maryland

Vi
KONTRIBUTOR vil

MARY S. HARTWIC, RN, APN, PhD Massachusetts General Hospital


Director of Nursing Education Boston, Massachusetts . j
Area Health Educational Center-Northeast -RN,
University of Arkansas for Medical Sciences NANCY A. PRINCE, ,ttSN, WHNP, FNP
Jonesboro, Arkansas Extensive practice experience in Famili Planning and
Sexually Transmitted Disease clinics
KATHLEEN BRANSON HILLEGAS, RN, MS,PhD Assistant Professor
Associate Professor Eastern Michigan University
Maternal and Child Health Ypsilanti, Michigan
Eastern Michigan University
Ypsilanti, Michigan DAVID E. SCHTEINGART, MD
Professor of Internal Medicine
vtRGtNtA MACEDA LAN, RN, PhD University of Michigan
Associate Professor Medical Center
Eastern Michigan University Ann Arbor, Michigan
Ypsilanti, Michigan
wtLLtAM R. SOLOMON, MD
Professor of Internal medicine e
cLEt\,iDA N. LINDSETH, RN; PhD
Professor and Director of Research University of Michigan
College of Nursing Medical Center
University of North Dakota Ann Arbor, Michigan
Grand Forks, North Dakota
MARTLYN SAWYER SOMMERS, RN, PhD, FAAN
MARY CARTER LOMBARDO, RN, MSN, CEN Professor and Associate Dean
Clinical Nurse Specialists, Neurology College of Nursing
Howard County General Hospital University of Cincinnati
Columbia, Maryland Cincinnati, Ohio

MADELTNE M. O',DONNELL, RN, MS MAREK A. STAW|SK|, MD


Cardiac Clinical Specialist Associate Clinical Professor of Internal Medicine
Intensive Care Nursing Service Michigan State University "
East Lansing, Michigan
Koto Pengontor

Patofisiologi mempelajari aspek dinamis proses Gambaran Utama


penyakit. llmu ini merupakan studi mengenai gang-
guan fungsi-mekanisme fisiologis yang terganggu r Mahasiswa biasanya menganggap patofisiologi
oleh penyakit yang terjadi dalam organisme hidup. sebagai pelajaran yang sangat kompleks dan
Patofisiologi memberikan hubungan dasar antara menakutkan. Oleh karena itu ditawarkan pem-
praktik klinis dan anatomi, fisiologi, serta biokimia. bahasan yang begitu ringkas dan terfokus jelas
Studi mengenai patofisiologi perlu dipahami untuk untuk membuat pembaca lebih mudah dalam
penegakan diagnosis dan intervensi terapeutik pada membaca dan menyintesisnya. Buku teks ini dibagi
penyakit. menjadi 13 bagian, dengan bagian pertama
Edisi ke-6 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses membahas mengenai prinsip-prin sip patofisiologi
Penyakit tetap memiliki filosofi dan kerangka kerja yang umum dan ke-12 sisanya dibagi menurut pende-
sama dengan kelima edisi sebelumnya. Fokus kami katan sistem tubuh tradisional. Lebih lanjut, buku
adalahpada perubahan proses penyakit yang mengenai ini dibagi menjadi 82bab ringkas yang memuat
keseimbangan dinamis tubuh, atatt homeostasis, pen- mengenai konsep patofisiologi yang makin
dekatan konsephral yang dirancang untr-rk mengombi- menarik bagi para mahasiswa.
nasikan pengetahuan dari ilmu dasar dan klinis. r Frogram gambar terfokus, dengan lebih dari 725
Kerangka kerja konseptual awalnya dirancang foto dan gambar di seluruh buku teks memberikan
untuk menampilkan konsep umum proses penyakit. penjelasan untuk konsep-konsep yang lebih sulit
Berbagai disfungsi organ atau sistem organ kemudian dan memperlihatkan proses normal dan proses
diperiksa. Pemahaman etiologi dan patogenesis penyakit.
gangguan tertentu lebih ditekankan karena merupakan r Gambarberwarna secara jelas menunjukkan m.ani-
faktor penting dalam perkembangan pemahaman festasi penyakti tertentu dan memperkuat pemba-
klin is. hasan untuk mahasiswa. Gambar dikelompokkan
Di dalam seluruh edisi ke-6, kami (dan beberapa bersamaan dan dimuat dalam bagian depan teks
kontributor ahli) telah menggabungkan temuan dari untuk memudahkan pembaca. Mahasiswa dapat
penelitian terbaru, prosedur diagnostik yang baru, secara cepat melihat gambar ketika mereka mem-
tindakan pengobatan terakhir, dan tindakan-tindakan baca pembahasan yang terkait dalambuku teks.
preventif. Banyak revisi dan pembaharuan men)'usun r Garis besarbab dan pertanyaan di akhirbab selalu
perubahan-perubahan signifikan yang diusulkan oleh menarik bagi para mahasiswa dan dosen. Tidak
para dosen, mahasiswa, dan dokter. ada teks lain yang memberikan suatu "panduan
Gambaran utama buku teks ini termuat dalam edisi studi menyeluruh" seperti buku ini, dengan lebih
ini, dengan beberapa tambahan gambar b aru, terrnasuk dari 3000 pertanyaan. Sekitar 1000 jawaban
konsep kunci di akhir bab dan situs baru: pend ek, mencocokkan kalimat, henar / salah, isian,
www.mosbv.com / MERLIN /PriceWiison / dan pertanyaan pilihan ganda dapat ditemukan

vilt
KATA PENGANTAR IX

di akhir bab dalam buku teks, sementara sekitar kan umpan balik segera, memampukan maha-
2000 pertanyaan dapat ditemukan dalam situs baru siswa untuk secara aktif berpartisipasi ialam
di www.mosbv.com /MERLIN /PriceWilson / proses pembelaj arae- dengan membaca, memberi-
kan alasan, dan memperlihatkan kepiawaiannya
mengenaikonsep.
Bab Baru Buku teks ini memberikan mekanisme patofisiologi
dalam proses penyakit. Kami telah menekankan
r Faktor genetik dalar, patogenesis penyakit konsep relevan yang akan memampukan dokter untuk
terdapat di selun-rh buku ini, termasuk pemahaman bekerja secara efektif dalam sistem layanan kesehatan.
baru mengenai dasar genetik karsinogenesis. Tujuan kami adalah untuk inenawarkan buku teks
r Temuan penelitian terbaru, prosedur diagnostik yang tidak hanya bersifat informatif, tetapi juga akan
dan tindakan preventif, dan pengobatan terbaru menarik dan memperluas cakrawala para profesional
terdapat di seluruh buku ini untuk memperlihatkan layanan kesehatan.
aplikasi klinis pengetahuan. Buku teks patofisiologi ini dirancang untuk
r Bab yang direvisi sepenuhnya, termasuk Faktor memenuhi kebutuhan yang lebih rumit dari pasien
Keturunan, Lingkungan, dan Penyakit: Interaksi dan juga para profesional kesehatan. Perubahan
Antara Faktor Keturunan dan Lingkun gan (Bab 2), dalam pola layanan kesehatan telah meqrbuatnya
Penyakit Serebrovaskular (Bab 53), Insufisiensi menjadi lebih pentinguntuk dapat memahimi alasan
Adrenal (Bab 62), dan Infeksi Saluran Genitalia (Bab pemberian layanan kesehatan. Kemajuan cepat dalam
66), danbab yang banyak ditulis ulang kembali, ilmu biomedik, disertai dengan perubahan layanan
termasuk Gangguan Sel Darah Putih dan Sel kesehatan dan efeknya pada konsumerisme, membuat
Plasma (Bab 18), Anatomi Sistem Kardiovaskular perawat dan para profesional kesehatan menciptakan
(Bab 28), Fisiologi Sistem Kardiovaskular (Bab29), lingkungan yang mendukung layanan yang terpusat-
Disfungsi Mekanis Jantung dan Dukungan pasien dan berkualitas tinggi. Peranan dokter dalam
Sirkulasi (Bab 33), Gangguan Kejang (Bab 55), sistem layanan kesehatan, dan peranan pasien, terus
Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes berubah. Para perawat berfungsi sebagai pemberi
Melitus (Bab 63), danGangguan Sistem Repro- layanan kesehatan yang tidak bergantung pada
duksi Perempuan (Bab 64), mencerminkan siapapun dalam berbagai layanan kesehatan, seperti
kemajuan dalam ilmu pengetahuan. di layanan kesehatan primer, dail bertanggung jawab
r Sejumlah 28 gambar berwarna baru, termasuk dalam mengatur layanan kesehatan holistik bagi
gambar gastritis hemoragik akut (ulkus peptikum), pasien. Mereka bekerja sama dengan para profesional
apendisitis, pankreatitis akut, sifilis primer dan kesehatan dari disiplin ilmu lain untuk memberikan
sekunder, seita hetp"r primer telah ditambahkan layanan terbaik yang mungkin diberikan untuk
ke buku ini. Bagian Gambar berwarna seluruhnya memenuhi kebutuhan pasien. Perlu diperhatikan
mencakup 70 gambar. bahwa para profesional kesehatanmenyintesis konsep-
r Lebih dari 40 gambar dua warna telah ditambah- konsep patofisio'logi untuk memahami alasan
kan, diperbaharui, atau diganti untuk meningkat- tindakan preventif dan pemberian terapi. Pasien juga
kan deskripsi mengenai konsep dan proses menjadi lebihbertanggung jawab untuk berperan aktif
patofisiologi. dalam mempertahankan atau memperbaiki kese-
hatannya.

Gambaran Baru
Bagi Para Dosen
r Rangkuman konsep kunci komprehensif di akhir
setiap bab membantu mahasiswa dalam membaca. Situs baru di www.mosblz.com/MERLIN/
r Kotak yang diberi nomor membantu mahasiswa PriceWilson/memungkinkan para dosen untuk
untuk menemukan informasi secara lebih cepat dan mengakses Panduan Dosen dan Bank Soal melalui
lebihmudah. kode rahasi a (secure passcode).
r Situs baru di www.mosby.com/MERLIN/ P anduan D osen merupakan alat unbuk memberikan
PriceWilson / memuat pertanyaan-pertanyaan pengajaran dan pembelajaran untuk membantu para
tambahan, mempelajari tujuan, memilih istilah dosen Calam mengajar. Panduan ini dibagi mer.jadi
kunci menurut definisi, dan Weblir'.ks untuk beberapa bab yang terkait dengan buku teks, setiap
mahasiswa. Pertanyaan o nline, alat y ang m einberi- b ab P sn du on D o s en m ancakup garis b esar b ab lengkap
KATA PENGANTAR

dengan nomor halaman untuk memudahkan referensi,


UCAPAN TERIMA KASIH
istilah kunci dengan definisi, dan daftar tujuan
pembelajaran untuk setiap bab tertentu. Pemilihan
studi kasus juga termasuk dalam Panduan Dosen Penghargaan kami bag-i Darlene Cono, Executif Editor,
unfuk membantu dosen mengajar aplikasi klinis. Studi untuk kontribusinya selama perencanaan dan
kasus ini mencakup setiap sistem tubuh dan men- pelaksanaan revisi; bagi Laura Selkirk, Deaelopniental
cakup jawaban dari pertanyaan yang diajukan. Editor, atas kualitas bantuan editorialnya yang sangat
Bank SoaI sangat bersifat komprehensif dan baik; bagi MarcSyp, Project Manager, atas perhatiannya
lengkap, memberikan banyak pertanyaan yang pada hal-hal yang rinci; bagi Marjorie Boldt atas
tercakup dalam pemeriksaannya. Bank SoaI mencakup koordinasi dan kontribusinya pada bagian kardio-
sekitar 3000 pertanyaan. Semua pertanyaan adalah vaskular; dan bagi Margaret Croup Brudon atas
pilihan ganda, dansemua diberi kunci jawabanuntuk ilustrasi kreatifnya yang dipersiapkannya untuk buku
mempelajari tujuan setiap bab. edisi ini dan semua edisi sebelumnya. Kami berterima
Pnnduan Dosen dan Bsnk Soal juga tersedia dalam kasih pada Gerald D. Abrams, MD, Profesor Patologi
CD-ROM untuk para dosen ini yang tidak tidak ingin dan Dosen di Universitas Michigan, untuk bantuan-
mendapatkannya secara online. nya dalam buku ini. Dr. Abrams merupakan penulis
delapan bab pertama (mengenai prinsip-prinsip
patofisiologi) untuk lima edisi pertama. Yarig terakhir,
kami juga menghargai ringkasan komprehensif dan
saran yang ditawarkan banyak pembaca untuk
perubahan naskah ini.

LORRAINE MCCARTY WI LSON


SYLVIAANDERSON PRICE
,::::=1 iilLii:i
.nr iiiitll
r:l'l
"fial:

-.'
HoffiH ,,1i;.19=*1

BAGIAN TUJUH 47 Penyakit Cinjal Stadium Akhrr: Sindrom


Uremik,950
GANCCUAN SISTEM PERNAPASAN Lorrnine M. Wilson
35 Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan, 736
48 Pengobatan CagalCinjal Kronik, g64
Lorraine M. Wilson
Lorrnine M. Wilson
36 Prosedur Diagnostik pada Penyakit Pernapasan,
49 Cagal CinjalAkut, gg2
Lorrgine M. V'lilson
756
Lorraine M. Wilson
37 Tanda dan Cejala Penting pada Penyakit
BAGIAN SEMBILAN
Pernapasan, TT3 CANGGUAN SISTEM NEUROLOCIK
Lorraine M. Wilson
38 Pola Obstruktif pada Penyakit Pernapasan, 783
50 Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf, 1006
Mary S. Hartwig dan Lorrnine M. Wilson
Lorraine M. Wilson
39 Penyakit Pernapasan Restriktif, 796
51 Evaluasi Pasien Neurologik, 1045
Mary S. Hartwig
Lorraine M. Wilson
40 52 Nyeri, 1063
Penyakit Kardiovaskular dan Paru, B1 6
Mary S. Hartwig dan Lorraine M. Wilson
Lorrnine M. Wilson
53 Penyakit Serebrovaskular, 1 105
41 Cagal Napas,824 Mary S. Hartwig
Lorraine M. lNilson
54 Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi
42 Tumor Canas Paru, 843 Ceneralisata, 1 133
Lorraine M. WiLson
Mary S. Hartwig
43 Tuberkulosis Paru, 852 55 Cangguan Kejang, 1 1 57
Sylaia A. Price dan Mary P. Standridge Mary Carter Lombardo
56 Cedera Sistem Saraf Pusat, 1 1 67
Mary Cnrter Lonfuardo
BAGIAN DELAPAN 57 Tumor Sistem Saraf Pusat, 1 183
GANCGUAN STSTEM GTNfAL Mary Cnrter Lombardo

44 Anatomidan Fisiologi Cinjaldan Saluran BAGIAN SEPULUH


Kemih,867 CANGGUAN SISTEM ENDOKRIN DAN
Lorraine M. Wilson
METABOLIK
45 Prosedur Diagnostik pada Penyakit Cinjal, 895
Lorraine M. Wilson 58 Prinsip Mekanisme Pengontrolan Endokrin dan
46 Cagal Cinjal Kronik, 912 Metabolik, 1202
Lorraine M. Wilson Dauid E. Schteingart

X
Xii DAFTAR ISI

59 1214
Cangguan Kelenjar Hipofisis, 70 Osteoarlritis, 1380
Daaid E. Schteingart Michael A. Carter
60 Gangguan KelenjarTiroid,l22S 71 Artritis Reumatoid, 1 385
Daaid E. Schteingart Michael A' Carter
61 Cangguan Hipersekresi Adrenal,1237 72 Lupus Eritematosus Sistemik, 1392
Daoid E. Schteingart Michael A. Carter
62 lnsufisiensi Adrenal, 1254 73 Skleroderma,13g7
Daaid E. Schteingart Michael A. Carter
63 Pankreas:MetabolismeClukosadan Diabetes 74 Gout,1402
Melitus ,1259 Michael A' Carter
Daaid E. Schteingart 75 Spondiloartropati Seronegatif ,1407
Michael A. Carter

BAGIAN SEBELAS
BAGIAN TIGABELAS
GANGGUAN SISTEM REPRODUKSI
GANGGUAN slsrEM DERMAToLoGI
G4 cangguansistemReproduksi Perempuan,1276
KathleenBransonHillegas 76 Anatomi dan Fisiologi Kulit, 1415 o
65 Cangguan Sistem Reproduksi Laki-laki, 131'l MarekA. Stawiski
Lorraine M. Wilson dan Kathleen Branson Hillegas 77 Akne dan Keadaan Terkait, 1422
66 lnfeksi Saluran Cenital, 1 332 Marek A. Stawiski
Nancy A. Prince 78 Eksema dan Cangguan Vaskular, 1430
Marek A. Stawiski
79 Psoriasis dan Pitiriasis Rosea, 1439
DUABELAS
BAGIAN MarekA. Stawiski
B0'I:X;'[Z'i];:i::,"syroiaA
cANccuAN srsrEM MUSKULOSKELETAL price
DAN fARINGAN IKAT 81 TumorKulit,.l455
67 AnatomidanFisiologirulangdansendi,l35T Bz y::tr^i,-::;:J';\*',:{!r#: i;';;
Michael A. Carter
Marek A' stawiski dan sylz'ia A' Price
6g Fraktur dan Dislokasi, i 365
Michael A. Carter fuwaban,1470
69 TumorSistemMuskuloskelelal,l3T4
Michael A. Carter tndeks, 'l
496
ffi
'''''
ffi6il :r.gffWfiino
'l

Gambar 1 Sarkoma Kaposi Gambar 35 Pankreatitis hemoragik akut


Gambar 2 Sarkoma Kaposi Gambar 36 Metastasis kanker ke tulang belakang
Gambar 3 Sarkoma Kaposi Gambar 37 Aneurisma Berry
Gambar 4 Limfonra " Gambar 38 Ulkus kaki diabetik e
Gambar 5 Kandidiasis pseudomembranosa berat Gambar 39 Sifilis prirner
pada lidah Gambar 40 Sifilis sekunder
Gambar 6 Kandidiasis lidah Gambar 41 Sifilis sekunder
Gambar 7 Kandidiasis lidah Gambar 42 Herpes primer
Gambar 8 Leukoplakia berambut di mulut Gambar 43 Herpes primer
Gambar 9 Sel darah merah normal Cambar 44 Kondiloma akuminata
Gambar 10 Anisositosis dan poikilositosis Gambar 45 Kondiloma akuminata
Cambar 11 Sferosit Gambar 46 Akne pustular
Gambar 12 Anemia defisiensi besi Gamhar 47 Akne derajat lV
Gambar 13 Anemia megaloblastik (makrositik) Gambar 48 Akne rosasea
Cambar 14 Neutrofil matur normal (PMN) Gambar 49 Ekiema infantil
Gambar 15 Eosinofil Gambar.50 Poison ivy
Gambar 16 Basofil Gambar 51 Eksema padatangan .

Gambar 17 Monosit Gambar 52 Urtikaria


Gambar 18 Limfosit Gambar 53 Vaskulitis
Gambar 19 Neutrofil batang Gambar 54 Psoriasis
Gamtrar 20 Mieloblas pada leukemia miel,rgenosa Gambar 55 Pityriasis rosea
akut Gambar 56 Herpes. simpleks kronis
Gambar 21 Limfoblas pada leukemia Iimfositik akut Gambar 57 Herpes zoster
Gambar 22 Leukemia granulositik kronis Gambar 58 Tinea kruris
Gambar 23 Leukemia limfositik kronis Gambar 59 Tinea versikolor
Gambar 24 Sel Reed-sternberg Gambar 60 Kandidiasis intertriginosa
Gambar 25 Mieloma multipel Gambar 61 lmpetigo
Gambar 26 Platelet (Trombosit) Gambar 62 Erisipelas wajah
Gambar 27 Gastritis hemoragik akut (ulkus akibat Gambar 63 Karsinoma sel basal
stres) Gambar 64 Karsinoma sel skuamosa awal
Gambar 28 Seliak sprue Gambar 65 Penyakit Bowen
Gambar 29 Apendisitis Gambar 66 Melanoma menyebar superfisial
Gambar 30 Divertikulum Meckel Gambar 67 Melanoma maligna lentigo
Gambar 31 Kolitis ulseratif Gambar 68 Nevus biru
Gambar 32 Pioderma gangrenosum Cambar 69 Aktinik keratosis
Gambar 33 Adenokarsinoma kolon sigmoid Gambar 70 Hemangioma strawberi
Gambar 34 Sebukan lemak dalam hepar

xilt
Saunders; atas sumbangan dari Dr. james Gulizia,
SUMBER GAMBAR BERWARNA Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachu-
Gambar l,2,g,4,5,6,7,dan1dariGrimesDE,Grimes setts' i
IlM:AIDSandHIVinfection,StLouis,1994,Mosby;atas
sumbangan dari The Centers for Disease Control and Gambar 30,33,35, dan 37 dari Damjanov I, Linder |:
Prevention. Pathology: a color atlas, St Louis,2000, Mosby.

Gambar 9,10,17,74,75,16,17,78,19,20,21,23, dan Gambar 31 dari Doughty D: Gnstrointestinnl disorders,


26 atas sumbangan dari Herminia Bigornia, MT, dan St Louis, 1993, Mosby.
Muhammad S. Shurafa, M.D, Division of Hematology/
Oncology, Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan. Gambar 32 dan 38 dari Hill M: Skin disorders, St Louis,
1994,Mosby.
Gambar \2,22, dan 24 atas sumbangan dari Kolichi
Maeda,MD,DivisionofHematology/Oncology,Henry Gambar39,4I,43,44,d.an45dariCentersforDisease
FordHospital,Detroit,Michigan. Control and Prevention: Sexually transmitted disease,
Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta,
Gambar 13 dan 25 atas sumbafigan dari Sheikh Saeed, Georgia. o
MD, Division Head of Hematopathology, Henry Ford
Hospital, Detroit, Michigan. Gambar 40, 42, 46,55,57,58,59, 60, 6L, 62, 63, 66, 68,
dan 70 dari Habif TP et al: Skin disease: diagnosis and
Gambar27,29,34, dan36 atas sumbangan dari Gerald treatment,St Louis,2001, Mosby.
D. Abrams, MD, Department of Pathology, University
of Michigan,AnnArbor,Michigan. Gambar 47,49,49,50,51,,52,53,54,56,64,65,67,dan
69 atas sumbangan dari Marek A. Stawiski, MD, Asso-
Gambar28dariCohanRS,KumarV,CollinsT: Robbins ciate Clinical Professor of Internal Medicine, Michi-
pathologic basis of disease, ed 6, Philadelphi a,1999, WB gan State University, East Lansing, Michigan.

xrv
Cambar Berwarna

Sarkoma Kaposi pada tumit dan bagian lateral kaki Sarkoma Kaposi pada tungkai bagian distal dan
pergelangan kaki.

ltiff:a .'
;rF!-..
'\-t-i;r. :.

Sarkoma KaPosi Pada walah Limfoma pada leher

Kandidiasis Pseudomembranosa berat di lidah pada


penderita AIDS.

Kandidiasis lidah pada pasien AIDS yang resisten terhadap


flukonazol.

Kandidiasis lidah pada pasien terlihat pada Gambar


Berwarna 5 setelah 48 jam pengobatan dengan flukonazol'

XV
Untuksumber gomborbeMorno. lihothlm XlV
Gambar Berwarna

Leukoplakia berambut di mulut sering terlihat sebagai Sel darah merah normal berbentuk bulat, memiliki daerah
plak berwarna putih di sebelah lateral lidah dan disebabkan pucat ditengah, tampak agak lebih'kecil daripada inti limfosit
oleh infeksi virus Epstein-Barr. matang (kanan bawah), dan ukuran kecilnya bervariasi.

sw
10 Anisositosis dan poikilositosis, atau variasi ukuran dan 11 Sferosit berukuran lebih kecil daripada sel darah merah
bentuk sel darah merah. normal, tidak memiliki daerah pucat ditengah, dan cenderung
mudah mengalami hemolisis.

12 Anemia defisiensi besi memiliki ciri khas sel darah merah 13 Anemia megaloblastik (makrositik) terlihat pada
hipokromik mikrositik. Terlihat adanya poikilositosis. temuan darah tepi. Terlihat adanya neutrofil hipersegmentasi
dan ovalosit (sel darah merah bentuk oval, dan besar).

XVI Untuk sumber gombor benrcrno, lihol hlm, XIV


Cambar Berwarna

sei
te "

S'
@
i

14 Neutrofil matur normal (PMN). PMN memiliki nukleus 15 Eosinofil normal. Nukleus memiliki 2 lobus, dan sitoplasma
bersegmen (dua sampai lima lobus) dengan kromatin yang mengandung granula-granula berwarna merah keunguan.
besar dan terkumpul; granula-granula neutrofilik yang halus
(warna lili) menyebar di seluruh sitoplasma.

Hrl
w

f$lori
1%
iw:

'wi
$eru '$Sb
rii 'j-l

16 Basof il normal mengandung granula-granula besar 17 Monosit normal merupakan sel besar dengan nukleus
berwarna biru gelap yang mengisi sel dan mengaburkan melipat atau melekuk mengandung kromatin halus menyerupai
nukleus. benang; sitoplasma berwarna biru keabu-abuan dan
biasanya mengandung granula-granula azurofilik yang halus.

#
_ri$
;r 'i'...r::
!"

114/ .r. .
-:,.

18 Limfosit normal memiliki nukleus kecil yang bulat atau agak 19 Neutrofil batang adalah neutrofil yang agak imatur dengan
melekuk dengan banyak kromatin berwarna gelap. Yang nukleus mirip-batang, biasanya berbentuk seperti sepatu
terlihat hanyalah lingkaran tipis eksternal dari sitoplasma agak kuda. Jumlahnya meningkat pada infeksi bakteri akut
basofilik.

Untuksumber gombar berworno, lihot hlm XlV XVII


Gambar Berwarna

*.w .;ffi*s
*
t{:&- sW

&
@dry
20 Mieloblas pada leukemia mielogenosa akut. Sel 21 Limf oblas pada leukemia limf ositik akut. Sel
berrrukleus besar dengan kromatin inti yirng halus, stoplasma bernukleus kromatin halus dengan sedikit sitoplasma dan
yang sangat sedikit, dan biasanya dua hingga lima nukleoli. biasanya satu atau dua nukleoli.

,,i 'i qfr


,iL
,, ' 4i'\, !'i
4,' ff #",
,:ii'- sif"q ry-b
t *eu'"',,.,-' w
trlr;
$" @&*' ,,'

: s* r"'.,: :rfii S "ifti'",1 &


"Si
li: ,, # ,'i, -t:
4,if" iiij
,' 4+
j{r ,{1

22 Karakteristik sumsum tulang pada leukemia granulositik 23 Leukemia limfositik kronis. Limfosit matur dengan
kronis. Sumsum hiperselular dengan peningkatan garis kromatin inti yang kasar dan sitoplasma yang tipis.
granulositik.

" -pffiW# Yry'YJ'w


6"&,**,*
W
;\ w
""1"
:W
'"* etus &
* us*-
*.*
eF'
,i$

;r"
& W '
.*r

'#.r
i&t -'i
ffi#iip# @,"1

24 Sel Reed-Sternberg. Sel raksasa berinti dua (binukleasi) 25 Aspirat sumsum tulang menggamba.rkan sel-sel pada
terlihat pada penyakit Hodgkin. Limfosit kecil yang matur mieloma multipel.
terlihat sebagai latar belakangnya. Di sebelah kiri sel Reed-
Sternberg adalah eosinofil yang mengandung granula
sitoplasma berwarna oranye kemerahan.

26 Platelet (trombosit) tidak memiliki nukleus karena berasal dari


fragjmen sitoplasma megakaiiosit. Trombosit memperlihatkan regio
granular di daerah tengah dengan granula berwarna ungu yang
nyata dan daerah perifer yang tidak bergranula yang terwarnai
biru transparan pucat.

XVIII Unfu k sumber gombor berworno, lihot hlm, XIV


Gambar Berwarna

I .:l

1r ; ':r'l! r,l:r1'

'i: ir,rlt,:- ' 1,..,:,rl..l

i t_ rr: r. r: r:: r'r rr!

Gastritis hemoragik akut (ulkus akibat stres) yang Seliak sprue (enteropati sensitif-gluteni @awah)
dipersulit oleh perfora$r lengkap melalui dinding lambung. dibandingkan dengan-jejunum normal (afas). Pada sprue
Ulkus akibat stres ini diinduksi oleh lomba minum alkohol akut terdapat sebaran atrofi difus dan penumpulan vili, dengan
dan ingesti aspirin di antara mahasiswa-mahasiswa uni- sebukan peradangan kronik lamina propria
ve rs itas.

29 Apendisitis. Apendiks mengalami inflamasi dan distensi 30 Divertikulum Meckel. Lengkung usus buntu ileus, panlang
dengan pus kekuningan. sekitar 2 inci, ditemukan pada sekitar 2% populasi. Dapat
terjadi ulserasi, perdarahan, dan menyebabkan gejala serupa
dengan yang terjadi pada apendisitis akut pada 2% penderita
yang mengalaminya.

32 Pioderma gangrenosum
tungkai pada penderita kolitis
ulseratif.

31 Kolitis ulseratif memperlihatkan edema mukosa berat


peradangan dengan ulserasi dan perdarahan.

Unfuksumbergombor berworno. lihqt hlm XlV xtx


Gambar Berwarna

33 Adenokarsinoma kolon sigmoid, membentuk massa 34 Sebukan lemak dalam hepar. lnfiltrasi lemak dalam sel
sirkumferensial dan penyempitan lumen usus. menyebabkan hati tampak lebih berwarna coklat kekuningan
daripada coklat gelap; hati membesar dan permukaan irisan
terlihat berminyak.

rdfi*
E#

&
S,.r,
,p
t.

35 Pankreatitis hemoragik .akut. Perdarahan, nekrosis 36 Metastasis kanker Ke tulang betakang, berasal dari
lemak, dan pseudokistaterisi darah oada potongan melintang. paru dan menyebar melalui aliran darah. Jaringan berwarna
keputihan adalah kanker yang mengerosi tulang vertebra,
yang dapat menyebabkan terjadinya fraktur kompresl.

38 Ulkus kaki diabetik akibat distrjbusi tekanan abnormal pada


37 Aneurisma Berry sirkulus Willisi (tanda panah).
neuropati diabetik. Penyakit vaskular dengan terbatasnya
suplai darah juga menyebabkan terbentuknya lesi, dan lazim
terjadi infeksi.

Unluk sumbergombor berworno, lihothlm. XIV


Gambar Berwarna

a
27 Gastritis hemoragik akut (ulkus akibat stres) yang 28 Seliak sprue (enteropati sensitif-gluten) (bawah)
dipersulit oleh perforasi lengkap melalui dinding lambung. dibandingkan dengan jejunum normal (afas). Pada sprue
Ulkus akibat stres ini diinduksi oleh lomba minum alkohol akul terdapat sebaran atrofi difus dan penumpulan vili, dengan
dan ingesti aspirin di antara mahasiswa-mahasiswa uni- sebukan peradangan kronik lamina propria
versitas.

29 Apendisitis. Apendiks mengalami inflamasi dan distensi 30 Divertikulum Meckel. Lengkung. usus buntu ileus, panjang
dengan pus kekuningan. sekitar 2 inci, ditemukan pada sekitar 2% populasi Dapat
terjadi ulserasi, perdarahan, dan menyebabkan gejala serupa
dengan yang terjadi pada apendisitis akut pada 2% penderita
yang mengalaminya.

Pioderma gangrenosum
tungkai pada penderita kolitis
ulseratif.

31 Kolitis ulseratif memperlihatkan edema mukosa berat


peradangan dengan ulserasi dan perdarahan.

Unfu k sumber gombor'oerworno, llhot hlm, XIV xtx


Cambar Berwarna

|,:Ul

40 Sifilis sekunder. Ruam papuloskrramosa.

41 Sifilis sekunder' Lesi pada tangan

42 Herpes primer. SekelompoK veslKer yang terasa nyeri pada


oenitalia oeremnr ran

Kondiloma akuminata
Nodul basah verukosa
(mirip kutil) pada Penis.

43 Herpes Primer' Laki-laki.

Untuk sumber gombor berwcrnc. llhot hlm, XIV


Gambar Berwarna

45 Kondiloma akuminata. Vulva 46 Akne pustular. Lesi akne yang mengalami inflamasi klasik.
Mungkin terjadi pembentukan jaringan parut. pengobatan
topikal dan antibiotik oral merupakan pengobatan pilihan
pertama.
e

47 Akne derajat lV. Konolobata, kista, darl jaringan parut. 48 Akne rosasea. Eritema dan pustula wajah sentral

49 Eksema infantil. Ruam eritematosa, tangisan, 50 Poison ivy.Vesikel dalam konfigurasi berkelompok dan linear

XXII Unluk sumber gombor berworno, lihot hlm. XV


Cambar Berwarna

51 Eksema paoa Tangan bersisik 52 Urtikaria. Wheal arsilormis dan anular

53 Vaskulitis. Papul dan bercak nekrotik dan hemoragik. Psoriasis. Plak berbatas tegas dengan sisik putih yang
tebal.

Pityriasis rosea. Sisik menyerupai jaringan berbentuk cincin Herpes simpleks kronis pada pasien AIDS. Ulserasi
yang melekat dengan tepi'bercak berbentuk oval berwarna kronis berdurasi 3 bulan dengan biakan herpes positif.
merah pada badan.

Untuksumbergomborberworno, lihcthlm XIV XXIII


Gambar Berwarna

57 Herpes zoster. Vesikel bentuk linear pada dasar 58 Tinea kruris. Tinea pada selangkangan, mulai di lipatan
eritematosa sepanjang satu dermartom. Pasien usia tua atau kruris dan berlangsung ke arah perifer tetapi Siasanya tidak
lemah dapat mengalami perjalanan klinis yang sulit dan lama. mengenai skrotum. '

.)t
: ::1

:rd
:r:ii.d
''-:ll
...i'

#,

59 Tinea versicolor. Makula konfluen, bersisik, dan 60 Kandidiasis intertriginosa. Plak berwarna merah yang
berwarna keputihan. berlanjut ke tepi semua lipatan tubuh yang berdekatan dengan
pustula satelit.

62 Erisipelas waiah.
Lesi berwarna merah
61 lmpetigo terjadi paling sering di wajah. Lesi inr oerada pada cerah, berbatas tegas,
semua stadium perkembangan. Perhatikan krusta tebal yang terasa nyeri, dan
melekat berwarna kekuningan. panas.
,

xxtv Untuksumbergomborberworno, lihothlm XIV


Gambar Berwarna

htws4} l

f@.{

- le.

.--
..A
".,---'

63 Karsinoma sel basal. 64 Karsinoma sel skuamosa awal. Tumor yang mengalami
ulserasi, infiltratif, dan eritematosa pada area yang terpajan
sinar matahari.

'lll

65 Penyakit Bowen. Bercak bersisik eritematosa dengan 66 Melanoma menyebar superfisial. Warnanya bervariasi
konfigurasi iregular pada area yang terpajan sinar matahari dengan infiltrasi ke kulit di sekitarnya dengan difusi pigmen.

..l i

Melanoma maligna lentigo. Bercak hitam kecoklatan 68 Nevus biru. Berwarna biru uniform pada nevus benigna
dengan nodul hitam ditengah pada melanoma yang tumbuh. yang paling sering terjadi di kepala, leher, atau pantat
Pewarnaan melengkapi melanosit yang sangat berpigmen
dalam dermis profunda.

'.::
."&

.G
;,ff
70 Hemangioma strawberi.
Sebagian besar berukuran kecil, -#
*#
merupakan tanda lahir Yang tidak
berbahaya Yang berProliferasi
69 Aktinik keratosis. PoPulasi selama B hingga 1B bulan dan
padat, eritematosa, dan bersisik kemudian mengecil secara perlahan
pada plak. selama 5 hingga B bulan berikutnya.

Uniuk sumber gombor berworno, Jihot hlm XlV XXV


BAGIAN TUJUH

GANGGUAN SISTEM
PERNAPASAN

iiLi

angguan...,sisiem p,ernaptsah .meiuphkan penypbeb,'-iama ,morbidita'i:, dan:,mortd itas,


lnfeksi saluran pernapasan jauh lebih sering terjadi dibandingkan dengan infeksi sistem
organ tubuh lain dan berkisar dari flu biasa dengan gejala serta gangguan yang relatif

karena kanker paru. Selak pertengahan tahun 1 950, kanker paru menduduki peringkat

menggantikan kanker payudara sebagai penyebab kematian akibat kanker yang paling sering
pada perempuan. Angka insiden kanker paru ierus mencuat ke tingkat yang membahayakan
dan prevalensi saii ini kira-kira 25 kali lebih tinggi daripada 50 tahun yang lalu."lnsiden
..,,.1' rbenyakit.pein'aba$ah.-nroni'k;,,,tellutarna,emfisefa paiu kronik dan bronkitis semakin meningkat
dan sekarang *etupaLan penyebab utama iacat tironik dan kematian. Penyakit p"rnupurun
sangat berpengaruh terhadap masyarakat secara keseluruhan (dalarn hal fisik, sosial maupun
ekonomi), sehingga pencegahan, diagnosis, dan pengobaian gangguan pernapasan ini
mempunyai makna yang penting sekali.

735
BAB i35

AnOtomi d0n,FiSiOlOgi
SiStem P6rnoposon
TORRAINE M. WILSON

struktur tertentu untuk menukar maupun untuk


4anrs
v BEsAR BAB mengangkut gas-gas tersebut.
Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah
TINJAUAN ANATOMI, 736 dan terdapat peranan yang sangat penting dari
Anatomi Saluran Pernapasan, 737 sistem pernapasan, sistem saraf pusat, serta sistem
Rongga Toraks, 739 kardiovaskular. Pada dasarnya, sistem pernapasan
Peredaran Darah Paiu, 740 terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang
Kontrol Pernapasan, 742 menghantarkan udara luar agar beisentuhan dengan
Kontrol Persarafan padaJalan Napas, 742 membrsn kapiler alaeoli, yaitu pemisah antara sistem
Pertahanan Saluran Pernapasan, 743 pernapasan dan sistem kardiovaskular. Pergerakan
TTNJAUAN FTSTOLOCT, 743 udara masuk dan keluar dari saluran udara disebut
Ventilasi, 743 uentilasi atarbernapas. Sistem saraf pusat memberikan
Transpoftasi,744 dorongan ritmik dari dalam untuk bernapas, dan
, ',:, Penilaian Status F€ihapasan','V49 :,
secara refleks merangsang thoraks dan otot-otot
diafragma, yang akan memberikan tenaga pendorong
gerakan udara. Difusi O, dan CO, melalui membran
kapiler alveoli sering dianggap sebagai pernapasan
eksternal. Sistem kardiovaskular menyediakan pompa,
TINJAUAN ANATOMI jaringan pembuluh dan darah yang diperlukan untuk
mengangkut gas-gas antara paru dan sel-sel tubuh.
Pernapnsan secara harafiah berarti pergerakan oksigen Hb yang berfungsi baik dalam jumlah cukup diperlu-
(Or) dari atmosfer menuju ke sel dan keluamya karbon kan untuk mengangkut gas-gas tersebut. Fase terakhir
dioksida (COr) dari sel ke udara bebas. Pemakaian O, pengangkutan gas ini adalah proses diftrsi O, dan
dan pengeluaran CO, diperlukan untuk menjalankan CO, antara kapiler-kapiler dan sel-sel tubuh. Perna-
fungsi normal sel dalam tubuh; tetapi sebagian besar pasan internnl adalah reaksi-reaksi kimia intraselular
sel-sel tubuh kita tidak dapat melakukan pertukaran saat O, dipakai dan CO, dihasilkan, bersamaan
gas-gas langsung dengan udara, karena sel-sel dengan sel memetabolisme karbohidrat dan zaf-zat
tersebut letaknya sangat jauh dari tempat pertukaran lain untuk membangkitkan adenosin trifosfat (ATP)
gas tersebut. Karena itu, sel-sel tersebut memerlukan dan pelepasan energi.

7%
Anotomi don Fisiologi Sislem Pernoposon BAB 35 737

Fungsi yang cukup baik dari semua sistem ini


penting untuk respirasi sel. Malfungsi dari setiap
komponen dapat mengganggu pertukaran dan peng-
Faring
angkutan gas, dan dapat sangat membahayakan Rongga hidung
Epiglotis
proses-proses kehidupan. Perlu pemahaman proses
Laring
pernapasan untuk memeriksa dan mengobati pen- Cabang utama Trakea
derita gangguan pernapasan. Bab 35 dan 36 memberi- bronkus kanan Cabano utama
kan dasar-dasar pemahaman ini. bronkLri kiri
Segmen
bronkus

Anatomi Saluran Pernapasan


Saluran penghantar udara yang membawa udara ke
dalam paru adalah hidung, fadng, laring, trakea,
bronkus, dan bronkiolus (Gbr. 35-1). Saluran perna-
pasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh Silia
membran mukosa bersilia. Ketika masuk rongga Partikel dgbu
hidung, udara disaring, dihangatkan, dan dilembab- Sel goblet
kan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari
mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks
bertingkat, bersilia dan bersel goblet (Lihat Gbr. 35-1,
B). Permukaan epitel diliputi oleh lapisan mukus
yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa.
Partikel debu yang kasar disaring oleh rambut-
rambut yang terdapat dalam lubang hidung,
sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam
lapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan
mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke
superior di dalam sistem pernapasan bagian bawah Gbr. 35-1 Sistem pernapasan. lnset A, Asinus, atau unit
menuju kef ring.Daristrti partikel halus akan tertelan fungsional paru. lnset B, membran mukosa befsilia.
atau dibatukkan keluar. Lapisan mukus memberikan
air untuk kelembaban, dan banyaknya jaringan
pembuluh darah di bawahnya akan menyuplai benda asing masih mampu masuk melampaui glotis,
panas ke udara inspirasi. jadi udara inspirasi telah fungsi batuk yang dimiliki laring akan membantu
disesuaikan sedemikian rupa sehingga udara yang menghalau benda dan sekret keluar dari saluran
mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu men- pernapasan bagian bawah.
dekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai Trakea disokong oleh cincin tulang rawan
100%. berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya
Udara mengalir dari faring menuju laring atau kurang lebih 12,5 cm (5 inci). Struktur trakea dan
kotak suara. Laring terdiri dari rangkaian cincin bronkus dianalogkan dengan sebuah pohon, dan
tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot dan oleh karena itu dinamak an pohon tr akeobronkicrl. P ev
mengandung pita suara. Ruangberbentuk segitiga di mukaan posterior trakea agak pipih dibandingkan
antara pita suara (yaitu glotis) bermuara ke dalam sekelilingnya karena cincin tulang rawan di daerah
trakea dan membenluk bagian antara saluran perna- itu tidak sempurna, dan letaknya tepat di depan
pasan atas dan bawah. Glotis merupakan pemisah esofagus. Akibatnya, jika suatu pipa endotrakea (ET)
antara saluran pernapasan bagian atas dan bawah. bulat yang kaku dengan balon yang digembungkan
Meskipun laring terutama dianggap berhubungan dimasukkan selama ventilasi mekanik, dapat timbul
dengan fonasi, tetapi fungsinya sebagai organ pelin- erosi di posterior membran tersebut, dan membentuk
dung jauh lebih penting. Pada waktu menelan, fistula trakeoesofageal. Erosibagian anterior menem-
gerakan laring ke atas, penutupan glotis, dan fungsi bus cincin tulang rawan dapat juga timbul tetapi
seperti pintu dari epiglotis yang berbentuk daun pada tidak sering. Pembengkakan dan kerusakan pita
pintu masuk laring, berperan untuk mengarahkan suara juga merupakan komplikasi dari pemakaian
makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Jika pipa ET. Tempat trakea bercabang menjadi bronkus
738 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

kiri dan kanan dikenal sebagai karina. Karina


Lrtama
memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan
bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang.
Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris (Gbr.
35-1). Bronkus utnms kanan leblh pendek dan lebih Alveolus
lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan
merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya
hampir vertikal. Sebaliknya, btonkus utama kiri lebih
panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan
bronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan
dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bentuk
anatomik yang khusus ini mempunyai keterlibatan
klinis yang penting. Satu pipa ET yang telah dipasang
untuk menjamin patensi jalan udara akan mudah
meluncur ke bawah, ke bronkus utama kanan, jika
Jari ng a n
kapiler paru
pipa tidak tertahan dengan baik pada mulut atau
hidung. jika terjadi demikian, udara tidak dapat Gbr. 35-2 Perubahan struktural pada sakus alleolaris termi-
memasuki paru kiri dan akan menyebabkan kolaps nalis (potongan melintang) selama siklus respirasi. (Dimodifikasi
paru (ntelekfasls). Namun demikian, arah bronkus dari Gluck L'. Pulmonary surfactant and neonatal respiratory dis-
tress, Hosp Pract 6 (11):45-56, 1971.)
kanan yang hampir vertikal tersebut memudahkan
masuknya kateter untuk melakukan pengisapan yang
dalam. Selain itu, benda asing yang terhirup lebih
sering tersangkut pada percabangan bronkus kanan i Kohn. Lub ang ini memungkinkan hubun gan
p o r i -p o r

karena arahnya vertikal. atau aliran udara antar sakus alveolaris terminalis.
Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang Alveolus hanya mempunyai satu lapis sel yang
lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus diameternya lebih kecil dibandingkan dengan diam-
segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi eter sel darah merah. Dalam setiap paru terdapat
bronkus yangukurannya semakin kecil sampai akhir- sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan
nya menjadi bronkiolus terminalis,yaitu saluran udara seluas sebuah lapangan tenis.
terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar: pneumosit
udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah tipeI, rnerupakan lapisan tipis'yang menyebar dan
kurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh menutupi lebih dari 90% daerah permukaan, dan
cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi oleh otot polos pneumosit tipe II, yang bertanggung jawab terhadap
sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran sekresi surfaktan. Gbr. 35-2 memperlihatkan struktur
udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis mikroskopik sebuah duktus alveolaris dan alveolus-
dtsebtt saluran p en ghant nr udar n karena fungsi utama- alveolus berbentuk poligonal yang mengitarinya.
nya adalah sebagai penghantar udara ke tempat Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu
pertukaran gas paru. gelembung gas yang dikelilingi oleh jaringan kapiler
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang sehingga batas antara cairan dan gas membentuk
merupakan unit fungsional paru, yaitu tempat pertu- tegangan permukaan yang cenderung mencegah
karan gas (lihat Gbr. 35-1, A). Asinus terdiri dari (1) pengembangan saat inspirasi dan cenderung kolaps
bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki pada waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus
kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya; (2) dilapisi oleh zat lipoprotein (disebut surfaktan) yang
duktus alueolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus, dapat mengurangi tegangan permukaan dan
dan (3) sskus alueolaris terminalis, yaitu struktur akhir mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada
paru. Asinus atau kadang-kadang disebut lobulus waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada
primer memiliki garis tengah kira-kira 0,5 sampai 1,0 waktu ekspirasi. Pembentukan dan pengeluaran
cm. Terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari surfaktan oleh sel lapisan alveolus (Tipe II) bergan-
trakea sampai sakus alveolaris terminalis. Alveolus tung pada beberapa faktor, yaitu kematangan sei-sel
(dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai alveolus dan sistem enzim biosintetik, kecepatan
anggur, yang membentuk sakus terminalis) dipisah- pergantian surfaktan yang normal, ventilasi yang
kan dari alveolus di dekatnya oleh dinding tipis atau memadai, dan aliran darah ke dinding alveolus.
septum. Lubang kecil pada dinding ini dinamakan Surfaktan relatif lambat terbentuk pada kehidupan
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 3s 739

fetal; sehingga bayi yang lahir dengan jumlah parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis
surfaktan yang sedikit (biasanya pada kelahiran cairan pleura yang berfungsi untuk memud4lrkan
premahrr) dapat berkembang menjadi sindrom gawat kedua permukaan itu lprgerak selama pernapasan
napas pada bayi. Surfaktan disintesis secara cepat dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru,
dari asam lemak yang diekstraksi dari darah, dengan yang dapat dianalogkan seperti dua buah kaca objek
kecepatan pergantiannya yang cepat. Sehingga bila yang akan saling melekat jika ada air. Kedua kaca
aliran darah ke daerah paru terganggu (misalnya objek tersebut dapatbergeseran satu denganyang lain
karena emboli paru), maka jumlah surfaktan pada tetapi keduanya sulit dipisahkan.
daerah tersebut akan berkurang. Produksi surfaktan Hal yang sama juga berlaku pada cairan pleura di
dirangsang oleh ventilasi aktif, volume tidal yang antara paru dan toraks. Tidak ada ruangan yang
memadai, dan hiperventilasi periodik (cepat dan sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan
dalam) yang dicegah oleh konsentrasi O, tinggi pada pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai
udara yang diinspirasi. Sehingga pemberian O, rongga pleura atau kavitas pieura hanyalah suatu
konsentrasi tinggi dalam waktu yang lama atau rnungutl potensial. Tekanan dalam rongga pleura
kegagalan untuk bernapas cepat dan dalam pada lebih rendah dari tekanan atmosfer, sehingga
seorang pasien yang menggunakan ventilasi mekanik mencegah kolaps paru. Bila terserang penyakit,
akan menurunkan produksi surfaktan dan menye- pleura mungkin mengalami peradangan, atau udara
babkan kolaps alveolar (ateletaksis). Defisiensi atau .uirun-dapat misuk te datam io"gg'u pleura,
surfaktan dianggap sebagai faktor penting pada menyebabkan paru tertekan atau kolaps.
patogenesis sejumlah penyakit paru, termasuk Ada tiga faktor yang mempertahankan tekanan
sindrom gawatnapas akut (ARDS) (tihatBab 41). negatif yang normal ini. Pertama, jaringan elastis paru
memberikan kekuatan kontinu yang cenderung
menarik paru menjauh dari rangka toraks; misalnya,
setelah lahir, paru cenderung mengerut ke ukuran
Rongga Toraks aslinya yang lebih kecil daripada benluknya sebelum
mengembang. Tetapi, permukaan pleura viseraiis dan
Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk pleura parietalis yang saling menempel itu tidak dapat
kerucut, dan terletak dalam rongga dada atau toraks. dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan kontinu yang
Medinstinum sentral yang berisi jantung dan beberapa cenderung memisahkarLnya. Kekuatan ini dikenal
pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut sebagai teknnan negntif dari ruang pJeura. Tekanan
(Gbr. 35-3). Setiap paru mempunyai apeks (bagian intrapleura secara terus-menerus bervariasi sepanjang
atas paru) dan dasar. Pembuluh darah paru dan siklus pernapasan, tetapi selalu negatif.
bronkial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe Faktor utama kedua dalam mempertahankan
memasuki tiap paru pada bagian hilus dan mem- tekanan negatif intrapleura adalah kekuntan osmotik
bentuk akar paru. Paru knnan lebih besar daripada yang terdapat di seluruh membran pleura. Cairan
paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler di
interlobaris. Pnru kiri dibagi menjadi dua lobus. dalam pleura parietalis ke ruang pleura dan
Lobuslobus tersebut dibagi lagi menj adi beberapa kemudian diserap kembali melalui pleura viseralis.
segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru Pergerakan cairan pleura dianggap mengikuti hukum
kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri Starling tentang pertukaran transkapiler; yaitu, per-
dibagi menjadi 9 (lihat Gbr. 35-3). Proses patologis gerakan cairan bergantung pada selisih perbedaan
seperti atelektasis dan pneumonia seringkali hanya antara tekanan hidrostatik darah yang cenderung
terbatas pada satu lobus dan segmen saja' Karena itu mendorong cairan keluar dan tekanan onkotik dari
pengetahuan tentang anatomi segmen-segmen paru protein plasma yang cenderung menahan cairan agar
penting sekali, tidak hanya untuk ahli radiologi, ahli tetap di dalam. Selisih perbedaan absorpsi cairan
bronkoskopi, dan ahli bedah toraks, tetapi juga bagi pleura melalui pleura viseralis lebih besar daripada
perawat dan ahli terapi pernapasan, perlu mengeta- selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura
hui dengan tepat letak lesi agar dapat menerapkan parietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar
keahlian mereka sebagaimana mestinya. daripada pieura parietalis sehingga pada ruang
Suatu lapisan tipis kontinu yang mengandung pleura dalam keadaan normal hanya terdapat
kolagen dan jaringan elastis, dikenal sebagai pleura, beberapa mililiter cairan.
melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelu- Faktor ketiga yang mendukung tekanan negatif
bungi setiap paru (pleura uiseralis). Di antara pleura intrapleura adalah kekuatan po mp a limfatik. Sejumlah
740 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

Lobus atas
kanan Lobus
atas kiri
Lobus tengah
kanan Pleura parietalis

Mediastinum
Rongga
pleura

Pleura
viseralis

Lobus
Lobus bawah bawah kiri
kanan
Diafragma

SEGMEN BRONKOPULMONAR

KANAN -/ ^ ...-----.-
SEGMEN PARU SEGMEN PARU KIRI
Lobusatas a /\4{1 \ Lobusatas
1-Apikal I z'/:iXl ^\ \ 1-aplpeposterior
2-Posterior I tl 3j"\\"_/X , i 2-Apikoposterior
3-Anterior \(* lY-y\l I 3-Anrerior
Lobustenqah l
/ i[XP L<il| \ i:;?ffi:'
4-Lateral
S-Medial i1 Anterior '
Lobus bawah
Lobus
6-Apikal
bawah
./
-/ f: A \ ------ Effi(rp",io,;
7-Mediobasal (kardiak)
7-Mediobasat / /14 F!\ \
8-Anterobasal
8-Anterobasal I l./ l/ \ \ 9-Laterobasal
9-Laterobasat I (,'6 l1 6 \ \ 1O-Posterobasal
1o-Posterobasar I \ ltf.f1I (

1 \gte(w/ \
ll\Posterior/l\
r^ \
// /,^\
( 1\ \
\ /1,-\\
/ / \ ,\ \
/)i--1 ,4\ /C\
(ffi,il) rLP.\,ffi
\ lrllll \J{l
(ffi)
\\'L,* /I vrsr,* k-?xx1
\.q1fy \\Ywrl
I

ffip Wffi
i:fj; [",'ix' ';fl;., -/'i;i''
Gbr.35-3 Rongga toraks dan segmen bronkopulmonar

kecil protein secara normal memasnki ruang pleura


Peredaran Darah Paru
tetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalam
pleura parietalis; terkumpulnya protein di dalam Suplai darah paru bersifat unik dalam beberapa hal.
ruang intrapleura akan mengacaukan keseimbangan Pertama, paru mempunyai dua sumber suplai darah,
osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik. dari arteria bronkialis dan arteria pulmonalis.
Ketiga faktor ini kemudian, mengatur dan mem- Sirkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenasi
pertahankan tekanan negatif intrapleura normal. dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebu-
Diafrngma merupakan otot berbentuk kubah yang tuhan metabolisme jaringan paru. Arteria bronkialis
membentuk dasar rongga toraks dan memisahkan berasal dari aorta torakalis dan berlalan sepanjang
rongga tersebut dari rongga abdomen. dinding posterior bronkus. Vena bronkialis yang
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 741

besar mengalirkan darahnya ke dalam sistem azigos,


yang kemudian bermuara pada vena kava superior Serebrunl
dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena
Po ns
bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah I ,"out^ oblongata
Kemoreseptor
ke vena pulmonalis. Sirkulasi bronkial tidak berperan perife r
pada pertukaran gas, sehingga darah tidak teroksi- Kemoreseptor pusat
genasi yang mengalami pirau sekitar 2o/o sampai3ok
Medula spinalis
curah jantung.
Arteria pulmonalis yang berasal dari ventrikel I

kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru, Sendi dan


v
Saraf frenikus
otot
yaitu darah yang mengambil bagian dalam pertu-
karan gas. Jaringan kapiler paru yanghalus mengitari
dan menutupi alveolus, merupakan kontak erat yang
diperlukan untuk proses perbukaran gas antara alveo-
lus dan darah. Darah teroksigenasi kemudian dikem-
balikan melal:ui aenapulmonsliske ventrikei kirt, yang

Arteria bronkialis

Gbr. 35-6 Kontrol terhadap pernapasan.


.liiB*25{i.0,mm,ru

PAP rata-rata: 15 mm Hg selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui


sirkulasi sistemik. Gbr. 35-4 memperlihatkan posisi
fungsional paru daiam sirkulasi paru.
Suatu sifat lain dari sirkulasi paru adalah bahwa
sirkulasi paru ini adalah snatu sistem tekanan
Sirkulasi sistemik rendah dan resistensi rendah dibandingkan dengan
BP: 120/80 mm Hg
sirkulasi sistemik. Tekanan darah sistemik sekitar
120 /80 mm Hg, sedangkan tekanan darah pulmonar
Gbr. 35-4 Posisi fungsional paru di dalam sirkulasi Paru. BP, sekitar 25l10 mm Hg dengan tekanan rata-rata sekitar
tekanan darah, PAP, tekanan arteria pulmonalis; BY, ventrikel
kanan; LF, ventrikel kiri. 15 mm Hg. Sifat ini mempunyai beberapa konsekuensi
penting. Distensibilitas yang besar dan resistensi
rendah pada jalinan vaskular pulmonar memungkin-
kan beban kerja ventrikel kanan yang lebih kecil
dibandingkan dengan beban keqa ventrikel kiri dan
memungkinkan kenaikan aliran darah pulmonar yang
Alveolus
besar sewakbr-i melakukan kegiatan fisik tanpa adanya
kenaikan tekanan darah pulmonar yang berarti.
Seperti yang terlihat pada Gbr' 35-5, jika besar
tekanan hidrostatik paru orang normal yang Llmum-
nya sekitar 15 mm Hg melampaui tekanan osmotik
koloid darah yang besarnya sekitar 25 mm Hg, cairan
akan meninggalkankapiler paru dan masuk ke dalam
interstisial atau alveolus, sehingga mengakibatkan
edema paru. Edemn paru akan mengganggu pertu-
karan gas karena memperpanjang jalur difusi antara
alveolus dan kapiler. Edema paru merupakan kompli-
kasi yang sering terjadi akibat gagal jantung konges-
Gbr. 35-5 Patogenesis edema Paru. HP, tekanan hidrostatik;
COP, tekanan koloid osmotik.
tif, pneumonia, dan gangguan paru lainnya'
742 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

Kontrol Pernapasan mengontrol pernapasan; akan tetapi penyelidikan


terakhir menunjukkan bahwa refleks ini tidak aktif
Terdapat beberapa mekanisme yang berperan pada orang dewas4 kecuali bila volume tidal
membawa udara ke dalam paru sehingga pertukaran melebihi 1 liter seperti pada waktu berolah raga.
gas dapat berlangsung. Fungsi mekanis pergerakan Refleks ini menjadi lebih penting pada bayi baru lahir.
udara masuk dan keluar dari paru disebut aentilasi Pergerakan sendi dan otot (misalnya, sewaktu ber-
dan mekanisme ini dilaksanakan oleh sejumlah kom- olah raga) juga merangsang peningkatan ventilasi.
ponen yang saling berinteraksi. Komponen yang Masukan yang dikendalikan secara voluntar oleh
berperan penting adalah pompa yang bergerak maju serebrum dapat mengubah keluaran dari pusat per-
mundur, disebut pompa pernapasan. Pompa ini mem- napasan sehingga memungkinkan penghentian siklus
punyai dua komponen volume-elastis: paru itu pernapasan normal pada waktu tertawa, menangis,
sendiri dan dinding yang mengelilingi paru. Dinding dan berbicara. Pola dan irama pengaturan perna-
terdiri dari rangka dan jaringan rangka toraks, serta pasan tersebut dijalankan melalui interaksi pusat-
diafragma, isi abdomen dan dinding abdomen. Otot- pusat pemapasan yang terletak dalam pons dan
otot pernapasan yang merupakan bagian dinding medula oblongata. Keluaran motorik akhir disalur-
toraks merupakan sumber kekuatan untuk meng- kan melalui medula spinalis dan saraf frenikus yang
hembus pompa. Diafragma (dibantu oleh otot-otot mempersarafi diafragma, yaitu otot utaqg ventilasi.
yang dapat mengangkat tulang iga dan sternum) Saraf utama lain yang ikut ambil bagian adalah saraf
merupakan otot utama yang ikut berperan dalam asesorius dan interkostalis torasika yang memper-
peningkatan volume paru dan rangka toraks selama sarafi ototbantu pernapasan dan otot interkostalis.
inspirasi; ekspirasi merupakan suatu proses pasif
pada pernapasan tenang. Mekanisme ventilasi akan
dibicarakan lebih rinci pada Bab 36.
Otot-otot pernapasan diatur oleh p us at p ernap as an Kontrol Persarafan pada
yang terdiri dari neuron dan reseptor pada pons dan
medula oblongata (Gbr. 35-6). Pusat pernapasan falan Napas
merupakan bagian sistem saraf yang mengatur semua Otot polos terdapat pada trakea hingga bronkiolus
aspek pernapasan. Faktor utama pada pengaturan terminalis dan dikontrol oleh sistem saraf otonom.
pernapasan adalah respons dari pusat kemoreseptor
Tonus bronkomotorik bergantung pada keseimbang-
dalam pusat pernapasan terhadap tekanan parsial
an antara kekuatan konstriksi dan relaksasi otot poios
(tegangan) karbon dioksida (PaCOr) dan pH darah
pernapasan. Persnrafan pnrnsimp,ntls tkolinirgik)
arteri. Peningkatan PaCO, atau penurunan pH (melalui nervus vagus) memberikan tonus bronko-
merangsang pernapasan.
konstriktor pada jalan napas. Rangsangan parasim-
Penurunan tekanan parsial O, dalam darah arteri
patis menyebabkan bronkokonstriksi dan pening-
PaO, dapat juga merangsang ventilasi. Kemoreseptor
katan sekresi kelenjar mukosa dan sel-sel goblet.
perifer yang terdapat dalam badan karotis pada
Rangsangan simpatis terutama ditimbulkan oleh
bifurkasio arteria karotis komunis dan dalam badan
aorta pada arkus aorta, peka terhadap penurunan epinefrin melalui r esep t or -r eseptor adr ener gik-b eta, drr
PaO, dan pH, dan peningkatan PaCOr. Akan tetapi menyebabkan relaksasi otot polos bronkus, bronko-
PaO, harus turun dari nilai normal kira-kira sebesar dilasi, dan berkurangnya sekresi bronkus. Simpatis
90 sampai 100 mm Hg hingga mencapai sekitar 60 mempersarafi jalan napas, namun hanya sedikit.
mm Hg sebelum ventilasi mendapat rangsangan yang Baru-baru ini, komponen ketiga pengontrolan saraf
cukup berarl.i. yang telah digambarkan disebut nonkolinergik, sistem
Mekanisme lain mengontrol jumlah udara yang penghambat nonadrener glk (Diamond, 1996). stimulasi
masuk ke dalam paru. Pada waktu paru mengem- serat saraf ini terletak pada nervus vagus dan menye-
bang, reseptor-reseptor ini mengirim sinyal pada babkan bronkodilasi, dan neurotransmiter yang
pusat pemapasan agar menghentikan pengem- digunakan adalah nitrogen oksida. Resep tor-reseptor
bangan lebih lanjut. Sinyal dari reseptor regang ter- jalan napas bereaksi terhadap iritan-iritan mekanik
sebut akan berhenti pada akhir ekspirasi ketika paru ataupun kimia yang akan menimbulkan masukan
dalam keadaan mengempis dan pusat pernapasan sensoris melalui jaras vagus aferen, dan dapat menye-
bebas untuk memulai inspirasi lagi. Mekanismeini babkan bronkokonstriksi, peningkatan sekresi
yang dikenal dengan narna refleks Hering-Breuer, mukus, peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
pernah dipertimbangkan berperan penting dalam Pemahaman tentang pengontrolan saraf jalan napas
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 743

berperan penting dalam pemahaman patofisiologi Stadium pertama adalah aentilasi, yaitu masuknya
asma dan farmakoterapinya. carTrpuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru. Sta-
dium kedua, transportasi, yang harus ditinjau dari
beberapa aspek: (1) difus-i gas-gas antara alveolus dan
Pertahanan Saluran Pernapasan kapileiparu (respirasi eksierna) dan antara darah sis-
temik dan sel-sel jaringarr; (2) distribusi darah dalam
Permukaan paru yang luas, yang hanya dipisahkan
oleh membran tipis dari sistem sirkulasi, secara sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dengan
teoretis mengakibatkan seseorang rentan terhadap
distribusi udara dalam alveolus-alveolus; dan (3)
reaksi kimia dan fisik dari O, dan CO, dengan darah.
invasi benda asing (debu) dan bakteri yang masuk
Respirasi sel alau respirasi interna merupakan stadium
bersama udara inspirasi; tetapi, saluran respirasi
akhir respirasi, yaitu saat zat-zat dioksidasi untuk
bagian bawah dalam keadaan normal adalah steril.
mendapatkan energi, dan CO, terbentuk sebagai
Terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang
sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oieh
mempertahankan sterilitas ini. Kita telah mengetahui
paru.
refleks menelan atau refleks muntah yang mencegah
masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea, juga
kerja "eskalator mukosiliaris" yang menjebak debu
dan bakteri kemudian mtimindahkannya ke Ventilasi ,
kerongkongan. Lebih lanjut, lapisan mukus mengan-
Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada
dung faktor-faktor yang mungkin efektif sebagai
selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan al-
pertahanan, yaitu imunoglobulin (Ig) (terutama IgA),
veolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang
PMN, dan interferon. Refleks batuk merupakan
mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendoronp;
telah disebutkan sebelumnya, rangka toraks ber-
fungsi sebagai pompa, Perubahan tekanan intra-
sekresi ke atas sehingga dapat ditelan atau
pleura dan tekanan intrapulmonar (jalan napas) dan
dikeluarkan . Makrofag alaeolar merupakan pertahan-
perubahan volume paru selama ventilasi dapat di-
an terakhir dan terpenting untuk melawan invasi
lihat pada grafik Gbr. 35-8. Selama inspirasi, volume
bakteri ke dalam paru. Makrofag alveolar merupakan
toraks bertarhbah besar karena diafragma turun dan
sel fagositik dengan sifat dapat bermigrasi dan
iga terahgkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot
aktivitas enzimatik yang unik. Sel ini bergerak bebas
stemokleidomastoideus mengangkat stemum ke atas
pada permukaan alveolus dan meliputi serta menelan
dan otot seratus, skalenus dan interko5talis ekstemus
benda atau bakteri. Sesudah partikel mikroba tertelary
mengangkat iga-iga. Toraks membesar ke tiga arah:
metabolit-metabolit O, akan aktif kembali, seperti
anteroposterior, lateral, dan vertikal. Peningkatan vol-
hidrogen peroksida di dalam makrofag, akan mem-
ume ini menyebabkan penurunan tekanan intra-
bunuh dan mencema mikroorganisme tersebut tanpa
menyebabkan reaksi peradangan yang jelas. Partikel
pleura, dari sekitar -4 mm Hg (relatif terhadap
tekanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mm Hg bila paru
debu atau mikroorganisme ini kemudian diangkut
mengembang pada'waktu inspirasi. Pada saat yang
oleh makrofag ke pembuluh limfe atau ke bronkiolus
sama tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan
tempat ,r,"r"k, akan dibuang oleh eskalator muko-
napas menurun sampai sekitar -2 mm Hg (relatif
siliaris. Makrofag alveolar dapat membersihkan paru
terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mra Hg pada waktu
dari bakteri yang masuk sewaktu inspirasi dengan
mulai inspirasi. Selisih tekanan antara jalan napas
kecepatan menakjubkan. Menelan etil alkohol,
dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam
merokok, dan pemakaian obat-obat kortikosteroid
akan mengganggu mekanisme pertahanan ini. Tabel
paru sampai tekanan jalan napas pada akhir
inspirasi sama dengan tekanan abnosfer.
35-1 merupakan ringkasan pertahanan saluran
Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan
pernapasan.
gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan
paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relak-
sasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik
TINJAUAN FISIOLOGI ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkanvolume
toraks berkurang. Otot interkostalis internus dapat
Proses fisiologi pemapasan yaitu proses O, dipindah- menekan iga ke bawah dan ke dalam pada waktu
kan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan CO, ekspirasi kuat dan aktif, batuk, muntah, atau defekasi'
dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagi menjadi Selain itu, otot-otot abdomen dapat berkontraksi
tiga stadium seperti yang dilukiskan dalam Gbr.35-7. sehingga tekanan intraabdominal membesar dan
744 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEN/ PERNAPASAN

, riiri:l:l
ITABEL..35-i,.. "i:t::::::

Pertahanan pada Saluran Pernapasan

ileka-hisme. peLi-aE-4q4*:..,! gsi r': Akibat r: .


pernapasan

1. Penyaringan udara Bulu hidung menyaring pariikel berukuran > 5 gm sehingga partikel tersebut iidak
dapat mencapai alveolus.
Udara yang mengalir melalui nasofaring sangat turbulen sehingga pertikel yang
lebih kecil (1-5 pm) akan terperangkap dalam sekresi nasofaring.
2. Pembersihan mukosiliaris Di bawah laring, eskalator mukosiliaris akan menjebak partikel-partikel debu yang
terinhalasi dan berukuran lebih kecil seda bakteri yang melewati hidung: mukus
akan terus-menerus membawa partikel dan bakteri tersebut ke arah atas
sehingga bisa ditelan atau dibatukkan; produksi mukus = kira-kira 100 ml/hari
Gerakan siliaris dihalangi oleh keadaan dehidrasi, konsentrasi O. yang tinggi.
merokok, infeksi, obat anestesi, dan meminum etil alkohol
3. Refleks batuk Refleks pertahanan bekerja membersihkan jalan napas dengan menggunakan
'tekanan tinggi, udara yang mengalir dengan kecepatan tinggi; yang akan
membantu keqa pembersihan mukosiliaris bila mekanisme ini kerja berlebihan
atau iidak efektif; di bawah tingkat segmen pohon trakeobronkial, reflelrs batuk
menjaditidakefektit;sehinggadiperlukankerjamukosiliarisataudrainase
posrurar.
4" Beflets menelan dan refleks muntah Mencegah masuknya makanan atau cairan ke saluran pernapasan. ,

5. Refleks bronkokonstriksi Bronkokonstriksi merupakan respons untuk mencegah iritan terinhalasi dalam
jumiah besar, seperti debu atau aerosol; beberapa penderita asma memiliki jalan
napas hipersensitif yang akan berkontraksi setelah menghirup udara dingin,
parfum, atau bau menyengat.
6. Makrofag alveolus Periahanan utama pada tingkat alveolus (tidak terdapat epitel siliaris): bakteri dan
partikel-partikel debu difagosit; kerja makrofag dihambat oleh merokok, inveksi
virus, kortikosteroid, dan beberapa penyakit kronik.
7. Ventilasi kolateral Meialui pori-pori Kohn yang dibantu oleh napas dalam;,,mencegah ateletaksis. :

CO,
menekan diafragma ke atas. Pengurangan volume
toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura
maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intrapul-
monal sekarang meningkat dan mencapai sekitar 1
sampai 2 mm Hg di atas tekanan atmosfer. Selisih
tekanan antara jalan napas dan atmosfer menjadi (!

'i'.' ':t::l !t'3q c


terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru ,:i.9a1ir
l:.::::t
- :.::r :: 1 !!i r o
sampai tekanan jalan napas dan tekanan atmosfer
menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan RV
:
",:f(":.::1
j':i
LVl .:1
o
intrapleura selalu berada di bawah tekanan atmosfer
selama siklus pernapasan. Perubahan ventilasi dapat
'a
dinilai dengan uji fungsional paru. Perubahan .i. t
N
E
ventilasi, makna yang diakibatkannya, serta akibat o
o
;);::li;;t;;; l),.' il t i c
tambahan yang kompleks dari mekanisme ventilasi :::.
6
f
akan dibicarakan pada Bab 36. i'r F

Energi + H2O + CO2 <- 02 * Metabolit )


Transportasi a,
'q
o
Difusi 'o
c)
Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup t
proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus- Gbr.35-7 Tahap utama proses respirasi. FV, Ventrikel kanan;
kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 pm). LV, ventrikel kiri.
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 745

Tekanan jalan napas


''"1u 2
I qL
lF\ -'
,"'i' o E+=e
.2 d63H
Tekanan intrapleura 4
.6 Ffrfi3 EF'
E
-8
Volume pernapasan
-itl
.* -r*%* 11
,uoi\l.r I
.F / I
\ '"-l I tll
F
-+
'l=
4DETIK .L 0

Gbr. 35-g perubahan pada tekanan intrapleura dan intrapulmonal (jalan napas) selama inspirasi dan ekspirasi.

Udara bersih volume sekitar 1 ml udara per pound beiat badan


PCOr:0 ideal (misal, 150 rnl/'750 pound laki-laki). Hanya
Udara POr: 159
ekspirasi udara bersih yang mencapai alveoius yang
Ruang mati merupakan ventilasi efektif . Seperti yang terlihat pada
+ Gbr. 35-9, tekanan parsial O, dalam darah vena
uap HrO campuran (PVOr) di kapiler paru kira-kira sebesar 40
mm Hg. PO, kapiler lebih rendah daripada tekanan
dalam alveolus (PAO, = 103 mm Hg) sehingga O,
mudah berdifusi ke dalam aliran darah. Perbedaan
tekanan antara darah dan PaCO, yang jauh lebih
PACO, PAO, rendah (6 mm Hg) menyebabkan CO, berdifusi ke
40 103 dalam alveolus. CO, ini kemudian dikeluarkan ke
atmosfer, yang konsentrasinya pada hakekatnya nol'
Kendati selisih CO, antara darah dan alveolus amat
.,ffi kecil namun tetap memadai, karena dapat berdifusi
melintasi membran alveolus kapiler kira-kira 20 kali
Gbr.35-9 Difusi gas melalui membran alveolikapiler' PCO", PO, lebih cepat dibandingkan O, karena daya larutnya
tekanan parsial karbon dioksida, oksigen; PaCO, PaO. PCO, yang lebihbesar.
alveolus, PO"; PVCO, PVO.PCO2vena campuran, POr.
Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan
keseimbangan antara O, di kapiler darah paru dan
alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total
waktu kontak selama 0,75 detik. Hal inimenimbulkan
Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah kesan bahwa paru normal memiliki cukup cadangan
selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas' waktu difusi. Pada beberapa penyakit (misalnya,
Tekanan parsial O, (POr) dalam atmosfer pada per- fibrosis paru), sawar darah dan udara dapat menebal
mukaan lautbesamya sekitar 159 mm Hg(21% dar1760 dan difusi melambat sehingga keseimbangan mung-
mm Hg). Namun, pada waktu O, sampai di trakea, kin tidak lengkap, terutama sewaktu berolah raga
tekanan parsial ini akan mengalami penurunan ketika waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi
sampai sekitar 149 mm Hg karena dihangatkan dan dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak
dilembabkan oleh jalan napas (760 - 47 x 0,21= 149)' diinggap sebagai faktor utama. Pengeluaran CO,
Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh adalah4T dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan difusi'
rrrm Hg. Tekanan parsial O, yang diinspirasi akan
menurun kira-kira 103 mm Hg pada saat mencapai Hubungan antara ventilasi-perfusi
alveoli karena tercampur dengan udara dalam ruang
mati anatomik pada saluran jalan napas. Ruang mati Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan
anatomik ini dalam keadaan normal mempunyai kapiler paru membutuhkan distribusi merata dari
746 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

fr
W
f
f
+

i|i.i::r.-t' ::iil tliiiiil


:iii::::=l,r :,li$l J#ill
)7I$ ,i .;

Gbr. 35-10 Ventilasi dan perfusi seimbang dalam unit perna-


pasan ideal (V/Q normal = 0,8).

B
udara dalam paru dan perfusi (aliran darah) dalam
kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi
unit pulmonar harus sesuai. Pada orang normal
dengan posisi tegak dan dalam keadaan istirahat,
ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada
apeks paru. Sirkulasi pulmonar dengan tekanan dan
resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di
"il
basis paru lebih besar daripada di bagian apeks, dise-
babkan pengaruh gaya tarik bumi. Namun, ventilasi-
nya cukup merata. Nilai rata-rata rasio antara
ventilasi terhadap perfusi (V/a) adalah 0,8. Angka
ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveo-
lar normal (4 L/menit) dibagi dengan curah jantung
normal (5 L/menit). Gbr.35-10 menggambarkan ke- c
adaan normal ventilasi dan perfusi paru yang
seimbang, yang mendekati nilai 0,8.

!/
Ketidakseimbangan antara proses ventilasi-per-
r "l5l
fusi terjadi pada kebanyakan penyakit pernapasan. i"
.

Gbr. 35-11 menggambarkan tiga unit pernapasan ab-


normal secara teoretis. Gbr. 35*11,,4, menggambar-
kan unit r uan g mati y ans mempunyai ventilasi normal
a::a;:a'.-:::iaaaij!,1

tanpa perfusi, sehingga ventilasi terbuang percuma


(V/Q = tidak terhingga). Unit pernapasan abnormal Gbr. 35-11 Tiga unit pernapasan teoretis. A, Unit ruang mati:
/ang kedua (lihat Gbr. 35-11, B) merupakanunit pirau, ventilasi normal tetapi tidak ada perfusi. B, Unit pirau: perfusi
yang tidak terdapat ventilasi tetapi perfusi normal, normal tetapi tidak ada ventilasi. G, Unit diam: tidak ada ventilasi,
tidak ada pedusi.
sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0). Unit yang
terakhir (lihat Gbr. 35-11, C) merupakan unit diam,
saat tidak terdapat ventilasi maupun perfusi. Ter-
dapat variasi di antara ketiga kasus ekstrim tersebut, diklasifikasikan secara fisiologis sesuai jenis
bergantung pada keseimbangan secara menyeluruh penyakit yang dialami, apakah menimbulkan pirau
antara ventilasi dan perfusi dalam paru. Penyakit yang besar (V/Q kurang dari 0,8) atau menimbulkan
paru dan gangguan ?ungsional p"r^upuru.r dapat penyakit pada ruang mati $/Q lebih dari 0,8).
Anotomi don Fisiologi Sisiem Pernoposon BAB 35 747

-Ej
"j.ITABEL 3S-2.
: ll :i:
' r;rt
i;="
su: l

iF :r. i
-
'1

SaO'= 75o1o :-. Fa,ktoFFaktoi lan g MQm pengiaruhi Af initas


':: Oksihemogtobin,(HbO2) ,,,::,, :::;: ,

DARAH VENA:-,,,''X 1f1.$' . .:.:+F :.


CAMPURAN ='' "
,$i""-"
ffi, i'l,iilillii,iiiflai*RF"o1'oiloijisi
nno, :- lL. ]ll'riiiii.H;
pergeseranr,a='iinl $inurg".eran rb;*lana'h-"
:rr:.:-*.ffi fiii i,a.9i iiiiiili ip$"-T-e"gii'ti .'., F (Pso menlnskatir
'.i,''''::::':.:::'1l1*"::j's'i:'--*=-'." ,,

PIRAU SIRKULASI
BRONKIAL
IpHt,,1 i:t . ,,,',., f. FH.J , ;;

2 FCO;'' ' ,... .,2,PC6r1


:
:,

3 suhu J ..::3 suhu t


Gbr. 35-12 Transportasi oksihemoglobin (HbO). SaOr, oksigen 4,2,3'DFG.,J .:..,.t42;3-DFG t
jenuh; Hb, hemoglobin.

tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 50%;


Pso,
PCO2 tekanan parsial karbon dioksida; 2,3-DPG, 2-3-difosfogliserat.
r00

/r'-/
80
-i
o(E
/,/€'----
t !' |v/'
v/ Perbedaan
TEIUYUdd
memadai untuk mempertahankan hidup walaupun
a Po, A-v
:60
(J I i{',/' dalam keadaan istirahat sekalipun. Sebagian besar O,
I
/ / /-pH7,2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah
'6
s40 lflontl
f*oH7.5
merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya: keracunan
f t! I karbon monoksida atau hemolisis masif dengan insu-
6
ut
fisiensi Hb), O, yang cukup untuk mempertahankan
s hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik
20
dengan memberikan pasien O, bertekanan lebih
tinggi dari tekanan atmosfer (runng Orhiperbnrik).
80 100
Gbr. 35-12 menggambarkan hal-hal yang ber-
20 40 60
kaitan dengan transpor HbOr. Satu gram Hb dapat
PO, mm Hg mengikat 1,34 ml O' Konsentrasi Hb iata-rata dalam
darah laki-laki dewasa sekitar 15 g per 100 ml
Gbr.35-13 Kurva disosiasi oksihemoglobin (HbOr). A, arteri: V,
sehingga 100 ml darah dapat mengangkut 20,1 ml O,
vena.
(15 x 1,34) bila O, jenuh (SaOr) adalah 100%. Tetapi
sedikit darah vena campuran dari sirkulasi bronkial
ditambahkan ke darah yang meninggalkan kapiler
paru dan sudah teroksigenisasi (lihat Gbr. 35-9).
Transpor O, dalam Darah ini menjelaskan mengapa hanya
Proses pengenceran
O, dapat diangkut dari paru ke jaringan-jaringan kira-kira 97 persen darah yang meninggalkan paru
melalui dua jalan: secara fisik larut dalam plasma menjadi jenuh, dan hanya 1.9,5 (0,97 x 20,1) volume
atau secara kimia berikatan dengan Hb (Hb) sebagai persen yang diangkut ke jaringan.
oksiHb (HbOr). Ikatan kimia O, dengan Hb ini bersifat Pada tingkat jaringan, O, akan melepaskan diri
reversibel, dan jumlah sesungguhnya y ar.g diangkut dari Hb ke dalam plasma dan berdiftisi dari plasma ke
dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan
dengan tekanan parsial O, dalam darah arteri (PaOr), jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan
yang ditenlukan oleh jumlah O, yang secara fisik larut jaringan bervariasi, namun sekitar 75% Hb masih
dalam plasma darah. Selanjutnya, jumlah O, yang berikatan dengan O, pada waktu Hb kembali ke paru
secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubung- dalam bentuk darah vena campuran. Jadi hanya
an langsung dengan tekanan parsial O, dalam alveo- sekitar 25"/" 02 dalam darah arteri yang digunakan
lus (PAO,). Jumlah Orluga bergantung pada daya untuk keperluan jaringan. Hb yang telah melepaskan
larut O, dalam plasma. Hanya sekitar 1% dari jumlah O, pada tingkat jaringan disebut Hb teredttksi. Hb
O, total yang diangkut ke jaringan-jaringan ditrans- tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna
por dengan cara ini. Cara transpor seperti ini tidak kebiruan pada darah vena, seperti yang kita lihat
748 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

pada vena superfisial, misalnya pada tangan, se- Kurva HbO, bergeser ke kanan (lihat Gbr. 35-13)
dangkan HbO, berwarna merah terang dan menye- apabila pH darah menurun atau PCO, megingkat.
babkan warna kemerah-merahan pada darah arteri. Dalam keadaan ini, pada PO, tertentu afinitas Hb
terhadap O, berkurang, sehingga O, yang dapat
diangkut oleh darah berkurang. Keadaan patologis
Kurva Disosiasi Oksihemoglobin yang dapat menyebabk an ssido sis metabolik, seperti
Untuk dapat memahami kapasitas angkut O, dengan syok (pembentukan asam laktat berlebihan akibat
jelas maka kita harus mengetahui afinitas Hb ter- metabolisme anaerobik) atau retensi CO, (sepertiyang
hadap O, karena suplai O, untuk jaringan maupun ditemukan pada banyak penyakit paru) akan menye-
pengambilan O, oleh paru sangat bergantung pada babkan pergeseran kurva ke kanan. Pergeseran kurva
hubungan tersebut. Pengetahuan ini sangat diperlu- sedikit ke kanan seperti yang digambarkan oleh
kan untuk menginterpretasikan hasil pengukuran bagian vena kurva normal (pH 7,38) akan membantu
gas darah secara tepat dan untuk melakukan pelepasan O, ke jaringan. Pergeseran ini dikenal
tindakan-tindakan terapi pada insufisiensi perna- dengan narrra efek Bohr. Sedlkit peningkatan ke-
pasan. Kalau darah lengkap dipajankan terhadap asaman terjadi akibat pelepasan CO, dari jaringan.
berbagai tekanan parsial O, dan persentase ke- Faktor lain yang menyebabkan pergeseran kurva ke
jenuhan Hb diukur, maka didapatkan kurva kanan adalah peningkatan suhu _ dan 2,3
berbentuk huruf S bila kedua pengukuran tersebut difosfogliser at (23:DPc)-yaitu fosfat org'anik dalam
digabungkan. Kurva ini dikenal dengan narna kuraa sel darah merah yan!; mengikat Hb dan mengurangi
disosiasi oksihemoglobin dan menyatakan afinitas Hb afinitas Hb terhadap Or. Pada anemia dan hipok-
terhadap O, pada berbagai tekanan parsial. Pada Gbr. semia kronik, 2,3-DPG sel darah merah meningkat.
35-13, kurva tengah menggambarkan hubungan Perlu diketahui bahwa meskipun kemampuan
afinitas antara O, dan Hb dalam keadaan suhu tubuh transpor O, oleh Hb menurun bila kurva bergeser ke
normal (37"C) danpH darah7,4. kanan, namun kemampuan Hb untuk melepaskan O,
Fakta fisiologis yang sangat penting untuk ke jaringan dipermudah. Karena itu, pada anemia
diperhatikan tentang kurva ini yaitu adanya bagian dan hipoksemia kronik pergeseran kurva ke kanan
atas yang datar dan dikenal sebagai bagian arteri (A), merupakan proses kompensasi. Pergeseran kurva ke
dan bagian aena (Y) yang lebih curam di sebelah kanan yang disertai kenaikan suhu, selain meng-
bawah, sedikit ke kanan. Pada bagian atas kuwa yang gambarkan adanya peningkatan metabolisme se1 dan
datar, perubahan yang besar pada tekanan O, akibat peningkatan kebutuhan O, juga merupakan proses
sedikit perubahan pada kejenuhan HbOr. Ini berarti adaptasi dan menyebabkan lebih'banyak O, yang
bahwa jumlah O, yang relatif konstan dapat disuplai dilepaskan ke jaringan dari aliran darah.
ke jaringan bahkan pada ketinggian yang tinggi saat Sebaliknya, peningkatan pH darah (alknlosis) atau
PO, dapat sebesar 60 mm Hg atau kurang. Ini juga penurunan PCO' suhu dan 2,3-DPG akan menyebab-
berartibahwa pemberian O, dalam konsentrasi tinggi kan pergeseran kurva disosiasi HbO, ke kiri (lihat
(udara normal = 21"/") pada pasien-pasien dengan Gbr.35-13). Pergeseran ke kiri menyebabkan pening-
hipoksemia ringan (PaO, = 60-75 mm Hg) adalah sia- katan afinitas Hb terhadap Or. Akibatnya ambilan O,
sia, karena F{bO, hanya dapat ditingkatkan sedikit paru meningkat pada pergeseran ke kiri, tetapi
sekali. Sesungguhnya, pemberian O, konsentrasi pelepasan O, ke jaringan terganggu- Karena itu secara
tinggi dapat meracuni jaringan paru dan menimbul- teoretis dapat terjadi hipoksia (insufisiensi O,
kan efek yang merugikan. Pelepasan O, ke jaringan jaringan guna memenuhi kebutuhan metabolisme)
dapat ditingkatkan oleh hubungan PO, terhadap pada keadaan alkalosis berat, terutama apabila
SaO, pada kurva bagian vena yang curam. Pada disertai hipoksemia. Keadaan ini terjadi selama
bagian ini perubahan-perubahan besar pada HbO, proses mekanisme overventilasi dengan respirator
merupakan akibat sedikit perubahan pada POr. atau pada tempat yang tinggi akibat hiperventilasi.
Panah-panah yang diperlihatkan pada Gbr. 35-13 Karena hiperventilasi juga diketahui dapat menurun-
mengindikasikan perbedaan normal HbO, jenuh dan kan aliran darah serebral karena penurunan PaCO,
PO, antara darah arteri dan daerah vena campuran. iskemia serebral juga bertanggung jawab atas gejala-
Afinitas Hb terhadap O, dipengaruhi oleh banyak gejala berkunang-kunang yang sering terladi pada
faktor lain yang menyertai metabolisme jaringan dan kondisi demikian. Darah yang disimpan akan kehi-
dapat diubah oleh penyakit. Daftar dari beberapa langan aktivitas 2,3-DPG, sehingga afinitas Hb
faktor tersebut serta pengaruhnya pada afinitas Hb terhadap O, akan meningkat. Oleh karena itu, pasien
terhadap O, dapat dilihat pada Tabel35-2. yang menerima transfusi darah yang disimpan dalam
Anoiomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BA B 35 749

jumlah banyak kemungkinan akan mengalami gang- penllrunan konsentrasi H. (kenaikan pH), dan
guan pelepasan O, ke jaringan karena adanya per- peningkatan PCO, menyebabkan reaksi menjulus ke
geseran kurva disosiasi HbO, ke kiri. kanan, menimbulkan kglaikan H* (penurunan pH).
Afinitas Hb diberi batasan melalui PO, yang Hipoventilasi terjadi pada banyak keadaan yang
dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 50% memengaruhi pompa pernapasan. Retensi CO, juga
(Puo), danmudah diukur dalam laboratorium modem. dihubungkan dengan emfisema dan bronkitis kronik
Dalam keadaan normal, Pro sekitar 27 rnrn l{g. akibat udara yang terperangkap dalam paru.
Terbukti bahwa Pro akan meningkat, bila kurva Sama seperti jumlah O, yang diangkut dalam
disosiasi bergeser ke kanan (pengurangan afinitas Hb darah yang berkaitan dengan PO, pada darah ter-
terhadap Or) sedangkan pada pergeseran kurva ke sebut, demikian juga jumlah CO, dalam darah ber-
kiri (peningkatan afinitas Hb terhadap Or), Puo akan kaitan dengan PCO'. Tidak seperti kurva disosiasi
menurun. HbO, yang bentuknya seperti huruf S, kurva disosiasi
Afinitas karbon monoksida (CO) terhadap Hb CO, hampir linear pada batas-batas fisiologis PCOr.
sekitar 250 kali lebih besar daripada afinitas O, (Lihat Gbr.41-1, perbandingan kurva disosiasi CO,
terhadap Hb. Bila karbon monoksida terhirup maka dan HbOr). Ini berarti bahwa kandungan CO, dalam
zat tersebut akan berikatan dengan Hb membentuk darah berhubungan langsung dengan PCO'. Selain
karboksihemoglobin. Bila O; berikatan dengan itu, tidak ada sawar yang bermakna terhadap difusi
karboksihemoglobin maka reaksi tersebut tidak CO' Karena itu PaCO, r-nerupakan petunjuk yang
reversibel, sehingga jumlah Hb yang tersedia untuk baik akan kecukupan ventilasi.
transpor O, berkurang. Selain itu, terdapat pergeseran
F{b normal yang tersisa ke kiri, sehingga pelepasan O,
ke jaringan kurang memadai.
PENILAIAN STATUS PERNAPASAN

Transpor CO, Dalam Darah


Perlu ditekankan bahwa pengetahuan tentang gas
Homeostasis CO, juga suatu aspek penting dalam darah (PO, PCO2, dan pH darah arteri) saja tidak
kecukupan respirasi. Tranpor CO, dari jaringan ke cukup memberikan keterangan tentang transpor O,
paruruntuk dibuang dilakukan dengan tiga cara. dan CO, untuk memastikan apakah oksigenisasi
Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma, jaringan pasien sudah memadai. Banyak faktor lain
karena tidak seperti 02, CO2 mudah larut dalam yang ikut berperan dalam proses transpor, seperti
plasma. Sekitar 20"/o CO, berikatan dengan gugus curah jantung yang memadai dan perfusi jaringan,
amino pada Hb (kArbaminohemoglobin) dalam sel serta difusi gas-gas pada tingkat jaringan. Misalnya,
darah merah, dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk dalam keadaan syok, perfusi jaringan mungkin
bikarbonat plasma (HCO;). CO, berikatan dengan air kurang memadai akibat pirau darah melewati sel-sel
dalam reaksi berikut ini: jaringan, stagnasi aliran darah akibat tertimbun pada
suatu tempat tertentu, dan curah jantung yang kurang
C0, + HrO .=.. H2C03
= H* + HCO3-
memadai. Edema jaringan juga dapat menghambat
Reaksi ini reversibel dan disebut persamaan bffir difusi gas-gas pada tingkat jaringan. Karena itu
asam bikarbonst-knrbonat Keseimbangan asam-basa deteksi hipoksia jaringan harus selalu disertai
tubuh ini sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan dengan pengamatan klinis serta interpretasi gas-gas
homeostasis COr. Pada umumnya hiperaentilasi darah.
(ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan Informasi penting lain yang diperlukan untuk
metabolisme yang berlebihan) men;reb abkan alknlo sis menilai status respirasi pasien adalah konsentrasi Hb
(peningkatan pH darah melebihi pH normal 7,4) serta persentase kejenuhan Hb. Gbr. 35-14 memper-
akibat ekskresi CO, berlebihan dari paru;hipoaentilasi lihatkan hubungan antara PaO, SaO, dan HbO,
(ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi dalam volume persen pada pasien anemia (F{b = 70 g /
kebutuhan metabolisme) menyebabkan ssidosis 100 ml), pasien dengan Hb normal L5 g/700 ml, dan
(penurunankadar pH darah dibawah pH normal 7,4) penderita polisitemia (Hb = 20 g/700 ml). Semua
akibat retensi CO, oleh paru' Dengan memeriksa informasi yang digambarkan diperlukan unLuk dapat
persamaary terbukti bahwa penurunan PCO, seperti membuat penilaian yang baik mengenai transpor Or.
yang terjadi pada hiperventilasi, akan menyebabkan Perhatikan bahwa persentase kejenuhan Hb tidak
reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan bergantung pada konsentrasi Hb, sedangkan
750 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

o\ 100
9zs
c
o Normal (Hb = 15)
C',

cP20
100
o
-c -o
(6
c Anemia f
6
915
o
(Hb = 10) o

co
'E ro o
I a
'6
(u

b5
E
Y

u " 20 40 60 80 100 120 e


Pao, mm Hg

Gbr.35-14 Hubungan antara kandungan Hb (g/100 ml) terhadap kandungan O, darah pada berbagai tekanan Q aderi (PaOr). (Dari
Slonim NB, Hamilton LH '. Respiratory Physiology, ed 3, St Louis, 1 976, Mosby.)

kandungan O, dalam volume persen berhubungan rapa tingkat tertentu. Misalnya, kerusakan otak atau
langsung dengan konsentrasi Hb. Volume persen menelan barbiturat dengan dosis yang berlebihan
memperlihatkan berapa banyak O, yang dapat dihan- seperti pada percobaan bunuh diri dapat meng-
tarkan ke jaringan pada PaO, tertentu. Misalnya, ganggu pengaturan pusat pernapasan di susunan
pada PaO, sebesar 100 mm Hg dan kejenuhan O, saraf pusat. Penurunan PO, pada udara inspirasi di
dalam Hb sebesar 100%, penderita polisitemia dapat tempat yang tinggi atau karena obstruksi saluran per-
mentranspor O, sebanyak 26,8 ml dalam setiap 100 ml napasan dapat menghambat pernapasan. Penyakit
darah (kandungan Oz= 26,8 volume %). Sedangkan neuromuskular dan kelainan rangka dada akan
pasien anemia hanya dapat menghantarkan 13,4 ml mengakibatkan berkurangnya kerja pompa napas.
pada tekanan serta kejenuhan O, yang sama. Hal ini Kesulitan bernapas dapat terjadi pada pertemuan
menggambarkan bahwa pengetah'-ran tentang gas antara alveolus dan kapiler, yaitu bila terjadi
darah saja tidak cukup untuk menilai keadaan penebalan pada jalan difusi seperti fibrosis paru atau
pemapasan seseorang. Konsentrasi FIb, S,O2, dan sta- edema. Dalam banyak hal, transpor gas dalam darah
tus jantung juga merupakan data yang perlu dapat terganggu, termasuk faktor yang membatasi
diketahui. jumlah FIb. Dengan demikian sistem pulmonar, kar-
Sudah jelas dari pembahasan sebelumnya menge- diovaskular, dan hematologik sangat berhubungan
nai struktur dan frrngsi sistem pernapasan, bahwa dengan oksigenasi jaringan tubuh.
pemapasan yang adekuat dapat dihambat pada bebe-
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 751

.(orusrP KUNcr
lstilah resplrasl mehunjukkan gerakan O, dari Asinus adalah unit pertukartan gas ,fungsional
atmosfer ke sel-sel dan kembalinya COr; respirasi pada paru dan termasuk struktui di'Sebelah distal
eksternal menunjukkan :: difuSi, gas melewati bronkiolus terminal: bronkiolus respiratorius,
membran: alveolokapila6 sedangkan respirasi ih- duktus alveolaris, dan alveoli.
ternal menunjukkan penggunaan 0, intraselular Pertukaran gas terjadi di dalam alveoli yang
dan produksi COr. dikelilingi oleh kapiler-kapiler paru. ,Kurang lebih'
Ventilasi pilmonal adalah pergerakan udara ke 300 juta alveoli ditemukan dalam paru, dan
dalam dan ke luar saluran udara. daerah permukaannya sama dengan ukuran
Fungsi utama saluran napas atas (hidung, faring, lapangan tenis.
dan laring) adalah untuk menyaring, menghangat- Dua tipb Sel epitel yan$ melapisi alveoli: \1)"tipe I
kan, dan melembabkan udaia sebelum mencapai pneumosit menutupi lebih dari 90% luas permu-
daerah pertukaran gas pernapasan dalam paru. kaan dan tipis; (2) tipe lt pneumosif menghasilkan
G/ofis (lubang berbentuk segitiga ke dalam trakea zal-zal lipoprotein yang disebul surfaktan, yang
antara pita suara pada laring) membagi traktus melapisi alygofi tersebut'dengan' selaput tipis.
respiratoriUs atas dah bawahl glotis adalah barier Surfaktan bekeija seperti deterjen.,untUk mengu-
pentin'g dalam mencegah aspirasi (bukan epi- rangi tegangan permukaan alveoli, merendahkan
glotis). Traktus respiratorius di bawah glotis steril. daya tahan periuasan sewaktu ihspirapi dan
Sa.luran perlap?:an konduksi,(di sini tidak ada mencegah kolaps alVeolarlp"6a eksp!rasi. Surfak-
pe-r:tukaian gas) menbakup trakea; bronkus dan tan adalah faktor pembantu utama dalam peme-
bronkiolus semuanya turun ke bawah hingga nuhan total paru (elastisitas) dan kekurangan
tingkat bronkiolus terminal. '
surfaktan berperan penting dalam patogenesis
Saluran utama bronkus kanan dan kiri tidak si-
:
sejumlah penyakit paru (misal, ARDS).
metris. Broikus saluran 'utama ' kanan lebih Pori Kohn adalah lubahg kecil pada septum:alveo-
penOek,, beidiametbi lebih lebar, dan jalannya lebih lar yang memungkink-an ventilasi kolateral di
dlbanding[an den$an bronkJi,, salu,ran
rt kal,, antara afveo!i, sehingQa, menuruhkan rinSiden
lttama kir! yang lebih panjang,: berdiameter lebih atelektesis.
sempit; dan jalannVa, lebih berkelok-kelok karena: Paru kanan terbagi atas tiga lobus oleh fisura dan
terdapat jantung. Beberapa implikasi klinisnya 10 segmen yang sesuai dengan bronkus seg-
adalah: (1),bbnda asing yang teraspirasi lebih mental ;
i,3/,11
ki ij : te rbagi a!€','d ia,;,:!ob'is,'dan I
cenderung masuk ke cabang bronkus kanan, dan seg men.
(2) perawat harus memastikan bahwa pipa endo- Pleura adalah membran tertutup, berdinding
trakeal tidak tergelincl ke bronkus saluran utamA ganda yang melapisi rongga toraks. Pleura parie-
'dan,,
kainan ddi"menyebaUt<an kolapsnya paiu kiri. a/r's .melapisi rongga:dad d ileura 'vis{ptis
Mukosa saluran pernapasan yang besar terdiri membungkus masing.masin$ paru. Ron$ga
dari ,sel epitel toraks bersilia,.::Lapisan 'mukus pleura adalah ruang potensial antara pleura
diproduksi oleh kelenjar mukosa dan sel-sel gob- parietalis dah ', viseralis'.yang berisi bebeiapa
tet melapisi mukosa ,teisebut. Silia bergeiak mililiter cairan pleura, yang memberikan lubrikasi,
,geiaia.., ritmis mendorong partikel .debu yang memu{ahkan lapisah .pleura: ,..:Saling ge5ek
terihhblasi ataq Qakteri yang terpe,rangkap di selama beinapas, ' Penumpukan cairan yang
mukosa,...ke'=aiah,: teng gorokan, jika te1telan atau berlebihan di,,dalam iongga pleura'dinamakan
dibatukkehr,:,'Fungsi pertAhanan eskalator muko- efusi pleura,
siliaiii tei#h'g!u'r: akibat , defiidrasi, inteiiii, Tekanan -di dalam roh$ga plbura 'selalu':,negatif
konsentrasi Or-. yang tihg$i, obat, anestesi; (kuranQ' dari tekanan iitmoSfer). Faktor penting
merokok tembakau, dan alkohol. yang mempertahankan tekanan negatif intra-
Stinktii ;iiAiilitu pe'rnapbsan sahgat beiub'ah, ke pleura adalah rekoil elaslik paru dari.::rongga
aiah distaf melewat! pbriabah$an trakeobronkial : toraks semdntara" pada saat-yang,sama, pleura
stiuktui::'tulang.riaWa- - enonjol'pada saluran viseial ,dan parietal, tidak.,dapat Oipisah karena
pernapasah::atas namun menghilang pada tihgkat adanya lapisan tipis cairan yang mempertahan-
bronkiolus; otot polos dan jaringan elastis kan kedua pleura (serupa dengan dua kaca yang
,:mengisi.,rbobagian,.,besarba$ian tebal dinding ti.dakterp!sah ketika dlbasahi);..,.'r1. .,,.,
seningge ukrian,:';,iat-ian pelinapasah menjadi Paru. mem!Iiki dua'tipe- s[rkulas!: tang,bOrbeda: (1 )
lebih kecil: samBai maksimaf pada'tingkat bron-
'ii iasi';:'bronkui:, mCmenuh!:.,kebutuhan meta.
kiolus terminal. bolik parenkim paru, yang berakibat pada pirau
752 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

fisiologi kecil, karena sejumlah kecil darah yang batuk, (3) refleks menelan atau muntah, (4)
tidak mengandung oksigen bercampur dengan gerakan mUkosiliaris yang menyerupai tatrgga
darah mengandung oksigen yang meninggalkan jalan, (5) bronkokonstriksi refleks, (6) makrofag al-
paru'(disebut vena campuran); dan (2) sirkulasi veolar dan lgA, dan (7) ventilasi kolateral melalui
pulmonal adalah sirkulasi paru yang mengambil pori Kohn.
bagiah pada pedukaran gas. Ventilasi, atau gerakan udara keluar masuk paru
Sirkulasi pulmonal adalah, sirkulasi resistensi terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara
rendah, tekanan rendah' yang dibandingkan atmosfer dan alveoli akibat gerakan paru dalam
dengan sirkulasi sistemik {tekanan arteria pul- rongga dada yang diperkuat otorotot pernapasan.
mbhalis rbrata = 15 mmHg; tekanan afieri rerata = Tekanan intrapleura menjadi lebih negatif selama
90 mmHg). Akibatnya, aliran darah pulmonal inspirasi dan kurang' negatif selama ekspirasi.
dapat meningkat berulangkali seiama gerak Udara bergerak,ke dalam paru selama inspirasi
badan tanpa peningkatan , tekanan, dan beban bila tekanan alveoli lebih rendah daripada tekanan
kerja ventrikel kanan lebih sedikit daripada almosfer, dan udara keluar dari paru selama
ventrikel kiri. ekspirasi bila tekanan alveolar lebih besar
Otot inspirasi yang terpenting adalah diafragma, daripada tekanan atmosfer. :: ,

yang,turun sewaktu kontraksi, yang meningkalkan Penggerak kekuatan difusi gas : melewati
volume rongga toraks. tnspirasi dibantu otot membran alveolokapiler terdiri dari perbedaan
inlerkostalis :eksternal dan parasternalis yang tekanan parsial antara darah dan rongga alveolar.
menaikkan tulang rusuk ke atas dan bawah, Perbedaan tekanan parsial untuk difusi O, relatif
meningkalkan diameter anteroposterior dan lat- besar; O, alveblar kira-kira 100 mmHg dan sekitar
'eral. Ekspirasl bersifat pasif selama bernapas 40 mmHg dalam darah kapilar paru venosa
pelan; otot diafragma berelaksasi dan paru serta campuran. Difusi CO, dari darah ke alveolus
dinding dada akan kembali ke posisi membutuhkan perbedaan tekanan parsial yang
kesetimbangan. Diafragma disarafi oleh nervus lebih kecil daripada O, karena CO, lebih dapat
frenicus dari C3 hingga C5 sedangkan inter- larut dalam lipid.
kostalis disarafi oleh nervus spinalis antara T1 I Normalnya, kesetimbahgan O, dan CO, antara
dan T11.Bila terdapat luka pada medula spinalis alveoli dan darah kapiler paiu lengkap dalam
.di tingkat C6 dan C7, maka fungsi interkostalis waktu 0,25 detik dari 0,75 detik waktu kontak kese-
akan hilang, namun diaf ragma tetap inlak luruhan. Waktu cadangan yang lama
sehingga pasien dapat bernapas tanpa ventilator. menyebabkan tahanan dif usi tidak dipercaya
l-uka pada medula:spinalis C3 hingga C5 menye- sebagai faktor utama yang menyebabkan
babkan paralisis diaf ragma sebagian atau hipoksemia atau hiperkapnia.
keseluruhan, sehingga pasien mungkin ber- ldealnya, efisiensi pertukaran gas yang optimal
gantung pada ventilator. akan diberikan melalui distribusi ventilasi dan
Pusat pernapasan terletak di pons dan medula, perf usi sehingga ventilasi dan perfusi selalu
mengontrol aspek ritmik pernapasan yang setimbang, namun bukan ini masalahnya, walau-
dimodifikasi dengan input voluntar dari serebrum. pun pada orang yang sehat. Keseluruhan V1Q
Rangsangan :: parasimpatis (kolinergik) pada normal adalah 0,8 (4 Umenit + 5 Umenit). Karena
saluran pernapasan menyebabkan bronkokons- gaya gravitasi aliran darah pulmonarius, V/Q pada
triksi dan peningkatan seliresi mukus; rangsang- qpeks paru lebih tinggi.dari 0,8 (V lebih tinggi dan
an,simpalis reseptor betar-adrenergik menyebab- Q lebih rendah) dan V/Q pada basis paru lebih
kan bronkodilasi dan penurunan sekresi mukus. rendah dari 0,8 iO teOif'tinggidan V tenifr rendah).
Hangsangan',,',nonkolinergik, sistem inhibitor Ketidaksamaan V/Q yang menyebabkan hipokse-
nonadrenergik juga menyebabkan bronkodilasi. mia terjadi pada kebanyakan penyakit perna-
Kontrol' pernapasan secara klmra dipengaruhi pasan. Terdapat tlga bentuk teori unit respirato'
oleh kemoreseptor perifer dan sentral yang rius; (1) Unit ruang rugi(YlQ > 0,8), ventilasinormal
,berespons terhadap perubahan PaCO, pH, dan dengan sedikit atau tanpa perfusi seperti pada
PaOr; dan memengaruhi pusat pernapasan untuk embolisme paru menyebabkan ventilasi tak
:menipertahankan parameter gas darah dalam berguna; (2) Unit pirau {VlQ < 0,8); perfusi normal
rentang fisiologi tertentu. Peningkatan PaCO, dengan sedikit atau tanpa ventilasi seperti pada
(atau , penurunan pH) adalah faktor utama edema paru atau pneumonia yang menyebabkan
perangsang pernapasan. PaO, harus turun di perfusi tak berguna; dan (3) Unit diam tanpa venti-
bawah 60 mmHg untuk merangsang pernapasan lasi atau perfusi. Secara klinis, rasio V/Q dapat
dengan baik. , menurun kapan saja sepanjang rangkaian antara
Pertahanan yang dimiliki oleh traktus respiratorius unit ruang rugi dan unit pirau, dan keduanya dapat
termasuk: (ti tittrasi udara oleh hidung, (2) refleks berada dalam paru yang sama.
Anotorni don Fisiologi Sistem Pernopcson BA B 35 753

Pengukuran gas darah arteri (ABG) mencer- kiri akibat peningkatan pH, penurunan PaCO,
minkan slatus fisiologis sistem kardiopulmonal (alkalosis), penurunan Suhu atau peningkalan
sehingga patofisiologi kardiopulmonal memung- 2,3-DPG. 4

kinkan klasifikasi dalam dua kategori besar: Kurva disosia,si COr (memperlihatkan hubungan
penyakit.respirasi yang menghasilkan ruang rugi antara PaCO, dah CO, dalam darah) hampir
dan penyakit respirasi yahg menimbqlkan pirau. bterbentuk lurus dalam kisaran fisiologis
Hampir semua O, yang dibawa ke jaringan dalam sehingga kekuatan Ventilasi dapat dinilai secara
darah terikat pada hemoglobin, dan hanya sedikit mudah dengan memeriksa level PaCO' Level
jumlah yang larut dalam plasma (karena O, tidak PaCO, yang lebih besar dari 45 mmHg berarti
terlalu larut dalam plasma). ": hipoventilasi; level PaCQ yang kurang dari 35 mm
Kurva disosiasi HbO, berbentuk S dan memper- Hg berarti hiperventilasi.
lihatkan jumlah O, yang terikat pada hemoglobin Penilaian cukupnya oksigenasi jaringan,
berkaitan dengan tekanan penggerak O' yaitu memerlukan penilaian PaO, dan SaO, serla
POi2. Hemoglobin adalah 90% jenuh dengan O, banyak sistem tubuh lain yang terlibat dalam
pada PaOr60 mmHg (saat kurva:menjadi datar); pengiriman O, dari lingkungan ke jaringan, seperti
sehingga relatlf hanya sedikit jumlah Or, tambahan kondisi optimal ,,atmosfer, kontrol sistem saraf
yang terangkut pada PaOr.di:atas level ini. intak, rongga toraks yang utuh (hembusan perna-
Kurva HbO, bergeser ke kanan akibat penurunan pasan), elastisitas paru, integritas membran al-
pH, peningkatan PaCO, :(asidosis), peningkatan veolar-kapilar, saluran, napas yang utuh, curah
suhu,atau peningkatan 2,3-DPG; dan bergeser ke jantung, kadar hemollobin, dan :iskemia;jaringan.

9rnrnnYAAN
Beberapa contoh perlanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/MEBLIN/PriceWilsoni untuk pertanyaan
tambahan.

Jawablah pertanyaan berikut ini pada Mengapa benda asing yang masuk saluran 7, Bila tekanan rata-rala aderia pulmonalis se-
s ehe I a i ke rta s te rp i sa h. pernapasan sering ditemukan pada bronkus besar 30 mm Hg sedangkan tekanan
1 . Sebutkan tiga gangguan pada sistem perna- utama kanan? osmotik koloid darah sebesar 20 mm Hg,
pasan yang merupakan sumber utama Apa yang akan terjadi kalau tekanan dalam apakah mungkin terjadi edema Paru?
morbiditas dan modalitas. rongga pleura sama besar dengan tekanan Mengapa atau mengapa tidak?
2. Sebutkan definisi dari pernapasan atmosfef
3. Gambardan tandailah permukaan epiteljalan 6. Buatlah sketsa posisi paru dalam sistem
napas dan diskusikan fungsi lapisan mukus peredaran darah dan jelaskan beberapa ciri
pada waktu bernapas (llhat Gbr. 35-1, B khas suplai darah ke paru (lihat Gbr. 35-4,
untuk referensi struktur lapisan mukus dari untuk referensi posisi fungsional paru dalam
jalan napas.) sirkulasi, )

Lengkapi bagian yang kosong dengan iawaban yang tepat'


8. Struktur yang membentuk batas antara saluran respirasi bagian atas dan bawah adalah _
9. Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang disebul Selama inspirasi, zat
ini mempermudah ekspansi dan selama ekspirasi zat ini mencegah kolaps, sebab zat ini berf ungsi
untuk menurunkan
1 0. Pergerakan udara masuk dan keluar paru disebut Untuk melakukan fungsi

-_.-
ini maka rangka toraks dan paru dapat dibandingkan dengan sebuah pompa yang bekeqa secara
maju-munduratau Otot yang berperan penting dalam mengontrol
kekuatan selama inspirasi adalah
11. Saturelleksyangmengaturjumlahudarayangmasukkedalamparudikenal dengannamarefleks

1 2. Pusat yang mengatur pola dan irama pernapasan terletak di dan


otak.
754 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

13. Cocokkanlah nomor-nomor struktur pada


Gbr. 35-15 dengan istilah yang tepat dari
daftar berikut ini,
a. Diafragma
b. Karina
c, Epiglotis
d. Mediastinum
e. Faring
f . Laring
g. Trakea
h. Bronkus utama
i. Bronkussegmental
j. Apeks paru
k. Pleura viseralis
L Pleura parietalis
14. Cocokkanlah nomor-nomor struktur pada
Gbr. 35-16 dengan istilah yang tepat dari
daftar berikut ini.
a. Pori-pori Kohn '
b. Duktus alveolaris
c. Bronkiolusrespiratorius
d. Bronkiolusterminalis
e. Asinus
l. Alveolus
g. Septum

Gbr. 35-15 Saluran pernapasan


Jawablah pertanyaan berikut ini pada
sehelai kertas terpisah.
15. Mengapa PO, alveolus serendah 103 mm
Hg bila besarnya tekanan pada udara inspi-
iasi 159 mm Hg?
16. Berapakah volume ruang mati anatomik
pada orang normal?
17. Apakah yang merupakan mekanisme utama
pada pergerakan gas di dalam daerah pema-
pasan paru? Apakah yang menjadi kekuatan
penggerak utamanya?
18. Apakah ventilasi dan perfusi berpadanan
sempurna pada orang sehat yang beristirahat
pada posisi berdiri tegak? Mengapa atau
mengapatidak?
19. Bilaventilasi alveolussebesarS liter/menit
dan curah jantung (perf.usi) sebesar 6 liter/
menit, berapakah rasio V/Q? Apakah nilai ini
normal atau apakah seorang indiMdu dengan
nilai ini menderita suatu penyakit yang dise-
babkan oleh gangguan ruang mati atau pirau?
20. Keuntungan apa yang didapatkan (jlka ada)
dari menempatkan seorang pendenta anemia
hemolitlk berat di dalam ruangan hiperbarik?
21. Jika seorang pasien sedang menghirup
udara segar pada ketinggian permukaan laut,
memiliki P0, alveolus sekitar 103 mm Hg,
konsentrasi Orjenuh dalam darah mencapai
97-98 % dan kandungan oksigennya 20
volume %, apakah ada gunanya meningkat-
kan konsentrasi O, dalam udara inspirasi?
Mengapa atau mengapa tidak? 35-16 Unit fungsional paru
Anotomi don Fisiologi Sistem Perncposon BA B 35 755

22. Jelaskan mengapa PO, dapat sangal ber- 27. Dimulai dengan udara inspirasi, susunlah 3.1. Jelaskan fakta bahwa sewaktu meninggal-
variasi tetapi hampir tidak memengaruhi paling sedikittiga mekanisme atau keadaan kan kapiler paru kejenuhan O, da,lam Hb
kejenuhan Hb? yang dapat mengganggu pernapasan normal. ad{ah 100 %, tetapi sewaktu berada dalam
23. Apakah efek Bohr itu? Apakah peranannya Proses pemapasan dapat dibagi menjadi tiga arteii sistemik kejenuhannya hanya 97-
dipandang dari segi oksigenasl jaringan? tahap. Sebutkan dan jelaskan tiap tahap 98%.
24. Bila seseorang mengalami hiperventilasi, secara ringkas. 32. Kalau ventilasi alveolus meningkat duakali
mengapa tidak ada peningkatan bermakna 29. Otot-otot manakah yang digunakan pada lipat dan pembentukan CO, tetap konstan,
pada kandungan O, darah arteri, tetapi waktu bemapas tenang? Dan otot-otot mana- apakah efeknya pada PCO, arteri dan pH
terdapat penurunan nyata pada PCO, arteri? kah yang digunakan pada waktu bernapas darah? Apa yang terjadi pada kurva diso-
Jelaskan fenomena ini dalam kailannya dengan usaha maksimal? siasi HbO, dan apakah akibatnya?
dengan kurua disosiasi O, dan CO' Berapa mililiter 02 yang digunakan oleh sel- 33. Berapa tekanan parsial 0, pada udara yang
25. Mengapa PCO, arteri yang mengalami seljaringan setiap menit, bila konsentrasi Hb dihisap oleh seorang pendaki gunung yang
peningkatan tidak pernah terjadi akibat sebesar 1 2,0 g/1 00 ml darah, kejenuhan Hb berada di puncak Everest kalau tekanan
gangguan dilusi? sebesar 1 00 %, curah jantung sebesar 5.000 atmosler sebesar 247 mm Hg dan tekanan
26. Apakah pengetahuan tentang gas darah saja ml/menit dan 25 o/. O, yang disampaikan uap air suhu tubuh sebesar 47 mm Hg?
cukup memberikan semua inlormasi yang terpakai? (1,34 ml O, berikatan dengan setiap Apakah menurut pendapat Anda pendaki
diperlukan untuk menilai dengan tepat status gram Hb. O, yang ditranspor secara lisik dan gunung itu sanggup berjalan jauh?
respirasi? Bila tidak, dala apa lagi yang terlarut dalam plasma dapat diabaikan.)
dipedukan?

Lingkari kata yang melengkapi setiap sehingga (meningkatkan) (mengurangi) dalam darah arteri. PaO, akan (normal) (tinggi)
pemyataan dengan te pat. volume rongga toraks. (rendah). SaO, akan (normal) (tinggi)
34. Selama inspirasi, kontraksi otot-otot akan Selama ekspirasi tenang dan normal, per- (rendah). Kandungan O, dalam darah arteri
(memperbesar) (memperkecil) ukuran ubahan ukuran rongga toraks akan menye- akan (normal) (tinggi) (rendah).
toraks. Perubahan ukuran ini menyebabkan babkan (peningkatan) (penurunan) tekanan 38. Pada umumnya hiperventilasi akan menye-
timbulnya (peningkatan) (pengurangan) intrapleura. Karena tekanan dalam alveolus babkan (peningkatan) (penurunan) PCOrdan
tekanan intrapleura, Tekanan di dalam alveo- sekarang lebih (besar) (kecil) daripada (peningkatan) (penurunan) pH darah,
lus lebih (rendah) (tinggi)daripada tekanan tekanan almosfer, udara akan bergerak sehingga menimbul keadaan (alkalosis)
atniosfer sehingga udara akan bergerak (ke (masuk) (keluar) dari paru, (asidosis).
dalam )(ke luar)paru. J/. Seseorang yang secara tidak sengaja ter- 39. Puo sebesar 34 mm Hg berarti bahwa kurva
35. Selamaekspirasi, padawaktu otot dialragma pajan karbon monoksida dan berikatan HbO, bergeser ke (ka[an) (kiri) dan te4adi
melemas, diafragma akan (naik) (turun), dengan separuh dari jumlah Hb yang ada (peningkatan) (penurunan) alinitas Hb
terhadap O,,
':'::,:::,, :.:::':.'

BAB 36

Prdseo U r
og nosti k'podo
Penyokit Pernopqson
LORRAINE.M,:WllSON

.,#^
o t.,i*n'* t* R' B A'B rl Teknik Radiologi
Toraks merupakan tempat yang ideal untuk pemerik-
METODE MORFOLOCI, 756 saan radiologi. Parenkim paru yang berisi udara
Teknik Radiologi, 756 memberikan resistensi yang kecil terhadap jalannya
' Bronkoskopi, 758 sinar X, karena itu parenkim menghasilkan bayangan
Pemeriksaan Biopsi, 75b
yang sangat bersinar-sinar. jaringan lunak dinding
Pemeriksaan Sputum, 759
dada, jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar,
,,ilETODE,,flSlOl-OQl; UJI FUNGSI PARU, 759 serta diafragma lebih sukar ditembus sinar x diban-
Uji Fungsi Ventilasi, 759 dingkan parenkim paru sehingga bagian-bagian
Analisis Cas Darah, 766 tubuh ini tampak lebih padat pada radiogram.
Oksimetri Denyut Nadi, 768 Struktur torak yang berlulang (termasuk iga, stemum
dan vertebra) lebih sulit lagi ditembus, sehingga
bayangannya lebih padat lagi. Metode radiologi yang
biasanya digunakan untuk menernukan penyakit
METODE MORFOLOGI paru adalah radiografi dada rutin, tomografi kom-
puter, angiografi, serta pemindaian perfusi dan
ventilasi paru.
Prosedur diagnostik yang digunakan untuk men-
deteksi penyakit paru dapat dipilah menjadi metode-
metode yang terutama bersifat morfologis atau
Radiografi Dada Rutin
fisiologis. Yang termasuk metode morfologis adalah Pemeriksaan radiograf dada rutin dilakukan pada
teknik radiologi, endoskopi, pemeriksaan biopsi dan suatu jarak standar setelah inspirasi maksimum dan
sputum. Pengukuran gas darah dan uji fungsi venti- menahan napas untuk menstabilkan diafragma.
lasi merupakan uji yang mengungkapkan fungsi Radiograf diambil dengan sudut pandang posteroan-
fisiologis. terior dan kadang juga diambil dari sudut pandang

7!ft
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 757

lateral dan melintang. Radiograf yang dihasilkan Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI)
memberikan inf ormasi berikut:
Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) mengguirakan
1. Status rangka toraks termasuk iga-iga, pleura dan
resonansi magnetik sebagai sumber energi untuk
kontur diafragma dan saluran napas atas pada
mengambil gambaran potongan melintang tubuh.
wakfu memasuki dada.
Dengan MRI gambaran dapat diambil dalamberbagai
2. Ukuran, kontur dan posisi mediastinum dan hilus
bidang (transversal, sagital, atau koronal); dapat
paru, termasuk jantung, aorta, kelenjar limfe, dan
membedakan jaringanyang normal dan yang terkena
akar percabangan bronkus.
penyakit, walaupun keduanya berada pada densitas
3. Tekstur dan derajat aerasi parenkim paru. yang sama (keadaan ini tidak dapat dibedakan
4. Ukuran, bentuk, jumlah dan lokasi lesi paru ter- dengan menggunakan CT scan);dan dapat membeda-
masuk kavitasi, tanda fibrosis dan daerah
konsolidasi.
kan antara pembuluh darah dengan struktur
nonvaskular, walaupun tanpa menggunakan zat
Penampilan radiograf dada yang normal ber-
kontras. Namun, karena MRI lebih mahal dibanding-
variasi dalam beberapa hal bergantung pada jenis
kan dengan CT scan, MRI digunakan bila informasi
kelamin, usia subjek yang berlainan, dan keadaan
yang diinginkan tidak diperoleh dengan alat yang
pernapasannya. Penafsiran radiogram dada yang
lebih murah. MRI khususnya digunakan dalam
tepat merupakan suatu keahliiin yang memerlukan
mengevaluasi penyakit pada hilus dan mediastinum.
latihan cukup lama dan radiologi ini merupakan alat
pembantu yang berharga bagi dokter kalau digabung-
kan dengan pengamatan-pengamatan lainnya. Ultrasound
Llltrssound tidak berguna dalam mengevaluasi
Tomografi Komputer (CT scanl penyakit parenkim paru. Namun, ultrasound dapal
membantu mendeteksi cairan pleura yang akan
Tomo$afi komputer (CT scan) merupakan safu teknik
radiologik yang serangkaian radio gr atny a, masing-
timbul dan sering digunakan dalam menuntun
penusukan jarum untuk mengambil cairan pleura
masing merupakan gambaran dari suatu "irisan
pada torakosentesis.
paru" yangdiambil sedemikian rupa sehingga dapat
dibentuk suatu gambaran yang cukup rinci. Banyak ;

bayangan abu-abu yang terlihat dengan CT s ctTn yar.g Angiografi Pembuluh Paru
dipadukan dengan radiograf dada rutin; selain itu,
lebih sedikit masalah yang timbul dalam mendeteksi Pola dan aliran arteria pulmonalis dapat didemons-
ketidaknormalan karena struktur normal yang tidak trasikan dengan menyuntikkan cairan radioopak
jelas seperti bila hanya menggunakan radiograf dada melalui kateter yang dimasukkan lewat vena lengan
rutin. CT scan berperan penting dalam mendeteksi ke dalam atrium kanan, ventrikel kanan, lalu ke
ketidaknormalan konfigurasi trakea serta cabang dalam arteria pulmonalis utarna' Teknik ini
utama bronkus, menentukan lesi pada pleura atau digunakan untuk menentukan lokasi emboli masif
mediastinum (nodus, tumor, struktur vaskular), dan atau untuk menentukan derajat infark paru. Kelainan
secara umum untuk mengungkapkan sifat serta seperti aneurisme atau perubahan vaskular yang
derajat kelainan bayangan yang terdapat pada paru
sering terjadi pada emfisema juga dapat diketahui.
dan jaringan toraks lain. CT scanbersifat tidak infasif
Namun, bila masih memungkinkan, lebih disukai
sehingga CT scan mediastinum sering digunakan teknik yang lebih sederhana untuk mendeteksi
untuk menilai ukuran nodus limfe mediastinum penyakit paru. Risiko utama yang dapat terjadi pada
dalam stadium kanker paru, walaupun tidak angiografi adalah timbulnya aritmia jantung saat
kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung.
seakurat bila menggunakan mediastinoskopi (lihat
Bab 42). CT scan telah banyak digunakan dalam
mengevaluasi diagnostik penyakit parenkim paru Pemindaian Paru
karena kemajuan teknologi. Dengan CT scan resolusi
tinggi (HRCT), ketebalan potongan melintang adalah Pemindaian paru dengan memakai isotop, walaupun
1 mm hingga 2mm,lebih tipis dari potongan biasanya
merupakan metode yang kurang dapat diandalkan
yaitu 7 mm hingga 8 mm, sehingga dapat mengetahui untuk mendeteksi emboli paru, tetapi prosedur ini
banyak penyakit intersisitial paru dan saluran napas lebih aman dibandingkan dengan angiografi.
pada stadium dini, seperti fibrosis paru difus atau Kadang-kadang dilakukan pemindaian perfusi dan
bronkoektasis. ventilasi paru, Pemindaian perfusi dilakukan dengan
758 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

penyuntikan mikrosfer albumin (biasanya berlabel Sesudah menjalani bronkoskopi, pasien yang
teknetium 99m) ke dalam vena perifer; partikel ini bersangkutan tidak boleh makan atau minurri selama
tampak sebagai emboli yangbersifat sementara dalam paling tidak 2-3 jam,*-yaitu sampai refleks muntah
kapiler paru sebanding dengan aliran darah yang timbul lagi; kalau tidak, pasien mungkin akan meng-
aktif. Distribusi radioaktivitas dihitung dengan alami aspirasi ke dalani percabangan trakeobronkial.
sebuah scintiscanner dan bayangannya direkam oleh Timbulnya kembali refleks muntah ini dapat dites
kamera. Gambarannya hampir selalu abnormal pada dengan menyentuhkan suatu aplikator dari katun
embolisme (daerah yang tidak mengandung radio- pada bagian belakang kerongkongan pasien. Kalau
aktif), tetapi tidak sangat spesifik, karena kelainan ini ini menyebabkan pasien muntah, maka pasien sudah
juga ditemukan pada keadaan lain seperti emfisema diizinkan menelan. Komplikasi lain yang mungkin
dan pneumonia. P emindoinn aentilasi memanfaatkan dapat terjadi sesudah menjalani bronkoskopi adalah
inhalasi bolus gas radioaktif, biasanya memakai perdarahan dan pneumotoraks akibat bronkus yang
xenon-133. Pemindaian ventilasi paru biasanya pecah.
tampak normal pada embolisme, tetapi tampak abnor- Prosedur yang sering dilakukan setelah bronkos-
mal pada infark, pneumonia, dan emfisema. kopi untuk mengetahui adanya komplikasi adalah
Teknik pencitraan scintigraphic lain, yaitu pen- memantau tanda-tanda vital selama beberapa jam,
citraan menggunakan galliuin 67, telah digunakan pembuatan radiograf dada dan pengumpulan spu-
untuk mendeteksi dan mengevaluasi keadaan infeksi tum selama 24 jam. "Perawat juga harus menyadari
dan peradangan pada paru yang terkena. Pemindai bahwa spasme atau edema laring bisa timbul sebagai
gallium telah banyak digunakan untuk mendeteksi komplikasi lambat dan keadaan ini mungkin membu-
Pneumocystis carinii, yaitu penyebab pneumonia pada tuhkan intubasi endotrakea dan pemberian oksigen.
pasien dengan AIDS.

Pemeriksaan Biopsi
Bronkoskopi
Contoh jaringan untuk pemeriksaan biopsi dapat
Bronkoskopi merupakan suatu teknik yang memung- diperoleh dari saluran pemapasan bagian atas atau
kinkan visualisasi langsung trakea dan cabang- bawah dengan menggunakan teknik endoskopi yang
cabang utamanya. Cara ini paling sering digunakan memakai laringoskop atau bronkoskop. Bedah toraks
untuk memastikan diagnosis karsinoma bronko- yang dipandu dengan video (VATS),adalah kemajuan
genik, tetapi dapat juga digunakan untuk mengang- teknologi terbaru yang digunakan untuk diagnosis
kat benda asing. Bronkoskopi konvensional berupa maupun penatalaksanaan penyakit pleura dan
suatu pipa logam berlubang dengan sistem lensa- parenkim. Caranya adalah dengan memasukkan
cermin berlampu. Pipa ini dengan mudah dapat trokar yang kaku dengan lensa di bagian distalnya
dimasukkan ke dalam percabangan trakeobronkial masuk kedalam pleura melalui insisi kecil interkostal
sesudah pasien diberi anestesi lokal Fiberoptic bron- dalam keadaan anestesi umum. Operator kemudian
choscope yang lebih baru merupakan suatu alat yang dapat melakukan pemeriksaan biopsi pada lesi di
fleksibel dan dapat menghantarkan cahaya dan pleura atau jaringan perifer paru atau mengangkat
bayangan yang jelas sampai ke sudut-sudut. Alat ini nodul pada jaringan perifer paru di bawah peng-
berdiameter kecil dan lentur sehingga mengakibatkan lihatan langsung. Cara ini telah bayak digunakan
trauma yang lebih ringan bila dibandingkan dengan untuk menggantikan biopsi paru terbuka dan torako-
alat bronkoskop logam konvension al. Fiberoptic bron- tomi. Jaringan berbentuk silinder dapat juga didapat
choscop e memungkinkan untuk dilakukan pemerik- dengan teknik terbaru yaitu dengan biopsi jnrum
saan pada cabang-cabang bronkus yang lebih kecil p erku t an eu s men ggunak an air - turb ine dr ill. Manf aa t
dan juga dapat dimasukkan melalui hidung. Biopsi utama biopsi paru terutama berkaitan dengan
jaringan dapat dilakukan dengan mempergunakan penyakit paru difus yang tidak dapat didiagnosis
forsep kecil atau sikat yang lentur pada ujung dengan cara lain. Pneumotoraks dan perdarahan
bronkoskop tersebut. Tabung pengisap juga dapat sering terjadi pada sejumlah besar pasien sesudah
dimasukkan melalui bronkoskop untuk mengambil menjalani tindakan tersebut di atas.
sekret yang diperlukan untuk pemeriksaan biakan Biopsi kelenjar getah bening mediastinum dilaku-
dan sitologi. Fiberoptic bronchoscope ini dapat dipakai kan selam a m e di a s tin o skop i. T indakan ini merup akan
di bangsal, meskipun tempat terbaiknya adalah tindakan insisi dasar leher bagian depan, Ialu melalui
ruang operasi. insisi ini dimasukkan alat yang mempunyai sistem
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BA B 36 759

cermin-lensa dengan lampu. Alat ini terus didorong biasanya mencakup tekanan parsial (tegangan)
maju di bawah pengawasan visual sampai mencapai oksigen arteri (POr), dan karbon dioksida arteri (PCO,)
mediastinum tempat dilakukannya pemeriksaan dan dan pH, serta menggambarkan fisiologi kardiopui-
biopsi. Mediastinoskopi merupakan metode post- monar.
operatif utama untuk mengevaluasi keadaan pato- PFT makin lama makin penting sebagai bagian
logis atau penyebaran regional ke kelenjar getah dari evaluasi klinis rutin dan sudah menempatkan
bening hilus pada pasien dengan kanker paru. diri di antara berbagai alat bantu diagnosis lain
seperti radiogram dada dan elektrokardiogram.
Tetapi perlu disadari bahwa uji-uji ini hanya mem-
Pemeriksaan Sputum perlihatkan pengaruh yang ditimbulkan penyakit
terhadap fungsi paru, dan tidak dapat digunakan
Pemeriksaan sputum secara makroskopik, mikros- untuk mendapatkan diagnosis dasar perubahan
kopik atau bakteriologik berperan penting dalam di- patologis. Tetapi, beberapa penyakit mempunyai
agnosis etiologi berbagai penyakit pernapasan. gambaran gangguan fungsi yang khas dan dapat
Warna, bau, dan adanya darah merupakan petunjuk dibedakan antara kelainan ventilasi obstruktif dan
yang berharga. Pemeriksaan mikroskopik dapat restriktif. Gangguan ventilasi obstruktif memengaruhi
mengungkapkan organisme perqyebab berbagai pneu- kemampuan ekspirasi, sedangkan gargguan restriktif
monia bakterial, tuberkulosis, setta beberapa jenis memengaruhi kemampuan inspirasi. Dua gambaran
infeksi jamur. Pemeriksaan sitologi eksfoliatif pada utama gangguan fuhgsional yang juga dapat
sputum juga dapat membantu diagnosis karsinoma diperoleh dari ABG adalah gangguan terjadinya
paru. Waktu terbaik pengumpulan sputum adalah peningkatan runng mati ataupirau.
segera sesudah bangun karena sekresi bronkus yang Perlu disadari bahwa tidak ada satu PFT yang
abnormal cenderung tertimbun saat tidur. Kadang- dapat mengukur semua kemungkinan yang ada.
kadang perlu merangsang pembentukan sputum Walaupun demikian, uji fungsi paru ini dapat mem-
dengan nebulizer. Metode yang populer untuk berikan informasi yang berharga. Uji fungsi ventilasi
mendapatkan sekret trakeobronkial adalah dengan dapat menghasilkan data kuantitatif sehingga per-
pembilasan bronkoalveolar (BAL) menggunakan kembangan penyakit paru serta responsnya terhadap
bronkoskopi yang fleksibel. Salin steril disuntikkan pengobatan dapat diikuti. Pada kasus kegagalan
melalui bronkoskopi dan dihisap kembali ke dalam fungsional paru ketika direncanakan tindakan
bilik penampungan. Pencucian bronkus ini dapat operatif, uji-uji seperti ini dapat membantu menilai
digunakan untuk memeriksa adanya sel-sel kega- kemampuan pasien untuk menahan anestesi,
nasan atau mikroorganisme dari saluran pernapasan narkotik atau pengangkatan jaringan paru, dan
bawah. Cairan dari BAL cukup efektif untuk membantu m€nentukan perawatan sesudah operasi
mendeteksi Pneumocystis carinii pada pasien dengan yang diperlukan. Karena beberapa penyakit hanya
AIDS. dapat merubah satu aspek fungsi paru, PFT ini
kadeLng-kadang dapat membantu menegakkan diag-
nosis. ABG merupakan suatu saranayang berharga
dalam penilaian derajat insufisiensi pernapasan dan
METODE FISIOLOGI: petunjuk menentukan terapi yang sesuai. Pada bab
ini, pembahasan terbatas pada uji fungsi paru yang
UJI FUNGSI PARU paling sering digunakan dan paling membantu
dalam perawatan pasien.
Dari generasi yang lalu telah dikembangkan berbagai
uji dan teknik yang berkaitan dengan penyelidikan
fisiologi pernapasan. Uji fungsi paru (PFT) ini dibagi Uji Fungsi Ventilasi
dalam dua kategori: uji yang berhubungan dengan
ventilasi paru dan dinding dada, serta uji yang berhu- Volume Paru Statis
bungan dengan pertukaran gas. Uji fungsi aentilasi
termasuk pengukuran vclume paru dalam keadaan Volume dan kapasitas paru merupakan pengukuran
statis dan dinamis, juga pengukuran tekanan. Uji anatomis yang dipengaruhi oleh latihan fisik dan
yang berhubungan dengan pertukaran gas mencakup penyakit. Terdapat empat volume paru dan empat
analisis gas-gas yang terdapat dalam udara ekspirasi kapasitas paru. Kapasitas paru selalu terdiri dari dua
dan dalam darah. Pengukuran gas darah arteri (ABG) volume paru atau lebih. Gbr. 36-1 memperlihatkan
760 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

diukur dengan spirometer: V' IRV, ERV, VC, dan IC.


FRC diukur secara tidak langsung, yaitu iengan
metode pembersihaq helium atau nitrogen, atau
IRV dengan pletismograf tubuh. TLC dan RV diperoleh
3100 ml
secara aritmatis (yaitu, TLC = FRC + IC, dan RV = TLC -
VC).
Spirometer adalah suatrl alat sederhana yang
dilengkapi pompa atau bel yang akan bergeser pada
vT,
500 ml
waktu pasien bernapas ke dalamnya melalui sebuah
katup dan tabung penghubung seperti yang terlihat
pada Gbr. 36-2.Pada waktu menggunakan spirom-
ERV :
1200 ml eter, grafik akan terekam pada sebuah drum yang
dapat berputar dengan sebuah pena pencatat.
Spirometri langsung dengan memakai komputer
RV..:
12oo mt
pada waktu pasien berada di tempat tidur sering
Rekaman spirografik dilakukan.
Pengukuran volume paru statis dalam praktik
digunakan untuk mencerminkan elastisitas paru dan
Gbr. 36-1 Hubungan antara volume dan kapasitas paru (lihat
Tabel 36-1 untuk penjelasan simbol gambar di atas). toraks. Pengukuran yang paling berguna adalah VC,
TLC, FRC, dan RV. Penyakit yang membatasi pengem-
bangan paru (gangguan restriktif) akan mengurangi
volume-volume ini. Sebaliknya, penyakit yang
hubungan antara pengukuran-pengukuran ini dan menyumbat saluran napas hampir selalu dapat
nilai rata-rata untuk seorang laki-laki dewasa muda meningkatkan FRC dan RV akibat hiperinflasi paru.
yang sehat. Tabel36-1 memberikan kesimpulan dan TLC dapatnormal atau meningkat, danVC seringkali
uraian kapasitas serta volume paru. Lima kapasitas menlrrun. Pada penyakit paru dengan RV yang
dan volume paru berikut ini (berdasarkan kesim- meningkat karena udara terperangkap, VC harus
pulan yang terdapat pada tabel) dapat langsung menllrun dalam jumlah besar, karena TLC relatif

Ss: ..::::::.:::)= ::');.1::::::.:a.::: :

: #ABEL 36-1. :::::::.:i:::::.:j ! ii liriij;j,:::1:::::in

. :'" :.{t
bCiinisi . :- r:' "'":,.
.'..; l,rl
. '.,i,,

il l:::'l=: : i l:l i
iLiiii
.:':
liii*:{
"
VT 500 Jumlah udara yang diinspirasi atau dieskpirasi pada setiap kali
bernapas (nilai ini adalah untuk keadaan istirahat)
IRV 3100 Jumlah.udara yang dapat diihspirasi secara paksa sesudah ,,, ,'

l,:ihhala5i volumetidalnormat ::,,,: :::: ':, -

Volume cadangan ekspirasi ERV 1,200 -Jumlah, udaia'yang-dapbt diekSpirasi secaia:,paksa sesudah
ekspirasi:volumetidalyangnormal.::.............
Vrlume residu RV :r200 Jumlah udaia yang lertinggal dalam paru sesudah,,e-kspirasi :,,= ,

,,:l'
paksa
Kapas tas Raru total TLC 6000 .Jumlah udara maksimal yan$ dapat dimaSukkan ke dalam paru
.' sAsudah inspiiasi fiaksimallTlO ; V;,ilRV + ERV:+ RV; TLC =
t::r,, VC + FIV
Kapasitas vital tt']. 4800 Jumlah udara makqimal,yanO dApat,diekspirasi,sesudah inspirasi . . r :

maksimal : VC = Vr + IRV + ERV (seharusnyaBQoh dari TLC)


Kapasitas inspirasi lC,:: 3690 Jumlah udaia,makSlmaf y-ang dapat diinspirdgi sesudah ekspirasi
: ::,::::, l
Kapasitas residu FRE. 2400 Vof 0me udaia yangrtertinggal dalam,paiu sesudah ekspirasi
!,.:.... ll::volume.iidal.:normaliFRo:.ERV.;.RV:]::.::::]:::::.
rti ...,.,.:.,:.,r.,.,..
ll,un9sie1at

Dari Comroe JH'. The lung: clinical physiology and pulmonary function test, ed 2, Chicago, 1971 , Mosby
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 761

Rekaman
spirografik
pada drum
yang berputat

rr,.'\_J&_= Pengatur
i,
te \lr1,t1tr"y kecepatan rotasi

Gbr. 36-2 Spirometer.

stabil (kecualibila sebagian paru telah diangkat pada untuk mengumpulkan volume itu. Huruf kecil E
saat pembedahan) dan karena TLC = RV + VC. pada simbol untuk volume semenit ini menandakan
bahwa pengukuran dilakukan pada fase ekspirasi
dari V' sedangkan titik di atas huruf V, merupakan
Volume Dinamik Paru dan Kerja tanda pengukuran waktu.
Pernapasan Frekuinsi pernapasan (f) atau kecepatan adalah
Akan didapat lebihbanyak keterangan mengenai sta- jumlah napas yang dilakukan per menit. Dalam
tus ventilasi bila kecepatan pergerakan udara keluar keadaan istirahat, kecepatan pernapasan sekitar
15 kali per menit.
dan masuk paru juga dianggap sebagai proses ber-
napas. Definisi-definisi berikut akan berguna dalam Volume tidal (Y,) adalah banyaknya udara yang
pembahasan ventilasi yang efektif : diinspirasi atau diekspirasi pada setiap perna-
I Volume semenit atau aentilasi semenit (Vr) adalah pasan. V, besarnya sekitar 500 ml dalam keadaan
volume udara yang terkumpgl selama ekspirasi istirahat tetapi dapat meningkat sampai 3.000 ml
dalam periode satu menit' V. dapat dihitung pada waktu melakukan kegiatan fisik yaitu bila
dengan mengalikan nilai V, dengan kecepatan qetttupas dalam. V, didapatkan dengan membagi
pernapasan. Dalam keadaan istirahat, Vu sekitar 6 V, dengan kecepatan PernaPasan'
itau iliterlmenit, V, diukur denganmengumpul- Ruang mati fisiologis (Vo) adalah volume udara
kan udara ekspirasi dalam sebuah balon besar inspirasi yang tidak tertukar dengan darah paru;
terbuat dari karet dan membagi volume yang udara ini dapat dianggap sebagai ventilasi yang
terkumpul itu dengan jumlah menit yang terpakai terbuang sia-sia. Ruang mati fisiologis terdiri dari
762 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

10
r n:t:r:

sgQ.r,;;1li;1 :301r,:;:.:,:,
l,,r'::t:]0;;1',.,,,,, rrrrt:,:jai:ii

1000=i,: l",ij1Qi;,
iiili
--:,,,1iii:liii,..il, 8% lr
t
i,' .,i1,,.,'r ilil;ti...i,.. ,...='iiilr,iiiilir,l
Lihat teks untuk simbol-simbol

ruang mati anatomis (volume udara dalam saluran terbuang dalam ventilasi Vo. Perhitungan yang
napas penghantar, yaitu sekitar 1ml perponberat tercantum pada Tabel 3G2 menggambarkan hubungan
badan), ruang mati nlaeolar (alveolus mengalami antara V' pola pernapasan, dan Vo efektif. Vo dari
ventilasi tetapi tidak mengalami perfusi; ruang ketiga pasien tersebut dianggap konstan sebesar 150
mati alveolar ini sangat bervariasi) dan aentilasi ml, sedangkan kecepatan dan dalamnya pernapasan
mel amp nui p erfit si. P ada orang yang sehat Vo hanya berbeda-beda.
sedikit lebih besar daripada ruang mati anatomis, Dari data yang tercatat pada Tabel 36-2 dapat
tetapi mungkin akan meningkat kalau alveolus ditarik beberapa kesimpulan. Pada setiap keadaan,
yang mengalami ventilasi kurang mendapatkan jumlah. udara yang masuk dan keluar paru adalah
perfusi atau tidak mengalami perfusi sama sekali, sama (VE), meskipun terdapat perbedaan besar dalam
seperti pada kasus embolisme paru. Perbandingan persentase V, yaitu Vo dan nilai ventilasi efektif.
antara Vo dengan Vr (VDlVr) menggambarkan Sudah terbukti bahwa pernapasan yang cepat dan
bagian dari Vr yang tidak mengadakan pendek mengakibatkan ventilasi yang kurang efektif
pertukaran dengan darah paru. Dengan kata lairy karena lebih banyak udara yang terbuang sia-sia
VD/V, merupakan pengukuran persentase V, dalam volume ruang mati. Fakta ini semakin jelas
yang merupakan Vo. Rasio ini dihitung dengan kalau kita menggunakan rumus untuk menghitung
data yang dikumpulkan pada waktu mengukur Vo. Bila nilai V, mendekati volume VD (150 ml) maka
PCO, dalam udara ekspirasi dan PCO, dalam ventilasi efektif mendekati 0, tanpa memandang
darah arteri. Semakin besar perbedaan antara berapapun kecepatan pernapasan (0 x f = 0).
kedua pengukuran tersebut, semakin besar pula Persentase V, yaitu Vo juga mendekati L00% bila V,
nilai Vo. Nilai rasio VD/V"r tidak melebihi 30% mendekati Vo. Bila.kita mempertimbangkan bahwa Vo
sampai 40% pada orang yang sehat. Per- total (anatomis dan alveolar) dapat sangat berbeda
bandingan ini seringkali digunakan untuk meng- pada suatu penyakit, maka jelas bahwa manfaat
ikuti keadaan pasien yang mendapatkan ventilasi observasi klinis mengenai cukup tidaknya ventilasi
mekanik. sangat terbatas, meskipun dapat diadakan penilaian
t Ventilasi alaeolar 1Vo; adatat volume udara segar kualitatif yang kasar.
yang masuk ke dalam alveolus setiap menit, yang Agar udara dapat bergerak masuk dan keluar
mengadakan pertukaran dengan darah paru. Ini paru, tubuh harus bekeq'a untuk mengatasi resistensi
merupakan ventilasi efektif. Pada keadaan isti- gabungan dari toraks, paru, dan abdomen. Pekerjaan
rahat nilai normalnya sekitar 4,2L/merit Venti- ini (dalam bentuk pengadaan energi untuk meng-
lasi alveolar dapat dihitung dengan memperguna- gerakkan pernapasan dada) dinamakan kerjn pern6-
kan rumus sebagai berikut: pasan. Kerla pernapasan dapat dinyatakan sebagai
jumlah oksigen (Or) yang terpakai oleh otot-otot
Vo=ryr_Vo;xf
pernapasan. Dalam keadaan normal, seorang yang
Vo=V'-vo sedang beristirahat hanya mempergunakan sedikit O,
Vo merupakan petunjuk yang lebih baik tentang (kurang dari 5%) dari konsumsi O, tubuh total, akan
ventilasi dibandingkanV, atau V' karenapada peng- tetapi pada keadaan sakit perbandingan ini mungkin
ukuran VA ini diperhitungkan volume udara yang jauh lebih besar.
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 753

Energi dibutuhkan untuk mengatasi dua resis- toraks) dan lainnya dihubungkan dengan balon
tensi: elastik dan nonelastlk. Resistensi elttstik adalah esofagus (untuk mengukur tekanan intraplgura).
tahanan untuk meregang yarlg timbul karena sifat Perubahan volume danJekanan (AV, AP) kemudian
elastis paru dan toraks. Sifat elastik toraks berasal diukur pada berbagai derajat pengembangan paru
dari kemampuan meregang otot-otot, tendon dan dan penahanan napas. Komplians diperkirakan
jaringan ikat. Sedangkan sifat elastik paru ditimbul- dengan menghitung kecuraman kurva tekanan-
kan oleh tegangan permukaan cairan yang mem- volume dari data-data yang diperoleh. Komplians
batasi alveolus dan oleh serabut-serabut elastis yang parlr normal dan komplians rangka toraks per V'
terdapat di seluruh paru. Reslsf ensi nonelastlk adalah masing-masing sekitar 0,2 Iiter/crn HrO sedangkan
tahdnan gesekan terhadap aliran udara dalam komplians total (paru dan rangka toraks) besarnya
saluran napas, dan dalam jumlah kecil juga disebab- sekitar 0,1 liter/cm HrO:
kan karena viskositas jaringan paru-paru. Kerja
(perubahan volume paru dalam litefl
pernapasan akan meningkat bila resistensi elastiknya c- AV
meningkat (misalnya kalau paru menjadi "kak{' AP (perubahan tekanan dalam cm H20)
seperti pada fibrosis paru) atau bila timbul resistensi
nonelastik (misalnya aliran udara turbulen pada Komplians berkurang pada penyakit paru
penyakit emfisema akibat penyempitan saluran restriktif yang menambah kekakuan paru dan toraks
napas). serta membatasi pengembangannya. Pada kasus ini
Komplians (C = daya kembang) adalah ukuran sifat dibutuhkan kekuatan yang lebih besar (AP) daripada
elastik (distensibilitas) yang dimiliki oleh paru dan keadaan normal untuk mendapatkan peningkatan
toraks. Didefinisikan sebagai perubahan volume per volume (AV) yang sama, menyebabkan kompiians
unit perubahan tekanan dalam keadaan statis. menjadi lebih kecil. Penyebab utama penurunan
Komplians total (daya kembang paru dan toraks) atau komplians paru adalah atelektasis (kolaps alveoli),
komplians paru saja dapat ditentukan. Dua manom- edema paru, pneumonia, dan fibrosis paru. Kalau
eter dapat digunakan untuk mengukur perubahan surfaktan paru berkurang, komplians juga berkurang
tekanan: Satu dihubungkan dengan mulut atau karena paru menjadi lebih kaku akibat meningkalnya
lubang hidung (untuk mengukur tekanan alveolar tegangan permukaan (surfaktan dalam keadaan
atau tekanan total yang dihasilkan oleh sistem paru normal mengurangi tegangan permukaan). Komplians

2
Katup terbuka

Y/Pp

Gbr. 36-3 pengukuran resistensi saluran napas (Ro) pada pletismograf tubuh. Perbandingan antara tekanan mulut (Pr) (identik
dengan tekanan ilveolar) dan tekanan kolak (Pr) ditenitikan dengan katup l€rtutup (S). Kemudian hubungan antara PP dan aliran uda.ra
(V,) diperkirakan sementara pasien tersebut b6rnapas melalui sebuah pneumotakograf yang tidak tersumbat. Sekarang Ro* = PolV.
(Digambar ulang dari Cherniack RM'. Pulmonary function fesfrng, Philadelphia, 1992, WB Saunders.)
7U BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

dinding dada berkurang pada obesitas, peregangan selama detik pertama ekspirasi yang dipaksakan.
abdomen dan perubahanbentuk tulang rangka dada, Ini disebut FEV1. FEV merupakan petunjuk yang
misalnya pada kasus kifoskoliosis. sangat berharga u4tuk mengetahui adanya gang-
Resistensi saluran napas nonelasflk (Ro*) dapat guan kapasitas ventilasi dan nilai yang kurang
diukur dengan menempatkan individu dalam kotak dari 1 L selama detik pertama menunjukkan
yang tidak tembus udara (pletismograf tubuh) dan adanya gangguan fungsi berat.
kemudian mengukur besarnya tekanan di sekitar FEV sebaiknya selalu dihubungkan dengan FVC
tubuh (yang menggambarkan perubahan tekanan al- atau VC. Individu normal dapat menghembuskan
veolar); pada saat yang sama kecepatan aliran udara napas sekitar 80% dari kapasitas vitalnya dalam satu
pada mulut diukur (Gbr. 36-3). Ro* menggambarkan detik, dinyatakan sebagai rasio FEV'/FVC. Tidak
resistensi nonelastik saluran napas bagian atas (dari banyak perbedaan apakah FVC atau VC yang
percabangan pertama sampai pada generasi dipergunakan sebagai rasio. Hasilnya kurang lebih
percabangan keduabelas) danbesamya sekitar 1,8 cm sama. Rasio ini besar sekali manfaatnya untuk mem-
HrO/L/detik aliran udara. Pada pasien dengan bedakan antara penyakit-penyakit yang menyebab-
penyakit obstruksi saluran napas (misalnya emfi- kan obstruksi saluran napas dan penyakit-penyakit
sema), RAW meningkat dan mungkin sampai lebih yang menyebabkan paru tidak dapat mengembang
dari 5 cm IfrO /L/ detlk. sepenuhnya. Pada penyakit obstruktif seperti
Tetapi, lebih sering resistensi nonelastik diperkira- bronkitis kronik atau emfisema, terjadi pengurangan
kan dengan urengukur volume ekspirasi paksa dan FEV, yang lebih besar dibgndingkan dengan VC (VC
kecepatan aliran udara. Pengukuran ini dilakukan mungkin normal), sehingga rasio FEV,/FVC kurang
dengan spirometer atau dengan alat portabel yu.g dari 80%. Pada penyakit restriktif parenkim paru
dapat digunakan bangsal. Volume-volume udara misalnya sarkoidosis, FEV, dan FVC atau VC meng-
berikut ini diukur dengan pertolongan spirometer: alami penurunan dengan perbandingan yang kurang
t Kapasitas aital paksa (FVC) adalah pengukuran lebih sama, dan perbandingan FEV,/FVC tetap
kapasitas vital yang didapat pada ekspirasi yang sekitar 80% atau lebih.
dilakukan secepat dan sekuat mungkin sangat Laju aliran tengah ekspirasi makslrual (MMFR) meru-
penting. Volume udara ini dalam keadaannormal pakan suatu petunjuk penting obstruksi saluran
nilainya kurang lebih sama dengan VC, tetapi napas yang didapat dari ekspirasi paksa. MMFR
mungkin sangat berkurang pada pasien obstruksi merupakan laju aliran udara pada dua kuartil tengah
Saluran napas karena penutupan dini saluran dari kapasitas vital paksa. MMFR agaknya tidak
napas yang kecil dan akibat udara yang bergantung pada usaha orang yahg bersangkutan,
terperangkap. sehingga merupakan petunjukyang lebih peka untuk
t Volume ekspirasi paksa (FEV) adalah volume udara memperlihatkan adanya obstruksi saluran napas
yang dapat diekspirasi dalam waktu standar pada penyakit paru obstruktif menahun dini diban-
selama tindakan FVC. Biasanya FEV diukur dingkan dengan FEV, (Gbr. 36-a).

NORMAL OBSTRUKTIF RESTRIKTIF NORMAL

tr
uJ
F
J
[',0"t*l F**{

FEV = 4,0 FEV = 1,3 FEV = 2,8 MMFR =fr


FVC = 5,0 FVC - 3,1 FVC = 3,1
o/o % =90 = 3.5 1/detik
% =80 =42
Gbr. 36-4 Pengukuran volume ekspirasi paksa (FEV,) dan laju aliran tengah ekspirasi maksimal (MMFR). Pasien melakukan inspirasi
penuh, lalu melakukan ekspirasi secepat dan sekuat mungkin. Pena akan bergerak ke bawah pada waktu pasien ekspirasi. FEV, adalah
volume yang diekspirasikan dalam 1 detik. MMFR adalah kecepatan aliran rata-rata setelah melampaui pertengahan kapasital vital paksa
(FVC). Perhatikan perbedaan antara gambaran normal, obskuktit dan restriktif. (Dari Petersdorf, editor: Hanison's principles of internal
medicine, ed 11, New York, 1987, McGraw-Hill.)
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 765

Perlu diketahui bahwa PFT rutin yang dibicara-


kan di atas hanya dapat mendeteksi penyakit obstruk-
s
tif sedang sampai lanjut yang melibatkan bagian
saluran napas besar, yaitu yang bertanggung jawab zN
a
6
atas 80% resistensi. PFT tersebut tidak cukup peka
c
untuk mendeteksi obstruksi dari saluran-saluran o
co
napas perifer yang kecil (bronkiolus dengan diameter vo
lebih kecil dari 1 mm) karena saluran-saluran napas
ini hanya merupakan kur ang dariZ}'/" dari resistensi.
Penyakit pernapasan obstruktif dianggap dimulai 234 lHl
56
I
Volume (liter) Volume'
dari saluran napas perifer. Karena alasan ini, telah penutupaL
diciptakan teknik-teknik baru untuk mendeteksi
.
' Kapasitas vital ' Volume '
disfungsi saluran napas yang dini. , residu
Salah satu teknik adalah uji nitrogen napas tunggal l-i
untuk mendeteksi penyebaran gas dalam paru yang Kapasitas penutupan
tidak merata dan peningkatan volume penutupan. Gbr.36-5 Pengukuran volume penutupan (CV) dengan metode
Pada uji ini subyek melakukan ekspirasi penuh, napas tunggal nitrogen (Nr). Bila suatu inspirasi kapasitas vital
kemudian melakukan inspirasi VC tunggal dengan Vq fi}% O, diikuti ekspirasi lambat hingga mencapai volume
Oz L00'/o, selanjutnya melakukan ekspirasi secara residu (FV), maka dapat dik'enali empat tahap dalam pengukuran
konsentrasi N, di daerah bibir. Awalnya, tidak ada N2 dalam udara
perlahan-lahan sampai RV. Selama ekspirasi yang yang diekspirasi karena udara ini berasal dari ruang mati yang
terakhir, konsentrasi nitrogen (Nr) dalam udara eks- berisi O, (tahap l). Diikuti peningkatan kadar N, dengan cepat
pirasi (kini sudah diencerkan dengan O, yang (tahap ll) yang menggambarkan campuran antara udara alveolar
diinspirasi) diukur dengan mempergunakan alat dan udara ruang mati sehingga kurva berbentuk huruf S. Dari sini,
N, mencapai keadaan yang datar dengan peningkatan yang
penganalisis N, cepat dan dicatat bersama volume bertahap (tahap lll) diikuti dengan kenaikan konsentrasi Nrdengan
udara ekspirasi. cepat (tahap lV) yang menandakan penutupan saluran napas
Beberapa parameter yang penting dapat diperoleh kecil di daerah bebas paru. Tahap lV menggambarkan volume
dari kurva N, (Gbr. 36-5), termasuk ruang mati penutupan, dan penutupan kapasitas volume udara yang
tertinggal dalam paru pada titik awitan tahap lV (CV + RV).
anatomis, RV, VC, TLC, volume penuttpatt, kapasitas (Digambar ulang dari Cherniack RM'. Pulmonary function
penufupan serta kecuraman plateau alveolar. Volume testing,ed 2, Philadelphia, 1992, Saunders.)
penutupan (CV) menyatakan volume paru pada saat
saluran-saluran napas yang semPit di bagian ter-
bawah paru mulai menutup dan biasanya dinyata- uji sederhana yang mengukur kapnsitas pernap(lsan
kan sebagai persentase dari kapasitas vital ekspirasi maksimal (MBC) atau aentilnsi rtoluntar maksimal
(CVIVC). Kapasitas penutupan (CC) terdiri dari CC (lvIVV).MW (atau MBC) dapat dinilai secara lang-
ditambah dengan RV dan dinyatakan sebagai persen- sung dengan menyuruh pasien bernapas secepat dan
tase dari kapasitas total paru (CCITLC). Rasio CVIVC sedalam mungkin"selama 15 detik dan mengum-
bergantung pada usia dan dapat mencapai serendah pulkan udara ekspirasi dalam sebuah kantong Dou-
L0% pada mereka yang masih muda serta sehat, dan glas. Volume.ini dikalikan dengan empat untuk
40% pada mereka yang telah mencapai usia 65 tahun' menentukan Vu dalam liter per menit. Uji ini telah
Peningkatan rasio CV/VC atau CC/TLC menanda- banyak digunakan selama bertahun-tahun, tetapi
kan adanya penutupan dini saluran-saluran perifer kemudian sebagian besar diganti dengan uji FEV,
kecil akibat penyempitan atau berkurangnya elasti- yang lebih sedikit persyaratannya dan memberikan
sitas, seperti pada penyakit bronkitis dan emfisema' informasi yang sama. , MBC dapat diperkirakan
Peningkatan CV ditemukan pada perokok yang dengafr hasil kali FEV, x 30, MBC dapat dipengaruhi
tampaknya sehat. Peningkatan kecuraman plateau oleh perubahan-perubahan komplians karena dibu-
alveolar dari kurva basuh N, menyatakan penye- tuhkan peningkatan kerj a otot. MBC ju ga dipengaruhi
baran gas N, dalam paru yang tidak merata dan ter- oleh perubahan resistensi saluran napas karena
jadi bila saluran-saluran napas mengalami obstruksi. meningkatnya aliran turbulen akibat kolaps saluran
Uraian yangbaik dan rinci dari semua uji ini serta uji napas bila bernapas dengan cepat sekali. Seorang
fungsi paru lainnya dapat diperoleh dalam buku lelaki dewasa muda dan sehat dapat mengalirkan
Chemiack (1992) danWest (1998). udara sebanyak 170 liter per menit dibandingkan
Pengaruh menyeluruh dari perubahan sifat elas- dengan V, sekitar 6 liter/menit dalam keadaan
tisitas dan nonelastisitas paru dapat dinilai dengan istirahat. Perbedaan ini menggambarkan cadangan
766 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

70
\ dalamnya napas). Para ahli fisiologi pernapasan
telah mendemonstrasikan bahwa untuk tiap.Vo, ada
suatu laju pernapasa$ dan V, optimum, yaitu saat
60 1"" kerja total bernapas rirenjadi minimal. Grafik pada
Gbr. 36-6 memperlihatkan hubungan antara kerja
mekanik bemapas termasuk kerja total dan dua kom-
Eso
ponennya (kerja elastik serta nonelastik) yang
E dinyatakan dalam kilogram-meter (kgM) dan
vo) frekuensi pernapasan. Prinsip yang digambarkan di
Nonelastik
sini berlaku untuk orang normal maupun penderita
E40
(g
o-
penyakit paru. Kerja total adalah kerja elastik ditam-
6
c bah dengan kerja non-elastik (perlu diingat bahwa
c)
o- kerja elastik diperlukan untuk mengatasi resistensi
elastik paru dan toraks, sedang kerja nonelastik
IFso
c
o
diperlukan untuk mengatasi resistensi aliran udara
tt dan resistensi viskositas jaringan.) P.ada orang nor-
o)
co
20 ""tl
mal dalam keadaan istirahat dengan Vo tertentu, kerja
.," ,/ t" yang dibutuhkan untuk pernapasan adalah minimal
., ?/ ./

.{-d apabila frekuensi pernapasan sekitar 15 kali per


".f-/
menit (digambarkan oleh garis padat pada Gbr.36-6).
Pada Vo yang sama, penderita penyakit paru restriktif
(peningkatan kerja elastik) misah:rya pneumonia atau
obesitas, jumlah kerjanya akan minimal apabila
pernapasannya cepat dan dangkal (digambarkan
010203040 oleh garis terputus-putus panjang pada Gbr. 3G6).
Jumlah napas/menit
Pola ini mungkin muncul karena peningkatan V,
Gbr. 35-€ Hubungan pada antara beban kerja mekanik perna- yang sedikit demi sedikit akan sangat memperbesar
pasan dan pola pernapasan orang sehat dan yang mengalami resistensi elastik. Akan tetapi bila pernapasan terlalu
peny€kit paru (Dimodifikasi dari Cherniack RM, Cherniack L: Fes-
cepat atau terlalu dangkal, V,, menjadi relatif tinggi
piration in health and disease, ed 3, Philadelphia, 1983,
Saunders.) sekali. Sebaliknya, penderita penyakit paru obstruktif
(peningkatan kerja nonelastik) seperti yang mungkin
terjadi pada emfisema, pernapasan akan lambat dan
paruyangbesar pada orang dewasa muda dan sehat. dalam (digambarkan oleh garis terputus-putus
Cadangan paru akan berkurang pada penyakit pendek pada Gbr. 36-6). Pola ini diambil karena
restriktif dan obstruktif, tetapi penurunan jauh lebih kecepatan aliran yang lebih tinggi kemungkinan
besar pada penyakit obstruktif. besar akan meningkatkan beban kerja untuk
Seperti yang telah disebutkan sebelum ini, kurang mengatasi resistensi aliran udara. Kenyataannya,
dari 5% dari konsumsi O, total digunakan untuk kerja kalau penderita penyakit obstruktif secara sadar
pernapasan pada orang normal yang sedang mengadakan hiperventilasi untuk mengeluarkan
istirahat. Kebutuhan O, akan sangat meningkat pada lebih banyak karbon dioksida, kadar PCO, mungkin
orang-orang yang menderita penyakit paru obstruktif malah akan meningkat akibat peningkatan produksi
dan restriktif. Pada pasien emfisema (peningkatan CO, dari peningkatan kerja mekanik pernapasan.
resistensi saluran napas) atau pada mereka yang
gemuk sekali (ada hambatan pergerakan dada),
mungkin akan menggunakan 25oh atau lebih dari Analisis Gas Darah
jumlah O, total yang diinspirasi untuk kerja perna-
pasan. Pada penyakit yang berat, kelelahan mungkin Untuk menilai fungsi pernapasan secara adekuat,
merupakan satu faktor penting yang menimbulkan perlu juga mempelajari hal-hal di luar paru seperti
kegagalan pernapasan karena meningkatnya kerja volume dan distribusi gas yang diangkut oleh sistem
otot yang diperlukan untuk melakukan kerja sirkulasi. Faktor-faktor yang memengaruhi trans-
pernapasan. portasi dan pembuangan gas antara paru dan sel-sel
Juga ada hubungan antara kerja mekanik perna- jaringan telah dibahas pada Bab 35, sedangkan
pasan dengan pola pernapasan (kecepatan dan sistem pendekatan untuk menilai gangguan asam-
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 767

ini akan
basa telah dibahas dalam Bab 22. Dalam bab
dibahas teknik yang dipakai untuk mengumpulkan
darah yang diperlukan untuk mengukur gas-gas Nilei N''atimel daii'GaS0arah,'Arteri
darah serta beberapa petunjuk umum untuk inter- ;::: :::, :,r,s
NiiCT.lnoimai ,*
pretasi pengukuran-pengukuran itu. : . .,_. j-\ . 'l
'- ,,,, 'l
Biasanya digunakan contoh darah arteri untuk i:,:l
| :'.:. ,:,,::::,::'-
'. ,
" , ,:i::, l

analisis gas darah. Gbr.36-7 memperlihatkan teknik ,Tekanan 0 ::lil,l,: ,1 ,


:S5=45 rnm Hg .:', ,

:'::','('rata-rata, 40),.:,:.,
yang baik untuk mengambil contoh darah. Arteri ra- . :

,:.h_:-ir,i..r:.l:
. .,. ..: mm,Hg ,',,,t.
dialis (atau brakialis) sering dipilih karena arteri ini ::::: ::::::::::::::::: ::: l::::::::1. : :]:::::: .::::::::
,80:100

mudah dicapai, Pergelangan tangan diekstensikan .p 61qenF$ e t<ej pn rrhal',i?r g7 ],'ttt


dengan menempatkannya di atas gnlungan handuk.
=:tt.,, ., .,,

Setelah kulit disterilkan, lalu arteri distabilkan , Konsentrasi ioh:rhidrogen PHr 7135*7,{5 ,ir;,,.,,:
,'BikafbOnat :::,,,=:::::::'' "' HCO; 22r26mEqlL .'::...:.'
dengan dua jari dari satu tangan sedangkan tangan
yang lain menusuk arteria tersebut dengan alat suntik
yang sudah diisi heparin. Setelah 5 ml darah terhisap
ke dalam alat suntik, udara dikeluarkan, dan darah
disimpan di atas es dan langsirng dibawa ke labo-
ratorium untuk dianalisis. Tindakan ini biasanya
dilakukan oleh perawat dari bagian perawatan
intensif. Tabel36-3 berisi nilai-nilai normal gas darah
arteri.
PaCO, merupakan petunjuk Voyang terbaik. Bila
,}
PaCO, meningkat, penyebab langsung selalu hipo- As-idosis piratoiik
uentilasi alaeolar. Hipoventilasi menyebabkan asidosis Al Fal 9..s
i s:1qsp i ratg rlli
J
+
i
I $
AsidoSis metabQllk,.,, ,Jl o ,1,

respirntorik dan penurunan pH darah. Hipoventilasi Alkalosis metabollk 1 1:: '1,


alveolar dapat terjadi bila V, menurun (efek ruang
mati), seperti pada pernapasan yang cepat dan
dangkal. Hipoventilasi dapat pula terjadi jika
frekuensi pernapasan menLlrun seperti pada kele-
bihan dosis narkotik ataupun barbiturat. PaCO,
dapat pula meningkat untuk mengorhpensasi alkslo-
sis metabolik. Akibatnya dalam interpretasi nilai
PaCO, secara tepat, perlu dipertimbangkan pula pH
darah dan kadar bikarbonat guna menentukan
apakah suatu perubahan timbul akibat kondisi
pernapasan primet atau justru sebagai tindakan
kompensasi dari suatu kondisi metabolik.
Penyebab langsung penurunan PaCO, adalah
selalu hiperaentilasi olaeolsr. Hiperventilasi menye-
babkan alkalosis respiratorik dan kenaikan pH darah.
Hiperventilasi sering timbul pada asma dan pneumo-
nia dan menggambarkan usaha tubuh untuk mening-
katkan PaO, dengan usaha membuang CO, yang
berlebihan dari paru. Cedera atau tumor otak, kera-
cunan aspirin, dan ketegangan dapat juga menyebab-
kanhiperventilasi atau dapat juga merupakan proses
kompensasi untuk mengatasi a sidosis metabolik. T abel
36-4 mencantumkan ringkasan perubahan asam-
basa sebagai usaha mengompensasi keadaan
asidosis dan alkalosis. Panah tebal menyatakan
Gbr. 3&-7 Teknik punksi arteri radialis untuk mengambil darah gangguan primer. Perubahan kadar bikarbonat
yang digunakan untuk uji kadar gas darah arteri (ABG). (Dari
menggambarkan usaha ginjal untuk mengompensasi
Potter PA, Peny AG: Fundamentals of nursing, ed 4. St Louis'
1997, Mosby.) keadaan asidosis atau alkalosis respiratorik, sedang-
768 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

bawah nilai normal pada insufisiensi atau kegagalan


pernapasan. Kegagalan pernapasan akan dibicara-
kan lebih rinci pa& Bab 41. Tabel 36-5 berisi
ringkasan perubahan-perubahan fungsi ventilasi
dan gas darah arteri yang sering terjadi pada penyakit
.lr=::::::tiil
paru restriktif dan obstruktif.
11 ,1'1 1 1,,1,;:;1 1
:1 ffi1..1',,s;,!:.l. f I
ti,
.i:t:j.:::iit,i;,r '
1:ri1:

:::!i
=;..'tI trr

i:::. TLC::ii'-'. i :, ::':..i N atAu:f,,, rr;:::li ;ijli,,::r


:-t. VCl,:i,; t ,,:it::. ru atA|,,l, :.tilii
.i:::.
::
v Oksimetri Denyut Nadi
:,= rllci;;:,,,,,,.;; atau J ::tt I

.,,irtMBOlj:a,i::ti f :' :,,::,,1 .=:.N atduri0iiiiii,t;ljl :;:,r:-., Walaupun pengukuran gas-gas darah arteri adalah
,i:1.; FEV;f' ,,,,.::. 0 ,,,,,,,
.:.::.:

,,,,r, NatauJ '


cara terbaik untuk menilai perubahan gas, terkadang
.=, FEV./FVG.. '
., {s80%} ,:'1N atau t :::i:i (>80%)
terdapat keadaan yang tidak menguntungkan setelah
:.rii;ii Mli4m J r,;.::rr NatauJ
,,:t:: GV,,,;,::,,,,tt, f untiik,usia,fltau;'FRCii:,:,:'::ti : I Lrii.t'i:,
:,, i,:r: punksi darah arteri dalam mengumpulkan darah
1f';. (pmpfian$-:; N atau I (sedikit) J untuk dianalisis. AkibaLnya, oksimetri denyut nadi,
"'" PaO;:. .l, ,:: ,:::::::ti, .,:::i.,t:,i l,i.:,,::attN {fe!!han .1.[,,
;,',,,,,,:.
yaitu satu cara noninvasif untuk menilai oksigenasi,
iii.r Pac4,",:i::::::i f :,1,,';,11, ' ;,+:r,i:i :ri-,liN AtaO.$,,:::,ir ,:::1i11,11 ,:r,:::

iiiiri PH,,,l:t l,i= J (selama eksaserlcasi) N atau f


mulai banyak digunakan. Oksimetri denyut nadi
mengukur saturasi oksigen Hb (SaOr) lebih dahulu
daripada PaO, dengan menggunakan probe yang
Diadaptasi dari Seaton A, Seaton D,Leitch A, edilor. Crofton and Douglas'
respiratory diseases, vol 1, ed 5, Oxford, 2000, Blackwell; Cherniak RM: biasanya menjepit sekeliling jari. Dua gelombang
Pulmonary function testing, ed 2, Philadelphia, 1992, Saunders. cahaya yang berbeda akan melewati jari. Hb teroksi-
N = normal; J, menurun atau cenderung menurun; 1, bertambah atau
cenderung bertambah. Lihat teks sebelumnya pada bab untuk simbol-
genasi dan yang tidak teroksigenasi memiliki bentuk
simbol uji. absorbsi cahaya yang berbeda. Pengukuran absorbsi
-Uji yang berguna untuk memantau kemajuan penyakit paru restriktif
dua panjang gelombang pada denyut nadi darah
tuj' yang terutama berguna untuk memantau kemajuan penyakit paru
obstruktif. arteri menggolongkan dua bentuk Hb. ]umlah Hb
dengan saturasi Or langsung dihitung dan ditampil-
kan pada alat pembacaannya. SaO, normal adalah
kan perubahan PaCO, pada gangguan metabolik 95% hingga 97o/o sesuai dengan PaO, yang berkadar
menggambarkan peran paru dalam usaha kompen- sekitar 80 mm Hg hingga 100 mm Hg. Tujuan klinis
sasi. Tujuan kompensasi adalah mengembalikan pH yang biasanya ingin dicapai untuk Hb dengan
darah ke nilai normal. saturasi O, adalah SaO, paling seilikit 90% (sesuai
Bila nilai PaO, turun sampai di bawah nilai
normal, terjadi hipoksemia. PaO, menurun sedikit
sesuai dengan usia; sehingga PaOr 70 mmHg masih
normal untuk yang berusia di atas 60 tahun. Pada
gagal pernapasan yang berat, PaO, makin turun
sampai 30-40 mm Hg. Hipoksemia akibat penyakit
paru disebabkan oleh salah satu atau lebih dari
mekanisme di bawah ini: (1) ketidakseimbangan
antara proses ventilasi-perfusi (penyebab tersering),
(2) hipoventilasi alveolar, (3) gangguan difusi, atau (4)
pirau anatomik intrapulmonar. Hipoksemia akibat ::::{8 trl :ll,:::

tiga kelainan yang pertama dapat diperbaiki dengan 3g .,


pemberian Or. Tetapi pirau anatomik intrapulmonar ;::!!!1J95'..N!rt li
,,ti',,.;P3'=;
(pirau arteriovenosa) tidak dapat diatasi dengan iL r, 89
terapiQ. ,,"f ,8+iii;ii;jii.ii

Perubahan gas darah arteri merupakan hal yang i'r:75, ::,,-:,::::


':.::-,:57 ,,:;:.:-:
kritis dalam diagnosis kegagalan pernapasan atau
ventilasi yang mungkin timbul secara perlahan- t ,,,,i;i.i

lahan. Apabila kadar PaO, turun di bawah nilai Catatan: Kecocokan antara PaO, dan SaO, di atas 60 mm Hg sekitar
normal, terjadi insufisiensi pernapasan, dan terjadi 9070 secara terpisah tidak dapat dipercaya. SaO, paling tidak 90%
(sesuai dengan PaO, yang berkisar 60 mm Hg) berada pada kisaran yang
kegagalan pernapasanbila PaO, turun sampai50 mm aman; nilai yang berada dibawah angka ini menandakan pasien berada
Hg. PaCO, dapat meningkat atau turun sampai di dalam kesulitan oksigenasi.
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BA B 36 769

dengan PaO, yangberkadar sekitar 60 mmHg). Tabel sensitif untuk merubah PaO, di atas kadar ini' Selain
36-6 memperlihatkan hubungan antara PaO, dan itu, hubungan antara PaO, dan SaO, dapat berubah
SaO, yang dapat diperkirakan pada kurva disosiasi bergantung pada keadagn kurva yang bergerak ke
oksihemoglobin. arah kanan atau kiri akibat faktor-faktor seperti pH,
Walaupun oksimetri memiliki keuntungan dalam suhu, dan konsentrasi 2,3 diphosphoglycerate (2,3-
pengukuran oksigenasi secara noninvasif, cara ini DPG). Keterbatasan kedua, alat tersebut tidak dapat
memiliki keterbatasan. Pertama, para ahli kesehatan membedakan bentuk lain Hb, seperti karboksihemo-
harus lebih memperhatikan hubungan antara SaO, globin atau methemoglobin, bila hanya mengguna-
dan PaO, yang diperlihatkan pada kurva disosiasi kan dua panjang gelombang. Yang ketiga, bila curah
oksihemoglobin (lihat Gbr. 35-13), karena kurva ini jantung rendah atau timbul vasokontriksi kutaneus,
relatif berbentuk datar di atas PaO, yang berkadar pembacaan pada alat oksimetrinya tidak dapat di-
lebih besar daripada 60 mmHg (sesuai dengan SaOt percaya. Sehingga pada akhirnya tidak ada informasi
yang berkadar 90o/o), oksimeter denyut nadi cukup tentang pH dan CO, yang didapatkan.

l.(or'rsrP KUNcr

gakkan Oiagnosis penyatiit paru termasuk teknik Perdarahan dan pneumotoraks adalah kompli-
iaOiotogl, endoskopi, biopsi, dan uji sputum. kasi yang mungkin terjadi pada prosedur ini.
: Pengukuran gas darah, oksimetri denyut nadi, dan t Bedah toraks yang dibantu oleh video (VATS)
" t; iung;i:1"], menunjukkan fungsiiisiotogis. adalah tehnik yang baru berkembang dan
. I Rontgin toriks secaia rutln memberikan infor- ,,digunakan untuk biopsi pleura dan jaringan paru
: " masi-tentang: (1) keadaan rangka loraks dan perifer, serta untuk penatalaksanaan penyakit
bentuk Oiafragma; 1Z; ut<uran, bentuk; dan posisi : pleura paru. Biopsi menggunakan iarum perkutA-
:' lmediastinum-dan hilus pafu, termasuk jantung, neus adalah metode tain untut< mendapatkan
["f""iuilirt", Oun'pan'gLat caUang trate6- biopsi iaringan perifer paru, namun sangat
' "ort",
bronkial; (3') aerasi parenkiir paru, serta ter- berisiko menyebabkan pneumotoraks atau
dabatnya.lesi paiu, kavitas,'infiltrasi atau konsoli- perdarahan sebagai komplikasinya.
l3!i V"ng t;;fin"i O"*"in" keputihan t<aiena t lJii sputum sekresi trakeobronkial dapat diguna-

hitam- piOi parenkim yan mengalami aerasi ganas. Namun, untuk mengartikannya mungkin
' ,"a"r"'norr"i. sulit karena terkontaminasi dengan flora
r Ci-"i"i- i"niing p"o" radiografi ioraks rutin orofiringeat.
,: af, dhn.dapat memberikan gambaran penampang biopsi kelenjar getah bening hilus dan merupakan
paru. bijscan adalah peiatatan utama yang prosedur diagnosis yang penting untuk penen-
l::'diounakanuntukpenentuanstadiumkankerparu.
t pEmindaian veniilasi dan pterfusi paru berguna I Tes fungsi vei{ilator atau paru fPFl') adalah suatu
, sebaqai nietode' penapisan uniut menOetet<si metode objektif untuk menilai perubahah
"'", tromioembolisme baru;i Standar utama untuk di- fungsional pada pasien yang dikeiahui atau di-
"t '1, 'aonosis.,rtromboemboli paru adalah angiografi curigai menderita penyakit paru. Data dari PFT
oZm, , t.
-: mempeilihatkan hubungan pola fungsional
'Bronkoskopi
I serat optik yang tleksibel ideal untuk
. l'mendiagn'o3ispatologi.6ndobronkial,termasuk dengan pola obstruksi atau restriksi penyakit paru.

i,,. iuoa tumor, bronkiiis-. benda asing, dan tempat fungsi keadaah yang memburuk atau membalK
:, .. ply6q1ahan.,'FemOitasan
bronkoalveolar (BAL) pada responsnya terhadap teiapi. PFT iuga dapat
b"no"n salin steril dapat diqunakan untuk men- , digunakan sebelum pembedahan untuk memper-
. Oeieisi sel-sel:iOnbimif
t'O"ii attu mendapatkan kem- kirakan apakan pasien dapat memiliki masalah
f"r"n-[rr"n ""p"rti Fneumocystis carinii pernapasan yang berarti seteiah reseksi paru'
:: niopsi tesi Oapat meningkatkan pemulihan bahan menentukan wlume paru, dah diukur dalam '

..,,1'
770 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

kondisi ' dinamis untuk ., menehtukan kecbps1z11 udara::,tang t€rperangkap akibat penutilpaq dihi
aliran napas paksa. jalan napas selama ekspirasi paksa.
Empat volume paru yang penting adalah; (1 ) Berbagai variasi garigguan yang luas pada paren-
Kapasitas vital (VC)-volume gas yang diekspi- kim, pleuia, neuromuskular, dan dinding dada
rasi selelah inspirasi maksimal (da1i TLO ke HV); dapat menyebabkan pola restriktif ventilasi. Poia
(2) kapasitas total paru (TlC)-volume total gas restriktif ditandai dengan penurunan volume paru
dalam paru setelah inspirasi maksimal; (3) kapa- (VC, TLC, FRC, dan RV), yang mencerminkan
sitas residual fungsional (FRC)-volume gas hilangnya elastisitas dinding dada atau ;,paru
yang tertinggal dalam paru pada akhir ekspirasi sambil mempertahankan FEVl/FVC, dan MMFR.
saat istirahat selama pernapasan tidal normal Ventitasi menit (Vr) udara yang
(ERV'+ RV);.,(4) Vblu,me residual (RV)-volume gas dihiruq. per menlt dan"6;;66,iumlah
sama dengan perkalian V;
yang tinggal dalam paru setelah ekspirasi dengan frekuensi pernapasan (V, x f). Vu yang nor-
maksimal. m.al, adalah,6 hihgga,T Umenit, dalam keadaan
Kaptasitas iitat (VC), volume ekspirasi cadangan istirahat tapi dapat meningkat hingga 170 Umenit
(ERV), dan kapasitas inspirasi (lC) diukur dengan pada laki-laki muda yang sehat. (Titik yang mele-
memlnla,,,pasien bernapas,ke dalam dan ke luar wati simbol pernapasan berarti "per menit".)
spirometer, sambil membuat plot volume sebagai Volume tidat (Vr) adalah volume udara yang diinpi-
fungsi waktu rasi atau diekspirasi setiap kali bernapas dan
RV, FRC, dan TLC tidak dapat diukur dengan normalnya kira-kira 5OO ml dalam keadaan
spirometer karena ketiganya mengikutsertakan istirahat.
gas yang berada di paru setelah ekspirasi Ruang hampa fisiologis (V) adalah jumlah
maksimal. Volume paru dapat diukur dengan volume tidal yang tidak ikut serta dalam pertukaran
metOder, pembilasan m6nggunakan helium atau gas karena berada dalam saluran jalan napas. Vo
N., atau dengan pletismograf tubuh. kira-kira sama dengan berat badan ideal sese-
! ;..Tiga.,pen
gukulan yang' se ring dilaku kan selama
gerakah ekspirasi paksa; (1) kapasitas vital paksa
orang dalam pon (1 pon = 500 g).
Ventilasi alveolar (V^) atau ventilasi efektif adalah
(FVC)-pengukuran kapasitas vital yang dilaku- bagiah oari ..veniita{i'totai 1Vr;',yang,,,r;11u1 *a*t
kan dengan ekspirasi secara kuat dan secepat dalam pertukaran gas (Vo = [V.' - Vo] x f). Vo kurang
fiungkin; (2) IFEVi*Volume,,,,,,udara., yang dapat efektlf blla'b,einaBqas dangkal (V;' kecil),:oaii[ada
.bita bernapaS,,Oalam (V, besar).
diekspirasi selama detik pertama ekspirasi
paksa; dan (3) nilai aliran ekspirasi tengah Volume riaiig rugi terhadap rasio volume tidal (Vot
maksimum:.(M M F R)-j I i ran:::e kspi rasi paksa da ri Vr) adalah ukuran Vo terbuang selama proses
257o sampai 75% FVC atau (FEFru.r.,rur.). bernapas. Normalnya, ratio ini tidak lebih dari
Stahdar: n-ormal,.P FT,ditentukan b,erdasarkan rata- 3a%-40%; nilai 60% atau lebih mengindikasikan
rata untuk banyak subjek kontrol laki-laki dan bahwa pasien mungkin membutuhkan bantuan
pbrempuan.'Nilai t'normal'l atau yang dipeikiiakan peinapasah karena.,:,: kerja pernapasan dan
ditentukan untuk pasien yang melakukan ,ii gerakan embusan respiralorius sangat besar
kflU'sus.:de-hgm, mema5u kkan usia pasien, ti n ggi i sehingga pasien akan mengalami kelelahan.
dah.,, jeniS, kelamln ke.,i dblam pengide-ntifikasian KArjA":,"72r4"'(WOB),, secara.,, mekanis,,dapat,
regresi. dinyatakan sebagai jumlah 02 yang dipakai dalam
-ki
Nilai no im'al "F,EV'. ra-kira 80%,.dari,inilai''yan g gerakan udara ke dalam dan keluar paru. Normal;,
dip€iki raFeh;.,hilai di:,bawah ti ng kat inl,'m6nn' nr'- nya, pemakaian O. total pada tubuh sebesar 57o
kaslkan ada,n)la,obstru ksi ialan hapas,' Ratio,, FEV / atau kurahg ,akah dipakai untuk WOB, namun
FVC'ii Se hriiil$ hi-a'kira,kila 957q;,, d a1i :.. tnn' o,'ya n 9 jumlah ini dapat meningkat hingga 25"/" pada
diperkiiakah,:. M M FR atau FEF^' r;it; me rupakan
. banyak k'eadaan,, pola: obstruktif-raiau,:1sstv;|d1f
indeks obtruksi jalan napas yang lebih sensitif. penyakit paru. Keletihan dalam pergerakan perna-
li: I Anali$iS.r,,] PF'[' :,memungkinkan :penggolongah pasan nantinya akan menlaOi faktor dalam
abnormalitas menjadi dua kategori (atau kombi- perkembangan gagal napas.
nasi keduanyi): (t) bota obstruktif, yang ditandai WOB tei$i ri dari dua::tahhnaq i (1 ),, rahg hi qy1' e lAstis,
:
:

dengan obstiut<s1 aliran udara dan (2) pola rongga dada den rparu ultuk:,meiegangr mening-:
restriktif, dengan bukti penurunan volume paru katnya penyqkit,:paru berpofa retrikslif sefgma
tapi tidak ada obstruksi aliran udara. inspirasi ,,da{,, (2),,, tahanah hohelas{is akibat
T , ventilasi i terdapat pada I Pasien
'Pnld; ;:,.66s114t(tif turbulensi aliran udara, meningkatnya penyakit
penyiiit obstruktif paru kronik (bronkitis kronik dan paru berpola obstruktif karena kolapshya jalan
emfisema) dan asma serta terdiri dari penurunan hapas secara.dini Selama-ekspiras,i;, ' ,..-.' ,

FEV', FEV'/FVC dan MMFR. Selain itu, RV dan FRC untuk s,e-,,!iap V;tertentu, laju pernapasan optimal,
yang tinggi iiiasanya timbul, mengindikasikan (f) dan kedalaman (V;) timb-ril:,saat:WOB minimal;
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 771

9rnrnruYAAN
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/MERLIN/PriceWilson/ untuk pertanyaan
lambahan.

Jawablah pertanyaan-pertanyaan di bawah


ini pada sehelai kertasterpisah.
1. Tuliskan lima metode radiologi yang sering 2. Tuliskan empat karakteristik yang tergambar
dipakai untuk mendeteksi penyakit paru. pada suatu radiogram dada rutin

Cocokkanlah tiap-tiap uji diagnostik di kolon A dengan penielasannya pada kolom B'

Kolom A Kolom B
3. VATS a. Metode yang paling teliti untuk diagnosis em- t. Teknik radiologi yang menghasilkan radio-
4. Angiografi pembuluh paru boli paru. gram rinci dari "irisan paru"
Pemindai b. Metode yang digunakan untuk biopsi pleura Teknik yang digunakan untuk menilai
5. Pemindaian gallium atau perifer paru dengan visualisasi langsung penyebaran kanker paru ke kelenjar getah
o. Pemindaian perfusi paru c, Digunakan untuk mendeteksi inleksi Pneumo- bening hilus.
7. Biopsi jarum perkutan untuk cystis carinii Mencakup penyuntikan mikrofer albumin
paru Teknik tertutup untuk mendapatkan bahan yang diberi isotop ke dalam vena perifer
8. Bronkoskopi biopsi paru Bahan pemeriksaan dapat diperoleh dengan
9. Pemeriksaan sputum Teknik melakukan aspirasi sekret untuk mengaspirasi isi Iambung
10. CT scan pemeriksaan sitologik atau bahan biopsi yang
11. Mediastinoskopi dilakukan dengan visualisasi langsung
772 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEM PERNAPASAN

Jawablah pertanyaan berikut ini pada sehelai kertasterpisah.

12. Jelaskan peranan uji lungsi ventilasi dan menghitung pemenuhan dari pengukuran- 18. Jelaskanteknikyangtepat untr.t?mengum-
analisis gas darah dalam diagnosis danpengukuranyangdidapatkan? pulkandarahgunamengukurgas-gasdarah
pengobalan gangguan paru. Apakah salah 5. Sebutkan tiga penyebab utama penurunan aderil
1

satu uji ini ada yang bersilat spesilik pemenuhanparudantigapenyebabpenu- 19. Sebutkantigapenyebabhiperuentilasi dan
diagnostik? runan pemenuhan dinding dada? hipoventilasialveolar.
13. Jelaskan mengapa venlilasi 16. Mengapa penderita emlisema melakukan 20. Sebutkan empat penyebab hipoksemia.
alveolar
merupakanpetunjukventilasielektilyang pemapasanyanglambatdandalam? Penyebab yang mana yang tidak dapat
lebihbaikdibandingkandenganVratauVr? 17. Bagaimanakah pola pernapasan pasien
dikoreksidenganpemberianoksigen
1 4. Jelaskan tindakan pengukuran pemenuhan dengan resistensi saluran napas normal tetapi
paru dan rangka toraks. Bagaimana cara dengan paru yang sangat kaku (komplians
rendah)? Mengapa?

Jawablah pertanyaan berikut ini dengan mengisi tabel di bawah ini.

21 . Tentukan perubahan-perubahan yang paling sering terladi pada lungsi ventilasi seila gas-gas darah
pada penyakit paru restriktil dan obstrgKil dengan mengisi tempat-tempat kosong yang tersedia pada
tabel. Pergunakan kunci berikut: N= normsl, {= menutut], 1= meningkat.

Perubahan Fungsi Ventilasi Sebagai Akibat Penyakit Paru

Uji Bentukobstruktif BentukRestriktif

RV

FRC

TLC

VC

FVC

FEV

FEV./FVC

Komplians

PaO

PaCO

pH
BABr: 37r.'ii,'

Tondo don Geiolo Penting


podo Penyokit Pernoposon
dR iNr'u.'wtisoN

hipertrofik, serta manifestasi lain yang berkaitan


dengan pertukaran gas yang tidak adekuat. Pembaca
dipersilakan membaca buku teks lain yang
membahas bunyi dada tambahan dan penilaian
sistema ti k dari status pernapasan.
ri,,-H EMOp,TiS]$:inrZa_"
i."='DiSPXtAi,Ti$iiiiiii:: .' ri,r

.-.,.txvtn r' DAD :'[;.74.;,


BATUK
JARI TABUH DAN OSTEOARTROPATI
HIPERTROFIK,TTT
TnNPN PERTUKARAN CAS YANC TIDAK Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul
ADEKUAT,778 :
akibat iritasi percabangan trakeobronkial' Ke-
Sianosis, 778 mampuanuntuk batuk merupakan mekanisme yang
penting untuk membersihkan saluran napas bagian
bawah, dan banyak orang dewasa normal yang batuk
beberapa kali setelah bangun pagi hari untuk
membersihkan trakea dan faring dari sekret yang
terkumpul selama tidur' Batuk juga merupakan gejala
tersering penyakit pernapasan. Segala jenis batuk
enyakit paru dapat menimbulkan tanda-tanda yang berlangsung lebih dari tiga minggu harus
dan gejala umum maupun tanda dan gejala diselidiki untuk memastikan penyebabnya.
pernapasan. Tanda dan gejala pernapasan Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk
mencakup batuk, sputum yang berlebihan atau ab- adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan'
normal, hemoptisis, dispnea, dan nyeri dada' Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil
Sedangkan yang termasuk tanda dan gejala umum merupakan penyebab batuk yang paling sering'
adalah sianosis, jari tabuh, dan osteoartropati Perokok seringkali menderita batuk kronik karena
773
774 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

terus menerus mengisap benda asing (asap), dan bronkiolus yang melebar dan terinfeksi. Banyak
saluran napasnya sering mengalami peradangan penderita infeksi pada saluran napas bagiaq bawah
kronik. Rangsangan mekanik dari tumor (ekstrinsik mengeluarkan sputugr berwarna hijau pada pagi
maupun intrinsik) terhadap saluran napas hari, tetapi makin siang menjadi kuning. Fenomena
merupakan penyebab lain yang dapat menimbulkan ini mungkin disebabkan karena penimbunan sputum
batuk (tumor yang paling sering menimbulkanbatuk yang purulen di malam hari, disertai pengeluaran
adalah karsinoma bronkogenik). Setiap proses pera- verdoperoksidase.
dangan saluran napas dengan atau tanpa eksudat Sifat dan konsistensi sputum juga dapat memberi-
dapat mengakibatkan batuk. Bronkitis kronik, asma, kan informasi yang berguna. Sputum yang berwarna
tuberkulosis, dan pneumonia merupakan penyakit merah muda dan berbusa merupakan tanda edema
yang secara tipikal memiliki batuk sebagai gejala paru akut. Sputum yang berlendir, lekat dan
yang mencolok. Batuk dapat bersifat produktif, berwarna abu-abu atau putih merupakan tanda
pendek dan tidak produktif, keras dan parau (seperti bronkitis kronik. Sedangkan sputum yang berbau
ada tekanan pada trakea), sering, jarang, atau busuk merupakan tanda abses paru atau bron-
paroksismal (serangan batuk yang intermiten). kiektasis.

SPUTUM HEMOPTISIS

Orang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar Sputum dapat bercampur dengan darah atau dapat
100 ml dalam saluran napas setiap hari. Mukus ini juga seluruh cairan yang dikeluarkan dari paru
diangkut menuju faring dengan gerakan pember- berupa darah. Hemoptisis adalah istilah yang
sihan normal silia yang melapisi saluran perna- digunakan unbuk menyatakan batuk darah, atau spu-
pasan. Kalau terbentuk mukus yang berlebihan, tum yang berdarah. Setiap proses yang mengganggu
proses normal pembersihan mungkin tak efektif lagi, kesinambungan pembuluh darah paru dapat meng-
sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini akibatkan perdarahan. Batuk darah merupakan
terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan suatu gejala yang serius dan dapat merupakan
mukus dibatukkan keluar sebagai sputum. Pem- manifestasi pertama dari tuberkulosis aktif. Penyebab
bentukan mukus yang berlebihanlmungkin disebab- hemoptisis lain yang sering dari adalah: karsinoma
kan oleh gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi pada bronkogenik, infark paru, bronkiektasis, dan abses
membranmukosa. paru. Sputum yang mengandung darah (sehingga
Kapan saja seorang pasien membentuk sputlrm, berwarna seperti karat) merupakan ciri khas yang
perlu dievaluasi sumber, w arrra/ volume, dan konsis- sering ditemukan pada pneumonia pneumokokus.
tensinya. Sputum yang dihasilkan sewaktu mem- Sputum yang terlihat seperti jelty buah kismis (merah
bersihkan tenggorokan kemungkinan besar berasal b ata) terd ap at p ada pneumonia Kl eb siella. T ab el 37 -1
dari sinus atau saluran hidung, dan bukan dari merangkum beberapa ciri khas sputum pada
saluran napas bagian bawah. Sputum yang banyak beberapa gangguan paru. Jika darah atau sputum
sekali dan purulen menyatakan adanya proses yang mengandung darah dibatukkan, perlu
supuratif, seperti abses paru, sedangkan pemben- ditentukan apakah sumbernya memang berasal dari
tukan sputum yang terus meningkat perlahan dalam saluran napas bagian bawah dan bukan dari saluran
wakfu bertahun-tahun merupakan tanda bronkitis hidung atau saluran cerna. Darah yang berasal dari
kronis, atau bronkiektasis. saluran cerna (hematemesis) biasanya berwarna gelap
Warna sputum juga penting. Sputum yang ber- (mirip warna kopi) dan disertai mual, muntah, dan
wama kekuning-kuningan menunjukkan infeksi. anemia; darah yang berasal dari saluran napas
Sputum yang berwarna hijau merupakan petunjuk bawah (di bawah glotis) biasanya berwarna merah
adanya penimbunan nanah. Warna hijau timbul cerah, berbusa, dan terdapat riwayat batuk dengan
karena adanya verdoperoksidase yang dihasilkan atau tanpa anemia. Darah yang berasal dari saluran
oleh leukosit polimorfonuklear (PMN) dalam sputum. napas atas (misalnya, darah dari hidung setelah
Sputum yang berwama hijau sering ditemukan pada tonsilektomi) bila sering ditelan, dapat terlihat seperti
bronkiektasis karena penimbunan sputum dalam darah dari bagian pencernaan ketika dimuntahkan.
Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BA B 37 775

Namury belum tersedia keterangan tentang dispnea


DISPNEA dengan segala keadaannya yang dapat diterima.
Sumber penyebab dispnea termasuk: (1) reseptor-
Dispnea atau sesak napns adalah perasaan sulit ber- reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru,
napas dan merupakan gejala utama dari penyakit dan dinding dada; dalam teori tegangan-panjang,
kardiopulmonar. Seorang yang mengalami dispnea elemen-elemen sensoris, gelondong otot pada khusus-
sering mengeluh napasnya menjadi pendek atau nya, berperan penting dalam membandingkan
merasa tercekik. Gejala objektif sesak napas termasuk tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya;
juga penggunaan otot-otot pernapasan tambahan dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup
(sternokleidomastoideus, scalenus, trapezius, pecto- besar untuk satu panjang otot (volume napas
ralis mayor), pernapasan cuping hidung, tachypnea, tercapai); (2) kemoreseptor untuk tegangan CO, dan
dan hiperventilasi. Sesak napas tidak selalu menun- O, (PCO, dan POr) (teori utang-oksigen); (3) pening-
jukkan adanya penyakit; orang normal akan meng- katan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat
alami hal yang sama setelah melakukan kegiatan fisik meningkabnya rasasesak napas; dan (4) ketidakseim-
dalam tingkat-tingkat yang berbeda. bangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas
Pemeriksa harus dapat membedakan sesak napas ventilasi. Mekanisme tegangan-panjang yang tidak
dari gejala dan tanda lain yan$ mungkin memiliki sesuai adalah teori yang paling banyak diterima
perbedaan klinis mencolok. T akipnea adalah frekuensi karena teori tersebut. menjelaskan paling banyak
pernapasan yang cepat, lebih cepat dari pernapasan kasus klinis dispnea. Faktor kunci yang tampaknya
normal (12 hingga 20 kali per menit) yang dapat menjelaskan apakah dispnea terjadi pada tingkat
muncul dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasi ventilasi atau usaha sesuai dengan derajat aktivitas-
adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah nya. Namun, rangsangan, reseptor sensoris, dan jaras
yang dibutuhkan untuk mempertahankan penge- saraf yang sesuai tidak dapat ditentukan dengan
luaran karbon dioksida (COr) normal, hal ini dapat pasti.
diidentifikasi dengan memantau tekanan parsial CO, Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk
arteri, atau tegangan (PaCOr), yaitu lebih rendah dari menimbulkan dispnea bergantung pada usia, jenis
angka normal (40 mm Hg). Dispnea sering dikeluh- kelamin, ketinggian tempat, jenis latihan fisik, dan
kan pada sindrom hiperuentilasi yang sebenarnya terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan itu.
merupakan seseorang yang sehat dengan stres Dispnea yang terjadi pada seseorang harus dikaitkan
emosional (lihat Bab 22). Selanjutnya, gejalalelahyang dengan tingkat aktivitas minimal yang menyebabkan
berlebihan harus dibedakan dari dispnea. Seseorang dispnea, untuk menentukan apakah dispnea terjadi
yang sehat mengalami lelah yang berlebihan setelah setelah aktivitas sedang atau berat, atau terjadi pada
melakukan kegiatan fisik dalam tingkat yang saat isirahat. Tabel 37-2 berisi skala garis besar
berbeda-beda, dan gejala ini juga dapat dialami pada dispnea yang dikembangkan oleh Americsn Thorncic
penyakit kardiovaskular, neuromuskular, dan Society yang mungkin sesuai untuk penilaian klinis
penyakit lain selain paru. dispnea kronik. Selhin itu, terdapat beberapa variasi
Pada beberapa tahun belakangan ini, ketertarikan gejala umum dispnea. Ortopnea adalahnapas pendek
pada ilmu pengetahuan dalam perhitungan dan yang terjadi pada posisi berbaring dan biasanya
mekanisme neurofisiologi meningkat dengan cepat. keadaan diperjelas dengan penambahan sejumlah

ls#.ffm
:-r ,
776 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat


meningkatnya resistensi elastik paru (pneumonia,
atelektasis, kongesti)=atau dinding dada (obesitas,
kifoskoliosis) atau pada penyakit jalan napas
obstruktif dengan meningkatrLya resistensi nonelastik
0=.
bronkial (emfisema, bronkitis, asma). Tetapi kalau
beban kerja pernapasan meningkat secara kronik,
:1i:ri:::: maka pasien yang bersangkutan dapat menyesuai-
kan diri dan tidak mengalami dispnea. Dispnea juga
dapat terjadi jika otot pernapasan lemah (contohnya,
miastenia gravis), lumpuh (contohnya, poliomielitis,
sindrom Guillain-Barr6), letih akibat meningkatnya
kerja pernapasan, atau otot pernapasan kurang
mampu melakukan kerja mekanis (contohnya,
emfisema yang berat atau obesitas). Pada akhirnya,
penderita sindrom hiperventilasi akibat kecemasan
atau stres emosional sering mengeluhkan dispnea.
Pola pernapasan pada kelompok ini seringkali aneh,
dengan ketidakteraturan frekuensi maupun tidal
volume. Pada lain waktu, pola pernapasan menjadi
hiperventilasi yang menetap sehingga pasien
mengeluh kesemutan pada ekstremitasnya dan
Data dari Brooks SM, chairman: ATS News 8:12-16, 1 982 terdapat perasaan melayang (lihat diskusi perna-
pasan alkalosis pada Bab 22).Bila pola pernapasan
abnormal hilang saat tidur, dicurigai terdapat
bantal atau penambahan elevasi sudut untuk men- penyebab psikogenik.
cegah perasaan tersebut. Penyebab tersering ortopnea
adalah gagal jantung kongestif akibat peningkatan
volume darah di vaskularisasi sentral pada posisi
berbaring. Ortopnea juga merupakan gejala yang
NYERI DADA
sering muncul pada banyak gangguan pernapasan.
Dispnea nokturna par oksismal menyatakan timbulnya Ada berbagai penyebab nyeri dada, tetapi nyeri yang
dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi paling khas pada penyakit paru adalah nyeri akibat
duduk dengan segera untuk bernapas. Membedakan radang pleura (pleuritis). Hanya lapisan parietalis
dispnea nokturna paroksismal dengan ortopnea pleura yang merupakan sumber nyeri karena pleura
adalah waktu timbulnya gejala setelah beberapa jam viseralis dan parehkim paru dianggap sebagai organ
dalam posisi tidur. Penyebabnya sama dengan yang tidak peka.
penyebab ortopnea yaitu gagal jantungkongestif, dan Umumnya pleuritis terjadi mendadak, tapi dapat
waktu timbulnya yang terlambat itu karena mobili- juga timbul secara bertahap. Nyeri terladi pada
sasi cairan edema perifer dan penambahan volume tempat peradangan dan biasanya tempat peradangan
intravaskular pusat. dapat diketahui dengan tepat. Nyeri itu bagaikan
Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya teriris-iris dan tajam, diperberat dengan batuk, bersin
memiliki satu dari keadaan ini yaitu: (1) penyakit dan napas yang dalam; sehingga pasien sering
kardiovaskular, (2) emboli paru, (3) penyakit paru in- bernapas cepat dan dangkal, serta menghindari
terstitial atau alveolar, (4) gangguan dinding dada gerakan-gerakan yang tak diperlukan. Nyeri dapat
atau otot-otot, (5) penyakit obstruktif paru, atau (6) sedikit diredakan dengan menekan daerah yang
kecemasan. Dispnea adalah gejala utama edema terkena peradangan tersebut. Penyebab utama nyeri
paru, gagal jantung kongestif, dan panyakit katup pleuritik ini adalah infeksi paru atau infark, meski-
jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea men- pun keadaan seperti itu juga dapat diderita tanpa
dadak. Dispnea merupakan gejala paling nyata pada timbub:rya nyeri. Pasien dengan pneumotoraks atau
penyakit yang menyerar.g percabangan trakeo- atelektasis berat kadang-kadang dapat mengalami
bronkial, parenkim paru, dan rongga pleura. Dispnea nyeri dada yang diduga akibat tarikan pada pleura
biasanya dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu parietalis karena adanya perlekatan dengan pleura
Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BAB 37 777

viseralis. Nyeri pleura harus dibedakan dari bronkogenik adalah satu-satunya penyebab jari
penyebab nyeri dada yang lain, seperti iskemia mio- tabuh dan osteoartrofi hipertrofik. Kotak 37-1-men-
kardial, perikarditis, kostokondrosis, dan herpes data beberapa keadaan yang biasanya berhubingan
zoster (disebabkan terkenanya nervus interkos talis)' dengan jari-jari tabuh. "-
Jari-jari tabuh harus dideteksi sedini mungkin
karena jari-jari tabuh mempunyai nilai diagnosis
yang penting. Tanda yang paling dini adalah hilang-
JARI TABUH DAN OSTEOARTROPATI nya sudut antara kuku dan bagian dorsal falang ter-
minal; sudut ini normalnya sebesar 160 derajat. Pada
H I PERTROFI K
Gbr.37-7 dapat dilihat beberapa variasi normal, jari
tabuh dini dan lanjut. Pada pembesaran dini, kulit
fari tabuh adalah perubahan bentuk ujung jari tangan pada dasar kuku tampak berkilat dan penekanan
dan kaki yang khas sehingga tampak menggelem- lembut pada bagian akar kuku akan terasa bagaikan
bung. Tanda fisik ini nyata dan penting karena busa (kuku seakan-akan mengapung). Dalam ke-
merupakan tanda dari beberapa keadaan yang serius' adaan normal kuku melekat kuat pada tulang. Pembe-
Penyakit paru (seperti karsinoma brokogenik, saran dini harus dibedakan dengan bentuk kuku
bronkiektasis, abses, dan tubelkulosis paru) meru- melengkung normal yang sering dimiliki orang kulit
pakan penyebab utama jari tabuh (70%-80% kasus)' hitam. Kalau kita memandang dari samping kuku
Penyakit kardiovaskular (seperti pirau intrakardia normal yang melengkung, maka sudut pada dasar itu
kongenital dan infeksi endokarditis) merupakan masih sekitar 160 derajat. Pada pembesaran dini
penyakit kedua sebagai penyebab iari-jari tabuh sudut pada dasar kuku menjadi lebih besar dari 160
(10'/"-15% kasus); Sedangkan 5% sampai 10% kasus derajat. Bila makin parah, jaringan pada akar kuku
jari-jari tabuh disebabkan oleh penyakit kronik menjadi menumpuk dan lengkung kuku semakin jelas
saluran cerna, termasuk penyakit hati. Karsinoma sampai jaringan lunak ujung jari menggelembung
sehingga tampak seperti tongkat penabuh drum'
Keadaan yang berkaitan erat dengan jari tabuh
adalah osteoartropati hipertrofik (HOA) yang ditandai
oleh jari-jari tabuh, pembentukan periosteal tulang
baru, dan artritis. HOA paling sering muncul pada
karsinoma bronkogenik dan dapat dikacaukan
dengan artritis. HOA mungkin mendahului gam-
baran radiografik pada kanker paru selama berbulan-

Kuku normal
Sudut dasar
kuku jari tabuh dini >1 60"

_lI\
Jari tabuh lanjut
tampak---=\l\
Lengkung kuku normal
menggelembung
t -1
---//
Jari-jari tabuh.
tampak
seperti tongkat
penabuh drum

Gbr. 37-1 Jari tabuh.


778 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

bulan. Pasien dapat mengalami nyeri tulang berat ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal,
sebelum timbul jari tabuh atau HOA. Sendi-sendi lain sianosis akan pertama kali terdeteksi pada S4p, kira-
selain jari-jari dapat juga terkena HOA. kira75"/" dan PaOr 50 mm Hg atau kurang. Penderita
Mekanisme patogenesis jari tabuh dan HOA ini anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah
belum diketahui. Hipotesis yang populer meng- mengalami sianosis walaupun mereka menderita
kaitkannya dengan hipoksia, tetapi penjelasan ini tak hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut
dapat menerangkan mengapa gejala tersebut timbul Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g
pada banyak keadaan ketika tidak ada hipoksia atau per 100 ml. Sebaliknya, orar.g yang menderita poli-
pada keadaan terdapat hipoksia tapi tanpa jari-jari sitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah
tabuh. Sebagai contoh, jari tabuh dan HOA sering mempunyai kadar FIb tereduksi 5 g per 100 ml walau-
terjadi pada tahap dini penyakit karsinoma bronko- pun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali.
genik dan tak ada kaitannya dengan desaturasi arteri. Faktor-faktor lain yang menyulitkan pengenalan
Memang mengherankan bahwa hipoksia kronik pada sianosis adalah variasi ketebalan kulit, pigmentasi
penyakit paru obstruktif kronik (COPD) jarang dan kondisi penerangan.
mengakibatkan jari-jari tabulu sedangkan hipoksia Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi
pada tetralogi Fallot sering disertai pembesaran yang pemapasan (sianosis sentral), akan terjadi sianosis
p arah. Teori Martin ez-Lav in (79 87) memperkirakan perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga
bahwa jari-jari tabuh dan HOA terjadi karena sangat menurunkan saturasi darah vena, dan akan
berkembangnya faktor-faktor dalam sirkulasi yang menyebabkan suatu'daerah menjadi biru. Sianosis
pada keadaan normal tidak aktif dalam paru. perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung,
Keadaan ini timbul karena fraksi darah melewati sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi
paru pada kasus malformasi jantung kongenital dan pembuluh darah akibat suhu yang dingin.
pada derajat yang lebih rendah pada kasus kanker Sejumlah kecil methemoglobin atau sulflremoglo-
paru. dan sirosis hati. Penelitian selanjutnya yang bin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis,
mendukung teori ini adalah dengan mengidentifikasi walaupun jarang terjadi. Ada banyak hal yang
faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit mengakibatkan sianosis (dan sianosis sulit dikenali)
spesifik untuk HOA danmembuktikanbahwa pasien sehingga sianosis merupakan petunjuk insufisiensi
dengan HOA memiliki tanda-tanda pengaktifan sel paru yang tidak dapat diandalkan.
endotelial trombosit.

Hipoksemia dan Hipoksia'


TANDA PERTUKARAN GAS YANG Istllah hip oksemin meny atakan nilai PaO, yang rendah
TIDAK ADEKUAT dan seringkali ada hubungannya dengan hipoksia,
atau oksigenasi jaringan yang tidak memadai. Hipok-
semia tak selalu disertai dengan hipoksia jaringan.
Sianosis Seseorang masih dapat mempunyai oksigenasi
jaringan yang normal, tapi menderita hipoksemia;
Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan seperti juga seseorang masih dapat memiliki PaO,
selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah normal tetapi menderita hipoksia jaringan (karena
absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berikatan dengan gangguan pengiriman oksigen dan penggunaan oksi-
Or). Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan, gen oleh sel-sel, seperti yang dibicarakan pada Bab
meskipun bukan merupakan tanda yang dapat 35). Tetapi ada hubungan antara PaO, dengan hipok-
diandalkan. Ada dua jenis sianosis: sianosis sentral sia jaringan, meskipun terdapat nilai PaO, yang tepat
dan sianosis perifer. Sianosis sentrnl disebabkan oleh pada jaringan yang menggunakan Or. Kalau semua
insufisiensi oksigenasi FIb dalam paru, dan paling dianggap sama, makin cepat timbulnya hipoksemia,
mudah diketahui pada wajakg bibir, cuping telinga, semakin berat pula kelainan jaringan yang diderita.
serta bagian bawah lidah. Sianosis biasanya tak Pada umumnya nilai PaO, yang terus menerus
diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi kurang dari 50 mm Hg disertaihipoksia jaringan dan
mencapai 5 g per 100 ml atau lebih pada seseorang asidosis (yang disebabkan oleh metabolisme anaero-
dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi bik). Hipoksia dapat terjadi pada nilai PaO, normal
oksigen [SaOrl kurang dari90%). Jumlah normal FIb maupun rendah sehingga evaluasi pengukuran gas
tereduksi dalam jaringan kapiler adalah 2,5 gper 1,00 darah harus selalu dikaitkan dengan pengamatan
Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BAB 37 779

.,:;:]::] i;'i:.:]]].:::::i:|]

u:: : :::::::t .

.t:t:::: 1::i::.::.

:l:::: : l::::ii;
i'l1i.net'glju!(gd-.ntt-,H$!ik6efi i$din.fl inoksia I l

ti.,::::;i tar:i:::::::::.::\.

,Gas PaQ-: : 80-100 mm Hg (normal)


60-80 mm Hg (hipokgemia ringan)
40-60 mm Hg (hipoksemia sedang)
<40 mm Hg (hipoksemia berat)
SaOr: 957o:977o (normal)
<90o/o (dapat mengindikabikan hipokSemia)
pH: 7,35-7,45 (normal)
<7,35 (asidemia)
>7,45 (alkalemia)
PaCQ: 35-45 mm Hg (normal)
>45 mm Hg (hipoVentilasi) :

:i lrii:ijiri ir;:i.:::,. I iir',::::i::::::::.:::::.:=::::;:


<35 mm Hg (hiperventilasi)

,:iil*nieililnnifi$$iiiiii
: kipn'e'd;, bnuiu,p11ia,nO,] e fjdaf l dlspnea; merlgq men$gun-akan otoFb!.o! peinapasan
tambahan, lubang hidung melebar
s'r,i m sar;lrlPu,-fttiil, Sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral) '
.'ii Kekacauan mental, tingkah laku yang aneh, gelisah'
Mudah ierangsang, ekspresi wajah cemas, berkeringat
:i!!,:- ir- :::::r::::rr.r,,:, , .,1:, Rasa mengantuX yang dapat berlanjut menjadi koma jika hipoksia menjadi berat.
si.:tdrn-ka,,-q; ulnlii Mula-mula takikardia; kemudian bradikardia jika otot jantung tidak cukup mendapat O,
Peningkatan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan tekanan darah jika hipoksia tidak
diatasi; di5ritmia

ffivlfjill'ri,;
'Nilai PaO, pada seorang yang berumur di bawah 60 tahun, menghirup udara ruangan; nilai ini dikurangi 1 mm Hg untuk setiap tahun di atas usia 60
tahun, untuk mendapatkan batas bawah dari nilai normal.

klinik dari pasien yang bersangkutan. Sianosis Ventilasi yang memadai akan mempertahankan
merupakan satu tanda yang tidak dapat diandalkan kadar PaCO, sebesar 40 mm IHg. Hiperkapnia didefi-
karena SaO, harus kurang dari 75"h pada orang nisikan sebagai peningkatan PaCO, sampai di atas 45
dengan kadar Hb normal sebelum tanda itu dapat mm Hg; sedangkan hipokapnia terjadiapabila PaCO,
diketahui. Tabel 37-3 mencantumkan tanda klinis kurang dari 35 mm Hg. Penyebab langsung retensi
dan hasil laboratorium yang menunjukkan adanya CO, adalah hipoventilasi alveolar (ventilasi kurang
hipoksia. memadai, untuk mengimbangi pembentukan COr).
Hiperkapnia selalu disertai hipoksia dalam derajat
tertentu apabila pasien bernapas dengan udara yang
Hiperkapnia dan Hipokapnia terdapat dalam ruangan.
Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit
Seperti halnya ventilasi, yang dianggap memadai bila obstruktif saluran napas, obat-obat yang menekan
suplai O, seimbang dengan kebutuhan O' pem- fungsi pernapasan, kelemahan atau paralisis otot
buangan CO, melalui paru baru dianggap memadai pernapasan, trauma dada atau pembedahan abdo-
bila pembuangannya seimbang dengan pembentuk- minal yang mengakibatkan pernapasan menjadi
an COr. CO, mudah sekali mengalami difusi sehingga dangkal, dan kehilangan jaringan paru. Tanda klinik
tekanan CO, dalam udara alveolus sama dengan yang dikaitkan dengan hiperkapnia adalah:
tekanan CO, dalam darah arteri; sehingga PaCO, me- kekacauan mental yang berkembang menjadi koma,
rupakan gambaran ventilasi alveolus yang langsung sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral), asteriksis
dan segera yang berhubungan dengan kecepatan atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flap-
metabolisme. Dengan demikian PaCO, digunakan ping tremor), dan volume denyut nadi yang penuh
untuk menilai kecukupan ventilasi alveolar (Vo) disertai tangan dan kaki yang terasa panas dan ber-
karena pembuangan CO, dari paru seimbang dengan keringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiper-
Vo sehingga PaCO, langsung berkaitan dengan kapnia). Hiperkapnia kronik akibat penyakit paru
produksi CO, (VCOr) dan sebaliknya berkaitan kronik dapat mengakibatkan pasien sangat toleran
dengan ventilasi alveolar: PaCO, o VCOr/Vo. terhadap PaCO, yang tinggi, sehingga pernapasan
lE0 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

terutama dikendalikan oleh hipoksia. Dalam keadaan lasi mekanis yang berlebihan, keadaan cemas, trauma
ini, bila diberi oksigen kadar tinggi, pernapasan akan serebral, keracunan aspirin, dan respons korqpensasi
dihambat sehingga hiperkapnea bertambah berat. terhadap hipoksia. Tqpda dan gejala yang seringber-
Kehilangan CO, dari paru yang berlebihan (hipo- kaitan dengan hipokapnia adaiah sering mendesah
kapnia) akan terjadi apabila terjadi hiperventilasi dan menguap, pusing, palpitasi, tangan dan kaki
(ventilasi dalam keadaan kebutuhan metabolisme kesemutan dan baal, serta kedutan otot. Hipokapnia
meningkat untuk membuang COr). Penyebab umum hebat (PaCO, < 25 mm Hg) dapatmenyebabkankejang.
hiperventilasi dibahas darlam Bab 36, termasuk venti-

.(onseP KUNct
,.,.,._.. Batuk,: adalah sualu. i,efleks piote*tif yang disebab: trapezius), cuping hidung, ,takipnea, dan hiper-
:,::',
, kan oleh irilas| pada cabang trakeobronkial:,akibat ventilasi.
,,..-. rangsangan mekanik; klmia, atau :peradangan. O rtopn ea adalah lerjadinya,, dispnea' pada,,,posisi
Batuk adalah mekanisnie fisiologis untuk mem- berbafin$ dan, sering digambarkan dehgan
,,,.,,, " bersihkan sekresi ber:lebih. : dan,:,,,: melindungi , jumlah bantal :yang:,dibutuhkah untuk:'menc€gah
saluran pernapasan dari makanan atau bend-a perasaan tersebut. Penin$katan volume darah
|''': . asing vang rnasuk ke saluran.pelnapasan. pada pembuluh darah sentral di toraks (normal-
r Baluk aOalan gejala penyakit pernapasan yang nya berada,.di ekstremitab bawah ketika',pasien
paling sering; setiap batuk yang menetap selama dalam. po-siSi, ber:di ri) rmenyebab kan odop nea.
i s p n a-,;,;;p a r b ks is mia l ii o kt i r na ad a a h !e r b an g u n
,,r:t...]';11*6tn dari..3,minrggu :,seharusnya disdlidiki untuk ''D -e . l

':::::::r'menehtukanlpehyebabnya.,,., ..',, dari tidur:akibht dispnea dan merupakan gejafa:


gaQal , ijantuhg 'kongestif ' yang menonjol.
-sputu
i,,,i'.tt,' Bai'ik biasahta:,,: dilanoai cen gan m yan g
; , ,,.,,,,.?r)duktif :
j{slj'''fii6l1:piroduktif, ,., Penyebabnya adalah peningkatan volume intra-
, ,i llOrahg sehat,mefiproduksi mukus- pada saluran vaskular sentral yanQ berhubungan dengan posisi
i,,,, pernapasailnya kira-kira 'l 00 mf per hari,:yang berbaring dan perpindahan cairan edema perifer
ke, farlng melatui , mekanisme: masuk ke'datam,vaskulasi sentral.
=. - akah,,,,dibawa,siliaris,-.:,. -., , i
,,,

Skala dispn e a d1ri .Am e ri can,:,,:.Tho raci c S,o ci e ty,


,:=::-,'pe.mber--,sihanr ,

r,,,'piOOuO"' -'p0'ttim yang berlebihan serin$ timbul yang berhubuhgan dengan, tihgkat aktiVitas; yan$
pada penyakit pernapasan yang menyebabkan menyebabkan gejala merupakan metode standar
,'r.,, ,peiadahgan akut atau kronik cabang trakeobro'n- untuk menilai dispnea.
:,.,: '.,kial; seperti bronkitis kronik,. ' Faktor: kunci yan$ muncul untuk mehentukan
'1,.. p, adanya dispnea adalah tingkat ventilasi atau
S u,t uim,, y an g b e rw a rn a" ku n,i h g ata u' hij a u m e n ce r'
. i,. minkan: adanya
feukosit yailg banyak dan proses usaha yang sesuai dengan derajat aktivitas.
supuratif yang menyerang saluran pernapasan Penyebab tersering dispnea termasuk penyaklt
atau parenkim paru seperti bronkiiis akut atau kardiovaskular., emboli paru, penyakit paru inter-
kronik ltau pneumonia.' Stibial atau a1Veofa1, penyakit paru obstruktif, gang-
i, r,l, n-iu.uui-k"paoa tp utum, mungkn, men glndikasi- guan dinding dada atau otot-otot pernapasan, dan
1,,,, :Kan,,,,qbses.'pa'iu atau bionkiektasis,. , ,
kecemasan. ,,,,, ,, : ::::
t Hemoptisls adalah batuk darah atau sputum peniya,kit paru
Nyeri'dada bdrmula pada dinding
. dengan sedikit darah yang be-rasaf dari,: saluran dada, pleura parietal, saluran pernapasan yang
,:,i,., , , ,pelnapas.ahiI SecaIa klinis;,,hemoptisis mungkin lebar, atau struktur mediastinum karena parenkim
: yang berasal paiu dan ple=ura:ivisceral tidak sensitif terhadap
,,.iiiii::'ii'$illit' ldib'aOata'n,'-Oaii,:darah Oari
saluian pencernaan atas (hemaiemesis) dan nyeri.
,,, biasanya berwarna'lgblap;:seperti;,We,,rna:kopi,..,, Nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit paru
Fe'ngely,aran,sputum,,VanQ ditandai dehgan, daiah,
lriiiil-r .. sering ditimbulkan oleh , peradahgan pleura
..,=..,rStf4a, b;6'itl ,teidapat pad-a bionkitis akut atau parietal yang mungkin akibat pneumonia, emboli
:.,'.:' .koniK; pheu,mo'nia,'l1flisinqlna bronkogeniki fibro- paru ;,tubeikUlosis, htau,f umor, ganas yang rmeluas
:,,.- sis kistik, tubeikulo$ls; btohkiektasis,.dan,emboli ke:: fiermukaan pleura' Pnetmotbiaks , sering
piru. menyebabkan nyeri pleuritik akut.
.: .- 1:-nr5p e-i.:.atau, sesak napas adaf ah perasaah :::-0|il Nyeri pleuritikradalah nyeri yang menusuk,'nyeri
', ,,.. ;!e a$:'-@ia bubiaxtit, Tanda bbjektif sesak terlokalisir yanU diperberat dengan inspirasi
nafas adalah penggunaan otot-otot pernapasan dalam dan , batUk,: dan .akan berkuiang ,dengan
tambahan (sternokleidomastoideus, skalenus, menahan napasl
Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BAB 37 781

1S)Hb tereduksi, sehin$$a brangj.{ersebut.tidl,Ak


akan iianosii. Seseoiangir',panaeiita anefiia
ddn$aq.llpt,.7i8 g/l 0o.tnl al(ap,,,,lebih se.{ikit mem*
iiiiii:i,l neifihaikdn $iano.sisi walaupun, sangat',hlpoksi\1
ii''i ;ii$&aotansi id[[' d;ri iit
i a't an',r<fr ar Hb eo g/

100 ml akan lebih mudah memperlihatkan sia-


nosis,' walaupun orang tersebut tidak hipoksik'
Oleh karena itu,r,sian6$is ada!ah.::tahda- inSu-'
fisiensi pernapasan yang tidak dapat dipercaya.
,I Hipoksia berarti 0. yang tidak adekuat dalam
tingkat jaringan (area minat klinis, walaupun tidak
dapat diukur langsung dalam klinik)
;:1i1-,IBlp fsetil, ber.al:tf PaO,.di bawah ni|ai normal]80.
,,,,..,::r.i'.,1 00 ft mlrlg..,Klasifikasi hipoksia menu rUt' PaOr :

adafah ringan (60-80 mmHg), sedang (40-60


,. mmHg), alau berat (<40 mmHg). Kebanyakan
';l.f;..pus5j;1 kbsbhatan menggolon-gka1'hipoksia'

I i ,spesifik rda,n:.',mep.cakugr' takipnea.; ' dispnear sakit


-i..,'ke.taia;r:,ipitiran ::iahQ,; ui
ii$;,,.,.tatlkaroi, oan
:::::,=rsiano$is {tanda-,yang'terlambat),, ;-:,..::,
1,,'1,. Pendilkilidh:.gas I
laiah-'a'rteri adalah,,bukti yang
,,,,,,pa!in,g..dapat,'dipe*a14;"' padq. leadaan bksigenaSi
ridaFdekuat,ya-g, menChkup: Paol
==-,,.iaiingan,yang
rendah, pH <7,35 atau >7,45 dan SaO, <90"/o.
Kapan pun hipoksemia dan asidemia timbul,
\. thip'cik$la-jaiiil$anl,pehaiusnya diduga karena. k6;
dua taktoa tersebut dalam kombinasi menurunkan
kadar oksigen hingga tingkat rendah yang kritis..
r PaCO, digunakan untukhenilai ke4dekuatan Vo
' karena eliminasi CO, oleh paru adalah berbanding
lurus dengan Vo sehingga PaCO, langsung ber-
hubungan dengan produksi CO, (VQOr) dan
berbanding terbalik dengan V;: PaCO, u VCOrtVo.
) .
H ip e rka p n i a. alau,aS gosis', riespi ralori U6,.didef i n ir
i

iisikan:seb-agai meningkatnya PaCO, !+S,, mmFlg'


=, Penyebab langsung adalah selalu hipoventilasi
alveolar (Kegagalan dalam mengeliminasi CO,
Hb yang tidak secepat produksinya).
.i : iil:ri:::::::::-r1:rl
r gebeirta derajat hipoksemia selalu bersamaan
dengan hiperkapnia sehingga memisahkan
tanda dan gejala yang khusus untuk masing-
ii-'.11 maaing,,sulit dilakuktin; ,= , rrii,:, :: .r,

i;L i ;':,i Xeadaan le,ijadr yang b'e.qhubunggn


y-,png,.,s'ei!ng
. " .

#ngah$06'ikaRnia mencakup coPD, obatr-,oba.t


' penekan pusat pernapasan, kelemahan atau pa-
ralysis otot-otot peihapasan, trauma dada, atau
pembedahan abdomen yang menyebabkan
napas dangkal.
t Hipokapnia alau alkalosis respiratorius didefinisi'
' kan sebagai menurunnya PaCO, <35 mmHg.
ii , Penyebab langsung selalu hiperven.tilasi alveolar
(eliminasi CO, lebih cepat daripada produksinya).
782 BAG IAN TUJ UH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

PenrnruYAAN
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercanlum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/M-ERL|N/PriceWilson/ untuk pertanyaan
tambahan.

Cocokkan tanda-tanda dan gejalagejala yang tercantum pada koilom B dengan laktor yang
nungkin sebagai penyebabnya yang terdapat pada kolon A. Setiap hurul hanya dapat
digunakan sekali.
Kolom A Kolom B
1. Gangguan pada kontinuitas a. Batuk
pembuluh darah paru. b. Produksisputumberlebihan
2. Radang pleura, c. Hemoptisis
J. Peningkatan jumlah absolut d. Dispnea
Hb tereduksi. e. Jari tabuh
4. Luka atau oanoouan fisik. f. Nyeri dada
kimia atau infeksi pada s. Sianosis
selaput lendir saluran perna-
pasan.
Refleks proteksi yang dirang-
sang oleh iritasi percabangan
trakeobronkial.
Patogenesis belum diketahui;
dikaitkan dengan tahap dini
karsinoma bronkogenik dan
beberapa penyakit perna-
pasan yang kronik, kardio-
vaskular dan gastrointestinal.
Peningkatan beban kerja
ventilasi; harus dikaitkan
dengan tingkatan minimum
aktivitas yang memadai
untuk menginduksi proses
tersebut.

Jawablah pertanyaan berikut pada lembar kertas brpisah.

8. Apakah yang disebut jari tabuh? Mengapa 9. Bagaimana cara mengetahui sianosis pada
jari tabuh harus terdeteksi? orang berkulit hitam?
BRB.,;::38

POl6 b5tf'rr l(fif FodO


Penyol(it Pernoposon
LORRAINEMIWIISON

lain dapat menyerang lokasi anatomi yang berbeda


4nnrs eEinn
at '- -- - -
--- BAB dan menimbulkan akibat patofisiologis yang berbeda
pula. Dalam bab ini dan Bab 39 penyakit pernapasan
, PO n eI vnKlT'PE RNAPASA fl ;,,7s3'....,,:,.,,,,
N akan diklasifikasikan sesuai dengan disfungsi
PENYAKIT, PARU.OBSTRU KII F, KRON I K;:11p4 ventilasi dan akan dibagi dalam dua kategori:
Asma, 784 penyakit-penyakit yang terutama menyebabkan
,,....:Bionkitis,,Kiopikdan Emfisema;t.785.,.' gangguan a entilasi obstruktif dan penyakit-penyakit
:'. i:fungobatdh oOnD;739
."..."1,,''..-. l,ti, yang mengakibatkan gangguan aentilasi restriktif.
BRONKIEKTASIS, 791 Klasifikasi ini dipilih karena uji spirometri dan uji
FIBROSIS KISTIK, 792 fungsi ventilasi lain dilakukan hampir secara rutin,
dan sebagian besar penyakit pernapasan meme-
ngaruhi ventilasi. Cara pendekatan seperti ini
mempunyai dua keterbatasan. Pada beberapa gang-
guan pemapasan, kelainan ventilasi dapat menim-
bulkan bentuk campuran (misah-rya, emfisema kronik
POLA PENYAKIT PERNAPASAN yang disertai pneumonia), sedangkan pada gang-
guan lain yang juga memengaruhi pernapasan,
Penyakit pernapasan diklasifikasikan berdasarkan fungsi ventilasi mungkin normal (misalnya anemia
etiologi, letak anatomis, sifat kronik penyakit, dan atau pirau dari kanan ke kiri). Gangguan paru yang
perubahan struktur serta fungsi. Tidak satu pun tidak termasuk dalam pola penyakit obstruktif atau
klasifikasi ini yang memuaskan. Pada kasus-kasus restriktif akan dibicarakan tersendiri: Hanya jenis
tertentu penyebab etiologisnya tak diketahui, gangguan yang sering ditemukan dalam praktik
sedangkan penyebab yang sama pada kasus-kasus rumah sakit yang akan dibahas di sini.

783
7M BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD merupakan


suatu istilah yang sering digunakan untuk seke-
lompok penyakit paru yang berlangsung lama dan
ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran
udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.
Bronkitis kronik, emfisema paru, dan asma bronkial
rnembentuk kesatuan yang disebut COPD. Agaknya
ada hubungan etiologik dan sekuensial antara Gbr. 38-1 Hubungan antara penyakit-penyakit yang tergabung
bronkitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak dalamCOPD.
ada hubungan antara kedua penyakit itu dengan
asma. Hubungan ini nyata sekali sehubungan
dengan etiologi, patogenesis dan pengobatan, yang bronkitis kronik, asma, dan emfisema. Daerah yang
akan dibicarakan kemudian dalam bab ini. diliputi bayangan menggambarkan pasien dengan
Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis lebih dari satu penyakit; sedangkan daerah yang tak
yang ditandai oleh pembentukan mukus yangberle- berbayang menggambarkan penyakit yang menonjol
bihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai dalam bentuknya yang mumi. Agar lebih jelas, asma
batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedi- akan dipisahkan dari bronkitis kronik dan emfisema
kitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya karena mudah dibedakan dari kedua penyakit
dalam dua tahun berturut-turut. Definisi ini tidak tersebut. Pembahasan lebih rinci mengenai asma ter-
mencakup penyakit-penyakit seperti bronkiektasis dapat dalam Bab 10.
dan tuberkulosis yang juga menyebabkan batuk
kronik dan pembentukan sputum. Sputum yang
terbentuk pada bronkitis kronik dapat mukoid atau Asma
mukopurulen.
Emfisema paru rr.erup akan suatu perubahan anato- Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya
mis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran terengah-engah dan berarti serangan napas pendek.
alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk
serta destruksi dinding alveolar. Emfisema dapat menyatakan gambaran klinis napas pendek tanpa
didiagnosis secara tepat dengan menggunakan CT memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya
scan resolusi tinggi. ditujukan untuk keadaan-keadaan yang menunjuk-
Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai kan respons abnormal saluran napas terhadap ber-
oleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial ter- bagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan
hadap pelbagai jenis rangsangan dan keadaan ini jalan napas yang meluas.
bermanifestasi sebagai penyempitan jalan napas Perubahan patologis yang menyebabkan obs-
secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. truksi jalan napas terjadi pada bronkus ukuran
Perhatikan perbedaan mendasar dari definisi sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm. Penyem-
penyakit-penyakit yang disebutkan di atas: bronkitis pitan jalan napas disebabkan oleh bronkospasme,
kronik didefinisikan menurut gejala klinisnya, edema mukosa, dan hipersekresi mukus yang kental
emfisema paru menurut patologi anatominya, (Gbr.38-2).
sedangkan asma menurut patofisiologi klinisnya. Asma dapat dibagi dalam tiga kategori. Asma
Meskipun setiap penyakit dapat timbul dalam ekstrinsik, atau alergik, ditemukan pada sejumlah kecil
bentuknya yang murni, tetapi bronkitis kronik pasien dewasa, dan disebabkan oleh alergen yang
biasanya timbul bersama-sama emfisema pada diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai pada masa
pasienyangsama. Asma lebih mudah dibedakan dari kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyai
bronkitis kronik dan emfisema berdasarkan riwayat riwayat penyakit atopik termasuk hay feaer, ekzema,
serangan mengi paroksismal, yang dimulai pada dermatitis, dan asma. Asma alergik disebabkan oleh
masa kanak-kanak dan berhubungan dengan alergi, kepekaan individu terhadap alergen (biasanya
tetapi kadang-kadang pasien bronkitis kronik dapat protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu
mempunyai gambaran asmatik dari penyakitnya. halus brnatang, spora jamur, debu, serat kain, atau
Gbr. 38-1 menggambarkan hubungan antara yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu
Polo Obstruktif podo Penyokit Perncposon BA B 38 785

untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus


yang sempit, mengalami edema dan terisi mgkus,
yang dalam keadaan Jrormal akan berkontraksi
sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara
terperangkap pada bagian distal tempat penyum-
Otot dalam
batan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru.
keadaan Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang
spasme merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha
A memaksakan udara keluar. Serangan asma seperti ini
dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa
jam, diikuti batuk produktif dengan sputum berwama
keputih-putihan. Pengobatan terdiri atas pemberian
bronkodilator, desensitisasi spesifik yang lama,
menghindari alergen yang sudah dikenal, dan
kadang-kadang obat kortikosteroid. Selang waktu
antara dua serangan biasanya bebas dari kesulitan
bernapas. Asma dapat dibedakan dari bronkitis
kronik dan emfisema karena sifatnya yang intermiten
Gbr. 38-2 Faktor-faktor yang mengakibatkan obstruksi
ekspirasi pada asma bronkial. A, Potongan melintang dari dan berdasarkan kenyataan bahwa emfisema
bronkiolus yang mengalami oklusi akibat spasme otot, mukosa destruktif jarang terjadi. Serangan asma yang ber-
yang membengkak, dan mukus dalam lumen. B, Potongan langsung terus menerus selama berhari-hari dan tak
memanjang dari bronkiolus. dapat ditanggulangi dengan cara pengobatan biasa
dikenal dengan narna stqtus asmatikus. Dalam kasus
ini fungsi ventilasi dapat sangat memburuk sehingga
atau coklat. Pajanan terhadap alergen, meskipun mengakibatkan sianosis dan kematian (lihat Bab 10)'
hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat
mengakibatkan serangan asma. Sebaliknya, pada
asma intrinsik, atau idiopatik, ditandai dengan sering Bronkitis Kronik dan Emfisema
tidak ditemukannya faktor-faktor pencetus yang jelas.
Faktoi nonspesifik (seperti flu biasa, latihan fisik, atau Meskipun bronkitis kronik dan emfisema merupakan
emosi) dapat memicu serangan asma. Asma intrinsik dua proses yang berbeda, tapi kedua penyakit ini
lebih sering timbul sesudah usia 40 tahun, dan sering ditemukan bersama-sama pada penderita
serangan timbul sesudah infeksi sinus hidung atau COPD. Diperkirakan 76,2 juta orang Amerika men-
pada percabangan trakeobronkial. Makin lama derita bronkitis kronik dan emfisema atau keduanya,
serangan makin sering dan makin hebat, sehingga yang bertanggung jawab dalam menyebabkan
akhirnya keadaan ini berlanjut menjadi bronkitis 7\2584 kematian pada tahun 1998. Insiden COPD
kronik dan kadang-kadang emfisema. Banyak pasien meningkat 450% sejak tahun 1950 dan sekarang
menderita asma campuran, yang terdiri dari merupakan penyebab kematian terbanyak keempat.
komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsik. COPD menyerang pria dua kali lebih banyak dari-
Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut pada wanita, diperkirakan karena pria adalah
menjadi bentuk campuran; anak yang menderita perokok berat; tetapi insiden pada wanita meningkat
asma ekstrinsik sering sembuh sempurna saat 600% sejak tahun 1950, dan diperkirakan akibat
dewasa muda. perilaku merokok mereka.
Patogenesis asma telah dibahas pada Bab 10' Temuan patologis utama pada bronkitis kronik
Manifestasi klinis asma mudah dikenali. Setelah adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan
pasien terpajan alergen penyebab atau faktor peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet,
pencetus, segera akan timbul dispnea. Pasien merasa dengan infiltrasi sel-sel radang dan edema mukosa
ieperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan bronkus. Pembentukan mukus yang meningkat meng-
beiusaha penuh mengerahkan tenaga untuk ber- akibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk
napas. Berdasarkan perubahan-perubahan anatomis kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus
yang telah dijelaskan, bahwa kesulitan utama terletak tampaknya memengaruhi bronkiolus kecil sehingga
pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar.
melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi sulit Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi
786 BAG IAN TUJ UH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

Emfisema
panlobular
t.
il"

Gbr. 38-3 Bentuk-bentuk morfologik emfisema. Panlobular: seluruh lobus primer terkena, daerah yang rusak dan menggembung
terletak si sebelah distal dari bronkiolus respiratorius. Sentrilobular: kerusakan terjadi sentral, terutama mengenai bronkiolus
respiratorius.

udara yang lazim terjadi di daerah industri. Polusi biasanya berhubungan dengan bronkitis kronik, dan
udara yang terus menerus juga merupakan predis- jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok.
posisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat Emfis em a p anl ob uI ar ( P LE ) atau e mfis ema p n n a s in n r,
aktivitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang,
mukus meningkat sedangkan mekanisme perta- alveolus yang terletak distal dari bronkiolus ter-
hanannya sendiri melemah. minalis mengalami pembesaran serta kerusakan
Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang ter- secara merata; mengenai bagian asinus yang sentral
serang. Meskipun beberapa bentuk morfologik telah maupun yang perifer (lihat Gbr. 38-3). Bersamaan
diperkenalkan, ada dua bentuk yang paling penting dengan penyakit yang makin parah, semua
sehubungan dengan COPD. Emfisema sentrilobular komponen asinus sedikit demi sedikit menghilang
(CLE), secara selektif hanya menyerang bagian sehingga akhirnya hanya tertinggal beberapa lembar
bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. Din- jaringan, yang biasanya berupa pembuluh-pembuluh
ding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung darah. PLE mempunyai gambaran khas yaitu:
dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu tersebar merata di seluruh paru, meskipun bagian-
dinding-dinding mengalami integrasi (Gbr. 38-3). bagian basal cenderung terserang lebih parah. PLE,
Mula-mula duktus alveolaris dan sakus alveolaris tapi tidak CLE, juga ditemukan pada sekelompok
yang lebih distal dapat dipertahankan. CLE sering- kecil penderita emfisema primer. Jenis emfisema ini
kali lebih berat menyerang bagian atas paru, tetapi ditandai dengan peningkatan resistensi jalan napas
akhimya cenderung tersebar tidak merata. CLE lebih yang berlangsung lambat tanpa adanya bronkitis
banyak ditemukan pada pria dibandingkan wanita, kronik, mula timbulnya dini dan biasanya memper-
Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposcn BAB 38 787

lihatkan gejala-gejala pada usia antara 30 dan 40


tahun. Di Inggris tercatat kurang dari 6o/" penderita
COPD dengan emfisema primer, dan angka kekerapan-
nya sama baik pada wanita maupun pria. Penyebab
emfisema bentuk ini tidak diketahui, tetapi telah
diketahui adanya bentuk familial yang berkaitan
dengan defisiensi enzim alfar-antiprotease.
Alfar-antiprotease diperkirakan sangat penting
sebagai perlindungan terhadap protease yang ter-
bentuk secara alami, dan kekurangan antiprotease ini
memiliki peranan penting dalam patogenesis emfi-
sema. Protease dihasilkan oleh bakteri, PMN, mono-
sit, dan makrofag sewaktu proses fagositosis berlang-
sung (lihat Bab 4) dan mampu memecah elastin dan
makromolekul lain pada jaringan paru. Pada orang
yang sehat, kerusakan jaringan paru dicegah oleh
kerja antiprotease, yang mengkambat aktivitas pro-
tease. Penemuan ini berdasarkan studi pada sekelom-
pok kecil pasien dengan defisiensi alfa,-antiprotease
herediter.* Pemetaan genetik telah memperlihatkan
bahwa sebagian besar anggota populasi normal
dengan kadar alfa,-antiprotease normal memiliki dua
gen M dan disebut sebagai tipe MM. Dua gen yang
palingsering berkaitan dengan emfisema adalah gen
S dan gen Z.Homozigot SS atau ZZ pada individu- Gbr. 38-4 Bleb dan bula pada paru
individu memiliki kadar serum alfal-antiprotease
yang mendekati nol atau sangat rendah dan mempu-
nyai kemungktnanT0"/. sampai 80% untuk menderita
emfisema tipe primer (panlobular atau emfisematosa).
Individu dengan heterozigot MS atau MZ dengan
satu gen yang abnormal mempunyai serum alfar-
antiprotease dalam kadar sedang, dan diperkirakan
mempunyai predisposisi yang tinggi terhadap emfi-
sema, biasanya dalam bentuk bronkitis (sentrilo-
bular). Pada orang-orang dalam kelompok terakhir,
merokok dapat mengakibatkan respons peradangan
sehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik
(protease), sementara, bersamaan dengan itu oksidan
pada asap menghambat alfal-antiprotease, Keadaan
heterozigot sering ditemui pada populasi, dengan
perhitungan insidensnya 5% }lrtngga 14%.
PLE, walaupun merupakan ciri khas emfisema
primer, tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema
akibat usia tua dan bronkitis kronik. Kerusakan
serabut elastik dan serabut retikular paru yang
disertai dengan menghilangnya kemampuan
mengembangkan paru secara elastis diduga akan
mengakibatkan peregangan Paru yang progresif pada

Gbr. 38-5 Obstruksi katup pengatur bronkiolus. A, Selama


* Dulu disebut alfar-antitripsin. Disebut alfa,-antiprotease inspirasi, lumen cukup besar untuk dilalui udara. B, Selama
karena diketahui menghambat kerja protease lain, dan juga ekspirasi, kolaps prematur dan penyempitan lumen menghalangi
tripsin. aliran keluar udara, sehingga udara terperangkap dalam alveoli.
788 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

Asap rokok Predisposisi genetik Faktor-faktor 4). Selain itu, rongga udara juga mengalami dilatasi
Polusi udara (defisiensi alfa,- yang
merata. PLE dan CLE seringkali ditandai oleh bula,
antiprotease) tidak
tetapi bula ini dapatjuga timbul tanpa adanya PLE
I
Gangguan
diketahui
atau CLE. Biasanya bula timbul karena adanya
I
penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus (Gbr.
pembersihan paru I
38-5). Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar
Hilangnya septum I
I sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat
i dan
Radang bronkial
dan bronkiolus
jaringan ikal
penunjang
I
Seumur
penebalan mukosa dan banyaknya mukus. Tetapi
sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali
hidup
I
menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi
*
Obstruksi
keluarnya udara, Hilangnya elastisitas dinding
jalan napas bronkiolus pada emfisema juga dapat menyebabkan
akibat radang kolaps prematur. Dengan demikian udara terperang-
-------. Saluran napas kap dalam segmen paru yang terkena, berakibat
/ kecil distensi berlebihan serta penggabungan beberapa al-
Hipoventilasi Lemahnya kolaps saat
veolus. Ini disebabkan karena fragmentasi jaringan
alveolar dindingbronkial ekspirasi
dan kerusakan elastis interalveolar, disertai rusaknya sekat inter-
alveolar alveolar yang sudah menipis, sehingga akhirnya
I terbentukbula. Pada emfisema dapat timbul satu atau
I

Y banyak bula yang dapat ataupun tidak saling


Kolapsnya berhubungan. Bleb yang terbentuk akibat ruptura al-
saluran
veoli dapat pecah ke dalam rongga pleura sehingga
napas kecil
saat mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps paru).
ekspirasi Perubahan-perubahan lain yang sering ditemukan
PLE yang pada paru penderita COPD adalah pengurangan
bronkiolitis
kronik lr.
I Dominan
CN-E
dan
asimptomatik
pada
jaringan kapiler dan bukti histologik adanya
bronkiolitis kronik (terserangnya bronkiolus kecil).
+crE
crE
PLE
pasien usia
tua Diagram aliran yang dilukiskaq pada Gbr. 38-6
memperlihatkan patogenesis COPD dan tipe morfo-
Bronkiolitis
kronik
Dominan logik emfisema yang ditimbulkarrrya. Diagram ini
PLE memperkuat fakta bahwa, walaupun genetik
mungkin merupakan suatu faktor predisposisi emfi-
Gbr. 3&{Patogenesis COPD. CtE, Emfisema sentralobular;
sema paru, dan merokok serta polusi udara merupa-
PLE, emfisema panlobular. (Dimodifikasi dari Chronic Obstructive
Pulmonary disease: a manual for physicians, ed 3, New York, kan faktor utama pada patogenesis emfisema jenis
'1972, National Tuberculosis and Respiratory Disease Associa- bronkitis, tetapi sebenarnya ada interaksi antara
tion.) kedua faktor tersebut. Misalnya, seseorang dengan
faktor predisposisi genetik mungkin akan menderita
emfisema jika terpajan polusi udara. Meskipun
proses penuaan. Tetapi, emfisema senilis bukan dilatasi rongga udara senilis tak dianggap sebagai
merupakan emfisema sejati, karena sebagian besar emfisema sejati, tetapi mungkin hilangnya elastisitas
pasien yang sudah tua ini tak mengalami gangguan normal parenkim paru yang dihubungkan dengan
fungsi paru yang berarti. PLE yang menyertai usia merupakan faktor yang menentukan timbulnya
bronkitis kronik dianggap sebagai tahap akhir dari emfisema sejati.
CLE progresif, karena kedua gambaran morfologis Perjalanan klinis penderita COPD terbentang
tersebut dapat timbulpada paru yangsama. mulai dari apa yang dikenal sebagai pink pffirs
jika toraks pasien emfisema dibuka selama pem- sampai blue bloaters. Tanda klinis utama pada pink
bedahan atau otopsi, paru tampak sangat membesar; pufers (berkaitan dengan PLE primer) adalah timbul-
paru ini tetap terisi udara dan tidak kolaps. Warna- nya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi
nya lebih putih daripada paru normal/ dan terasa sputum yang berarti. Biasanya dispnea mulai timbul
menggelembung serta halus seakan-akan berbulu. antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lama
Seringkali terlihat bleb yaitt rongga subpleura yang semakin berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkin
terisi udara, serta bula yaifu rongga parenkim yang begitu kehabisan napas sehingga tidak dapat makan
terisi udara dengan diameter lebih dari L cm (Gbr. 38- lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot. Pada
Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BAB 38 789

perjalanan penyakit lebih lanjut, pink puffers dapat dengan "batuk merokok," atau "batuk pagi" disertai
berlanjut menjadi bronkitis kronik sekunder. Dada pembentukan sedikit sputum mukoid. Infeksi Berna-
pasien berbentuk ton& diafragma terletak rendah dan pasan ringan cenderung,berlangsung lebih lama dari
bergerak tak lancar. Polisitemia dan sianosis jarang biasanya pada pasien-pasien ini. Meskipun mungkin
ditemukan (karena itu disebut pink=merah muda), terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik,
sedangkan kor pulmonale (penyakit jantung akibat tetapi biasanya keadaan ini tak diketahui karena
hipertensi pulmonar dan penyakit paru) jarang berlangsung dalam jangka waktu lama. Akhirnya
ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap serangan bronkitis akut makin sering timbul,
terakhir. Gangguan keseimbangan ventilasi dan terutama pada musim dingin, dan kemampuan kerja
perfusi minimal; sehingga dengan hiperventilasi, pasienberkurang, sehingga waktu mencapai usia 50-
penderita pink pffirs biasanya dapat mempertahan- 60-an, pasien mungkin harus berhenti bekerja. Pada
kan gas-gas darah dalam batas normal sampai pasien dengan tipe emfisematosa yang mencolok,
penyakit ini mencapai tahap lanjut. Paru biasanya perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama, yaitu
membesar sekali sehingga kapasitas paru total (TLC) tanpa riwayat batuk produktif; dan dalam beberapa
dan volume residu (RV) sangat meningkat. tahun timbul dispnea yang membuat pasien menjadi
Pada keadaan COPD ekstrem yang lain didapat- sangat lemah. Bila timbul hiperkapnia, hipoksemia,
kan pasien-p asienblue bloaters @ronkitis tanpa bukti- dan kor pulmonale, prognosisnya buruk dan
bukti emfisema obstruktif yang jelas). Pasien ini kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah
biasanya menderita batuk produktif dan berulang timbul penyakit. Gabirngan gagal napas dan gagal
kali mengalami infeksi pemapasan yang dapat jantung yang dipercepat oleh pneumonia merupakan
berlangsung selama bertahun-tahun sebelum tampak penyebab kematian yan g lazirr'
gangguan fungsi. Akan tetapi, akhirnya timbul gejala
dispnea pada waktu pasien melakukan kegiatan fisik' Pengobatan COPD
Pasien-pasien ini memperlihatkan gejala berkurang-
nya dorongan untuk bernapas; mengalami hipo- Tabel38-2 merupakan ringkasan tujuan dan prosedur
ventilasi dan menjadi hipoksia dan hiperkapnia. pengobatan pasien dengan COPD. Pengobatan untuk
Rasio ventilasi/perfusi juga tampak sangat ber- pasien dengan bronkitis kronik dan emfisema
kurang. Hipoksia yang kronik merangsang ginjal obstruktif berupa tindakan-tindakan untuk meng-
unfui< memproduksi eritropoietin, yang akan merang- hilangkan obstruksi saluran napas kecil. Meskipun
sang peningkatan pembentukan sel-sel darah merah, kolaps saluran napas akibat emfisema bersifat
sehingga terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemo- ireversibel, banyak pasien mengalamibronkospasme,
globin (Hb) dapat mencapai 20 9/100 ml atau lebih, retensi sekret, dan edema mukosa dalam derajat
dan sianosis mudah tampak karena Hb tereduksi tertentu yang masih dapat ditanggulangi dengan
mudah mencapai kadar 5 g/ 100 ml walaupun hanya pengobatan yang sesuai. Yang penting adalah ber-
sebagian kecil Hb sirkulasi yang berada dalam bentuk henti merokok dan menghindari bentuk polusi udara
F{b tereduksi (oleh karena itu dinamakanblue bloaters) ' lain, atau alergen'yang dapat memperberat gejala
Pasien-pasien ini tidak mengalami dispnea sewaktu yang dialami. Berhenti merokok saja sering dapat
istirahat sehingga mereka tampak sehat, Biasanya mengurangi gejala dan memperbaiki ventilasi. InJeksi
berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh harus segera diobati dan pasien yang mudah terkena
normal. TLC mungkin normal, dan diafragma berada infeksi pe^apasatt dapat langsung diberi antibiotik
dalam posisi normal. Kematian biasanya terjadi profilaksis. Pasien diinstruksikan untuk segera men-
akibat kbr pulmonale (yang timbul dini) atau akibat cari pengobatan bila timbul gejala dispnea atau bila
kegagalan pemapasan' Pada otopsi sering (meskipun jumtlh sputum bertambah. S tr ep to co c cus pneumoniae
taliselalu) ditemukan emfisema. Emfisema cenderung dan Haemophilus influenzae adalah organisme penye-
berbentuk sentrilobular, meskipun dapat pula ber- bab tersering. Sehingga seringkali pilihan antibiotika
bentuk panlobular. yang digunakan adalah antibiotika yang dapat di-
faUet g8-f menggambarkan perbedaan-perbeda- terima oleh kedua organisme tersebut. Semua pasien
an antara bronkitis murni (blue bloater) dan bronkitis harus mendapatkan vaksin influensa dan pneumo-
emfisematos a (pink puffers) dari COPD. Sebagian besar coccus.
penderita COPD terdapat di antara kedua ekstrem Tindakan lain untuk mengurangi obstruksi
tersebut. saluran napas adalah dengan memberikan hidrasi
Perjalanan klinis COPD yang khas adalah ber- yang memadai untuk mengencerkan sekret bronkus;
langsung lama, dimulai pada usia 20-30 tahun Lkspektoran dan bronkodilator untuk meredakan
790 BAG IAN TUJ UH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

itr:E$iil
ltt::::+ rll$lllt^$r\ffi

,' cigoa$ln -' :_ :i;nx lirnerlff*qs-ijmarosa) 'ji Blug erofrl1


:., Awitan i:ia,
'i l;1,111;.:,1]I: -:lUsia,S0$tahun,,,,r,::-:.]-r-,,,,1:,.i:: Usia 20-Andan
,:l r Usia,,saat.diagnoSis::: * 60 tahun r 50 tahun' .ii

:i:-,F€ktbifakl0ryangtakrdiketahul l,.i:'-' :: Faktqf:{aktor::,yang tAk dikelahui ,:.,:,,:r',: l ,ii:,,,.i :

,.'Eliolool ...1i ...... i. .1 Predisposisi genetik Merokok


Merokok Polusi udara
...t. .... il,.. l'.,..,.i'.l i illliilllitill:: Polusi udara Cuaca
-t, '
SB1.t1qlp.1 iii:,!ti iir'l,,l''r" Sedikit Banyak sekali
, Dispne$:,;,;,;:,,:,,::. Relatif dinl Relatif lambat
RasioV/Q ,.,:-, ., Keiidakseimbangen V/A ilnima!,,,,:::,:,.,,,' :,:,::,.,,,;l
Ketidakseimbangan V/O nyata
: Bentuk,tubufi ;,::::::::r.,::.:..., Kurus dan ramping Gizi cukup
, Diameter.,AP,,ogda:,'';, Sering berbentuk tong Tidak bertambah
,,,P.l looi,ang!,q,. i,paru Emfisema panlobular EmfisemarsentrllobUtar banyakrilitgilukan i rri:

-T:ota eernaeg.sa.n Hiperverltilagi dan dispnea yailg::j ela6:i depet:'


: Hilangnya dorongan pernapasah '=r,
i timbul sewaktu istirahai Sering terjadi hipoventilasi, berakibat hipoksia dan
i hiperkapnia
,f,'Votum.e
pai, , FEV, rendah FEV, rendah
TLC dan RV meningkat :lLG normal; RVmeningkat sedAhg
,,,,..,
, ,,,, ,,,
Pa@" ,, Normal atau rendah,(35 sampai:40.mm flg)',,::: Meningkat {50 $ampai 60 mm Hg) :.:, ,.
'' PaO;r: :,,..,
.t r, r i I . :,,,
,:::. tr : ,, : 65 sampai 75 mm Hg 45-60 mm Hg
i:: SaO;::: ,,1.. , :..rt,
Normal ,Desdturasi ti ng gi karena'k;tiaaXseim6anOan \il6 l .

;.r llematokritl' ,r,,


iiii,, i
35% sampai 45% 507. sampai 55%
1.Poli$itemririr :

.."': .:.,.Hemo$lobin d4n hpmfllokiit hbnnalsampai,.::, .:.... .Se{ing,terjadi.pehlngkatan,hbmoglobiii,dah ii..,:.,,.


hematokrit
:ir, Slf nogis,ii ::ii,, , ,
Jarang Ser!ng
r...:ixof${*u3aL* , ,. Jarang, kecuali tahap akhir Sering, disertai banyak serangan
,

I7lQ Ventitasi/perf usi, PaCO, PaOr,kar'on dioksida arteri, tegangan oksigen; SaOr, saturasi oksigen; FE(, volume ekspirasi paksa dalam 1 detik; ILC,
kapasitas total paru; R4 volume residual.

spasme otot polos. Biasanya diberikan obat-obatan efektif dan dapat ditoleransi. Beberapa studi telah
simpatomimetik seperti albuterol, terbutalin, dan memperlihatkan keuntungan efek pemberian O,
xantin (seperti aminofilin). Ipratropium bromida sebagai pengobatan untuk pasien COPD. Telah
(Atrovent), yaitu suatu agen antikolinergik dalam diketahui bahwa pemberian O, sebagai pengobatan
inhalasi-dosis terukur, adalah bronkodilator yang secara terus menerus lebih menguntungkan daripada
efektif untuk pasien dengan bronkitis kronik. Pasien- bila O, hanya diberikan selama 12 jam pada malam
pasien dengan sekret yang banyak, dilakukan perkusi hari. Beberapa efek yang paling penting adalah
dan drainase postural untuk membuang sekret yang meringankan hipertensi pulmonal dan kor pulmon-
menyrrmbat, yang dapat menjadi predisposisi infeksi. ale serta meningkatkan toleransi kerja fisik (hipok-
Latihan bernapas dapat juga membantu. Pasien semia menyebabkan vasokonstriksi paru, yang akan
diajarkan untuk mengeluarkan napas dengan mengarah ke hipertensi pulmonal dan kor pulmonal
perlahan dan tenang melalui bibir yang dikerutkan. seperti yang dibicarakan pada Bab 40). Pengobatan O,
Latihan ini mencegah kolaps bronkiolus-bronkiolus juga menurunkan frekuensi polisitemia (hematokrit
kecil serta mengurangi jumlah udara yang ter- >50%) pada pasien COPD. Polisitemia merupakan
perangkap. kompensasi dari hipoksemia kronik pada COPD,
Pengobatan tambahan yang penting adalah pem- namun mengakibatkan peningkatan viskositas darah
berian suplemen oksigen (Or) kepada pasien COPD dan memperburuk hipertensi pulmonal. Program
yang mengalami hipoksia bermakna (O, arteri [PaOrl kerja fisik, seperti berjalan, berakibat peningkatan
55 hingga 60 mm Hg atau kurang). Aliran udara toleransi kerja fisik dan rasa nyaman tapi tidak
rendah dengan O, sebesar t hingga 2 L/menit yang meningkatkan fungsi paru.
diberikan dengan sungkup hidung mengalirkan O, Pengobatan pengganti dengan a,-antitripsin
sebesar 24'/' hingga 28"/" ,dan nilai tersebut cukup (AAT) untuk penderita defisiensi AAT familial, baru-
Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BA B 38 791

darah saat timbul gagal napas akut karena ber-


samaan dengan infeksi pernapasan atau memhuruk-
nya penyakit. Gagal nepas akut dibicarakan pada
Bab 41,.

BRONKIEKTASIS

Bronkiektasis adalah keadaan yang ditandai dengan


dilatasi kronik bronkus dan bronkiolus ukuran
sedang (kira-kira generasi percabangan keempat
sampai kesembilan). Terdapat dua bentuk anatomis
yang lazim: sakular dan silindris (Gbr. 38-7). Bronki-
ektasis sakular yaltu dilatasi berupa rongga yang bulat
seperti kavitas, seringkali ditemukan pada bronkus
yang mengalami dilatasi dan khas -pada orang
dewasa. Bronkiektasis timbul apabila dinding
bronkus melemah akibat perubahan peradangan
kronik yang mengenai mukosa serta lapisan otot.
Seperti terlihat pada Gbr.38-7 ,bahan-bahan purulen
terkumpul pada daerah yang melebar ini dan
mengakibatkan infeksi yang menetap pada segmen
atau lobus yang terserang. Infeksi kronik selanjutnya
baru ini sedang diteliti untuk menentukan apakah semakin merusak dinding bronkus, dan terbentuk
perjalanan penyakit tersebut dapat berubah dengan suatu lingkaran setan yang tak berkesudahan. Tidak
pengobatan pengganti ini. Dasar pengobatan ini ada penyebab tunggal yang khas dari bronkiektasis
adalah untuk menggantikan defisiensi inhibitor pro- karena penyakit ini dilandasi oleh suatu kelainan
tease dan mencegah dekstruksi proteolitik jaringan
alveolar. AAT dibentuk dari sedikit plasma manusia
dan diberikan secara intravena dengan jarak
seminggu atau sebulan, Hasil awal dari pengobatan
ini adalah pasien mengalami angka penurunan yang
lebih rendah pada volume ekspirasi paksa dalam
waktu satu detik (FEV1) dan angka kematian yang
lebih rendah dibandingkan dengan kelompok yang
tidak diberikan pengobatan. Biaya tahunan untuk
pengobatan AAT ini sangat mahal dan diperkirakan
antara $ 25.000 hingga $ 35.000.
Dua bentuk terapi bedah telah digunakan untuk
mengobati pasien-pasien tertentu dengan COPD berat
yaitu: bedah reduksi volume paru dan transplantasi
pant. Bedah reduksi aolume paru meliputi pengang-
katan bagian-bagian paru yang terlalu meluas pada
pasien dengan emfisema nonhomogen yang difus
agar fungsi elastisitas rekoil dan otot diafragma
membaik. Pendekatan kedua untuk mengobati COPD
adalah transplantasi paru, lapi pendekatan ini memi- Sakular
liki batasan karena terbatasnya organ-organ dari
donor dan banyaknya jumlah pasien yang mem- Gbr. 38-7 Perubahan patologik pada bronkiektasis. A,
Potongan longitudinal dinding bronkus: infeksi kronik menye-
butuhkan. babkan kerusakan dinding bronkus. B, Timbunan bahan purulen
Pada akhimy a, aentilasi meknnis mungkin diperlu- dalam bronkiolus yang melebar mengakibatkan infeksi yang sulit
kan untuk mempertahankan penerimaan gas-gas ditanggulangi.
792 BAGIAI{ TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

anatomis. Bronkiektasis paling sering timbul pada pengangkatan segera benda asing yang diaspirasi,
masa kanak-kanak akibat infeksi berulang saluran semuanya merupakan tindakan pencegaharu
pernapasan bagian bawah, yang timbul sebagai
komplikasi penyakit campak, batuk rejan, atau influ-
enza. Penyumbatan bronkus akibat neoplasma atau
aspirasi benda asing (terutama benda organik seperti
FIBROSIS KISTIK
kacang) juga dapat menimbulkan bronkiektasis dan
infeksi sekunder pada percabangan bronkus bagian Fibrosis kistik (CF) atau mukoaisidosis adalah suatu
distal. Bronkiektasis pada lobus atas dapat dikaitkan penyakit yang bersumber dari faktor genetik, dan
dengan tuberkulosis, meskipun keadaan ini terjadi pada sekitar 1 di antara 2.500 kelahiran bangsa
seringkali tak menimbulkan gejala karena drainase kulit putih. Pada kulit hitam, angkanya adalah 1 :
bronkus dapat terjadi dengan bantuan gravitasi. 17.000 kelahirary dan untuk Asia, angkanya 1 : 90.000
Fibrosis kistik dan sindrom Kartagener (bronkiektasis kelahiran. Nama fibrosis kistik pada awalnya
yang disertai sinusitis dan kelainan letak jantung diformulasikan untuk menerangkan perubahan
yaitu di rongga toraks sisi kanan) merupakan contoh patologis pada paru dan pankreas pada individu
penyakit kongenital yang berkaitan dengan yang terserang. Obstruksi kelenjar-kelenjar eksokrin
bronkiektasis yang diikuti oleh dilatasi kistik dan fibrosis terjadi
Gambaran klinis utama dari bronkiektasis adalah bersamaan dengan insufisiensi pankreas dan
batuk kronik yang jarang, bersifat produktif dengan ketidakmampuan untuk membersihkan sekret paru,
banyak sputum mukopurulen yang berbau busuk. yang merupakan tanda klinis dari CF, infeksi perna-
Batuk semakin berat kalau pasien berubah posisi. pasan yang berulang, dan malabsorpsi.
Jumlah sputum yang dikeluarkan bergantung pada CF adalah penyakit autosomal resesif. Gen yang
stadium penyakit, tetapi pada kasus yang berat dapat bertanggung jawab terhadap timbulnya CF, terletak
mencapai 200 ml sehari. Hemoptisis sering terjadi, pada lengan panjang kromosom 7, digandakan tahun
biasanya berupa sputum yang mengandung darah. 1989; hasil protein gen CF diketahui sebagaipengatur
Gambaran penyakit lanjut dan tak diobati adalah konduktans transmembran fibrosis kistik (CFTR) juga di-
pneumonia rekuren, malnutrisi, jari-jari tabuh, kor identifikasikan. (Harris, Argent, 1993). Protein CFTR
pulmonale dan gagal jantung kanan. dianggap sebagai saluran klorida. pada sel epitel,
Derajat gangguan fungsional bergantung pada berdasarkan keterangan patofisiologi penyakit:
luas jaringan paru yang terkena. Bronkiektasis yang Ketidaknormalan yang utama adalah penyimpangan
terbatas pada satu atau dua segmen paru mungkin transport klorida melewati sel-sel epitel dalam paru,
hanya menyebabkan gangguan fungsi yang ringary usus, pankreas, dan kelenjar keringat apokrin.
sedangkan bronkiektasis difus dapat disertai anasto- Keadaan ini mengganggu pembersihan sekret pada
mosis antara sirkulasi bronkus dan sirkulasi pulmo- berbagai organ. Sekresi kelenjar eksokrin yang mem-
nar sehingga mengakibatkan pirau dari kanan ke kiri. produksi mukus dan cairan eksokrin lain, akan meng-
Pengobatan yang paling penting adalah pem- hasilkan sekresi kental yang tidak normal. (Keringat
bersihan bronkus setiap hari dengan seksama, di- dan saliva pada khususnya tidak kental, tapi
sertai drainase postural yang biasanya harus dilan- mengandung jumlah garam yang tidak normal.)
jutkan seumur hidup. Bronkodilator yang digunakan Sekret yang kental biasanya menyebabkan obstruksi
untuk menurunkan kejadian obstruksi saluran napas duktus pankreas dan hepatis serta bronkiolus. Selain
dan untuk membantu pembersihan sekret, berguna itu, obstruksi dapat menyebabkan perubahan fibrotik
pada pasien dengan saluran napas yang hiperreaktif. pada organ yang terserang. Menurunkan sekresi
Pemberian antibiotik untuk mengontrol infeksi juga klorida dengan air yang diminum dapat mengakibat-
merupakan terapi lain yang penting. Sebelum pene- kan ileus mekonium pada bayi dan kemudian akan
muan antibiotik, bronkiektasis lebih sering timbul berlanjut menjadi obstruksi usus bagian distal.
dan prognosisnya sangat buruk. Pasien ini jarang Sebagian besar penderita CF didiagnosis pada
dapat hidup lebih dari usia 40 tahun. Dewasa ini, tahun pertama, sehingga jika terdapat infeksi
bronkiektasis lebih jarang ditemukan dan, kecuali pernapasan berulang, steatorrhea, dan retardasi
bentuk-bentuk kongenitaf seharusnya dapat dicegah. pertumbuhan disarankan untuk melakukan ufl
Vaksinasi yang diberikan tepat pada waktunya klorida keringat. Dalam keadaan tertentu saat
terhadap penyakit anak-anak yang sering disertai pengumpulan keringat setelah pemberian pilokarpin
komplikasi pneumonia, penggunaan antibiotik yang (merangsang pengeluaran keringat), lebih dari 99%
benar dan pengobatan lain pada pneumonia, serta pasien dengan CF memiliki kadar klorida keringat
Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BAB 38 793

lebih dari 60 mEq/L (Denning et al, 1980). Nilai nor- obstruksi, walaupun volume paru restriktif mungkin
mal klorida antara 10 hingga 35 mEq/L. terdapat pada penyakit yang sudah lanjut. P.asien
Perjalanan penyakit CF, sebagian besar ditentu- dengan penyakit yang-sudah lanjut dapat mem-
kan oleh derajat keterlibatan paru yang bervariasi produksi sputum lebih tlari 200 ml per hari. Sering
dari satu pasien ke pasien lain. Namun, keadaan ditemukan jari-jari tabuh.
yang memburuk tidak dapat dihindarkan, pasien Disfungsi paru merupakan faktor utama dalam
menjadi makin lemah dan terjadi kematian. Prognosis bertahan hidup sehingga penatalaksanaan penyakit
penyakit ini semakin membaik setelah beberapa ini menjadi penting, dengan pengangkatan obstruksi
dekade, sebagian besar karena pengobatan yang sekresi bronkial sebagai pengobatan yang paling
agresif sebelum terjadi perubahan paru yang utama. Pada umumnya, pengobatan dengan aerosol
ireversibel. Usia bertahan hidup rata-rata meningkat digunakan untuk mencairkan sekret, dan diikuti
menjadi 30 tahun dari yang hanya mampu bertahan dengan perkusi dan drainase postural. Sejumlah agen
kurang dalir 2 tahun sejak tahun 1940. Penyakit untuk meningkatkan pembersihan mukus telah diuji.
pernapasan dan komplikasinya yang memperberat Perkembangan rekombinasi deoksiribonuklease
CF menyebabkan kematian lebih dari 95%' Rangkaian (DNase) manusia dalam bentuk aerosol dapat
peristiwa yang berasal dari infeksi pernapasan mengurangi kekentalan mukus sehingga memudah-
berulang, secara bertahap berkembang menjadi kan mukus untuk dibersihkan kelihatannya cukup
bronkiektasis akibat retensi sekret yangbanyak pada efektif. Pencegahan infeksi pernapasan dan peng-
pneumonia kronik, fibrosis, ketidakseimbangan V /Q, obatannya dengan antibiotika spesifik yang sensitif
hipoksemia kronik, kor pulmonale, dan gagal napas. terhadap sputum juga merupakan aspek pengobatan
Studi fungsi paru selalu memperlihatkan pola yangutama.
794 BAGlAN TI'JUFI GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

sel Eobiet dalanr trakea dan bronkus, yang diper- ! Gambaran klinis COPD pada bronkitis pyedo-
lihatkan sebagai peningkatan volurne mukus. minan mei,cakup kecenderungan pasien mdnlaOi
E Perubahan patotogis pada bronkiiis kronik akibat :gemu k, hamun,,,6;6*etei rr,qntaropo,tte-iio r ttaOa : r:

merokok biasanya dimulai pada bronkiolus yang normal atau hanya sedikit meningkat; terdapat
paling kecil, jauh sebelum penemuan lanjutan riwayat merokok sigaret, yang lama; ,,1;1*111
,:: ,yang berkaitan dengan bronkitis kronik dan pernapasan bagian atas yang sering, batuk dan
emfisema. produksi sputum, khususnya selama musim
,:,,r Sumbatan rnukus, ederna mukosa, dan spasme dingin; hipoksemia, hiperkapnia, dan,polisitemia
ot.rt menyebabkan penyernpitan saluran napas kompensatoris berkembang pada awal penyakit,
...;., ks i,p ada b ro h kitf s'.kron ik, memberi gambaran sianotik sehingga disebut
rI,l,.dan.,,cbs..!-,ru
Emf isema yang menyeluruh adalah dilatasi
1,,,,

blue,;bloatei..,,Pasien jnga,fiengafami,:-hipqrtensi
permanen berbagai bagian asinus pernapasan faru dan kor pulmonale lebih awal pada proses
dengan destruksi jaringan tanpa jaringan parut. penyakit daripada pasien dengan COPD emfi-
Emfisema menyebabkan hilangnya rekoil elastik sematosa predomi-nqni UmUmnya; ',1616spelf r

jaringan paru dan menurunkan kekuatan ekspirasi. ketiiJak$imban$ah VIQ:,yang'bbimakna:,,,r,, ,

r Dua pola emfisema generalisata adalah sentri- I Pneumotoraks yang disebabkan ruptur bula alau
lobular dan panlobular. b/eb merupakan komplikasi potensial COPD.
t Emfisema sentrilobular (CLE) menyerang bagian r Pengobatan COPD mencakup: berhenti merokok,
sentral lobulus, menyebabkan kerusakan dinding antibiotik untuk infeksi pernapasan bagian atas,
- dan pembesaran, bronkiolus,'.,resplralo1iu5..:.ClE
.adatahbentukemfisemayangpalingserirrg,oan .:,:.:.
vaksin influenza dan pneumokokal profilaktik,
obat-obat bronkodilator untuk meringankan
penyebarannya tidak merata ke seluiuh paru, bront<ospiime, niorasi;:,tiUibte i-oaaiIiaiiiian
lebih berat menyerang bagian atas paru dan bernapas;.'aiiraniendah,O; yang teius rneneius, :

berkaiian dengan meroiok, Lronkitis kionik, dan dan program olahiaga. Terapi peningkatan affa,_
peradangan pada saluran napas distal. antitripsin serta terapi reduksi volume paru untuk
a Patogenesls CLE tampaknya berkaitan dengan pasien dengan defisiensi herediter masih bersifat
sekresi protease ekstraselular oleh sel-sei
...t.' ,., . ang nial;iNeiokot.,,tigadi ;uga dapat meng- a rohhanasis aoailfr=..oitatasi annolmaf
', dan bronkiolus berukuran sedang yang permanen
,,,ni kus
:...jllliii:hambarlefek.d{ai*anfltripsinihhibitoiprotease,
sehingga meny"nlnf.an kerusakan. dengan disertai peradangan dan' infeksi.
t Emfisema panlobular (PtE) melibatkan seluruh Bronkiektasis biasanya dimulai saat anak-anak
lobulus respiratorius: bronkiolus respiratorius, Setelhh'infeksi ::s4fuJpan;:r:peinapasan,baWah
duktus dan sakus alveolaris, serta alveoli. PLE berulang sebagai komplikasi canlpak, pertusis,
seringkali berkaitan dengan merokok dan cen- influenza, bronkitis, atau pneumonia.
derung menyebar ke seluruh paru dan lebih r Gejala dan tanda bronkiektasis yang utama
. menyerang orgian'dasar paru. adalah batuk kronik dengan pioduksi sputum
t Patogenesrs PIE seperti juga CLE berhubungan mukopurulen yang banyak, sputum yang berbau
dengan aktivitas protease ekstraselular yang bilduk;fielnutilsi|,dan.jiiii tabuh, :,:,,r]::i', iirl'l:-

berlebihan.'Seseorang dengan defisiensi alfa'- r Pengobatan bro,nkiekiAitiis mencakup terapi


i antitripsin herediter yang berat, khususnya entinioilt<i,'p'e*u$if..i.ddn1 inbse.posig'i-t. terapi i

homozigol ZZ, PLE akan muncul pada usia muda. protilaktik mencakup vAksin pada anak-anak
r" Pasien COPD digolongkan dalam dua kelompok untuk mencegah campak dan pertusis.
berdasarkan gejala klinisnya: emfisema preda- E Fibrasis kistik (CF) adalah gangguan resesif auto-
ryian. !ni( puffer) dan bronkitis predominan somal yang paling sering terjadi pada masyarakat
(blue
bloaterd. Kaukasia dengan insiden 1:2500 pada neonatus;
.I Gambaran klinis COPD pada emfisema pre- 1 dari 25 orang Kaukasia dewasa merupakan '

.. ......,florpina,n meqcakup.:.lkecendeiungan diafragma..'',, karier heterozigot.


menjadi tipis, datar, dan berbentuk tong karena ! CF adalah penyakit fungSi kelenjar eksokrin,
udara terperangkap dan peningkatan besar TLC melibatkan banyak organ dan terutama meng-
- dan RV; terdapa-t rlwayat Oiipnea usafri yang akibatkan infeksi pernapaSan:llkffi ikt|i.ide'fi$ienai', .

: ' lama namun dengan batuk dan produksi sputum eq*im.pihkieas;..i!Hfi.knmggu$.6t|iil|:.::.:,....:.


yang' minimal; istilah "pink puffe/' digunakan - r OFidi56 b'ab ka h 1,ol e h ke ru sa ka n g e- n... p e n lS'lt _Ll,(i ltiili1tii
karena, pada awal penyakit, paslen mampu mem- konduktansi transmembran fibrosis-kls'tik (CFTR),
pertahankan gas darah dan warna yang cukup yang menEode untuk protein yang OerfJngsi ::

, normal dengan hiperventilasi. Hanya pada tahap sebagai saluran klorida. Mutasi CFTR meng-
akhir,pasien mengalami hipoksemia, hiper.' akibatkan tidak normalnya transpor klorida
r: kaFnia, dan kor pulmonale. :
melewati sel-sel epitel pada permukaan mukosa.
,,I .'
Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BAB 38 795

PrnrnruYAAN
Beberapa conloh pertanyaan untuk bab initercantum disini, Kunjungi http://mosby,com/MERLIN/PriceWilson/ untuk pertanyaan tambahan'

Jawablah pertanyaan-peilanyaan berikut jenis COPD yang berkaitan dengan penyakit 10. Bagaimana respons percabangan trakeo-
pada lemba r kerta s E r pisah. itu, dan faktor etiologinya, bronkial pada penderita asma terhadap
1. Apakah gangguan fungsional ventilasi yang Apakah tujuan pengobatan bronkitis kronik rangsangan? Bagaimana manifestasinya?
dikaitkan dengan COPD? sertaemfisema? 11 . Perubahan anatomis apa yang te4adi pada
2. Jelaskan hubungan anlara bronkitis kronik, Apakah dua kriteria yang digunakan untuk bronkiektasis? Apakah faktor-faktor yang
emlisema paru, dan asma. menegakkan diagnosis bronkitis kronik? dapat mempercepat timbulnya penyakit lni
3. Jelaskan gejala serangan asma. Bagaimana Kapan periode timbulnya gejala (berapa bulan dan gambaran apa yang cenderung
pengobalannya? Apa yang dimaksud pertahun dan berapa tahun berurutan)? menyebabkan penyakit ini menetap dan
den gan stalus as matikus? 7. Jelaskan perubahan patologi anatomi menjadi progresil?
4. .ldaskan perbedaan antara keduatipe morlo- parenkim paru padaemlisema Paru. 12. Apakah gambaran .klinis utama bron-
logik emlisema sesuai dengan perubahan- 8. Rongga subpleura yang terisi udara disebut kieKasis?
'I
perubahan anatomis, penyebarannya dalam apa? Apa penyebabnya? 3, Terangkan cara pengobatan bronkiektasis.
paru, jenis kelamin yang mudah terserang, 9. Rongga parenkim yang terisi udara dan 14, Apakah aspek pengobatan fibrosis kistik
berdiameter lebih dari 1 cm disebut apa? Apa yang paling penting?
yang biasa menyebabkannYa?

Cocokkn setiap penyakityangterdapatpadakolom Adengan dasar definisinya pada kolom B.


Kolom A Kolom B
15. _ Bronkitis kronik a. Patologianatomi
16. Emlisemaparu b. Gejala-gejalaklinik
17. _ Asma c. Patolisiologi
-
Cocokkanlah jenis asma yang Erdapat pada kolom A dengan gambaran yang sesuai pada
kolom B. Setiap pernyataan pada kolom B dapatdigunakan lebih dari sekali.

Kolom A Kolom B
18. Asmaekstrinsik a. Tak ada faktor pemicu yang dapat didefinisi- c. Serangan dapat dikaitkan dengan infeksi
19. Asmaintrinsik kan Cengan jelas. percabangan trakeobronkial atau sinus-sinus

n. Asmacampuran b. Jelas disebabkan oleh alergen yang sudah nasal.

- diketahui; biasanya timbul sejak masa kanak- d. Menyerangsebagianbesarpasien.


- kanak. e. Kontak dengan alergen mempercepat
- serangan asma.
'offiffi

PENYAKIT EKSTRAPU LMONAL

Gangguan Neurologik dan


Neuromuskular
Sehubungan dengan gangguan ekstrapulmonal,
istilah ekstr apulmonal menyatakan, bahwa jaringan
paru itu sendiri mungkin normal. Gangguan pato-
fisiologis yang sering terjadi pada keadaan-keadaan
ini adalah hipooentilasi akteolar, meskipun ini tak
sepenuhnya benar pada kasus kifoskoliosis.
Sejumlah gangguan yang langsung memengaruhi
angguan ventilasi restriktif ditandai dengan pusat pemapasan'medula spinalis dapat menyebab-
peningkatan kekakuan paru, toraks atau kan hipoventilasi alveolar. Retensi karbon dioksida
keduanya, akibat penurunan keregangan dan (COr) akibat berbagai sebab dapat menekan dan
penurunan semua volume paru, termasuk kapasitas bukan merangsang pemapasan bila tekanan parsial
vital. Kerja pemapasan meningkat untuk mengatasi CO, arteri, atau tegangan (PaCOr) melebihi 70 mm Hg.
daya elastik alat pernapasan, sehingga napas Sejumlah obat-obatan dapat menekan pusat perna-
menjadi cepat dan dangkal. Akibat fisiologis ventilasi pasary dan dengan demikian mengakibatkan hipo-
yang terbatas ini adalah hipoventilasi alveolar dan ventilasi alveolar. Misalnya, kelebihan dosis nar-
ketidakmampuan mempertahankan tekanan gas kotika atau barbiturat seringkali menimbulkan
darahnormal. kematian akibat depresi dan kegagalan pemapasan.
Terdapat sejumlah penyakit yang menimbulkan Kelebihan dosis ethanol secara akut juga dapat
gangguan restriktif peru melalui berbagai mekanisme. menyebabkan kematian akibat depresi pernapasan.
Dalam bab ini, penyakit-penyakit tersebut dibagi Kerusakan anatomis pada pusat pemapasan akibat
dalam dua golongan: gangguan ekstrapulmonal, trauma di kepala, atau lesl otak akibit kerusakan
termasuk gangguan neurologik, neuromuskular, dan serebrovaskular (CVA, s troke) juga dapat mengakibat-
gangguan pada rangka torak; dan penyakit-penyakit kan depresi pusat pernapasan dan hipoventilasi
yang menyerang pleura dan parenkim paru. alveolar. Kelainan saraf atau kelainan transmisi

796
PenyokitPernoposonRestriktif BAB 3e 797

, Kifoskoliosis
"ht
neuromuskular ke otot-otot pernapasan dapat meng-
akibatkan paresis atau paralisis dan hipoventilasi al-
a Kompresi d
Y
veolar. Sklerosis amiotropik lateral, poliomielitis, Ketidakseimbangan VQ 'w1;"^ '""" paru

sindrom Guillain-Barr6, dan miastenia gravis semua-


nya tergolong gangguan neurologik yang dapat
w
t
x"ii"
e^--^*E-
i
t
** *-* Volume
d-- s
pernapasan
mengakibatkan insufisiensi ventilasi. Otot sendiri meningkat
g paru
kecil
Janngan
vaskular paru
I
juga terserang pada distrofi otot progresif. Beratnya a I
E
keterlibatan paru pada penyakit-penyakit di atas ber- I I
E : &
gantung pada luas anatomis yang terserang; kapa- Hipoventilasi 1
.g

alveolar
sitas vital (VC) akan menurun sebanding dengan I
i
Hipertensi
pulmonar
derajat paresis otot-otot pernapasan. Meskipun 1

"t.. €
;
"4"
penyakit parenkim paru ini tidak primer, tetapi sering P"nJrun"n
I
t
Penin$tatan I
terjadi infeksi sekunder karena batuk yang tak efektif PaCO- P?o,
I .t,
serta pembatasan pernapasan. Tabel 39-1 memuat k' w
ia:ititira: rii:,i:t:!r::t:l
l, rfl__'' : ,,..:i a
ringkasan gangguan-gangguan ekstrapulmonal yang iR tan .::: :f
Kot p,ulriionale :.
l.j
i
menyebabkan hipoventilasi alveolar dan mekanisme pemaPalan .ii:::ri;j tt it:l G.agglPantung '
penyebabnya.
Gbr. 39-1 Patogenesis *egagalan pernapasan dan gagal
jantung pada kifosioliosis. f/q Ventilasi/perfusi; PaCO,, tekanan
Gangguan Rangka Toraks karbon dioksida arteri; PaO,tekanan oksigen arteri.

Ada empat jenis utama deformitas dinding dadayang


membatasi ventilasi akibat keterlibatan mekanisme
dibawah ini: kifoskoliosis, pektus ekskavatum, anki- (bongkok), dan skoliosis menunjukkan adanya per-
losis spondilitis, dan torakoplasti yang sudah sembuh. geseran tulang belakang ke arah lateral. Karena itu
Kifosis adalah istilah yang menyatakan setiap kifoskoliosis ditandai dengan angulasi tulang bela-
jenis angulasi tulang belakang ke arah posterior kang ke posterior maupun lateral. Sekitar 80% kasus

'-i;R*i::::::::t::::illitlr
' - .lt:,t".
.

","i .+,,.
:

PaCO",leka an ka6on dioksida arteri


798 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

adalah idiopatik; sedangkan sisanya yang 20'/.


diakibatkan poliomielitis atau tuberkulosis tulang
belakang (penyakit Pott). Kifoskoliosis cukup sering
ditemukan, sekitar 1% dari penduduk Amerika men-
derita gangguan ini, meskipun bentuk yang cukup
berat yang menimbulkan gejala-gejala kardiopul-
+y_t
monal hanya ditemukan pada sebagian kecil pen-
derita. Kifoskoliosis berat disertai bentuk dada yang
tidak simetris dan mengakibatkan fungsi serta posisi
otot-otot pernapasan menjadi abnormal, dan menye-
babkan penekanan pada paru.
Gbr. 39-1 memperlihatkan urutan peristiwa yang B
dapat menyebabkan gagal napas maupun payah
jantung pada kifoskoliosis. Pada pasien ini, bemapas
itu sendiri memakan banyak sekali energi; sehingga
timbul napas yang cepat dan dangkal, yang
selanjutnya mengakibatkan hipoventilasi alveolar
dengan ventilasi lebih pada ruang rugi anatomis
yang merugikan ventilasi alveolar. Selain itu, pene-
kanan paru akibat deformitas toraks menyebabkan
volume paru kecil dan distribusiventilasi danperfusi Gbr. 39-2 Perubahan bentuk toraks yang menghambat
tidak merata karena pembuluh darah alveolar ventilasi. A, kifoskoliosis.B, Pektus ekskavatum (dada berbentuk
maupun pembuluh darah paru tertekan. Pirau corong).
fisiologis yang timbul mengarah pada hipoksemia.
Bila ventilasi alveolar juga terbatas, maka pasien itu
akan mengalami hipoksemia, hiperkapnia dan
asidosis respiratorik. Tekanan pada pembuluh darah dinding dada menyebabkan hambatan ventilasi
paru dan asidosis juga dapat mengakibatkan hiper- ringan yang biasanya tidak menimbulkan gejala.
tensi pulmonal dan kor pulmonale. Penyebab kematian Cedera dinding dada tertutup juga dapat meng-
yang sering dari rangkaian kejadian ini adalah hambat ventilasi. Cedera dinding dada yang paling
gabungan gagal napas dan gagaljantung. sering adalah fraktur iga sederhana. Akibat nyeri dan
Pektus eksknaatum (dada berbentuk corong) meru- robekan otot, maka timbul keterbatasan ventilasi
pakan deformitas kongenital yaitu bagian bawah volume tidal (Vr), peningkatan frekuensi pemapasan
stemum melekat pada tulang belakang bagian toraks (f), serta hambatan voluntar refleks batuk. Orang
lewat ikatan-ikatan fibromuskular, sehingga bagian muda dan sehat cenderung dapat mengatasi per-
bawah stemum tampak seperti gua. Bandingkan ubahan ini dengan baik, tetapi pada orang tua,
deformitas ini dengan kifoskoliosis pada Gbr.39-2. perubahan-perubahan seperti ini dapat menyebab-
Pektus ekskavatum, tidak seperti kifoskoliosis, jarang kan gangguan pembersihan sekret, infeksi saluran
menimbulkan gejala yang berat kecuali hambatan pemapasan, kelainan gas darah dan bahkan menye-
ringan pada ventilasi. babkan kegagalan pernapasan. Flail chest adalah
Torakoplasti adalah depresi rangka toraks akibat kerusakan hebat dinding dada akibat cedera remuk
pembedahan yang dahulu dilakukan untuk peng- (sering terjadi pada cedera kemudi dalam kecelakaan
obatan penyakit tuberkulosis, tetapi sekarang sudah mobil) disertai fraktur iga multipel. Akibat ketidak-
jarang dilakukan. Karena tindakan ini dilakukan stabilan dinding dada maka timbul pergerakan
untuk menangani penyakit paru menjadi penyebab, paradoks dinding dada yang disertai gerakan pendu-
maka disfungsiparuyang terjadi setelah operasi biasa- lum isi mediastinurn selama siklus pernapasan.
nya lebih berkaitan dengan penyakit asalnya diban- Keadaan ini dapat mengganggu alir balik vena ke
dingkan dengan deformitas yang diakibatkannya. ja tung sehingga mengakibatkan pirau bolak-balik
Ankilosis spondilitis adalah suatu penyakit yang udara ruang mati dalam paru(pendelluft), seperti yang
menyebabkan reduksi simetris pada pergerakan digambarkan dalam Gbr. 39-3. Bagian lemas yang
bagian toraks bertulang sebagai akibat penulangan cukup luas dapat distabilkan sementara dengan
sendi vertebra dan ligamentum-ligamentumnya (lihat gulunganhanduk, pita, atau tas pasir yang ditempat-
Bab 75). Fiksasi iga dan bertambahnya kekakuan kan untuk menekan bagian tersebut. Intubasi dan
Penyokii Pernoposon Restriktif BAB 3e 799

Ekspirasi

Gbr. 39-3 Perubahan dinamika kardiopulmonal pada cedera flail chest. Panah menyatakan arah gerakan; panah dalam trakea dan
bronkus menyatakan bahwa udara mengalami pirau bolak-balik dalam paru selama siklus pernapasan (pendelluft). Perhatikan gerakan
paradoks dari bagian dinding dada yang tidak stabil di sebelah kanan. (Dari Burrows B, Knudson RJ dan Kettle LJ: Respiratory
insufficiency, Chicago, 1 975, Mosby.)

ventilasi pendukung dibutuhkan oleh semua pasien PENYAKIT PLEURA DAN


dengan bagian lemas yang cukup luas dan untuk
pasien dengan penyakit paru akut atau kronik PARENKIM PARU
menjadi penyebab.
Sindrom Pickwickian atau sindrom hiperaentilasi
obesitas adalah istilah yang dipakai untuk menunjuk- Gangguan Pleura
kan sekelompok gambaran klinis yang ditemukan
pada orang yang sangat gemuk. Gambaran ini terdiri Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat
atas hipoventilasi alveolar kronik, somnolen, poli- sejumlah gangguan yang dapat menghambat
sitemia, hipoksemia dan hiperkapnia (sindrom ini pengembangan paru atau alveolus atau keduanya.
diberi nama sesuai tokoh pria gemuk yang mudah Reaksi ini dapat disebabkan oleh penekanan pada
mengantuk dalam Piclczaick Papers karangan Charles paru akibat penimbunan udara, cairan, darah atau
Dickens). Somnolen yang sering ditemukan pada nanah dalam rongga pleura. Nyeri akibat pera-
sindrom ini dapat dihubungkan dengan retensi CO, dangan atau fibrosis pleura juga dapat menyebabkan
yang menekan sistem saraf pusat (CNS); polisitemia pembatasan pengembangan dada.
merupakan respons kompensasi terhadap hipoksia
kronik. Pada pasien dengan sindrom Pickwickian, Efusi pleura
penimbunan lemak tubuh dapat menghambat
gerakan toraks sehingga sangat meningkatkan kerja Pleura parietalis dan viseralis letaknya berhadapan
pemapasan. Gangguan pernapasan ini dapat ber- satu sama lain dan hanya dipisahkan oleh selapis
kembang menjadi kor pulmonale dan kegagalan tipis cairan serosa. Lapisan tipis cairan ini memper-
pemapasan. Sindrorn Pickwickian hanya merupakan lihatkan adanya keseimbangan antara transudasi
satu jenis dari sekelompok gangguan yang disebut dari kapiler-kapiler pleura dan reabsorpsi oleh vena
sindrom apnea tidur, yaitu terdapat unsur obstruksi viseral dan parietal, dan saluran getah bening seperti
saluran napas bagian atas (yang menyebabkan yang telah dibahas dalam Bab 35. Efusi pleura adalah
dengkur) atau hipoventilasi sentral atau keduanya. istilah yang digunakan untuk penimbunan cairan
Kelainan ini juga dapat menyerang orang yang tidak dalam rongga pleura (Gbr. 394, A). Efusi pleura
gemuk. Perlu diketahui bahwa tidak semua orang dapat berupa transudat atau eksudat. Transudat
yang sangat gemuk akan menderita hipoventilasi al- terjadi pada peningkatan tekanan vena pulmonalis,
veolar dan kelainan gas-gas dalam darah' misahrya pada gagal jantung kongestif. Pada kasus
Pengurangan berat badan, jika berhasil, tampaknya ini keseimbangan kekuatan inenyebabkan pengeluar-
merupakan penanganan yang paling efektif untuk an cairan dari pembuluh darah. Transudasi juga
sindrom Pickwickian dan dapat memulihkan insu- dapat terjadi pada hipoproteinemia, seperti pada
fisiensi pernapasan. penyakit hati dan ginjal. Penimbunan transudat
dalam rongga pleura disebut hidrotoraks. Cairan
800 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

Paru kolaps
Fibrotoraks

Gbr, 39-4 Gangguan pada pleura. A, Fibrotoraks akibat organisasi eksudat yang mengalami peradangan dan efusi pleura. B, Kolaps
paru karena pneumotoraks terbuka.

pleura cenderung tertimbun pada dasar paru akibat lurkan getah bening ke dalam rongga pleura sebagai
gaya gravitasi. Penimbunan eksudat disebabkan oleh akibat trauma atau keganasan, keadaan ini dikenal
peradangan atau keganasan pleura, dan akibat dengan nam a kilotor aks.
peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan
absorpsi getah bening. Eksudat dibedakan dengan
transudat dari kadar protein yang dikandungnya dan
Pneumotoraks
berat jenis. Transudat mempunyaiberat jenis kurang Adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya
dari 1,015 dan kadar proteinnya kurang dari 3"/o; pleura disebut pneumotoraks. Pneumotoraks dapat
eksudat mempunyai berat jenis dan kadar protein diklasifikasikan sesuai dengan penyebabnya, yaitu
lebih tinggi, karena banyak mengandung sel. traumatik atau spontan; pneumotoraks juga dapat
jika efusi pleura mengandung nanah, keadaan ini diklasifikasikan sesuai dengan urutan peristiwa yang
disebut empiema. Empiema disebabkan oleh per- merupakan kelanjutan dari adanya robekan pleura,
luasan infeksi dari struktur yang berdekatan dan yaitu terbuka, tertutup, atau pneumotoraks tekanan.
dapat merupakan komplikasi dari pneumonia, abses Luka tembus dada merupakan penyebab umum
paru, atau perforasi karsinoma ke dalam rongga pneumotoruks traumatik. Ketika udara masuk ke dalam
pleura. Empiema yang tak ditangani dengan drainase rongga pleura yang dalam keadaan normal
yang baik dapat membahayakan rangka toraks. bertekanan lebih rendah dari tekanan atmosfir, paru
Eksudat akibat peradangan akan mengalami organi- akan kolaps sampai pada batas tertentu. Tetapi jika
sasi, dan terjadi perlekatan fibrosa antara pleura terbentuk saluran terbuka, maka kolaps masif akan
parietalis dan viseralis. Keadaan ini dikenal dengan terjadi sampai tekanan dalam rongga pleura sama
nama fibrotoraks (lihat Gbr. 39-4). Jika fibrotoraks dengan tekanan atmosfir (lihat pneumotoraks terbuka,
meluas, dapat menimbulkan hambatan mekanis yang Gbr.394, B). Mediastinum akan bergeser ke arah
berat pada jaringan-jaringan yang terdapat dibawah- paru yang kolaps dan dapat berpindah bolak-balik
nya. Pembedahan pengupasan yang dikenal sebagai selama siklus pernapasan, sewaktu udara keluar
dekortikasi, kadang-kadang perlu dilakukan guna masuk rongga pleura. Pengobatan darurat pada luka
memisahkan membran-membran pleura tersebut. tembus dada terdiri dari pemasangan perekat yang
Istilah hemotoraks dipakai untuk menyatakan tak tembus udara di atas luka. Pasien harus diobser-
perdarahan sejati ke dalam rongga pleura dan tidak vasi untuk menemukan tanda-tanda tekanan pneu-
dimaksudkan untuk menyatakan efusi pleura yang motoraks dary bila tekanan pneumotoraks muncuf
berdarah. Trauma merupakan penyebab tersering perekat yang telah dipasang tersebut harus diangkat
dari hemotoraks. Trauma dapat diklasifikasikan se- dari atas luka. Kalau cacat yang menyebabkan terben-
bagai trauma tembus (misalnya, luka tusuk) atau tuknya hubungan antara rongga pleura dan atmosfir
trauma tumpul (misalnya fraktur iga yang selanjuhrya dapat menufup sendiri, maka ini dinamakan sebagai
menyebabkan laserasi paru atau pembuluh darah pneumotoraks tertutup. Sebaliknya, jika hubungan itu
interkostal). Duktus torasikus dapat juga menya- tetap terbuka selama inspirasi dan menutup selama
PenyokitPernoposonRestriktif BAB 3e 80r

ekspirasi (efek katup searah), banyak udara akan


tertimbun dalam rongga pleura; sehingga tekanannya
akan melebihi tekanan atmosfir, akibatnya paru akan
kolaps total. Keadaan ini dikenal dengan namapneu-
motoraks teksrum. Pneumotoraks tekanan ini merupa-
kan suatu keadaan gawat darurat yang harus cepat
ditangani dengan aspirasi udara dari rongga pleura.
Pneumotoraks spontan adalah istilah yang diguna-
kan untuk menggambarkan suatu pneumotoraks
yang terjadi secara tiba-tiba dan tak terduga dengan
atau tanpa penyakit paru yang mendasarinya.
Penyakit paru yang sering mengakibatkan pneumo-
toraks sekunder spontan antara lain emfisema
(pecahnya bleb atau bula), pneumonia, dan neo-
plasma. Pneumotoraks akan terjadi apabila ada
hubungan antara bronkus atau alveolus dengan
rongga pleura; sehingga udara dapat masuk ke
rongga pleura melalui kerusakan yang ada, menye-
babkan pneumotoraks terbuka, tertutup, atau pneu-
motoraks tekanan. Pneumotoraks spontan dapat juga
dialami oleh orang muda yang kelihatannya sehat,
biasanya berusia di antara 20 dan 40 tahun, dan
disebut pneumotoraks spontan idiopatik atau primer.
Biasanya penyebabnya adalah pecahnya bleb
subpleura pada permukaan paru atau penyakit bula
lokal (lihat Gbr. 39-4). Penyebab terbentuknya bleb
atau bula pada orang yang sehat masih belum
diketahui, tetapi kadang-kadang dilaporkan adanya drainase karena bekuan dan organisasi dapat menye-
predisposisi familial. babkan fibrosis pleura yang luas. Efusi pleura dapat
Efusi pleura maupun pneumotoraks akan meng- diobati dengan aspirasi jarum (torasentesis). Hal ini
hambat fungsi paru dengan membatasi pengem- khususnya penting apabila efusi merupakan eksudat,
bangannya. Derajat gangguan fungsi dan kelemahan karena dapat mengakibatkan fibrotoraks. Efusi
bergantung pada ukuran dan cepatnya perkembang- ringan dan tidak berupa peradangan (transudat)
an penyakit. Kalau cairan tertimbun dengan per- dapat diresorpsi ke dalam kapiler setelah penyebab
lahan-lahan seperti yang sering terjadi pada efusi efusi sudah diatasi-
pleura, maka jumlah cairan yang cukup besar mung-
kin akan terkumpul dengan sedikit gangguan fisik
yang nyata. Sebaliknya, dekompresi paru yang cepat Gangguan Parenkim Paru
akibat pneumotoraks masif dapat disertai dengan
syok yang timbulnya cepat sekali' Tabel39-2 berisi Terdapat banyak penyakit yang menyerang alveolus
ringkasan tentang tanda dan gejala efusi pleura dan dan/atau interstisial paru, baik lokal maupun difus,
pneumotoraks, Adanya keadaan ini dapat dipastikan yang dapat mengakibatkan gangguan pernapasan.
dengan pemeriksaan radiografi. Jaringan paru yang masih sehat dapat mengalami
Pneumotoraks mula-mula diatasi dengan peng- kerusakan akibat serangan bakteri, virus, fungus, pro-
amatan konservatif bila kolaps paru 20% atau kurang. tozoa, atau sel-sel ganas serta inhalasi debu dan asap
Udara sedikit demi sedikit diabsorpsi melalui permu- yang merangsang. Kerusakan endotel kapiler alveo-
kaan pleura yang bertindak sebagai membran basah, lus oleh berbagai penyebab, dapat mengakibatkan
yang memungkinkan difusi O, dan COr. Jika pneumo- edema pada interstisial, dinding alveolus dan intra-
toraks besar dan dispnea berat, perlu dipasang slang alveolar. jaringan fibrosis yang berlebihan akan
torakotomi yang dihubungkan dengan water-sealed terbentuk sebagai gejala sisa berbagai penyakit, biasa-
drainage untuk membantu pengembangan paru nya yang berasal dari peradangan atau alergi. Akibat-
kembali. Jika efusiberdarah disebabkan oleh pneumo- nya adalah berkurangnya keregangan paru (paru
toraks maka harus dilakukan pengeluaran dengan yang kaku) dan terhambatnya jalur difusi gas. Ke-
802 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

kurangan surfaktan, seperti yang terjadi pada bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh
sindrom distres paru, juga dapat mengakibatkan hal sekret atau eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsik
yangsama. pada bronkus biasanpa disebabkan oleh neoplasma,
Kelainan fisiologik yang terlihat pada pasien pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma atau
dengan penyakit parenkim paru sangat bervariasi, jaringan parut. Pembahasan berikut hanya akan
dan sampai tingkat tertentu bergantung pada luas menelaah obstruksi intrinsik yang diakibatkan oleh
proses patologisnya. Sering terjadi kelainan yang sekret yang tertahan, karena jenis ini lebih sering
bersiJat restriktif disertai berkurangnya volume paru, ditemukan dan dapat dicegah.
pemapasan cepat dan dangkal. Hipoksemia merupa- Mekanisme pertahanan fisiologik yang bekerja
kan kelainan gas darah yang paling penting dan mempertahankan sterilitas saluran napas bagian
sering disebabkan oleh ketidakseimbangan antara bawah telah dibahas sebelumnya. Beberapa bagian
ventilasi dan perfusi yang mengakibatkan ventilasi dari mekanisme ini juga bertindak mencegah atelek-
berlebihan atau perfusi yang percuma akibat adanya tasis dengan menghalangi terjadinya obstruksi.
pirau. Tidak satu pun dari kelainan-kelainan fisio- Mekanisme-mekanisme yang berperanan adalah
logik ini yang bersifat spesifik, tetapi uji fungsi paru kerja gabungan dari "tangga berjalan silia" yang
dapat membantu menentukan derajat kelainan, mem- dibantu oleh batuk untuk memindahkan partikel-
beri petunjuk untuk terapi dan menilai hasil-hasil partikel dan bakteri yang berbahaya ke dalam faring
pemeriksaan yang didapat. Hanya beberapa penyakit posterior, tempat partikel dan bakteri tersebut ditelan
parenkim paru yang sering ditemukan yang akan atau dikeluarkan. Mekanisme lain yang bertujuan
dibahas dalam bab ini. mencegah atelektasis adalah ventilasi kolateral.
Penyelidikan-penyelidikan eksperimental mengenai
ventilasi kolateral yang dilakukan baru-baru ini dan
Atelektasis menjadi sumber perdebatan selama 50 tahun terakhir,
Meskipun atelektasis sebenamya bukan merupakan telah memastikan bahwa udara dapat lewat dari
penyakit, tetapi ada kaitannya dengan penyakit asinus paru yang satu ke asinus paru yang lain tanpa
parenkim p aru. Atelektasis adalah istilah yang berarti melalui saluran napas yang biasa, Sekarang sudah
pengembangan paru yang tidak sempurna dan menyirat- jelas bahwa terdapat pori-pori kecil yarrgdisebutpori-
kan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang pori Kohn yang ditemukan pada tahun 1873, terletak
tersbrang tidak mengandung udara dan kolaps. di antara alveolus, yang memberikan jalan untuk
Atelektasis seharusnya dapat dibedakan dengan ventilasi kolateral.
pneumotoraks. Walaupun kolaps alveolar terdapat Gbr. 39-5 memperlihatkan bagaiman4 ventilasi
pada kedua keadaan tersebut, penyebab kolapsnya kolateral dapat mencegah atelektasis absorpsi bila
dapat dibedakan dengan jelas. Ateletaksis timbul terjadi obstruksi bronkiolus akibat gumpalan mukus.
karena alveoli menjadi kurangberkembang atau tidak Digambarkan juga salah satu penyebab ventilasi
berkembang sedangkan pneumotoraks timbul karena yang tak efektif dan akibatnya. Hanya inspirasi
udara masuk ke dalam rongga pleura. Pada keba- dalam saja yang efektif untuk membuka pori-pori
nyakan pasien, pneumotoraks tidak dapat dicegah, Kohn dan menimbulkan ventilasi kolateral ke dalam
tetapi ateletaksis dapat dicegah dengan perawatan alveolus di sebelahnya yang mengalami penyum-
yang tepat. Terdapat dua penyebab utama kolaps batan. Dengan demikian kolaps akibat absorpsi gas-
yaitu atelektasis absorpsi sekunder dari obstruksi gas dalam alveolus yang tersumbat dapat dicegah.
bronkus atau bronkiolus, dan atelektasis yang dise- (Dalam keadaan normal absorpsi gas ke dalam darah
babkan oleh penekanan. lebih mudah karena tekanan parsial total gas-gas
Pada atelektasis absorpsi, obstruksi saluran napas darah sedikit lebih rendah daripada tekanan atmosfer
menghambat masuknya udara ke dalam alveolus akibat lebih banyaknya O, yang diabsorpsi ke dalam
yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yanf jaringan daripada CO, yang diekskresikan.) Selama
sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi ekspirasi, pori-pori Kohn menutup, akibatnya
sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveo- tekanan di dalam alveolus yang tersumbat mening-
lus kolaps. (Untuk mengembangkan alveolus yang kat, sehingga membantu pengeluaran sumbat mukus.
kolaps total diperlukan tekanan udara yang lebih Bahkan dapat dihasilkan gaya ekspirasi yang lebih
besar, seperti halnya seseorang harus meniup balon besar, yaitu sesudah bernapas dalam, glotis tertutup
lebih keras pada waktu mulai mengembangkan dan kemudian terbuka tiba-tiba seperti pada proses
balon). Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh batuk normal. Sebaliknya pori-pori Kohn tetap ter-
obstruksi bronkus intrinsik atau ekstrinsik. Obs truksi tutup sewaktu inspirasi dangkal; sehingga tidak ada
Penyokii Pernoposon Restriktif BAB 3e 803

EFEKTIF TIDAK EFEKTIF

Ventilasi
kolateral

Pembuluh Pori-pori Kohn


tertutup-tidak ada
ventilasi kolateral

Ekspulsi
sumbatan
gl

Gbr. 39-S Peranan ventilasi kolateral alveolar dalam mencegah ateletaksis absorbsi. Ventilasi efektif: A, selama inspirasi dalam, pori-pori
Kohn membuka dan udara masuk mendekati alveolus yang obstruksi; B, selama ekspirasi, paru Kohn menutup; tekanan positif meningkat
dalam alveolus yang mengalami obstruksi dan membantu mengeluarkan sumbatan mukus. Ventilasi yang tidak efektif: C, pori-pori Kohn
tidak membuka selama inspirasi dangkal, sehingga ventilasi kolateral tidak dapat digunakan dalam alveolus yang obstruksi; D, kolapsnya
alveolar yang obstruksi membuat gas-gas terabsorbsi ke dalam aliran darah. (Dimodifikasi dari Kroeker EJ: Host Med 5:67-76, 1969')

ventilasi kolateral menuju alveolus yang tersumbat; dominal. Sekret yang tertahan dapat mengakibatkan
dan tekanan yang memadai untuk mengeluarkan pneumonia dan atelektasis yang lebih luas.
sumbat mukus tidak akan tercapai. Absorpsi gas-gas Atelektasis yang berkepanjangan dapat menyebab-
alveolus ke dalam aliran darah berlangsung terus, kan penggantian jaringan paru yang terserang
dan mengakibatkan kolaps alveolus, Dengan keluar- dengan jaringan fibrosis. Untuk dapat melakukan
nya gas dari alveolus, maka tempat yang kosong itu tindakan pencegahan yang memadai diperlukan
sedikit demi sedikit akan terisi cairan edema. pengenalan terhadap faktor-faktor yang mengganggu
Pembahasan ini menekankan pentingnya batuk, mekanisme pertahanan paru normal. Beberapa faktor
Iatihan bernapas dalam dan aktivitas lainnya untuk yang sebelumnya telah dibahas, dicantumkan dalam
mencegah atelektasis, terutama pada mereka yar.g Tabel3g-3 sebagai bahan pemikiran dan penekanan
mempunyai kecenderungan menderita atelektasis. tambahan.
Hal ini khususnya penting pada kasus pascabedah, Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan
pasien yang harus tirah baring, atau pada pasien- ekstrinsik pada semua bagian paru atau bagian dari
pasien yang lemah, karena atelektasis sering terjadi paru, sehingga mendorong udara ke luar dan meng-
pada kelompok ini. Atelektasis pada dasar paru akibatkan kolaps. Sebab-sebab yang paling sering
seringkali muncul pada mereka yang pernapasannya adalah efusi pleura, pneumotoraks, atau peregangan
dangkal karena nyeri, lemah atau peregangan ab- abdominal yang mendorong diafragma ke atas'
BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

Mekahisme Pertahahan Paru Untuk Mencegah Faktor-Faktor Risikb Pneumonia


Ateleltasis
i,:Usia di atas.65 tahun i : ,

MllillHf5lltll#
:!li\.:iir,iii.\\\r.ir::irl,!itii.r:::.,r:tr:.:::l\ii\li ,i,:,:j:.:!=;:r i
r Aspirasi sekret orofaringeal
li$Sil ,i6r{ F}s.ti 1gff E r lnieksi pernapasan oleh virus
tr,?. n.
:a::::l:r,:

,,t. ;i\i:-9"..c=..1!= :.l,S r,:Sakit yahg parah':dan menyebabkan kelemahan


Mukus dan, Dehidrasi, umum mehyebabkan pembe'n- (misal, diabetes melitus, uremia)
, kerja silia !::::tukan sedikit mukus y€Ag lengket ,:: ,
r Penyakitpernapasan kronik (misal, COPD, asma,,
kistik fibrosis)
!nhalasi udpra kering akah meningkatkan r paru)
,,::: kekentalah mul(us sehingga terjadi ,,
Kanker:(terutama kanker , ,

I
,

proses pengeringan mukus Tirah baring yang lama


Pejnbentukan mukus yan g berlebihan,,:: r TiakeoSlomi atau pemakaian sfhhg endotrakeal
,; :::::(misatnya pada bronkitis kronik) yang.l
r Bedah abdominal atau toraks
melampaui kemampuan tangga
r Fraktur tulang iga
,'::;,berjalan silia
i , ,1, ,,,r , ,,,,,;, : ;i::, ,:;,: r Pengobatan dengan-imunoSupiesif , ',:,

Asap rokok mengsrangi atau mef umpul,.1., r AIDS


kah keija silia r Biwayat merokok
Trauma (penyedotan) mengurangi kerja r Alkoholisme
silia I Malnutrisi
Obat-obatan anestesi dan golongan
atropin akan mengurangi pembentukan

.,.1
lun k"!t "ilt: . , ,' , .'
,,, '
Batuk 'h'kls
Nyeri akan mengurangi kekuatan "
ekspirasi pneumonitis. Lebih baik menggunakan istilah pneu-
Opat sed4til dah narkotika akan , :, ,:;;,'
monia, karena istilah pneumonitis seringkali
men$hambat ran$san$ah batuk '.'
digunakan untuk menyatakan peradangan paru
Fbnurunalr, keceparan-aliran udara
karena CoPD nonspesifik yang etiologinya tidak diketahui. Pneu-
Bernapas dangkal akibat nyeii atau
l
monia merupakan penyakit yang sering terjadi dan
Venlilasi ,,,,

kolateral sedasi setiap tahunnya menyerang sekitar 1% dari seluruh


Edema,paru akibat korirgesti atau infeksi penduduk Amerika. Meskipun telah ada kemajuan
FFrnapasan,volume:tidql konstan pada dalam bidang antibiotik, pneumonia tetap merupa-
pasien yang menggunakan mesin
respirator
kan penyebab kematian terbanyak keenam di
Gas-gas anestetik dan oksigen yang Amerika Serikat. Munculnya organisme nosokomial
diabsorpsi dengan cepat, memper- (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap
singkai ventilasi kolateral antibiotik, ditemukannya organisme-organisme yang
Pqmbelsihan Tidak sadar; keadaan pasien yang diam baru (seperti Legionella), bertambahnya jumlah
.:rfaring. :: :-,terus menerus mempermudah asplrasi pejamu yang lemah daya tahan tubuhnya dan ada-
=.,,isipgrut,,atau.sekresi saluran ; napas::,,:,; nya penyakit seperti AIDS semakin memperluas
bagian atas
spektrum dan derajat kemungkinan penyebab-penye-
bab pneumonia, dan ini juga menjelaskan mengapa
pneumonia masih merupakan masalah kesehatan
Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan yang mencolok. Bayi dan anak kecil lebih rentan
dengan atelektasis absorpsi. terhadap penyakit ini karena respons imunitas
Hilangnya surfaktan dari rongga udara terminal mereka masih belum berkembang dengan baik. Pneu-
menyebabkan kegagalan paru untuk mengembang monia seringkali merupakan hal yang terakhir terjadi
secara menyeluruh dan disebut sebagai mikroatelek- pada orang tua dan orang yang lemah akibat penyakit
tasis. Hilangnya surfaktan merupakan keadaan yang kronik tertentu. Pasien peminum alkohol, pasca
penting baik pada sindrom distres pernapasan akut bedah, dan penderita penyakit pernapasan kronik
(ARDS) (dewasa) maupun bayi yang dibicarakan atau infeksi virus juga mudah terserang penyakit ini.
pada Bab 41. Hampir 60"/. dari pasien pasien yang kritis di ICU
dapat menderita pneumonia, dan setengah dari
pasien-pasien tersebut akan meninggal. Pneumonia
Infeksi pada parenkim paru: pneumonia Pneumocystis corinii belakangan ini menjadi infeksi
Peradangan akut parenkim paru yang biasanya berat yang fatal bagi penderita AIDS akibat kele-
berasal dari suatu infeksi, disebut pneumonia atatt mahan sistem kekebalan tubuh mereka. Kotak 39-1
Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 3e 805

Konsolidasi lobus

Nekrotisasi atau kavitas

Lobular,
bronkopneumonia
atau konsolidasi berbercak

pneumo'
Gbr. 39.6 Bentuk-bentuk pneumonia: /obarls-seluruh lobus mengalami konsolidasi, eksudat terutama terdapat intraalveolar,
coccus dan Klebsielta merupakan organisme penyebab infeksi yang sering; nekrotlsasl-granuloma dapat mengalami nekrosis
berbercak,
kaseosa dan membentuk kaviias; lamuidan infeksi basil tuberkel merupakan sebab-sebab yang lazim; tobular-penyebaran
yang sering;
eksudat librinosa terutama terdapat pada bronkiolus, staphytococcus dan streptococcus adalah penyebab inleksi
interstisiat--eksudat perivaskular dan edema di antara alveoli, disebabkan oleh infeksi virus atau mikoplasma.

merupakan ringkasan faktor-faktor risiko untuk sasi basilus gram-negatif pada orofaring akibat
pneumonia. aspirasi dan mekanisme patogenik banyak pneumo-
Agen-agen mikroba yang menyebabkan pneumo- nia gram-negatif telah menjadi subjek penelitian
nia memiliki tiga bentuk transmisi primer: (1) aspirasi akhir-akhir ini (lihat pembahasan selanjutnya).
sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah Gambaran patologik dalam batas tertentu bergan-
berkolonisasi pada orofaring, (2) inhalasi aerosol tung pada agen etiologiknya. Pneumoniabakteri ditan-
yang infeksius, dan (3) penyebaran hematogen dari dai dengan eksudat intraalveolar supuratif disertai
bagian ekstrapulmonal. Aspirasi dan inhalasi agen- konsolidasi. Proses infeksi dapat diklasifikasikan ber-
agen infeksius adalah dua cara tersering yang menye- dasarkan anatomi. Konsolidasi pada seluruh lobus
babkan pneumonia, sementara penyebaran secara terdap at p ada p neumo nia lob ar is, sedangkan p neumo'
hematogen lebih jarang terjadi. Akibatnya, faktor- nia lobularis atau bronkopneumonia, menyatakan ada-
faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi nya penyebaran daerah infeksi yang berbercak
mekanisme pertahanan sistem pemapasan. Koloni- dengan diameter sekitar 3 sampai 4 cm yang menge-
806 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

ISI
iii;rir'iit714g&S
rl veoli, maka pneumokokus menimbulkan respons
litjiEttg#ffi,r
l;r:il l ':i:ll il khas yang terdiri dari empat tahap berurutan:*
i I'p;n*ein *aiind::Siru ip;Et.mohia:y$s Didapel 1. Kongesti (4 sampa-i 72 jam pertama): eksudat se-
Oiii ttlisyarikat dan Nosokomial rosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh
..1 '.l'
darah yang berdilatasi dan bocor.
tliiiiiiriri$t$\ 2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru
,.ii r,i:,!lflsstal,9,!!at ,,i:,,,,,1.,.li.i!ill,;liiiiii,,,:S.{4lob@us:pneuillbnlae tampak merah dan bergranula (hepatisasi = seperti
':"-:rrli;;il,...=i.ff#fjiif#'J
pn9umoplih
: hepar) karena sel-sel darah merah, fibrin, dan
leukosit PMN mengisi alveoli.
ff.,,...r111,r.f iiii,.,,='.. \",s,i9,,"!!S
Chlamydia piieumoniae 3. Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari): paru tampak
Anaerob oral (aspirasi) kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami
' Ii':::i?;5e
n oan e
paSll,-usus,Qram flegatifu(misa!;
konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.
4. Resolusi (7 sampai 11 hari): eksudat mengalami
Escherichia coti, Klebsielta lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga
pneumoniae) jaringan kembali pada strukturnya semula.
leudomonas aeruginosa Awitan pneumonia pneumokokus bersifat men-
Staphylpcoccus aureus dadak disertai menggigil, demam, nyeri pleuritik,
Anaerob oral (aspirasi)
batuk dan spulum yang berwama seperti karat. Ronki
basah dan gesekan pleura dapat terdengar di atas
jaringan yang terserang oleh karena eksudat dan fi-
brin dalam alveolus dan dapat pula pada permukaan
pleura. Hampir selalu terdapat hipoksemia dalam
lilingi dan juga melibatkan bronki. Pneumonia airus tingkat tertentu, akibat pirau darah melaiui daerah
atau pneumonia Mycoplasma pneumoniae ditandai paru yang tak mengalami ventilasi dan konsolidasi;
dengan peradangan interstisial yang disertai penim- dan pasien mungkin tampak agak gelap. Untuk mem-
bunan infiltrat dalam dinding alveolus, meskipun bantu dalam menegakkan diagnosis dan mengikuti
rongga alveolar sendiri bebas dari eksudat dan tidak perjalanan pneumonia dapat diiakukan radiogram
ada konsolidasi. Kalau agen infeksi adalah fungus dada, hitung leukosit, dan pemeriksaan sputum-
atau Mycobacterium tuberculosis, maka gambaran terdiri dari pemeriksaan mata telanjang dan
patologis yang sering ditemukan adalah penyebaran mikroskopik, serta biakan
granuloma berbercak yang dapat mengalami nekrosis Pengobatan umum pasien-pasien pneumonia
kaseosa disertai pembentukan kavitas. Cbr. 39-6, biasanya berupa pemberian antibiotik yang efektif
menggambarkan bentuk pneumonia dan agen terhadap organisme tertentu, terapi O, untuk menang-
penyebab yang sering dijumpai. gulangi hipoksemia, dan pengobatan komplikasi.
Penting juga untuk membedakan antara pneumo- Seringkali komplikasi dan mortalitas dikaitkan
nia yang didapat dari masyarakat dengan pneumo- dengan jenis organisme yang mengakibatkan infeksi.
nia yang didapat dari rumah sakit. Frekuensi relatif Pneumonia pneumokokus biasanya tidak disertai
dari agen-agen penyebab pneumonia berbeda pada komplikasi dan jaringanyang rusak dapat diperbaiki
kedua sumber ini (Tabel 391).Infeksi nosokomial kembali menjadi jaringan yang normal. Komplikasi
lebih sering disebabkan oleh bakteri gram-negatif yang paling sering adalah efusi pleura ringan. Obat
atau Staphylococcus aLffeus dan jarang oleh pneumo- pilihan untuk penyakit ini adalah Penisilin G.
kokus atatMycoplasma. Sebelum era antibiotik, tingkat mortalitas untuk pneu-
Respons yang ditimbulkan juga bergantung pada monia pneumokokus adalah sebesar 20% sampai
agen penyebabnya. S tr Etococcus pneumoniae (pneumo- 40'k, tetapi kini telah turun hingga 20% (Mufson,
kokus) adalah penyebab yang paling sering dari Stanek, 1999). Kematian lebih sering terjadi pada
pneumonia bakteri, baik yang didapat dari masyara- orang tua, dan pasien penyakit kronik. Adanya
kat (kira-kira75% dari semua kasus) maupun dari bakteremia juga memengaruhi prognosis pneumonia.
rumah sakit. Di antara semua pnerrmonia bakteri, Mortalitas pada pasien dengan bakteremia sekitar
patogenesis dari pneumonia pneumokokus merupa-
kan yang paling banyak diselidiki. Pneumokokus
umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus *Tahap-tahap ini menggambarkan perjalanan pneumonia
atau saliva. Lobus bagian bawah paru paling sering pneumokokus yang tidak diobati. Kini dengan pemberian anti-
terkena karena efek gravitasi. Setelah mencapai al- biotik, perjalanan penyakii hanya berlangsung sekitar tiga hari.
Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 3e 807

dua kali lebih besar daripada kasus tanpa bakteremia. Beberapa pasien yang selamat dari pneumonia
Bakteremia sementara dapat dialami semua penderita Klebsiells (atau pneumonia Friedldnder) akan ber-
pneumonia pneumokokus. Adanya bakteremia me- lanjut menjadi pneumorula kronik dengan kerusakan
nunjukkan lokalisasi proses paru yang tidak efektif, jaringan paru yang berat dan progresif, dan akhimya
dan tidak mengherankan bahwa mortalitas pada menyebabkan pasien mengalami cacat pernapasan.
kelompok bakteremia lebih besar. Bakteremia dapat Ciri khas dari pneumonia ini adalah sputum kental
menimbulkan lesi metastatik yang mengakibatkan yang disebut "red currant jelly" Kebanyakan pasien
keadaan seperti meningitis, endokarditis bakterialis pneumonia Klebsiella adalah laki-laki usia perte-
dan.peritonitis. ngahan atau tua yang menjadi peminum alkohol
Kini telah tersedia vaksin untuk melawan pneu- kronik atau yang menderita penyakit kronik lainnya.
monia pneumokokus, dan pada 80% sampai 90ok or- Pneumonia yang disebabkan oleh organisme Pseudo-
ang dewasa, efektif untuk melawan serotipe pneumo- monas paling sering ditemukan pada pasien yang
kokus yang paling sering. Vaksin ini
biasanya sakit berat yang dirawat di rumah sakit, atau yang
diberikan pada kasus-kasus dengan risiko fatal yang mengalami supresi sistem pertahanan tubuh (misal,
tinggi, misalnya, pasien anemia sel sabit, mieloma pasien dengan leukemia atau transplantasi ginjal
multipel, sindrom nefrotik atau diabetes melitus. yang mendapat obat imunosupresif dosis tinggi).
Penyebab lain pneumonia'bakteri yang lebih Faktor-faktor predisposisi lain yang menyebabkan
jarang pada orang dewasa adalah streptokokus pneumonia gram nega.tif adalah terapi antimikroba
selain Stretococcus pneumoniae dan Haemophilus sebelumnya yang mengubah flora normal saluran
influenzae (bakteri gram negatif). Organisme-orga- napas dan memungkinkan pertumbuhan yang ber-
nisme ini lebih sering menyebabkan infeksi pada lebihan dari mikroorganisme tertentu. lnfeksi Pseudo'
anak-anak. Secara umum, jenis nontipikal Haemo- mona s sertngkali diakib atkan kontaminasi peralatan
philus influenzae bertanggung j awab terhadap pneu- ventilasi. S. aureus merupakan infeksi sekunder yang
monia yang terjadi pada orang dewasa dan paling sering menyerang pasien rawat inap yang lemah, dan
sering menyerang pasien dengan penyakit paru cenderung menyebabkan bronkopneumonia.
obstruktif kronik (COPD). Infeksi virus umumnya epidemi dalam masyara-
Staphilococcus aureus (kokus gram positif) dan basil kat dan umumnya terbatas pada saluran pernapasan
aerobik gram negatif, termasuk Pseudomonss aeru- bagian atas. Virus merupakan penyebab pneumonia
ginosa., Klebsielta pneumoniae, dan Escherichia coli, tersering pada anak-anak, tetapi kasus pneumonia
menyebabkan sebagian besar pneumonia noso- oleh virus pada orang dewasa hanya sebesar 10%.
komial. Pneumonia ini menyebabkan kerusakan yang Seseorang dengan penyakit kronik atau usia lanjut
luas pada parenkim paru, dan sering menimbulkan lebih rentan terhadap penyakit ini. Gejala dan tanda
komplikasi seperti abses paru dan emfisema. yang khas dari penyakit ini adalah sakit kepala,
Gambaran mortalitas untuk pneumonia nosokomial demam, nyeri otot yang menyeluruh, letih luar biasa,
setinggi 33%. danbatuk kering.
Kolonisasi pada orofaringeal dan gaster memain- Kebanyakan pn'eumonia ini ringan dan tidak
kan peranan penting dalam patogenesis pneumonia membutuhkan perawatan di rumah sakit, dan tidak
pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Banyak mengakibatkan kerusakan paru yang menetap.
organisme spesies gram negatif yang berkolonisasi Penyebab tersering adalah virus influenza tipe A, tipe
pada orofaring dalam waktu 48 jam setelah dirawat di B, dan adenovirus. Pengobatan pneumonia virus
rumah sakit. Aspirasi sekret orofaring yang timbul adalah simtomatik dan paliatif, karena antibiotik
selama tidur ditingkatkan oleh faktor-faktor seperti tidak efektif terhadap virus. Vaksinasi dapat memberi
slang nasogastrik, pasien dalam keadaan pingsan, perlindungan dalam jangka waktu tertentu, tetapi
depresi refleks muntah, atau keterlambatan tidak memberikan perlindungan terhadap tipe-tipe
pengosongan gaster. Kolonisasi pada gaster telah virus lainnya (beberapa masih belum diidentifikasi)
diketahui dalam tahun-tahun terakhir. Bakteri pada yang dapat menimbulkan infeksi pemapasan. Pneu-
gaster diketahui meningkat pada pengobatan yang monia virus dapat merupakan media invasi sekunder
meningkatkan pH gaster, seperti penyekat H, oleh bakteri, seperti yang telah dibahas sebelumnya'
(misalnya ranitidine) dan antasid yang diberikan Timbulnya pneumonitis berbercak pada pneumonia
untuk mencegah ulkus peptikum. Sucralfate adalah virus lebih jalang terjadi, tetapi bersifat fatal.
obat yang digunakan untuk mengobati ulkus tanpa Pneumonia yang disebabkan oleh Mycoplasma
mengubah pH gaster dan lebih baik digunakan secara pneum onia e tmumnya dibahas bers ama-sama dengan
terpisah dengan obat lain. pneumonia virus meskipun organisme penyebab
808 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

infeksinya adalah bakteri. Kebanyakan infeksi miko- anggota dari genus Chlamydia tapi dipisahkan
plasma terbatas pada faringitis atau bronkitis, tetapi dengan spesies C. psittaci dan C. trachomabis, yang
sekitar 10% pasien yang terinfeksi berlanjut menjadi masing-masing meny+babkan psittacosis dan infeksi
pneumonia. Pneumonia mikoplasma umumnya genital. C. pneumoniae kelihatannya merupakan satu
menyerang dewasa muda, terutama para mahasiswa patogen yangmenyebar melalui kontak pribadi yang
dan calon tentara, dan dapat mencapai hingga 50% erat. Pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini
dari semua kasus. Gambaran klinis dari pneumonia biasanya ringan, dengan gejala dan tanda yang
mikoplasma mirip dengan pneumonia virus influ- menyerupai pneumonia mikoplasma, Seperti pneumo-
enza yang disertai pneumonitis interstisial. Pneumo- nia mikoplasma, infeksi tersebut umumnya merespons
nia mikoplasma sangat menular, dan berbeda dengan pengobatan dengan eritromisin atau tehasiklin.
pneumonia virus, penyakit ini memberikan respons Pneumocystis carinii, suatu protozoa parasit,
terhadap eritromisin, tetrasiklin, atau doksisiklin. adalah agen penyebab dari pneumonia P. csrinii
Pneumonia mikoplasma sering dianggap sebagai (PCP). PCP yang berulang menyerang lebih dari
pneumonia atipikal primer atau "walking pneumo- separuh penderita AIDS dan sering menjadi penye-
rria." bab kematian kelompok ini. PCP merupakan infeksi
Legionella pneumophila, bakteri gram negatif, oportunistik dan dapat juga terjadi pada pejamu
pertama kali dikenal sebagal penyebab pneumonia dengan gangguan imunitas seperti pasien yang men-
pada akhir tahun 7970-an setelah terjadi wabah dapat terapi imunosupresif untuk pengobatan kanker
penyakit ini pada konferensi American Legion. atau transplantasi organ. Ada tiga tanda dan gejala
Inf eksi I e gionella (penyakit Le gi onnaire ) kir a-kir a 7'/' yang paling sering dari PCP, yaitu demam, napas
dari pneumonia yang didapat dari masyarakat, dan pendek, dan batuk kering. Radiogram dada menun-
1,0'/' dari pneumonia nosokomial. Legionella tahan jukkan infiltrat difus yang berbercak. Pengobatan
dalam lingkungan air. Keadaan lingkungan yang pilihan untuk PCP adalah trimetroprim-sulfa-
sesuai untuk organisme ini adalah lumpur, aliran metoksazol.
panas, dan air yang menggenang. Penyebaran pada Pneumonia aspir asi mengarah kepada konsekuensi
manusia paling banyak melalui aspirasi air yang patologis akibat sekret orofaringeal, nanah, atau isi
terkontaminasi. Sistem air panas, pancuren (shower), lambung yang masuk ke saluran napas bagian
bak mandi panas, pelembab udara dan sistem bawah. Kebanyakan individu mengaspirasi sedikit
pengatur udara (AC) dengan air yang tergenang sekret orofaringeal selama tidur, dan sekret tersebut
merupakan keadaan yang sesuai untuk legionella akan dibersihkan secara normal tanpa gejala sisa
dan sumber infeksi pada manusia. Infeksi dapat melalui mekanisme pertahanan normal. Tiga sindrom
terjadi sporadik atau sebagai wabah. Infeksi legionella aspirasi berbeda harus dibedakan karena perbedaan
paling sering ditemukan pada orang tua, perokok, sifat bahan yang diaspirasi, tanda dan gejala, serta
dan pada mereka yang pertahanan parunya ter- patofisiologinya.
ganggu. Setelah masa inkubasi selama 2 sampai 10 Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, aspirasi
hari, penyakit biasanya dimulai bertahap dengan mikroorganisme' patologik yang berkoloni pada
malaise, batuk kering, menggigil, demam, sakit orofaring adalah cara infeksi saluran pernapasan
kepala, kekacauan, nyeri otot yang difus, anoreksia, bagian bawah yang tersering dan menyebabkan
dan diare. Diagnosis infeksi Legionella ditegakkan pneumonia bakteri. Pneumonia annercbik disebabkan
dengan biakan organisme atau identifikasi antigen- oleh aspirasi sekret orofaringeal yang terdiri dari
nya. Radiogram dada menunjukkan pola penyebaran mikroorganisme anaerob seperti Bacteroides, Fusobacte-
yang berbercak atau menurut lobus. Obat pilihan rium, P E to coc cus, dan P eptostrep tococcus yang merupa-
untuk penyakit legionnaire adalah eritromisin atau kan spesies yang sering ditemukan di antara pasien-
makrolid terbaru (misal, azitromisin). Tingkat morta- pasien dengan kebersihan gigi yangburuk. Pneumo-
litas secara keseluruhan adalah L5'h, tetapi jauh lebih nia anaerobik paling sering mengenai pasien-pasien
tinggi pada pasien dengan gangguan imunitas atau yang dirawat di rumah sakit dan orang dengan
yang tidak diobati. alkoholisme kronik dengan infeksi pada gusi dan
ChI amy dia pn eumoniae s ekarang dikenal seb a gai predisposisi mengalami aspirasi. Akhir-akhir ini,
penyebab tersering infeksi saluran pernapasan akut semua kasus pneumonia yang didapat di rumah sakit
dan pneumonia. Penelitian serologis telah memper- disebabkan oleh campuran mikroorganisme
lihatkan bahwa organisme ini menyebabkan sekitar anaerobik dan aerobik (misal, basil gram-negatif, S.
10% pneumonia yang didapat di masyarakat atau aureus). Awitan gejala biasanya terjadi secara per-
yang didapat di rumah sakit. C. pneumoniae adalah lahan-lahan selama t hingga 2 minggu, dengan
Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 3e 809

demam, penurunan berat badan, anemia, leukosito- Paling penting, pasien-pasien ini harus ditempatkan
sis, dispnea, dan batuk disertai produksi sputum pada posisi yang tepat agar sekret orofaring dapat
berbau busuk. Abses-abses paru yang terbentuk pada keluar dari mulut.
parenkim paru dapat rusak, dan empiema dapat jenis ketiga sindroni aspirasi berkaitan dengan
timbul seperti mikroba-mikroba yang berjalan ke bahan yang diaspirasi (biasanya makanan) atau
permukaan pleura. Kebanyakan abses-abses tersebut cairan bukan asam (misalnya, karena hampir
terbentuk pada paru kanan bagian posterior dan tenggelam atau saat pemberian makanan) yang
segmen basilar bronkopulmonal akibat gaya gravitasi menyebabkan obstruksi meksnik. Bila cairan ter-
karena banyak cabang yang langsung menuju cabang aspirasi, trakea halus segera diisap untuk meng-
bronkus utama kanan. Sering timbul jari tabuh bila hilangkan obstruksinya. Bila yang diaspirasi adalah
abses menjadi kronik. Pengobatan terdiri dari terapi adalah bahan padat, maka gejala yang terlihat akan
dengan antibiotika yang lama, biasanya dengan bergantung pada ukuran bahan tersebut dan lokasi-
klindamisin atau satu kombinasi antara penisilin nya dalam saluran pernapasan. Jika bahan itu ter-
dengan metronidazol (Flagyl), dan drainase empiema sangkut dalam bagian atas trakea, akan menyebab-
bila ada. kan obstruksi total, apnea, aphonia, dan dapat terjadi
Sindrom aspirasi tipe kedua yang disebut sindrom kematian cepat. Bila bahan tersebut tidak dapat
Mendelson berkaitan dengan regurgitasi dan aspirasi dikeluarkan dengan bantuan jari atau dengan
isi asam lambung. Bertolak belakang dengan pneu- manuver Heimlich, maka harus segera dilakukan
monia anaerobik yang berawitanlambat, pneumonitis trakeotomi (krikotirotomi). |ika bahan (misalnya,
okibat kimia alau pneumonitis akibst aspirasi dapat kacang) tersangkut pada bagian saluran pernapasan
berkembang dalam waktu beberapa jam dan sangat yang kecil, tanda dan gejala yang timbul dapat berupa
parah. Inhalasi masif isi gaster dapat menyebabkan batuk kronik dan infeksi berulang. Pengobatan
kematian mendadak akibat obstruksi, sedangkan dengan cara mengeluarkan bahan yang tersangkut,
aspirasi sedikit isi gaster dapat menyebabkan edema biasanya dengan bronkoskopi.
yang meluas, takipnea, dispnea, takikardia, demam, Pneumonia hipostatik adalah pneumonia yang
leukositosis, dan gagal napas. Berat ringannya sering timbul pada dasar paru dan disebabkan oleh
respons peradangan lebih banyak bergantung pada napas yang dangkal, dan terus menerus berada dalam
pH cairan yang diaspirasi dibandingkan dengan posisi yang sama. Gaya gravitasi menyebabkan darah
iaktoi-faktor lain. Pneumonitis akibat aspirasi selalu iertimbun pada bagian bawah paru, dan infeksi mem-
terjadi apabila pH dari zat yang diaspirasi 2,5 atau bantu timbubeya pneumonia yang sesungguhnya.
kurang. Pneumonitis akibat aspirasi memiliki tiga Fungus juga dapat menyebabkbn pneumonia
bentuk tersering, yaitu: (1) kesembuhannya cepat meskipun tidak sesering bakteri. Beberapa fungus
(biasanya bila jumlah zat yang diaspirasi sedikit atau dapat menyebabkan granulomatosa kronik, yaitu
bersifat basa), (2) berkembang cepat menjadi sindrom penyakit paru supuratif yang seringkali disalahtafsir-
distres pernapasan akut (lihat Bab 41), atau (3) kan sebagai tuberkulosis. Banyak dari infeksi fungus
superinfeksi oleh bakteri. Pneumonia bakterial yang bersifat endemik pada daerah-daerah tertentu. Infeksi
berkembang sebagian oleh bahan kimia akibat reaksi oleh fungus yang paling penting di Amerika Serikat
cairan gaster dan sebagian lagi akibat superinfeksi adalah histoplasmosls (Barat Tengah dan Timur),
bakterial yang timbul setelah beberapa hari dari koksidioidomikosis (Barat daya) dan blctstomikosis
organisme yang mungkin hidup di mulut atau di (Tenggara). Spora fungus ini ditemukan dalam tanah
lambung. Komplikasi pneumonia aspirasi yang dan terinhalasi. Spora yang terbawa masuk ke
sering adalah abses, bronkiektasis dan gangren' bagian-bagian paru yang lebih sempit difagositosis
Angka kematian cukup tinggi dan dilaporkan sebesar dan menimbulkan reaksi alergi. Sesudah timbul
30% hingga 50%. Aspirasi isi gaster paiing sering alergi, terjadi reaksi peradangan yang disertai p9m-
terjadi selama dianestesi atau setelah dianestesi bentukan tuberkel, kaseosa sentral, jaringan parut,
(khususnya pada pasien obstetri dan setelah bedah perkapuran dan bahkan pembentukan kavitas'
darurat karena gangguan pada saat persiapan Se*ua perubahan patologik ini mirip sekali dengan
operasi), pada bayi, dan pada beberapa pasien tuberkulosis, sehingga perbedaan hanya dapat di-
dengan depresi refleks muntah dan batuk' tentukan dengan menemukan jamur dan pembiakan
Perlu disadari bahwa muntah bukan merupakan jamur dari jaringan paru. Uji serologi serta uji hiper-
syarat masuknya isi lambung ke dalam cabang- sensitivitas kulit yang lambat belum positif sampai
cabang trakeobronkial, karena regurgitasi dapat juga beberapa minggu sesudah terjadi infeksi, bahkan
terjadi secara diam-diam pada pasien yang dibius' pada penyakit yang berat hasil mungkin negatif'
810 BAGTAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

Pneumonia oleh fr"rngus tidak jarang menjadi kom- Kadang-kadang fibrosis paru dapat secara difus
plikasi dari tahap akhir penyakit-penyakit terminal menyerang parenkim paru, terutama menyerang sep-
seperti kanker atau leukemia. Csndida albicans, jamur tum interalveolar. Ti4-ak seperti pada fibrosis lokai,
yang sering ditemukan dalam sputum orang sehat, fibrosis paru difus merupakan kelainan yang menye-
dapat menyerang jaringan paru. Infeksi karena Can- babkan kecacatan dan seringkali fatal. Terjadinya fi-
didn disebut candidiosis. Penggunaan antibiotik yang brosis paru difus menunjukkan stadium akhir penya-
lama juga dapat menghambat floranormal tubuh dan kit paru, baik yang sebabnya diketahui maupun yang
memungkinkan invasi Condida. Amfoterisin B meru- belum diketahui. Beberapa penyebab yang sering
pakan obat pilihan untuk infeksi jamur pada paru. mengakibatkan fibrosis paru difus tertera dalam
Kotak 39-2.
P neumokoniosls adalah sekelompok penyakit yang
Fibrosis Paru disebabkan oleh inhalasi debu anorganik dan orga-
Fibrosis paru bukanlah nama suatu penyakit tetapi nik tertentu. Beberapa jenis debu kalau terinhalasi
merupakan istilah patologis yang menyatakan ada- dalam kadar yang cukup banyak ke dalam paru akan
nya jaringan ikat paru dalam jumlah yang berlebihan. menimbulkan reaksi jaringan fibrosis, sedangkan
Fibrosis timbul akibat cara perbaikan jaringan debu lainnya tidak mempunyai pengaruh apa-apa.
sebagai kelanjutan suatu proses penyakit paru yang Penyakit akibat inhalasi debu menarik perhatian,
menimbulkan peradangan atau nekrosis. jenis fibro- karena sering dikaitkan dengan penyakit akibat kerja,
sis paru yang paling sering adalah fibrosis lokal dan secara teoretis'masih dapat dicegah dengan
sebagai kelanjutan kerusakan lokal pada parenkim memberikan standar keamanan industri. Dalam
paru akibat keadaan seperti tuberkulosis, abses paru, kotak di atas hanya terdapat beberapa contoh debu
bronkiektasis atau pneumonia yang tidak teratasi. atau gas yang berbahaya dan dapat menimbulkan fi-
brosis paru. Apakah suatu partikel debu dapat
menimbulkan penyakit atau tidak bergantung pada
(1) ukuran partikei-yang paling berbahaya adalah
yang berukuran 1 sampai 5 pm, karena partikel yang
lebih besar tidak dapat mencapai alveolus; (2) kadar
Sebab-Sebab Tersering dari Fibrosis Paru Difus dan lamanya terpajan-kadar tinggi biasanya
diperlukan untuk dapat mengalahkan kerja eskalator
silia, dan juga waktu terpajan yang lama (contohnya,
pneumokoniosis pekerja tambang athu penyakit paru
hitam, biasanya membutuhkan 20 tahun masa
terpajan sebelum terjadi fibrosis paru yang luas); dan
(3) sifat dari debu-bahan-bahan tertentu (terutama
debu organik seperti serat kapas yang menimbulkan
bisinosis; tebu fbagasoslsl; dan jerami yang berjamur
ffarmer's lungl mempunyai efek antigenik yang tak
lazim dan menyebabkan alveolitis alergika. Sifat
kimia debu anorganik juga berpengaruh dalam
kapasitasnya menimbulkan penyakit. Debu silika
(biasanya diinhalasi oleh pekerja di tempat peng-
gilingan, pembersih debu, dan pekerja tambang batu
karang), sangat berbahaya karena menyebabkan
silikosis. Secara teori, partikel-partikel ini diduga
secara teratur merusak makrofag yang memfagosi-
tosis debu-debu tersebut, mengakibatkan pemben-
tukan nodula fibrotik. Fibrosis yang luas timbul
akibat penyatuan nodula-nodula fibrotik.
Asbestos adalah senyawa campuran antara magne-
sium dan besi silikat. Karena sifat fisiknya yang unik
(tahan lama, tahan panas, fleksibel), asbes banyak
digunakan dalam industri (contohnya, dalam pem-
buatan kapal, rem mobil dan pinggiran kopling, filter
PenyokitPerncposonRestriktif BAB 3e 8ll

udara, bahan isolasi, dan atap). Asbestosis adalah lphenytoin], busulfan) merupakan penyebab iain dari
proses interstisial yang perlahan-lahan berkembang fibrosis paru difus.
menjadi fibrosis paru non-nodular difus yang Di antara penyakit ygng tidak diketahui etiologi-
mengenai saluran-saluran napas terminal, alveoli nya yang menyebabkan fibrosis paru difus adalah
dan pleura. Penyakit ini biasanya diketahui setelah sindrom Hnmmsn-Rick. Sindrom ini merupakan sejenis
20 tahun terpajan dan cenderung terus berkembang pneumonia interstisial yang jarang ditemukan, yang
perlahan-lahan walaupun pajanan sudah berhenti' dapat menimbuikan kematian dengan cepat atau
Komplikasi utama asbestosis adalah karsinoma perjalanan penyakit yang berlarut-larut, keduanya
bronkogenik, mesotelioma ganas, dan bercak-bercak disertai intraalveolar yangberat dan interstisial fibro-
pada pleura. Risiko karsinoma bronkogenik terutama sis. Pneumonia interstisial kronik lain juga cenderung
didapatkan pada perokok, karena mereka ini menyebabkan fibrosis paru progresif, penyakit siste-
mempunyai risiko yang lebih tinggi dibandingkan mik tertentu seperti sarkoidosis, penyakit kolagen
dengan para perokok tanpa asbestosis (lihat Bab 42). (terutama skleroderma) dan mukovisidosis.
Kontak dengan asbes ini terjadi tak hanya akibat Gejala-gejala sistemik kelompok penyakit yang
bekerja pada pertambangan atau industri yang me- mengakibatkan fibrosis paru sangat bervariasi. Pada
makai bahan asbestos saja, tetapi juga pada umum- stadium dini mungkin tidak ada gejala sama sekali.
nya dari polusi udara. Serabut asbes telah ditemukan Akan tetapi, gejala parunya hampir mirip' Gejala
dalam persentase tinggi dari otopsi paru penduduk primer adalah dispneaprogresif pada waktu melaku-
yang tinggal di kota. Potensi berbahaya terhadap kan kerja fisik. Ciri khas patologis yang sering
kesehatan dalam kadar yang demikian rendah masih didapatkan adalah fibrosis interstisial, dengan
belum jelas. derajat perluasan fibrosisnya menentukan fungsi
Inhalasi gas yang berbahaya dapat dihubungkan paru. jika fibrosis luas, elastisitas paru, kapasitas to-
dengan pekerjaan tertentu. Akibatnya adalah pneu- tal paru (TLC), VC dan volume residu (RV) akan
monitis kimia. Yang patut diperhatikan adalah berkurang, semuanya menyatakan adanya penyakit
penyakit silo filler yangbukan merupakan pneumoko- paru restriktif. Dispnea mencerminkan komplians
niosis, tetapi disebabkan oleh inhalasi nitrogen yang burtrk dan menyebabkan peningkatan beban
oksida dari proses fermentasi vegetasi yang terdapat kerja napas. Istilah "honeycomb lung" digunakan
dalam silo (tabung padat udara lempat menyimpan untuk menjelaskan keadaan tahap akhir yang terlihat
makanan ternak segar). Berat tidaknya reaksi ter- pada paru yang disebabkan kerusakan pembuluh
hadap gas-gas yang berbahaya itu bergantung pada darah paru dan alveoli. Perubahan ini menyebabkan
kadar gas dan lamanya terpajan. Pneumonia virus, hipoksemia dan hipertensi pulmonal dan berlanjut
edema paru kronik, dan radiasi pada dada, serta menjadi gagal jantung kanan (kor pulmonale). Tetapi
beberapa jenis obat tertentu yang dapat menimbulkan pada kebanyakan kasus gejala tidak berkembang
reaksi hipersensitivitas (misalnya, difenilhidantoin melampaui dispnea ringan sewaktu bekerja.

.(ouseP KUN0I
t P;ola penyakii pernapasan restriktif ditandai b-er:daSarkan lo't<aiii.pbtolog 1S-ri)ra:,,penl4akif:ekstia.
dengan peningkatan kekakuan paru atau toraks pUlm'onat'tOiad'enta Oehgan paru Vang nctrmal)
'
iia, eouanvi vang menyebabkan penurunan
t dan intrapulmonal.
keregangan, penurunan V'VC, dan TLC. Dis- Penyebab ekstrapulmonal pada disfungsi perna-
':: fungsi terutama dengan inspirasi; perbandingan pasan restriktif membatasi gerakan rangka
aniara vofume ekspirasi paksa dalam waktu satu- toraks,,dan Sefta=ang disebui. di bawah.,ini
:mbny,ebabkaFh ipov6nu labi':af veolar; { t,),,. gahg-
detik dengan kapasitas vital paksa (FEVr/FVC)
biasanya norm'al. Kerja peinapasan meningkat, guari,rSSP ng 'fi.dfignefiiken : trarr-qmisi.,1mpu19
. dan pasien mengambil pola bernapas yang cepat saraf ke otot-otot pernapasan (contoh, depresi
,dan dangkal.
pusai bernapasan dengan nark.q1 a,:atau PaCOt
r Pola penyakit pernapasan restriktif secara kasar ;Z-0.. mm.,..H : {2)i ;,:gan$ggah':-: h,gurom'usky1hr
;,;-|; fuuel$at oinagl meniad dua subsji@ I{c6ntcjhlrdisiiofi otot, miaStehia,,s F,. Sklero5is
PenyokitPernoposonRestriktif BAB 3e 813

,::, isuatu kegawatan medis yang membutuhkan trakeostomi; fiaktur tulang iga, terapf imuno-
aspirasi ,udara dengan jarum secepatnya untuk supresif, dan AIDS.
',mehcegah,r
,kolaps paru yang komplet. dan
t Agen mikroba yang qmenyebabkan pneumonia
kematian. , memiliki dua cara transmisi yang utama: (1)
-,,, Kblaps padq. alVeoli, disebut alelektasis...Beberapa'' aspirasi oiganisme patogenik',yang telah berko-
,,i,'keadaan m'eny.eoabfan ateletaksis. Ateledasis 'lohisasi pada orotaring dan (2) inhalasi aeioso! I

.",infeksius- Yang lebih iarang, bakteri dapat men-


kompresi disebabkan oleh tekanan eksternal
',:,pada paru akibat pneumotoraks,,efusi pleura' ataU cipai parenkim melatui aliiah darah dari
'paru (khususnya Stafilokdkus),'
,r, bigian'et<strapulmbnal
idibtensi abdomeh, Ateleldasis hbsorbsl (yang pa[:
ing sering) timbul bila mukus menghalangi atau dari penggunaah obat intiaveha. '"i ,,,
masuknya udara ke saluran pernapasan distal; I Pheumonia : digolongkan,berdasarkan patologl,,,
,'',,kan absorp'si gas-gas dalam alveoli akan menyebab'' ' mikrobiologi, dan klinis.
alveoli menjadi kolaps. Kehilangan surfaktal t Pola patologis pneumonla,memberikan beberapa
' :normal (dalam masa perkembahgan atau di-. , petunjuk kemuhgkinan penyebab dan beraf
i,, Capat) dari rongga udara terminalis dapat menye- ringannya penyakit;, \1) pneumonia /obarls timbul
babkan kegagalan ekspansi paru yang meluas :, bila:::,olganisme .berkolonisasi secara luas pada,,
(mikroatelektasis). rrung llueolar, dan menyebabkan konsolidasi
J:.,. glrlun nni's. menyebabkan p-iiau inirapulmonal seluruh. lobus, dan ser:ingkali disebabkan 'oleh
, '(pefiusi ianpa; ,ventilasi),dah bila meluas, dapat ,: pneumokokus atau Klebsiella;, pasien dengan
menyebabkan hiPoksemia. pneumonia lobar terlihat sakit parah; (2) bronko-
I .':Keadaan-keadaan berisiko ,,tinggi yang menlel
p e-;a mon i& (penyebaran tidak merata)' timbu|, bila
:..,,;; 11 :

,::.,. :brbkan ,atetetaksis adalah (1) fraksi O;iinspirasi ,. organisme berkolonisasi ,.pada,., bronkus dan
(FiO,) yang tinggi dan memanjang (40% hingga , :meluas ke'dalam afveoli; ;(3) kebanyakan infeksi
SOZ.)-nitrogen terbilas keluar, O, direabsorbsi, virus pada paru menyebabkan respons peradang-
ir;:',dan ,alveoli. menjadi kolaps; {2) keadaan yang an interstisial melalui sel'sel limfoid, yang pada
berkaltan dengan tenahanalia sekresi, seperti,: banyak kasus dapat sembuh,spontan; penyebab
bronkiiii, pneumonia, atau keadaan pasca' tersering adalah organisme influenza dan miko-
- bedah toraks atau ab. , plasma (bakteri mirip virus); (4),.infekSi;.fungus
-operasi- (terutama.seielah
domen); (3) keadaan,,koma;.1dah' {4) ditambah atau -tuberkulosis pada.paru menyebabkan:,kera...
dengan napas dangkal;"'6yatt, sedasi,, dan depresi saXii nei,*rosis pada iaringan atau terbentuknya
kavitas; infeksi fungus biasanya timbul pada
r tanOa paru atelektasls termasuk: ronki (rales), pasien', dengan, penekz;6p,-paslen,alau jarang
suat" napa" bronkial, egofoni (E ; A), perkusi ,, rpadg .oiang,,yang sehat rerhadap 3gen
spesifik
'.: tumpul ,mbllputi,:seluruh area atelektasis, su?la ' :l
yang berasal dari .daerah geograf is,lertentu- (histo-
.. ,',n6pua4iiiuran$,' bita jalan napas ditutup, deviasi .-, , plaSmosis,..., koksldioidomiko5is; dan blastomi.
ke,,sis!, yang tidak terkena; dan penurunan mentananr<an' peiad-angan, gianulomatosa
[on'.'
,,;,;:.,trakea '
;., :-ud.ut,
:
{bila dae rah, VanU, terkdh a, atel etaksis :pada paru dan fibrosis:dengan pola yang menye-
.dade'
luas). rupai tuberkulosis).
,r,::tinuakan iihtu'k mehce ga;i'' atb I e klasls termbsu k:
I s' Kt asifi kaii mikiabi oi logis., iineumonia'didasarkan
:-,,1.
r.rapas dalam,, dan batuki ,ambulasiit ,spirometri organisme penyebab yang diidentifikasi dengan
,',., ,jpsgntif;,:,rl Unr'n$' merubah posisi,, :paslen yang , mikrobiotogi.;,AQdn penyebab' pheUmonia bakteri,
i:dibagi mehiadi organi$me gram'positif atau
.iiliil,.dirawat di.:,:tempat.,tidur; 0bmberian cairan yang
-- cukup untuk menin$katkan
mobilisasi ,Sekresi, . gram-negatil,,'. Sireptococcus pn eu moniae' (alau
pnbumokokus), adalah 'satu , organisme gram
. dan penOiOil.an pasien untuk meningkatkan kerja
r'rir I ,.. , positif, merupakan 'penyebab PndUmonia,, bakteri
"'',,,t, siima,::::;:.: r i ,.. ' 11 .,..; 111 ,,, - .,,: ,

i1t Pneurnonld"'rt{i-f kbi'1s 6' peiadah $ an, pal€ n ki m


e
yan$ paling sering; :O,rgahisme,,penyebab tldak,
. .p.aru). ada-[ah pcnyebab :kematian keenam di
"::
diidentifikasi-pada l6bih dari, 5O7o pneumonia dan
Amerika Serikat. Organisme penyebab termasuk kasus-kasuS tefsebut,diobati secara'empiris.
bakteri, virus, fungus dan protozoa' ,r "Klasitikasi .,klintii; .,pneumonia didasarkan pada
U * Oi::::1i{;11,s 'ps1€unonia adalah I usia yang keadaan yang mengelilingi perkembangannya:
ekstrem (iangat muda atau sangat tua), infeksi didapat,dari popula5i dengah didapat dari rumah
virus saluran napas atas, merokok, penyalah- sakit {nosokomial),,i2).a$piiasi, dan (3) penyakit
gunaan etanol, COPD, kanker (khususnya kanker
-.,i pada : pasien:, dengah ,tanggap . imun lemah,
paru), penyakit kronis (m!,sa!nya, diabetes melitus' Klasifikasi ktinis,adalah 'iang terbaik dan sesuai
,','.,untuk merencanakan pemeriksaan dan, terapi
.,. ::: Uremia)i bedah,abdomen atau:toraks,'dirawat di ::
.....,, tampat;,tiduf ierlalt:: lama,,. pipa, endottakeal atau awal ' :karena pengetahuan tentang, keadaap
814 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

m'empbr-ilcah..,petunjuk...y,ang.'k,uat seperti oiganis- i,. :i iinganihampir.:selalu,muncul:Seba$ai akibat pirau


rl:sni
,,me,[enveb.ab,j'inf*6i]:dan aniib-iolikIyanglsesirai,, ::, arah ,meleWali area. konsolidasi l, nonvehfilasi;
-T ;Fenibbab ii eim'onia- yaihg; d[Mp at .d eri'pop u t As i sehingga pasien nlenjadi berkulit gelap. Foto
:

yang paling sering adalah Streptococcus pneu- toraks (memper[ihatkan:, infiltrat paru), leukosi-
'
' riiii::i moniaer Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus 1, losii;,,.,,dan-'llpemeiiksAah',..,.spurum mit<ioniologi
lrtriit:t,
influenzae, Chtamydia pneumoniae, dan Legio- -:', dapat'mdmUanlu,Oalam'menegattbn diagnosis.
nella pneumophita. '
Pneumonia pneumokok paOa-umumnya dapat
Pieumonia yang aiAapat dari rumah sakit sembuh lanpa meninggalkan efek negatif pada
(nosoXomtiit) terutama disebabkan oleh bakteri jaringan paru.
gram-negatif, seperti Escherichia coli, Ktebsiella r Ciri,khaS,,infeksi,paru,ariaeiobik adatah sputum
pneumoniae, dan Pseudomonas aieruginosa atau ,,.,, yapg.;,beibau,,bubUk .:::::'r:':,:: ,::,'.:,. i: :
:.,'
anaerob oral. r Penyakit paru restriktif menyebabkan penurunan
,1,r,1i;,,:..i,,
Faktgr,,,Fredi5pi5slsi+ada pasien hingga,,,,,tbrjadi .. keregangan [aru (sulit diperluas dengan
kolonisasi orofaringeal dan pneumonia dengan pernapasan). Pasien yang terkena akan
organisme gram-negatif adalah rawat inap di ,r men$bluh sufit bernapas: Kerusakah.dinding al-
rumah sakit, usia lanjut, dan penyakit serius veolar yang luas menyebabkan fibrosis paru
dengan pertahanan pejamu yang terganggu. interstisial yang merupakan gambaran utama
r Anaerob yang ditemukan pada orofaring adalah 1, pehyakit p-aru restiiktif kronik,, :,, , , .:
penyebab pineimonia aspirasi yang lazim. Orga- t Penyakit paru interstisial kronik dapat diawali
nisme yang menyebabkan infeksi biiianya dengan faktor-faktor ekstrinsik yang luas, inhalasi
I campuran (misal, Fusobacterium, Baiteroides). (debu industri) maupun yang non-inhalasi (obat-
Staphylococcus aurerJs dan organisme gram- obatan, radiasi) serta penyakit intrjnsik (sarkoi-
negatif juga sering menyebabkan pneumonia dosis).
aspirasi pada pasien yang dirawat dl rumah sakit. t ,Fieunokatiosis aoatan kelompot< Benyakit yang
Aspirasi asam lambuhg menyebabkan pneu- disebabkan oleh inhalasi debu anorganik atau
monitis kimia, yang dapat menyebabkan sindrom organik, yang dapat menyebabkan fibrosis inier-
gawat napas dewasa dan pneumonia berat. "'stisial ybng, [uss..:::(s6nleh; ;:.,pneumokoniosis
Terdapatnya abses paru sering merupakan ,,pekerja tambahg batubara);'-'silikoqls;::ipekerja
komplikasi pneumonia aspirasi yang sering. tambang batu;';.' bisinosis (pekerla penggilingan
t lnfeksi oportunistik rnenyerang pasien dengan kapas), dan jamur rumput (paru petani).
r Asbestosis merupakan predisposisi fibrosis
protozoa - P- ne u m ocystis ca ri n i ii (2) f u n gus- Can- interstisial, kanker paru, dan mesotelioma pteura.
dida, Aspergillus, (3) virus-herpes simpleks, r Fibrosis paru yang progresif dan meluas menye-
sitomegalovirus; dan (4) bakteri-patogen bakteri '.. babkan'periurUnah komplians paru, TLC, VC, dan
rutin yang berlanggung jawab untuk pneumonia RV, semua itu mengindikasikan adanya penyakit
komunitas umumnya lebih ganas, pseudomonas, paru restriktif. lstilah paru sarang /ebah digunakan
atau M. tuberculosis atau mikobakteria atipik. untuk menjelaskan tampilan tahap akhir paru
I Gejala dan tanda fneumonia pneumokokal yang yang disebabkan oleh kerusakan alveolus dan
lazim adalah onset demam dan menggigil yang pembuluh darah,, par.u, r:yang lua5:,t PerUbahan ini
,,.
mendadak, batuk yang produktif (sering dengan menyebabkan hipoksemia dan hipertensi paru
sputum yang beruvarna karat), dispnea, nyeri dada yang pada akhirnya menyebabkan gagal jantung
-.".i bronkiat,
.1e$liiitr;.,,,;tn=01=niing.r (uasah), suaih napas kanan (kor pulmonale). Namun, pada banyak
egofoni, dan suara perkusi yang pekak di ::,r paSienlojala'tidat memburuk hlngga melebihi
seluruh daerah yang terkena. Hipoksemia derajat .:dispnearirigan:akibatkbrja.:berat.:.::...
Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 39 815

PtnrnruYAAN
pertanyaan
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/MefrttN/PriceWilson/ untuk
tambahan.

Jawab pertanyaan berikut pada selembar 3. Apakah yang akan terbentuk dalam rongga yang disebabkan oleh obstruksi bronkus
kertasterpisah. pleura akibat peningkatan permeabilitas kapiler akibat sumbatan mukus.

1 . Apakah dua perubahan lisiologis yang terjadi atau gangguan absorPsi limfatik? 13. Sebutkan urutan keempat stadium yang
sebagai akibat ventilasi restriktif ? 3. Disebut apa cairan pleura yang berat jenisnya menjelaskan perubahan patologis paru pada
2. Sebutkankemungkinan-kemungkinanpe- kurang dari 1,015 dan kadar proteinnya pneumonia pneumokok yang tidak diobati (ter'

nyebab pneumotoraks traumatik dan spontan. kurang dari3%? masuk nama stadium, periode dan keterangan

3. Jelaskan pengobatan darurat pada luka 1 0. Sebutkan lima gangguan umum yang dapat mengenai perubahan paru yang te4adi).

tembusdada. menimbulkan kerusakan pada alveolus dan 14. Sebutkan tiga prinsip pengobatan pada pasien
4. Mengapa terladi pneumotoraks bila terdapat interstisial paru. Sebutkan kerusakan khas dengan pneumonia.
'15. Sebutkan tiga kriteria yang digunakan untuk
hubungan antara bronkus atau alveolus yang terjadi pada jaringan paru yang
dengan rongga pleura? disebabkan oleh setiap gangguan tersebut. meramalkan apakah debu tertentu dapat
5. Jelaskan pengobatan pneumotoraks dan 11. Jelaskan perbedaan antara atelektasis mengakibatkan penyakit parenkim paru'
elusi pleura yang besar. absorpsi dan atelektasis lekanan dalam Sebutkan alasan mengapa setiap kriteria itu
6. Disebut apakah pengumpulan cairan di kaitannya dengan penyebab umum masing- mempunyai makna yang Penting.
dalam rongga pleura? masing dan mekanisme yang berkaitan 16. Sebutkan tiga jenis infeksi jamur yang paling
7 . Jika terjadi transudat, terdapat peningkatan dengan setiap keadaan tersebut. penting di Amerika Serikat yang menye-
tekanan sehingga keseimbangan tekanan 12. Mengapa pori-pori Kohn itu penting dalam babkan penyaklt paru.
mempermudah cairan ke luardari pembuluh. mempefiahankan ventilasi kolateral? Gam- 17. Apakah dua akibat dari fibrosis paru?
Apa nama lekanan sePerti ini? barkan bagaimana ventilasi kolateral dapat 18. Manilestasi fibrosis paru yang meluas meru-
mencegah terjadinya atelektasis absorpsi pakan ciri khas dari pola disfungsi ventilasi
yang mana?

Lengkapi bagian yang kosong dengan iawaban yang tepat'

19. Fibrosis paru secara patologis ditandai dengan -.=-----fibrosis.


20. Pneumonia yang disebabkan oleh organisme gram negatif atau stafilokok mengakibatkan kerusakan
panr yang luas pada baglan Komplikasi yang sering terladi adalah
Prognosis pada umumnya adalah

Coakknlah jenis pneumotoraks pada kolom A dengan gambaran yang sesuai pada kolom B'

Kolom A - Kolom B
21. Terbuka a. Hubungan antara rongga pleura dengan
n. Tertutup atmosfertertutup.
23. Telenan b. Hubungan antara rongga pleura dan atmosfer
terbuka selama inspirasi dan tertutup selama
ekspirasi.
c. Hubungan antara rongga pleura dengan
atmosf e r tidak tertutuP.

Cocokknlah gambaran anatomis pneumonia pada kolom A dengan gambaran patologis atau
agen etiologi umum yang terdapat pada kolom B. Jawaban untuk kolom A dapat lebih dari
satu.

Kolom A Kolom B
24. Konsolidasilobar a. Jamuratau Mycobacteium tuberculosis
25. Konsolidasilobular b. Virusatau pneumonia mycoplasma
re. Nekrotisasi atau Pemben- c. Pneumococcus
- tukan kavitas d. Staphylocorcusalau streptoclccus
27.- lnterstisial e. Eksudat perivaskular dan edema antara alveoli
- f. Dapatmengalaminekrosiskaseosa
S. Eksudal terutama intraalveolar
h. Eksudat librinosa lerutama pada bronkiolus
i. Distribusi infeksi yang berbercak
j. Seluruh lobus Paru terinleksi
BAB ',,,40

FOnVd kit l(drd iffisku lo i


don Poru
t_oRRAtNE M. \,VtISON

ii:.iilf A'n1.s, 8,P.,5'4'R B A:B ,


EMBOLI PARU

,.,,,,EMg6ttP*U,816 ::::::::,:: j.:::,::::: Emboli paru (PE) terjadi apabila suatu embolus, biasa-
EDEMA PARU, 819 nya merupakan bekuan darah yalg terlepas dari
rcon pur-NaoNe,Li, ar s perlekatannya pada vena ekstremitas bawah, lalu
.'- ::: ,::,Fungsi
Normal Sirkulaii Parui,,820 bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung
ftiologi din Patogenesis, 820 kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri pul-
Manifestasi Klinis, 821 monalis utama atau pada salah satu percabangan-
Pengobatan, S2l nya.Infarkparu adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan" fokus nekrosis lokal yang
diakibatkan oleh penyumbatan vaskular (Gbr. 40-1;
lihat juga Cbr.7*9).
Insidens sebenarnya dari PE tidak dapat ditentu-
kan, karena sulit membuat diagnosis klinis, tetapi PE
merupakan penyebab penting morbiditas dan
enyakit paru kronik semakin sering mortalitas pasien-pasien di rumah sakit, dan telah
menjadi penyebab penyakit jantung, dan dilaporkan sebagai penyebab lebih dari 200.000
sebaliknya, penyakit jantung yang disertai kematian di Amerika Serikat tiap tahunnya. PE masif
dekompensasi atau penyakit vaskular dapat meng- adalah salah satu penyebab kematian mendadak
akibatkan perubahan-perubahan pada struktur dan yang paling sering, penyebab kematian kedua setelah
fungsi paru. Dasar dari hubungan yang erat ini penyakit arteria koronaria. Penelitian-penelitian
berkaitan dengan posisi fungsional paru dalam pada autopsi memperlihatkan bahwa sebanyak 60%
sirkulasi (lihat Gbr. 35-4). Bab ini akan membahas PE, pasien yang meninggal di rumah sakit disebabkan
edema paru, dan kor pulmonale, semua penyakit ini oleh PE, namun sebanyak 70% kasus tidak diketahui.
menggambarkan hubungan yang erat antara jantung Tiga faktor utama yang menyebabkan timbulnya
dan paru. trombosis vena dan kemudian menjadi PE: (1) stasis

8r6
Penyokit Kordiovoskulor don Poru BA B 40 817

Emboli majemuk matian mendadak akibat embolus pelana yang masif


pada cabang-cabang
kecil arteria pulmonalis pada percabangan arteria pulmonalis utama+yang
mengakibatkan sumbatan pada seluruh aliran darah
ventrikel kanan. Pasien yang mempunyai tanda-
tanda tromboflebitis pada vena tungkai, menunjuk-
kan sindrom klasik PE ukuran sedang berupa awitan
mendadak dispnea yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya, takipnea, takikardia dan gelisah. Nyeri
pleuritik, suara gesekan pleura, hemoptisis dan
demam jarang ditemukan kecuali bila telah terjadi
infark. PE masif dapat mengakibatkan keadaan
seperti syok yang mendadak, disertai takikardia,
hipotensi, sianosis, stupor, atau sinkop. Kematian
biasanya terjadi dalam wakhr beberapa menit. Akan
tetapi, seringkali gejala PE tidak jelas, misalnya
demam yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya,
Emboli pada cabang ,
ukuran sedang atau memburuknya gangguan jantung atau kardio-
arteria pulmonalis dekstra pulmonal yang sudah ada sebelumnya. Gejala-gejala
Daerah yang yang tidak jelas ini seringkali dihubungkan dengan
mengalami infark
emboli yang kecil, banyak dan rekuren. Keadaan ini
seringkali tidak diketahui sampai terjadi hipertrofi
Gbr. 40-1 Emboli dan infark Paru. dan gagal ventrikel kanan yang mengarahkan per-
hatian pada penyakit vaskular paru.
Akibat PE adalah terbentuknya daerah-daerah
vena atau melambatnya aliran darah, (2) luka dan paru yang mendapat ventilasi, tetapi perfusinya
peradangan pada dinding vena, dan (3) hiperkoagula- kurang memadai, sehingga akan meningkatkan venti-
bilitas (Kotak 40-1). Beberapa penyakit dan aktivitas lasi ruang mati fisiologis. Bronkokonstriksi refleks
agaknya meningkatkan risiko pembentukan trombus, terjadi pada daerah yang terserang dan diduga
dan pasien-pasien dengan kondisi ini harus diawasi sebagai akibat pengeluaran histamin atau serotonin
dengan cermat agar dapat diketahui adanya pemben- dari bekuan darah. Bronkokonstriksi refleks diang-
tukan trombus. Risiko pembentukan trombus bertam- gap sebagai kompensasi pada dadrah yang ter-
bah besar pada kehamilan, penggunaan obat kontra- sumbat, karena refleks ini mengurangi ketidakseim-
sepsi oral, obesitas, gagal jantung, vena varikosa, bangan ventilasi dan perfusi. Akan tetapi, bronko-
infeksi abdomen, kanker, anemia sel sabit dan setiap spasme refleks pada daerah sekitamya mengakibat-
keadaan inaktif yang berlangsung lama seperti naik kan hipoksemia yang cukup bermakna. iika jaringan
pesawat terbang, kereta api atau bus. Kondisi-kondisi vaskular paru berkurang cukup banyak akibat embo-
ini banyak ditemukan pada pasien-pasien yang lus yang besar atau emboli yang banyak dan
dirawat di rumah sakit. Trombosis vena dan PE ter- berulang, maka dapat terjadi hipertensi pulmonal'
utama terjadi pada pasien yang tirah baring. Keadaan Diperkirakan dua pertiga jaringan vaskular harus
yang paling penting sebagai predisposisi trombosis mengalami obliterasi sebelum peristiwa itu terjadi.
vena adalah gagal jantung kongestif; kondisi penting Nekrosis iskemik lokal (l nfark) metupakan kompli-
berikutnya adalah pascabedah. Tempat tersering kasi PE yang jarang terjadi karena paru memiliki
terbenluknya bekuan darah adalah vena ileofemo- suplai darah ganda. Infark paru biasanya dikaitkan
ralis profunda pada tungkai (90%), meskipun bekuan dengan penyumbatan arteria lobaris atau lobularis
darah juga dapat terbentuk dalam vena-vena pelvis ukuran sedang dan insufisiensi aliran kolateral dari
dan jantung kanan. Embgli yang bukan berasal dari sirkulasi bronkus (lihat Gbr. 40-1). Suara gesekan
trombosis jarang terjadi (kurang dari 10% emboli paru), pleura dan sedikit efusi pleura merupakan tanda
tetapi meliputi sumbatan yang disebabkan oleh udara, yang sering ditemukan.
lemak, sel-sel ganas, cairan amnion, parasit, vegetasi, Beberapa uji diagnostik khusus membedakan
dan benda asing. infark paru dengan infiltrat paru. Pemindaian
Tanda dan gejala PE sangat bervariasi bergantung radioaktif untuk meneliti proses perfusi paru akan
pada besar bekuan. Gambaran klinis dapat berkisar tampak abnormal pada masing-masing kasus atau
dari keadaan tanpa fanda sama sekali sampai ke- bila terdapat emfisema. Radiogram dada mungkin
8r8 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

penting untuk dilakukan. Manfaat pemberian


antikoagulan oral dalam mencegah PE sudah jeias
terbukti. Heparin dos-is rendah (3.000 sampai 5.000
unit setiap 8 sampai \2 jarn, subkutan) juga merupa-
A,,,KdadganyqnS,,mFfiyebabkah staSiS,:-venairiti::,:.r!::,,
= 1. Tirah baring atau immobilisasi yang lama
kan obat profilaksis yang bermanfaat untuk pasien
2. Keadaan postpartum
yang dirawat dan berisiko menderita DVT atau PE.
3. Bedah tulang atau memakii gips Akhir-akhir ini, telah diketahui bahwa heparin
4. Obesitas dengan berat molekul rendah (LMWH) lebih efektif
5. Usia lanjut daripada heparin utuh yang digunakan sebagai pro-
B. Cedera pada dinding vena
1. Pascabedah, terutama yang berhubungan dengan
filaksis. Tindakan profilaksis lain yang sering
toraks, abdomen, pelvis atau tungkai digunakan untuk pasien dengan risiko tinggi adalah
2. Fraktur pelvis atau tulang panggui kompresi luar ekstremitas bawah dengan alat inflasi
'-. 3. Teraoi intravena
C. Keadaan yang meningkatkah bekuan darah
pneumonik yang intermiten. Stockine penekan yang
1. Keganasan
memberikan gradien sebesar 30 hingga 40 mm Hg
2. Kontrasepsi oral tinggi estrogen telah terbukti efektif sebagai profilaksis tromboemboli
3. Polisitemia dan juga efektif untuk mencegah perluasan trombus
- D. e"nggr"n-gangguan risiko tinggi pada pasien dengan DVT atau PE. Stocking putthyang
1. Gagal jantung kongestif tingkat 4
t 2. Keadaan pascaoperasi
tersedia dikenal sebagai stocking antiembolisme atau
a. Bedah tulang panggul stocking TED yanghanya memberikan tekanan mak-
simal sebesar 18 mm Hg dan akibahrya tidak efektif
..
b. Bedah pelvis atau abdominal akibat keganasan
yang meluas sebagai profilaksis atau pengobatan DVT atau PE.
3. Keadaan postpartum
4. Biwayat trombosis vena (DVT), emboli paru (PE),
Deteksi dini pada pasien-pasien dengan DVT
:.. : .
(yaitu mereka yang berisiko tinggi terhadap PE) telah
: 5. Fraktur tulang-panjang banyak mengalami kemajuan dengan penggunaan
6. lnfeksi abdominal tiga teknik diagnosis noninvasif yang relatif baru:
:.:', .-{.D!3betp*j.melilus :. .-- . ,, ,, Pemeriksaan ultrasonik Doppler, pletismografi
B. Anemia sel bulan sabit
9. Penyakit paru kronik impedansi dan pemindai ganda aliran berwarna
(lihat Bab 34). Pendekatan gabungan dengan deteksi
dini DVT dalam menggunakan teknik yang baru
tersebut, dan penggunaan heparin dosis rendah atau
LMWH pada mereka yang berisiko tinggi terhadap
normal, atau dapat terjadi efusi pleura pada kedua DVT memberikan harapan untuk mengurangi PE.
kasus tersebut. Uji-uji fisiologis dan enzim serum juga Pengobatan utama untuk PE akut terdiri dari
hanya sedikit manfaatnya dalam membedakan infark terapi dengan fibrinolitik untuk semua pasien dengan
dengan pneumonia. Selain itu, tanda dan gejala pneu- PE masif atau tidak menetap. Regimen fibrinolitik
monia mungkin mirip dengan PE. biasa digunakan untuk PE, termasuk juga dua bentuk
Pemindai nukleus skintigrafi ventilasi/perfusi aktivator plasminogen jaringan rekombinan, t-PA
(V/Q) paru adalah satu-satunya alat diagnosis (alteplase) dan r-PA (reteplase) yang digunakan
penting yang noninvasif untuk mendeteksi PE. dengan urokinase dan streptokinase. Bedah embo-
Dengan pemindai V/Q, dapat diklasifikasikan lektomi dilakukan bila terapi dengan fibrinolitik
sebagai paru normal, kemungkinan besar PE, atau PE merupakan kontraindikasi. Tindakan tambahan
yang tidak terdiagnosis (sedang atau kemungkinan yang juga penting adalah menghilangkan nyeri
kecil). Diagnosis PE sangat tidak mungkin pada dengan agen antiinflamasi nonsteroid, suplemen
pasien dengan hasil pemindaian normal, namun oksigen, pemantauan perawatan intensif, dan stock-
sekitar 90'/. pasti ditemukan pada hasil pemindaian ing-stocking penekan yang memberikan gradien
dengan kemungkinan besar PE. Pasien dengan hasil tekanan sebesar 30 hingga 40 mm Hg. Dobutamin
pemindaian V/Q yang tidak terdiagnosis seharusnya digunakan untuk mengobati gagal jantung kanan
melakukan angiografi paru (suatu uji yang invasif) dan syok kardiogenik.
karena angiografi paru merupakan metode yang Pengobatan .rtu*u diikuti dengan pencegahan
paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis PE. sekunder PE dengan menggunakan heparin. Heparin
Tindakan profilaksis yang langsung ditujukan adalah antikoagulan yang penting karena meng-
untuk mencegah trombosis vena profunda (DVT) hambat pembesaran bekuan tapi tidak mampu
awal atau yang berulang pada pasien yang berisiko menghancurkan bekuan yang sudah ada. Heparin
Penyokit Kordiovoskulor don Poru BA B 40 8r9

meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah katan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru, Penu-
konversi fibrinogen menjadi fibrin. Sehingga heparin runan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis,
mencegah pembentukan trombus dan membiarkan atau kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler
mekanisme fibrinolitik endogen untuk melisiskan yang rusak dapat disebabkan oleh inhalasi gas-gas
bekuan yang telah terbentuk. Terapi antikoagulan yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumo-
sendiri mungkin sudah cukup jika PE berukuran nia, atau karena gangguan lokal proses oksigenisasi.
sedang atau kecil dan fungsi ventrikel kanan normal. Penyebab tersering edema paru adalah kegagalan
Standar khusus bolus heparin utuh adalah 5.000 ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik
hingga 10.000 unit dan dilanjutkan dengan infus atau stenosis mitralis (obstruksi katup mitral). Jika
yang terus menerus sebanyak 1.000 hingga 1.500 terjadi gagal jantung kiri dan jantung kanan terus
unit/jam. Kadar heparin sebagai suatu terapeutik memompakan darah, maka tekanan kapiler paru
diberikan berdasarkan waktu tromboplastin parsial akan meningkat sampai terjadi edema paru. Pem-
aktif (aPTT) yattg dinilai paling tidak dua kali bentukan edema paru terjadi dalam dua stadium:(1)
pengontrolan. Efek samping heparin yang paling edema interstisial yang ditandai pelebaran ruang
penting adalah perdarahan. perivaskular dan ruang peribronkial, serta pening-
Akhir-akhir ini LMWH (enoksaparin, dalteparin, katan aliran getah bening dan (2) terjadinya edema
dan ardeparin) diketahui lebih aman dan lebih efektif alveolar sewaktu cairan bergerak masuk ke dalam
daripada heparin utuh yang digunakan untuk alveoli. Plasma darah mengalir ke dalam alveoli lebih
profilaksis DVT atau PE. LMWH dapat diberikan cepat daripada kemampuan pembersihan oleh batuk
melalui subkutan dengan dosis satu atau dua kali atau getah bening paru. Plasma ini akan mengganggu
sehari dan tidak membuLuhkan observasi aPTT unhrk difusi O, sehingga hipoksia jaringan yan9
menentukan dosis, seperti yang dilakukanbila meng- diakibatkannya menambah kecenderungan terjadi-
gunakan heparin utuh standar. nya edema. Asfiksia dapat terjadi bila tidak segera
Setelah pemberian awal antikoagulan berupa hep' diambil tindakan untuk menghilangkan edema paru.
arin, lanjutkan dengan pemberian antikoagulan Pengobatan darurat pada edema paru akut berupa
jangka panjang berupa warfarin. Warfarin adalah tindakan-tindakan untuk mengurangi tekanan
antagonis vitamin K yang mencegah pengaktifan hidrostatik paru, antara lain dengan menempatkan
faktor-faktor pembekuan II, VII, IX, dan X. Dosis awal pasien dalam posisi Fowler dengan kaki meng-
adalah 7,5 mg hingga 10 mg dan setelah itu dosis gantung; torniket yang berpindah-pindah; atau
yang diberikan dikurangi hingga sekitar 3,0 mg untuk flebotomi (pembuangan darah sebanyak kira-kira 0,5
mempertahank an International N ormalized Ratio (fNR) . L). Tindakan lain adalah dengan peniberian diuretik,
Kini INR merupakan pengukuran yang dianjurkan O' dan digitalis untuk memperbaiki kontraktilitas
untuk menentukan dosis warfarin bukan peng- miokardium.
ukuran dengan menggunakan waktu protrombin. jika terjadi kongesti paru pasif kronik, mungkin
Terapi antikoagulan dengan warfarin dapat dilanjut- akan timbul perubahan struktural paru (misalnya, fi-
kan selama 6 bulan hingga 1 tahun atau tidak brosis paru). Perubahan-perubahan ini memungkin-
menentu pada pasien dengan risiko tinggi mendapat- kan paru berfungsi dalam keadaan terjadi pening-
kan DVT atau PE yang berulang. Pada beberapa katan tekanan hidrostatik untuk sementara namun
keadaan, pencegahan PE yang berulang adalah tanpa edema paru. Akan tetapi, keseimbangan ini
dengan menempatkan kassa atau alat penyaring tidak pasti dan pasien mungkin mengalami serangan
pada vena kava bagian bawah dengan tujuan untuk dispnea pada waktu malam (dispnea nokturnal
menangkap emboli dari ekstremitas bawah dalam paroksismal) akibat peningkatan tekanan hidrostatik
perjalanannya menuju sirkulasi pulmonal. paru yang timbul karena posisi tubuh horizontal.

EDEMA PARU KOR PULMONALE

Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa Kor pulmonale merupakan suatu keadaan timbulnya
atau serosanguinosa yang berlebihan dalam ruang hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau
inierstisial dan alveolus paru. Jika edema timbul akut dengan gagal jantung kanan; timbul akibat penyakit
dan luas, sering disusul oleh kematian dalam waktu yang menyerang struktur atau fungsi paru atau
singkat. Edema paru dapat terjadi karena pening- pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwa
820 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

penyakit jantung kiri maupun penyakit jantung cukup jarang terjadi dan biasanya merupakan akibat
bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis dari PE berulang. i
kor pulmonale. Kor pulmonale dapat terjadi akut Apapun penyakif,-awalnya, sebelum timbul kor
(contohnya, PE masif) atau kronik. Pembahasan pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi
berikut menerangkan tentang kor pulmonale kronik. vaskular paru dan hipertensi pulmonal. Htpertensi
Insidens yang tepat dari kor pulmonale tidak pulmonal pada akhimya meningkatkan beban kerja
diketahui, karena seringkali terjadi tanpa dapat ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi
dikenali secara klinis atau pada waktu autopsi. dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari
Diperkirakan insidens kor pulmonale adalah 6o/" rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada
sampai 7% dari seluruh penyakit jantung peningkatan resistensi vaskular paru pada arteri dan
berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai arteriola kecil.
kriteria ketebalan dinding ventrikel postmortem Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan
(Fishman,1998). peningkatan resistensi vaskular paru adalah: (1)
vasokonstriksi hipoksik pembuluh darah paru-paru
dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan
Fungsi Normal Sirkulasi Paru vaskular paru-paru. Mekanisme yang pertama
tampaknya paling penting dalam patogenesis kor
Sirkulasi paru terletak di antara ventrikel kanan dan pulmonale. Hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis
kiri untuk tujuan pertukaran gas. Dalam keadaan yang merupakan ciri khas dari COPD bronkitis lanjut
normal, aliran darah dalam jaringan vaskular paru adalah contoh yang paling baik untuk menjelaskan
tidak hanya bergantung pada ventrikel kanan tetapi bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. Hipoksia aI-
juga dari kerja pompa pada pergerakan pernapasan. ueolar (jaringair) memberikan rangsangan yang kuat
Karena sirkulasi paru merupakan sirkulasi yang terhadap vasokonstriksi pulmonal bukan hipok-
bertekanan dan beresistensi rendah di bawah semia. Selain itu, hipoksia alveolar kronik memudah-
keadaan normal maka curah jantung dapat me- kan terjadinya hipertrofi otot polos arteriol paru,
ningkat sampai beberapa kali (seperti yang terjadi sehingga timbul respons yang lebih kuat terhadap
pada waktu latihan fisik) tanpa peningkatan hipoksia akut. Asidosis hiperkapnia dan hipoksemia
bermakna tekanan arteria pulmonalis. Keadaan ini bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan
dapat terjadi karena besarnya kapasitas jaringan vasokonstriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang
vaskular paru, yang perfusi normalnya kira-kira meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah
hanya 25% dalam keadaan istirahat, serta kemam- jantung yang dirangsang oleh hip-oksia kronik dan
puannya menggunakan lebih banyak pembuluh hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arteri
sewaktu latihan fisik. paru.
Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resis-
tensi vaskular dan tekanan arteri paru adalah bentuk
Etiologi dan Patogenesis anatomisnya. Em{isema ditandai dengan kerusakan
bertahap struktur alveolar dengan pembentukan bula
Etiologi dan patogenesis kor pulmonale diilustrasi- dan obliterasi total kapiler-kapiler di sekitarnya.
kan pada Gbr.40-2.. Penyakit-penyakit yang menye- Hilangnya pembuluh darah secara permanen menye-
babkan kor pulmonale adalah penyakit yang secara babkan berkurangnya jaringan vaskular. Selain itu,
primer menyerang pembuluh darah paru, seperti PE pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga
berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran tertekan dari luar karena efek mekanik volume paru
darah paru akibat penyakit pernapasan obstruktif yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi
atau restriktif. COPD terutama jenis bronkitis, anatomik terhadap jaringan vaskular diperkirakan
merupakan penyebab tersering kor pulmonale. tidak sepenting vasokonstriksi hipoksik dalam
Penyakit-penyakit pernapasan restriktif yang menye- patogenesis kor pulmonale. Kira-kira dua pertiga
babkan kor pulmonale dapat berupa penyakit- sampai tiga perempat dari jaringan vaskular harus
penyakit intrinsik seperti fibrosis paru difus, dan mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi
kelainan ekstrinsik, seperti obesitas yang ekstrim, peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna.
kifoskoliosis, atau gangguan neuromuskular berat Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa
yang melibatkan otot-otot pernapasan. Akhirnya, penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai
penyakit vaskular paru yang mengakibatkan akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat
obstruksi terhadap aliran darah dan kor pulmonale kelainan V/Q. Dalam pembahasan di atas jelas
Penyokit Kordiovoskulor don Poru BAB 40 821

I Gangguan restriktif paru \ t', menetap, hiperkapnia, dan asidosis atau pembesaran
/ , Gangguan obstruktif paru r. ventrikel kanan pada radiogram menunjgkkan
c^ngguan vaskular primer
JJ ,A bb& kemungkinan penyakit paru yang mendasarinya.
$g o \ !I
i?erubahan Pe,rubahan
-iunglional Adanya emfisema "cenderung mengaburkan
anatomis Pada
r
gambaran diagnosis kor pulmonale. Dispnea timbul
:'ii Paru

j
Oa,tPlmUuruti= :

sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa kor pul-


darah oaru -e****"* I
monale. Dispnea yang memburuk dengan mendadak
""ru^,;."H-
HiPoksemia HiPerkaPnia
atau kelelahan, pingsan pada waktu bekerja, atau
v L -i--- t rasa tidak enak angina pada substernal mengisyarat'
kan keterlibatan jantung. Tanda-tanda fisik hiper-
Berkurangnya &
Vasotohstriksi f.
jaringan vaskular artedola tensi pulmonal berupa kuat angkat sistolik pada area
paru
o'- Meningkatnya resistensiparv parasternal, mengerasnya bunyi pulmonik kedua,
\*"- vaskular paru &" J danbising akibat insufisiensi katup trikuspidalis dan
t!
pulmonalis. Irama gallop (suara jantung S, dan S),
Hipertensi. pulmonal
I
t distensi vena jugularis dengan gelombang A yang
Hipertrofi venkikel ,a*. Gagal jantung menonjol, hepatomegali, dan edema perifer dapat
kanan Kongestif terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan.
tv

':1t-.
xor o"rrnloie

Pengobatan
Gbr. 40-2 Etiologi dan patogenesis kor pulmonale.
Pengobatan kor pulmonale ditujukan unLuk memper-
baiki hipoksia alveolar (dan vasokonstriksi paru yang
diketahui bahwa setiap penyakit paru yang meme- diakibatkarLrLya) dengan pemberian oksigen konsen-
ngaruhi pertukaran gas, mekanisme ventilasi, atau trasi rendah dengan hati-hati. Pemakaian O, yang
jaringan vaskular paru dapat mengakibatkan kor pul- terus menerus dapat menurunkan hipertensi pul-
monale. monal, polisitemia, dan takipnea; memperbaiki
keadaan umum, dan mengurangi mortalitas. Bronko-
dilator dan antibiotik membantu meredakan
Manifestasi Klinis obstruksi aliran udara pada pasien-pasien COPD.
Pembatasan cairan yang masuk dan diuretik mengu-
Diagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan pada rangi tanda-tanda yang timbul akibat gagal ventrikel
dua kriteria: (1) adanya penyakit pernapasan yang kanan. Terapi antikoagulan jangka panjang diperlu-
disertai hipertensi pulmonal dan (2) bukti adanya kan jika terdapat PE berulang.
hipertrofi ventrikel kanan. Adanya hipoksemia yang

.(or,rsrP KUNcr
822 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

Keganasan, keadaan: pasCapartUm,., keadaan Antikoagulan jangka panjang:dilanjutkan dengan


pascaoperasi (terutama bedah odopedi atau pel- menggunakanwarfarin;' ':: :' ,'
vis), dan semua pasien dengan tirah baring yang Mencegah trombosb vena tungkai adalah cara
lama karena penyakit serius berisiko tinggi terbaik untuk mencegah PE.
:men$atami 'tiombosis vena dan PE. :,,,,,,, Edema paru adalah gerakan cairan:berlebih dari
,'l Trias klasik tanda dan gejala PE,ukiiah sedang
,, ,,,

sistem vaskular paru, ke interstisium paru, dan


(dispnea, nyeri dada, hemoptisis) tidak sensitif bahkan ke rongga alveolar. Edema paru dapat
dan tidak spesifik. Onset mendadak dispnea, terjadi sebagai keadaan yang kronik atau berkem-
, takipnda, dan.,tekikardi yan$ tidak dapat diielaSkan bang secara cepat dan berakibat fatal.
,mungkin .merupakan gejala :yang paling bering Penyebab ulama edema paru adalah kongesti
, hamun bi-san'ya tidak te'rdApat,hemoptisiS,.,can kapilar paru yang disebabkan oleh gagal ventrikel
nyeri pleura kecuali bila terjadi infark. kiri.. Gagal ventrikel kiri dapat disebabkan oleh
Bila PE mengenai pembuluh darah perifer kecil penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup
:i,yang tersumbat bleh emboli kecil, pasien mungkin jantung, hipertensi atau kardiomiopati.
,:aSimtbmatik PE,,.tang berutang Selama berbulan- Pengobatan darurat untuk edema paru akut yang
bulan dapat menyebabkan obliterasi pembuluh berat meliputi tindakan untuk mengurangi
darah, hipertensi pulmonal, dan kor pulmonale. tekanan hidrostatik paru, seperli menempatkan
T Syok, hipotensi, takikardia, sianosis, stupor, atau pasien pada posisi Fowler tinggi dengan tungkai
sinkop adalah tanda-tanda oklusi emboli masif yang menggantung, pemberian diuretik, O' ban
tpada arteria ',pulmOnblis utama atau cabang- digitalis untuk mempeibaiki kontiaktilitas' mio.
cabang utamanya dan biasanya mengakibatkan kardial.
,kematian yang mendadak, , .:'r:: .i :':' :: :::..'
, Kor pulmonale adalah istilah yang digunakan
Akibatrpatofisiologi utama dari embolisasi cabang untuk menyatakan adanya hipertrofi afau gagal
arteria pulmonalis adalah meningkatnya tekanan ventrikel kanan yang disebabkan oleh gangguan
:arleria pulmo,halis (yang,bortempat pada bagian pada paru, pembuluh darah paru, atau dinding
kanan jantung) dan meningkatnya ventilasi ruang dadd, t, : ,, .,: ' , :::-'r :' ,, , ,

mati (daeiah=vehtila5i tanpa perfusi). Bronkokon- Kor pulmotnale dapat bersifat akut (setelah terjadi
striksi refleks akibat pelepasan amino vasoaktif PE yang masif) atau kronik dan setelah terjadi
juga terjadi, yang mengakibatkan hipoksemia. penyakit paru obstruktif, seperti COPD, penyakit
Pemindaian ventilasi-perfusi (V/O) secara umum par0 restriktif;,, seperti fibrosis paru difuS atau
adalah uji diagnostik pertama yang digunakan kifoskoliosis, atau penyakit vaskular paru, seperti
untuk mendeteksi PE. Standar utama diagnosis PE yang berulang.
PE adalah angiografi paru. COPD adalah penyebab kor pulmonale paling
Tindakan profilaksis yang ditujukan langsung sering dan lebih dari setengah pasien mengalami
untuk mencegah,,DW:.13n;1 pf pada pasien keadaan ini.
berisiko tinggi mencakup heparin standar dosis Prekursoi' k,or'pilmotnals, yan$iisering adalah
rendah atau heparin dengan berat molekul rendah peningkatan resistensi vaskular paru dan hiper-
(LMWH), stocking penekan, dan alat pneumatik tensi arteria.pulmohalis. Mekanisme yang paling
inflasi intermiten. penting dalam menyebabkan hipertensi paru
Fibrinolisis dengan aktivator plasminogen- adalah vasokonstriksi pembuluh darah paru
jaringan r(t-PA) untuk , menghancurkan bekuan akibat hipoksia dan hipoksemia. Hiperkapnia
adalah pengobatan garis pedama yang dianjur- dapat meningkatkan vasokonstriksi.
kaa untuk,,Sem!a paSien denQan PE akut yang Terapi O, aliran rendah kontinu untuk memper-
baiki hipoksia alveolar dan vasokonstriksi paru
Pengobatan sekunder untuk PE akut meliputi anti- dapat memperlambat perkemban$an kor pulmo-
koagulasi Oengan heparin standar atau LMWH. nafe dahrmemperpanjang masa hidup pasieh
dengan COPD.
Penyokit Kordiovoskulor dcn Poru BAB 40 823

9enrnruYmN
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini terdapat di sini. Kunjungi http://www,mosby.com/MERLllrl/PR|CEw|LSON/ untuk perlanyaan
tambahan.

Jawablah pertanyaan berikut Pada 3. Sebutkan empat keadaan yang dapat mem- 7. Sebutkan tiga tujuan pengobatan emboli paru-
s el e mba r ke rtas te rpi n h. percepat timbulnya edema Paru. paru (PE).
1. SebutkantigalaKoryanglangsung ber- 4. Apakah yang dimaksud dengan dispnea 8. Apakah dua tujuan pengobatan kor pulmon-
hubungan dengan timbulnya trombosis noktumal paroksismal? ale?

vena. 5. Berikan delinisi kor pulmonale. 9. Jelaskan dua mekanisme yang dapat menye-

2. Penyakit apa yang merupakan penye- b. Apakah hubungan antara gagal jantung kiri babkan peningkatan resistensi vaskular paru.
bab utama kor pulmonale di Amerika dan edema paru? Apakah keadaan ini adalah
Serikat? penyebab edema paru yang paling sering?

Lengkapi bagian yang kosong denganiiwaban yang tepat.

1 0. Bekuan darah yang beredar dengan bebas dan menyumbat pembuluh darah serta mengakibatkan
obstruksi disebut .

-..-----
'11. Kor pulmonale akan terjadi apabila resistensi vaskular paru meningkat yang mengakibatkan
Gagal napas terjadi apabila paru tidak lagi dapat
memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas,
yaitu oksigenasi darah arteria dan pembuangan
karbon dioksida. Ada beberapa tingkatan dari gagal
napas, dan dapat terjadi secara akut (mungkin
remiten) atau secara kronik. Insufisiensi pernapasan
kronik atau gagal napas kronik menyatakan gangguan
fungsional jangka panjang yang menetap selama
beberapa hari atau bulan, dan mencerminkan adanya
proses patologik yang mengarah kepada kegagalan
dan proses kompensasi untuk menstabilkan keadaan.
Gas-gas darah dapat sedikit abnormal atau dalam
batas normal pada saat istirahat, tetapi gas-gas darah
dapat jauh dari batas-batas normal bila dalam
keadaan kebutuhan meningkat seperti saat berlatih.
Peningkatan kerja pernapasan (dan dengan demikian
agalnapas adalah masalah yang relatif sering mengurangi cadangan pernapasan) dan pengurang-
/Fl
(-{ t"4uai, yang biasanya, meskipun tidak selalu, an aktivitas fisik adalah dua mekanisme utama untuk
merupakan tahap akhir dari penyakit kronik mengatasi insufisiensi pernapasan kronik.
V
pada sistem pemapasan. Keadaan ini semakin sering
ditemukan sebagai komplikasi dari trauma akut,
septikemia, atau syok.
Gagal napas, seperti halnya kegagalan pada GAGAL NAPAS AKUT
sistem organ lainnya, dapat dikenali berdasarkan
gambaran klinis atau hasil pemeriksaan labora- Gagal napas akut secara numerik didefinisikan
torium. Tetapi harus diingat bahwa pada gagal sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan parsial
napas, hubungan antara gambaran klinis dengan oksigen arteri (atau tegangan, PaOr) 50 sampai 60 mm
kelainan dari hasil pemeriksaan laboratorium pada Hg atau kurang tanpa atau dengan tekanan parsial
kisaran normal adalah tidak langsung. karbon dioksida arteri (PaCOr) 50 mm Hg atau lebih

8U
Gogol Nopos BAB 4t 825

besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian mal) dapat menyebabkan gagal napas ventilasi, atau
permukaan laut saat menghirup udara ruangan. hiperkapnia, melalui (1) penekanan dorongan
Alasan pemakaian definisi numerik berdasarkan gas- pernapasan sentral atau (2) gangguan pada respons
gas darah arteri (ABG) ini karena batas antara ventilasi. Narkotik dalain dosis berlebih merupakan
insufisiensi pernapasan kronik dan gagal napas salah satu sebab tersering penekanan pusat perna-
tidak jelas dan tidak bisa berdasarkan observasi klinis pasan sehingga mengakibatkan kegagalan ventilasi'
saja, Sebaliknya, harus diingat bahwa definisi Gangguan pada respons ventilasi terjadi jika ada
berdasarkan ABG ini tidak bersifat absolut; makna penyakit atau cedera pada jalur saraf atau otot-otot
dari angka-angka ini bergantung pada riwayat pernapasan atau disfungsi mekanis pada pompa
penyakit terdahulu. Orang yang sebeiumnya dalam toraks akibat cedera,nyeri, atau deformitas. Beberapa
keadaan sehat dan kemudian mengalami kelainan penyebab yang mungkin dari menurunnya respons
gas-gas seperti di atas setelah mengalami kecelakaan ventilasi dimasukkan pada gangguan neuromus-
hampir tenggelam dapat diperkirakan akan jatuh ke kular, pleura, dan dinding dada.
dalam keadaan koma, sedangkan pasien dengan Meskipun gangguan di luar paru, atau ekstrinsik,
COPD pada keadaan gas darah yang sama, dapat merupakan sebab penting gagal napas, namun
melakukan kegiatan fisik dalam batas tertentu' gangguan paru intrinsik iebih penting. Obstruksi
Dua klasifikasi utama pada gagal napas berdasar- saluran napas kronik mengakibatkan kegagalan
kan patofisiologi ABG: (1) gagal napas hipoksemin, atau
normokapnea, (hipoksemia dengan PaCO, normai atau
rendah), dan (2) kegagalan hiperknpnen, atau aentila-
torik (hipoksemia dan hiperkapnia). Bab ini mem- ffi'ff;fi.d=i$*ffiffii
bahas gambaran klinis, penyebab, mekanisme Penyebab Gagal Napas
patogenesis, dan pengobatan kedua jenis gagal
napas. A;'GanggUahbkstrinsikparq..:,., :,".,,1,,
Pene(ahan pU-a!,pdinap4san::::;,.,,.
'1,
a. Overdosis obat (sedatif, narkotik)
b. Trauma serebral atau infark
Patogenesis dan Etiologi L , c.poli eiiiisMbti r.,,i,,,,, , ,.,,i:,t";. ,i

:' i.n:::i,, :,,ir-=...i:llrii


..t.,,d.lEnSeialitig::::::,i':
Keberhasilan pengobatan gagal napas akut tidak i. eangguan neuromuskular
a. Cedera medulla servikalis
hanya bergantung pada deteksi keadaan ini sejak
o. iincro* Crillain-Ba116
dini, tetapi juga dari pemahaman akan mekanisme :::::,=:C.: SklerOSiS amiotrofik lbteral:,.,r":,'
penyebabnya. Deteksi dini mungkin sulit jika awitan ' d,, MiaSienii,g'riViS:., '=. i;t, ..,:r1,.t.r::,
timbul perlahan-lahan karena tanda dan gejala klinis ...,' .,e..:Distfofi muskular : .r::r::::: , ::-::r:=,:::,il
3. Gangguan pleura dan dinding dada
tidak khas. Meskipun hipoksia jaringan tidak dapat a. Cedera dada (ftait chesf, iraktur tulang iga)
dinilai secara langsung, tetapi pemeriksaan ABC b. Pneumotoraks r'
(salah satu langkah dari proses panjang untuk c. Efusi pleura
menentukan oksigenasi jaringan) dapat membantu d. KifoSkoliosis
,,rrr,. ,a.O6eiitlei.tinoiOm:.ijickwicltQh..:'-:; :--='
menarik kesimpulan mengenai oksigenasi jaringan B. Gangguan intrinsik paru
yang tidak memadai danmekanisme yang terganggu. 1. Gangguan obstruktif difus
Pengetahuan tentang mekanisme yang terganggu ini a. Emfisema, bronkitis kronik (COPD)
akan memberikan pengertian mengenai patofisiologi b. Asma, status asmatikus
c. Fibrosis kistik
penyakit paru pada seorang pasien, yang pada Z.' Cangguan restriktif paru
akhimya akan menuntun kepada pengobatan yang , a;iibiosisiihtersis'ietrkarena:berbagaisebabr.,
tepat. (contoh, silica, debu batubara)
Langkah pertama yang penting untuk mengenali b. Sarkoidosis
c. Skleroderma
bakal terjadinya gagal napas adalah kewaspadaan d. Edemaparu :
.111

terhadap keadaan dan situasi yang dapat menimbul- (t ) Kardiogenik


kan gagal napas. Kotak 41-1 memuat beberapa ,.-.,.,..,..{2},irNo.hkardlogehik {ARQS}.::, "
:
:r,'r :: :::

gangguan paru yang sering menyebabkan gagal e. Ateletaksis


f . Pneumonia konsolidasi
napas, diklasifikasikan dalam golongan ekstrinsik 3. Gangguan pembuluh darah Paru
dan intrinsik. Kebanyakan dari gangguan ini telah ;1,,::::-;-:..:.a, mbol' -' ilil..
=air,,.=]i|.ii.i,.:',',,'.,,'.li,
dibahas dalam bab-bab sebelumnya ' Kelainan pnru
ekstrinsik (pada paru yang normal atau hampir nor-
825 BAGTAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

. " l:' :. i'€ff +!, -.. S;\ .


", ., :11+1
ventilasi dengan COPD yang merupakan penyebab t, KotAK..4{-2,'$ .; i,.
.

"':l '.$*-. :i";r:j t':


::r .'ii'.l -t :tl: ; 'rt*.i' :.'ir1il-: ltsirti.'..
tersering. Gangguan restriktif difus pada parenkim i
paru dan pembuluh darahumumnya mengakibatkan Fakloi;Faktor,Pencetus Gagal Napas pada
gagal napas hipoksemia yang ringan; namun, Penyakit Paru Kronik
kelainan paru intrinsik akut seperti edema paru
masif, atelektasis, pneumonia dengan konsolidasi I nf ek-sir,pada percaba gan trakeobron kial, pneumbn ia,
I
4

yang luas, dan sindrom gawat napas akut (dewasa) 'i peruuatrin'paii sqki-t titxaouronkiir: ivoiilme, atil
(ARDS) dapat mengakibatkan hipoksemia yang berat. :,:vlskositas yahg meningkat) -r:- . ..
:;1,;: r;,,

Cukup banyak pasien dirawat di perawatan intensif r,-Bronkospasme.(inhalasi iritan atau aleigen)' , I , t,
-'Gang'!aan kemampuah pembersihah seklet'
pernapasan akibat ARDS dengan tingkat r Sedatif, narkotik, anestesi
,.,, ,,:

mortalitasnya yarrg tinggi. Dalam bab ini ARDS r Terapi oksigen (FIO, tinggi)
dibahas secara terpisah dari penyebab lain gagal r Trauma, termasuk pembedahan
napas. r Kelainan kardiovaskular (gagal jantung, emboli paru)
Akhirnya, penting untuk mengetahui sejumlah
r Pneumotoraks

faktor pencetus yang mengakibatkan gagal napas


akut pada pasien dengan penyakit paru kronik (Kotak
41-2). Sekresi yang tertahan; infeksi, dan bronko-
spasme merupakan faktor pencetus yang paling Pengukuran PaCO, pada paru relatif mudah:
sering pada pasien dengan COPD yang menyebabkan PaCO, berhubunganlangsung dengan produksi CO,
keadann akut pada gngnl napas kronik. Faktor-faktor dan hampir berbanding terbalik dengan ventilasi al-
iatrogenik yang penting termasuk pemberian veolar (West,2000):
narkotika yang tidak benar atau pemberian oksigen
fraksi inspirasi (FIOr) yang tinggi. Kor pulmonale, VCO^ (produksiCO2)
PaCO, *;-*_
emboli paru (terutama pada pasien dengan poli- (ventilasi alveolar)
sitemia), dan pneumotoraks akibat bleb emfisematosa
merupakan penyebab yang tidak begitu sering dari Dengan demikian jika ventilasi alveolar (VA)
gagal napas. Beberapa faktor pencetus tidak dapat berkurang separuh, PaCO, akan menjadi dua kali
dihilangkan, tetapi kebanyakan dapat; kenyataan ini lipat untuk mempertahankan produksi CO, tetap
rnemberikan implikasi yang penting dalam penyu- konstan. Sebaliknya, jika VA meningkat menjadi dua
luhan kepada pasien dan penanganan penyakit paru kali lipat, seperti halnya pada hiperventilasi, PaCO,
kronik. akan menurun menjadi setengahnya. Kegagalan ven-
tilasi dengan hiperkapnia selalu melibatkan meka-
nisme hipoventilasi alveolar. Hipoventilasi murni,
Mekanisme Hipoksemia dan Hiperkapnia meskipun relatif jarang, dikaitkan dengan keadaan
Per definisi, hipoksemia terjadi pada gagal napas. ekstrapulmonal yang termuat dalam Kotak 41-1, saat
Gagal napas hipoksemia ditandai dengan adanya paru relatif normal (kecuali pada kifoskoliosis). Hipo-
hipoksemia dan normokapnia atau hipokapnia, ventilasi alveolar terjadi pada keadaan-keadaan ini
sedangkan kegagalan uentilasi ditandai dengan karena ventilasi semenit menurun, misalnya pada
adanya hipoksemia dan hiperkapnia. Perbedaan penekanan pusat pernapasan karena penggunaan
dalam pengobatan pada dua keadaan ini akan narkotik yang overdosis, atau jika ada peningkatan
semakin jelas dalam pembahasan berikut. kerja pernapasan yang tidak proporsional atau meta-
Kotak 41-3 memuat daftar mekanisme patogenesis bolisme tubuh total (meningkatkan produksi COr)
yang mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia. pada VA tertentu, seperti pada obesitas atau defor-
Namury hanya tiga mekanisme terakhir dalam daftar mitas dada.
ini, (hipoventilasi alveolar, rasio ventilasi/perfusi Hipoksemia yang berkaitan dengan hipoventilasi
tV/Ql rendah, dan pirau) merupakan penyebab murni umumnya ringan (PaO, = 50 sampai 80 mm
penting hipoksemia. Penyebab primer hiperkapnia Hg) dan langsung disebabkan oleh peningkatan
adalah hipoventilasi alveolar, tetapi ketidakseim- PCO, alveolar (PaCOr). Kejadian ini dapat dijelaskan
bangan V/Q umumnya sedikit memengaruhi PaCOr. dengan mengingat bahwa tekanan parsial alveolar
Perlu diketahui bahwa hipoventilasi alveolar meng- atau gas-gas darah pada seluruh arteri harus ditam-
akibatkan hiperkapn? dan hipoksemia, sedangkan bahkan pada tekanan total (atmosfir). Dengan demi-
ketidakseimbangan V/Q umumnya hanya menye- kian bila PaCO, meningkat, PaO, harus menllrury dan
babkan hipoksemia. sebaliknya pada tekanan atmosfer total yang konstan.
GogolNopos BAB 4r 827

Hubungan antara peningkatan tegangan karbon terbakar, 1,0 jika karbohidrat terbakar, dan kira-kira
dioksida (PCO,) dan menurunnya tegangan oksigen 0,8 pada makanan camplrran. Ketika seseorang yang
(POr) yang terjadi pada keadaan hipoventilasi dapat sehat bemapas dalam udara ruangan dengan PaCO,
diprediksikan dengan persamnan gas alaeolar bila di- normal sebesar 40 mm Hg dan nilai R yang diambil =
ketahui komposisi FIO, dan rasio pertuknrnn perna- 0,8:
pnsan (Ratau RQ), seperti di bawah ini:
Pno, = O'21 (760 - 47) -I
Pno, = Fio2 (PB - PH2o) - 33 PAo, = Pao, = 100 mm Hg
0,8
R

PaO, adalah tekanan parsial O, dalam alveolus; Jika seseorang hipoventilasi bernapas dalam
FIO, adalah fraksi O, yang diinspirasi (0,21 ketika udara ruangan dan PaCO, normal meningkat dari 40
bernapas); Po adalah tekanan barometrik (760 mm Hg mm Hg menjadi 70 mm Hg, PaO, dan PaO, seharus-
pada permukaan laut); PH'O adalah tekanan parsial nya turun dari 100 mm Hg ke sekitar 62 mm Hg:
uap air dalam trakea (47 mm Hg pada suhu tubuh
normal); dan PaCO, adalah tekanan parsial CO, Peo, = 0'21 (760 - 47) -2
dalam darah arteri dan mengambil bagian yang sama 0'8
Pno, = Pao, = 62,23 mm Hg
dalam alveolus.* R atau RQ ditentukan oleh meta-
bolisme tubuh dan sama dengan volume produksi (CATATAN: untuk setiap kenaikan PaCO, 10 mm
CO, dibagi dengan volume O, yang dikonsumsi Hg di atas normal, PaO, akan turun 12,5 mm Hg.)
(VCOr/VOr). Nilai R adalah 0,7 jika lemak murni Pemeriksaan persamaan alveolar gas membuat
hipoksemia yang berkembang dari hipoventilasi
murni dapat dikoreksi secara mudah dengan pem-
berian O, dan peningkatan FIOr. Persamaan juga
memperlihatkan bahwa jika penurunan PaO, lebih
besar dari yang diharapkan, maka harus dilakukan
mekanisme lain yang mengakibatkan hipoksemia
::.:...lSHtgoxseut{l.lii..:r.rii1i:;ltjii li i i.+::':.l, ';"
(pirau atau ketidakseimbangan V/Q). Meskipun
.,.r1 i;,..,:ir,
ijit derajat hipoksemia yang berkembang dari
1i

lor:rendahl (ketiirguian !6llpat),::i ii i:..::,: :r' .


i.:, . Ganoouan difusi . .'l
hipoventilasi murni pada contoh tersebut tidak berat
, . Hiooventilasi alveolar :,
(karena kejenuhan O, sekitar 90ok pada PaO, 62 mm
Ketidakseimbangan V/Q
Rasio V/6 rendah (perfusi yang terbuang, pirau Hg), namun derajat PaCO, ini akan menekan pusat
.. iisiologik, perlusi vena mirip campuran, efek pirau) pemapasan dan mengakibatkan asidosis yang se.riu.s.
Pirau vena ke arteri (campuran vena sejati, pirau kanan Ketidakseimbangan, atau ketidakpadanan V/Q,
'ke kiri'i ; :,:,.
dalam batas-batas tertentu merupakan mekanisme
::
::: irauaniitOmi$rkanah:,keklri
:t,:::::::,: ',=:,,: ::.:-::::i;ir:;:,, :-
lntrakaidia . 1,
paling penting yang menyebabkan hipoksemia pada
lntrapulmonal " orang-orang dengan obstruksi saluran napas kronik
:, ,!: rau rkapilC1.alyeoLq,r:{piiaU mi{p, Rirau,anatomlsl .,. dan memegang peranan penting pada gangguan
Atelektasis ' paru intrinsik lainnya. Ketidakseimbangan atau
.]lii]iiiiiP0eumonie'y3hg.l9rkq!solidasi'.1....i;.l...1l1:l
Edema atau eksudat alveolar ketidakpadanan V/8 menyatakan adanyi ketidak-
seimbangan ventilasi regional dan aliran darah pada
H|PERI(APN|A : , unit-unit pertukaran gas paru seperti yang telah
Hipoventilasi alveolar ' ,
dibahas dalam Bab 35. Beberapa unit pulmonal mem-
Ketidakseimbangan V/b (efeknya kecil selama keseim- .
punyai rasio -.-
,:
V/Q yang tinggi (yaitu unit ventilasi sia-
bangan Vih olri atveoii yang berfungsi secara
:,.:,,::,:: selumhAn'mbmadAi}.::,,,r ,,,,,,. !:r,,1r ,,;.;'.:i.;:,'i:il :,i'i;j sia atau unit mirip ruang mati), sedangkan yang lain
memiliki rasio V/Q yang rendah (perfusi sia-sia,
pirau fisiologik, campuran vena). Jika sebagian
alveoli menerima ventilasi yang terlalu sedikit diban-
*Persamaan tegangan gas CO, alveolar dan arterial ditentukan, dingkan dengan perfusinya (V/Q rendah), maka
persamaan tegangan gas O, alveolar dan arterial, meskipun terjadi penurunan PaO, dan peningkatan PaCO,
tidak akurat. PaO, kira-kira 5 mrnHg lebih rendah daripada darah yang meninggalkan alveoli. AkibaLnya, darah
PAQ karena ketidakseimbangan V/Q kecil dan pirau pada
paru normal, tetapi efek pada perbedaan PACO, dan PaCO,
dipirau lewat alveoli tanpa terjadi pertukaran gas
diabaikan. darah yang memadai (efek campuran vena). Sebalik-
828 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

nya, alveoli yang terlalu sedikit menerima perfusi V /Q yang tinggi tidak dapat sepenuhnya
dibandingkan ventilasinya (V/Q tinggi) mengakibat- mengompensasi alveoli yang memiliki rasio V/Q
kan PaO, yang tinggi dan PaCO, rendah dalam darah rendah dalam hal transpor Or. Hemoglobin (Hb)
yang mengalir dari alveoli. Perlu diingat bahwa paru dalam unit-unit yang memiliki ventilasi lebih baik,
yang sehat.juga mengalami beberapa ketidakseim- jika hampir jenuh (bagian mendatar pada kurva
banganV/Q akibat efek gravitasi (lihat Bab 35), tetapi disosiasi oksihemoglobin), tidak dapat membawa
perbedaan ini tidak cukup bermakna untuk meng- kelebihan oksigen yang diperlukan untuk mengkom-
akibatkan kelainan gas darah. Rasio V/Q yang pensasi kekurangan akibat oksigenasi darah yang
rendah dapat menyebabkan hipoksemia yang ber- buruk pada unit-unit dengan V/Q rendah. Karena
makna pada penyakit paru tetapi umumnya hanya kurva disosiasi CO, lebih linier dalam batas-batas
sedikit memengaruhi PaCO' Perbedaan ini ditimbul- fisiologis, unit-unit yang hiperventilasi dengan rasio
kan oleh hubungan antara tekanan-tekanan parsial V/Q tinggi dapat mengompensasi unit-unit yang
dan kandungan dari kedua gas ini. hipoventilasi dengan rasio V/Q rendah. Akibatnya
Gbr. 41-L menggambarkan kurva disosiasi oksi- adalah darah campuran yang meninggalkan unit-
hemoglobin dan CO, pada skala yang sama agar unit V/Q rendah dan tinggi akan memiliki PaCO,
dapat dibandingkan. Gambar ini memperlihatkan yang normal. Namun, proses penyakit pada paru
titik penting bahwa kurva ol3ihemoglobin mempu- yang terkait akan berlanjut terus menerus dan akan
nyai bagian yang mendatar, sedangkan kurva CO, mengakibatkan un!t alveolokapilar akan terus
tidak demikian. Pada PaO, sekitar 60 mm Hg (ketika menerus memiliki perbandingan rasio Y /Q yang
kurva mulai mendatar), kandungan O, darah telah rendah. Pada.akhirnya, tercapai suatu titik saat unit-
mencapai 80% dari kandungan maksimum, yaitu unit dengan V/Q tinggi tidak dapat mengompensasi
sekitar 19,5 volume %. Peningkatan PaO, yang besar unit-unit dengan rasio V/Q rendah, dan terjadilah
(misal, dari 60 menjadi 100 mm Hg) hanya sedikit hiperkapnia. Dengan demikian, penyakit-penyakit
menirnbulkan peningkatan kandungm O' Sebalik- yang ditandai dengan kelainan V/Q Gebanyakan
nya, transpor CO, dalam darah menjadi lebih efisien. penyakit-penyakit paru intrinsik dan kifoskoliosis)
Karena kurva CO, tajam pada batas fisiologis PaCO, memperlihatkan perkembangan dari insufisiensi dan
maka adanya sedikit perubahan (misal, dari 40 ke 50 kegagalan pernapasan hipoksemiii (yang terjadi lebih
mm Hg) dapat mengakibatkan perubahan kan- dahulu) yang mengarah ke kegagalan hiperkapnia,
dungan CO, yang besar. Dalam kaitannya dengan atau ventilasi (yang terjadi belakangan).
ketidakseimbangan V/Q berarti alveoli dengan rasio Prinsip-prinsip penting yang perlu diingat dalam
pembahasan sampai sejauh ini adalah (1) faktor-
faktor yang menentukan oksigenasi dan ventilasi
berbeda dan harus dianalisis secara terpisah; (2)
PaCO, harus dianggap sebagai fungsi dari ventilasi
seluruh paru secara keseluruhan, tanpa memandang
c ketidakseimbang'an lokal distribusi ventilasi dan
o
€:
(!c
perfusi; (3) PaO' sebaliknya, tidak hanya.bergantung
rO pada jumlah Vo tetapi juga kepadanan V/Q; dan (4)
6<) hiperkapnia harus dipandang sebagai cermin dari
o= 40
cE
ov masalah yang tidak hanya berhubungan dengan
.9o
6! oksigenasi tetapi juga dengan ventilasi.
iT
gO Mekanisme penting ketiga yang menyebabkan
rct e hipoksemia adalah pirau darah vena-ke-arteri, atau
(E
Y
kanan-ke-kiri, yang tidak melalui unit-unit pertu-
karan gas paru. Pirau kanan-ke-kiri anatomik sejati
dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yaitu
ketika terdapat lubang antara sisi kanan dan kiri
10 2A 30 40 s0 60 70 B0 jantung, atau yang lebih jarang, adanya fistula
PaO, atau PaCO, (mm Hg) arteriovenosa di dalam paru. Dalam paru yang
normal juga terdapat pirau sejati dalam jumlah y*g
Gbr. 41-1 Kurva disosiasi oksihemoglobin dan karbon dioksida kecil (lihat Gbr. 35-12) yaitu sebesar kira-kira 2,5"/o
digambarkan pada skala yang sama (Dimodilikasi dari Comroe JH:
The lung: clinical physiology and pulmonary function tesfs, ed 2,
dari aliran darah paru. Selain kelainan vaskular
Chicago, l971, Mosby) anatomik yanq jarang dan pirau normal dalam
Gogol Nopos BAB 41 829

jumlah kecil ini, pirau juga dapat terjadi jika ruang ton yaitu setinggi permukaan laut, Pu sebesar 760 mm
alveolar tidak berfungsi, seperti pada alveoli yang Hg dengan PO, inspirasi sebesar 159 mm Hg,
kolaps (atelektasis) atau terisi cairan edema atau sementara diDenver Pusebesar 632,3 mm Hg dan PQ
eksudat, seperti pada edema paru atau pneumonia' inspirasi sebesar 132,3 mm Hg (Comroe, 1974).
Pirau jenis. ini dapat dianggap sebagai jenis ketidak- Kebanyakan para ahli kini tidak lagi menganggap
padanan Y /Qyangberat karena ventilasi dari unit- gangguan dalam difusi merupakan faktor yang ber-
unit yang terkena adalah nol sedangkan perfusinya makna dalam menimbulkan hipoksemia, meskipun
terus berlangsung. Jika cukup banyak unit-unit gangguan itu dapat sedikit berperan jika terdapat
pertukaran gas terlibat dalam pirau ini, dapat timbul penebalan membran kapiler-alveolar, seperti pada fi-
hipoksemia yang berat. Namun PaCO, umumnya brosis paru dan sarkoidosis. Dalam keadaan
normal atau rendah karena orang tersebut biasanya istirahat, lama kontak yang normal dari udara alveo-
mampu meningkatkan ventilasi pada sisa paru lus dengan darah pulmonal adalah 0,75 detik, dan
normal untuk membuang CO, secara memadai. |ika keseimbangan tercapai dalam waktu 0,25 detik. Jadi
tedadi hiperventilasi secara keseluruhan akibat dengan demikian tersedia cukup waktu untuk terjadi
hipoksemia yang ekstrim, dapat timbul hipokapnia proses difusi. Bila selama berlatih lama difusi agak
dan alkalosis respiratorik. Gagal napas hipoksemia berkurang, maka keterbatasan difusi ini mungkin
yang terutama disebabkan oleh pirau sulit diatasi akan ikut menyokong terjadinya hipoksemia.
karena hipoksemia tidak dapat segera diatasi dengan Ringkasnya, jika terdapat gagal napas
terapi Or. hipoksemia, mekanisme utama yang terlibat adalah
jenis lain dari ketidakseimbangan V/Q yang rasio V/Q yang rendah atau pirau, secara sendiri-
ekstrem dapat dicontohkan dengan unit paru yang sendiri ataupun bersama-sama. Gangguan difusi
mempunyai ventilasi tetapi tidak mengalami perftisi mungkin sedikit berperan dalam menimbulkan
(ruang mati). Contoh klasik penyakit ruang mati hipoksemia, tetapi pandangan ini masih kontro-
alveoltrris adalah embolus paru akut. Penyebab lain versial. Insufisiensi atau gagal napas biasanya
yang sering adalah perfusi paru yang menurun disebabkan oleh penyakit paru vaskular atau
secara akut, atau hipertensi paru akut yang disertai restriktif. Meskipun kerja pernapasan meningkat
peningkatan resistensi vaskular paru (Shapiro, pada keadaan-keadaan itu (mengakibatkan
Peruzzi, Kozlowski Templin, 1994). Kerusakan peningkatan produksi CQ dan pemakaian O, untuk
dinding septum alveolaris pada emfisema sehingga kerja ventilasi), seseorang masih cukup kuat untuk
sejumlah alveoli diganti oleh rongga udara yang meningkatkan ventilasi secara memadai untuk
besar, mengakibatkan berkurangnya daerah per- mempertahankan PaCO, normal. Sedikit kenaikan
mukaan untuk pertukaran gas. Ruang mati anatomis pada PaCO, akan merangsang peningkatan ventilasi.
dapat sangat bertambah pada pola pernapasan yang ]ika PaO, turun sampai 50 atau 50 mm Hg, maka ini
cepat dan dangkal, seperti yang digambarkan pada juga merangsang ventilasi. Akibatnya dapat timbul
Tabel 36-2. Ruang mati fisiologis yang normal adalah hiperventilasi, sehingga PaCO, turun di bawah batas-
30% dari volume tidal (Vr) atau Vo,/Vr. jika ventilasi batas normal (alkalbsis respiratorik atau hipokapnia).
ruang mati meningkat secara bermakna (ventilasi sia- Hiperventilasi dalam udara ruangan umumnya tidak
sia), ventilasi secara keseluruhan harus meningkat efektif unluk memperbaiki hipoksemia karena bentuk
guna mempertahankan Vo yang efektif . Pada penyakit sigmoid dari kurva disosiasi oksihemoglobin. Terapi
yang lanjut, kerja pernaPasan dapat sangat oksigen cukup efektif dalam memperbaiki hipoksemia
bertambah mengakibatkan hiperkapnia dan yang disebabkan oleh ketidakseimbangan V/Q atau
hipoksemia. Jika terdapat peningkatan volume gangguan difusi, tetapi tidak efektif jika disebabkan
semenit dan ruang mati fisiologis, maka keadaan ini oleh pirau.
dinyatakan sebagai kegagalan uentilssi dengan curah Kegagalan hiperkapnia atau ventilasi dapat dise-
tinggi. babkan oleh hipoventilasi saja atau gabungan
Hipoksemia yang disebabkan oleh ketinggian dengan salah satu atau semua mekanisme hipok-
lokasi umumnya dapat diabaikan dalam pengobatan semia-ketidakseimban gar.i / Q,pirau, atau mung-
gagal napas karena merupakan hal yang tetap bagi kin gangguan difusi. Kegagalan ventilasi murni
penduduk setempat. Pada permukaan laut, tekanan terjadi pada gangguan ekstrapulmonal yang melibat-
barometer (Pu) adalah 760 mm Hg. Dengan kan kegagalan kendali saraf atau otot-otot pernapas-
bertambahnyaketinggian, Putotal dan PO, dari udara an. Contoh klasik gagal napas hiperkapnia adalah
inspirasi menurun meskipun persentase O, dalam COPD dan melibatkan ketidakseimbangan V/Q dan
udara tetap konstan pad a20,93"h. Contohnya, di Bos- hipoventilasi. Jika pada pasien ini, gagal napas
830 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

dicetuskan oleh sekret yang tertahan dan pneumonia, jaringan adalah metabolisme anaerobik yang meng-
dapat terbentuk pirau yang cukup besar. Walaupun akibatkan asidosis metabolik. Meskipun eianosis
gangguan obstruktif saluran napas umumnya sering dianggap sebagai salah satu tanda hipoksia,
mengakibatkan gagal napas hiperkapnia, namlln tetapi tanda ini tidak dapat diandalkan (lihat B ab 37).
terdapat pengecualian pada penyakit saluran napas Gejala klasik dispnea mungkin tidak ada, terutama
yang reversibel, seperti pada asma. Serangan asma bila ada penekanan pusat pernapasan seperti pada
akut biasanya ditandai dengan hipoksemia dan gagal napas akibat kelebihan dosis narkotik.
hipokapnia karena pasien biasanya dapat Hiperkapnia yang terjadi dalam udara rllangan
melakukan hiperventilasi. Peningkatan PaCO, selalu disertai hipoksemia. Akibatnya tanda dan
meskipun sampai batas-batas normal pada serangan gejala gagal napas mencerminkan efek-efek dari
asma yang berkepanjangan dapat merupakan tanda hiperkapnia dan hipoksemia. Efek utama dari PaCO,
bahwa fungsi paru telah menurun (lihat Bab 10). yang meningkat adalah penekanan sistem saraf pusat
Fokus primer dari kegagalan ventilasi adalah (CNS). itulah sebabnya mengapa hiperkapnia yang
tindakan untuk memperbaiki ventilasi, dan pada berat kadang-kadang disebut sebagai nnrkosis COr.
waktu yang bersamaan mencegah terjadinya Hiperkapnia mengakibatkan vasodilatasi serebral,
hipoksia jaringan yang serius. Cara-cara untuk peningkatan aliran darah serebral, dan peningkatan
membedakan mekanisme pe-rlyebab hipoksemia dan tekanan intrakranial. Akibatnya timbul gejala yang
hiperkapnia akan dibicarakan lebih lanjut. khas, yaitu sakit kepala, yang bertambah berat
sewaktu bangun tidur pada pagi hari (karena PaCO,
sedikit meningkat sewakLu tidur). Tanda dan gejala
Gambaran Klinis yang lain adalah edema papil, iritabilitas neuro-
muskular (asteriksis), suasana hati yang berubah-
Manifestasi gagal napas akut mencerminkan ubah, dan rasa mengantuk yang terus bertambah,
gabungan dari gambaran klinis penyakit penyebab, yang akhirnya akan menujn koma yang ringan.
faktor-faktor pencetus, serta manifestasi hipoksemia Meskipun peningkatan PaCO, .merupakan
dan hiperkapnia. Dengan demikian gambaran rangsangan yang paling kuat untuk bernapas, tetapi
klinisnya cukup bervariasi karena berbagai faktor peningkatan PaCO, juga menimbulkan efek yang
dapat menjadi pencetus. Ada atau tidaknya insu- menekan pernapasan jika kadarnya melebihi 70 mm
fisiensi pernapasan kronik yang mendahului, juga Hg. Selain itu, pasien dengan COPD dan hiperkapnia
merupakan faktor lain yang dapat memberikan kronik akan menjadi tidak peka terhadap pening-
p€rbedaan dalam gamb aran klinisnya. katan PaCO, dan menjadi bergantungpada dorongan
Tanda dan gejala hipoksemia merupakan akibat hipoksia. Hiperkapnia menyebabkan kons triksi pada
langsung dari hipoksia jaringan. (Hal ini dibahas pembuluh darah paru, sehing ga dap atmemperberat
dalam Bab 37 tetapi akan kembali diulas di sini.) hipertensi arteria pulmonalis. Jika retensi CO, sangat
Tanda dan gejala yang sering dicari untuk menentu- berat, dapat terjadi penurllnan kontraktilitas miokar-
kan adanya hipoksemia seringkali baru timbul dium, vasodilatasi sistemik, gagal jantung, dan hipo-
setelahPaOrmencapai40 sampai 50 mm Hg. jaringan tensi. Hiperkapnia menyebabkan asidosis respira-
yang sangat peka terhadap penurunan O, paling torik, yang sering bercampur dengan asidosis meta-
banyak terpengaruh, termasuk otak, jantung, dan bolik jika terj adi hipoksia. Campuran ini dapat meng-
paru. Tanda dan gejala yang paling menonjol adalah akibatkan penurunan pH darah yang serius. Respons
neurologik: sakit kepala, kekacauan mental, kompensatorik ginjal terhadap asidosis respiratorik
gangguan dalam penilaian, bicara kacau, asteriksis, adalah reabsorpsi bikarbonat untuk mempertahan-
gangguan fungsi motorik, agitasi, dan gelisah yang kan pH darah agar'tetap normal. Respons ini
dapat berlanjut menjadi delirium dan tidak sadar. memerlukan waktu sekitar 3 hari, sehingga asidosis
Pada beberapa kasus, tanda dan gejala neurologik respiratorik akan jauh lebih berat jika awitannya
dari orang yang mengalami hipoksia disalahtafsir- cepat.
kan sebagai mabuk karena alkohol. Respons awal
kardiovaskular terhadap hipoksemia adalah taki-
kardia dan peningkatan curah jantung serta tekanan Diagnosis
darah. Jika hipoksia menetap, bradikardia, hipotensi,
penurunan curah jantunB, dan aritmia dapat terjadi. Ada beberapa keadaan yang timbul selama setiap
Hipoksemia menyebabkan vasokonstriksi pada orang dapat mengenali adanya gagal napas.
pembuluh darah paru. Efek metabolik hipoksia Contohnya adalah henti jantung, obstruksi total
Gogol Nopos BAB 4r 831

saluran napas atas, misalnya, oleh sepotong daging, informasi yang berharga bukan hanya untuk menen-
cedera kepala serius yang cukup untuk meng- tukan berat dan jenis gagal napas tetapi juga+rntuk
hentikan mekanisme pernapasan, atau kesulitan mengenali mekanisme yang terlibat. Sejumlah
bernapas pada orang yang sianotik. Namun demi- pemeriksaan ftingsi ventilasi di samping tempat tidur
kian, pada banyak pasien/ gagal napas dapat tidak juga sering dilakukan untuk menilai cadangan
jelas terlihat. Awitan gagal napas terjadi perlahan- ventilasi dan perlunya ventilasi mekanis. Status
lahan pada banyak pasien dengan insufisiensi ventilasi dan status asam-basa juga dinilai dengan
pernapasan kronik. Tanda dan gejala mungkin tidak memeriksa PaCO' bikarbonat (HCO3), dan pH.
khas dan sangat tidak sesuai dengan beratnya Suatu nomogram dapat membantu menentukan
gangguan pernapasan sampai keadaan menjadi apakah gagal napas hiperkapnia timbul akut atau
sangat gawat. Sikap yang sangat waspada diperlu- kronik, atau apakah terjadi gangguan asam-basa
kan untuk mengenali setiap kasus gagal napas. campuran. Gbr. 47-2 menunjukkan hubungan antara
Dengan demikian, klinisi perlu untuk sangat PaCO, dan pH dan perubahan-perubahan yang
mencurigai adanya gagal napas dan siap untuk terlihat pada gangguan keseimbangan asam-basa
melakukan analisis gas-gas darah arteri (ABG) ya g respiratorik atau metabolik. Data yang jatuhpada pita
merupakan satu-satunya jalan untuk membuat diag- tertentu biasanya mencerminkan gangguan primer,
nosis pasti. Pada umumnya,PaCOryang mencapai 50 dan data yang jatuh di luar pita mencerminkan
mm Hg atau lebih atau PaO, mencapai 50 sampai 60 gangguan campuran. Perlu ditekankan persamaan-
mm Hg atau kurangpada ketinggian permukaan laut persamaan berikut: (1) asidosis respiratorik =
diterima sebagai petunjuk adanya gagal napas. hiperkapnia = hipoventilasi alveolar, dan (2) alkalo-
sis respiratorik = hipokapnia = hiperventilasi alveo-
lar. Titik yar.9 berhuruf pada nomogram
Penilaian fungsi pernapasan menggambarkan nilai-nilai yang sering ditemukan
Pemeriksaan fungsi pernapasan tidak boleh diabai- pada gagal napas. Tiap penurunan mendadak yang
kan dalam perawatan pernapasan yang adekuat, berat pada ventilasi yang berakibat retensi CO, dalam
tidak hanya untuk keperluan mendapatkan diagno- darah akan menyebabkan asidosis respiratorik akut
sis yang tepat tetapi juga untuk penilaian respons (C). Asidosis ini sering diperberat oleh asidosis
terhadap pengobatan. Pemeriksaan ABG memberikan metabolik yang memang telah ada akibat kelebihan

7.0
WAsidosis

M
metabolik
Atkalosis metabolik
liHffiffi
l!ri.\t Hiperkapnia akut
- Hioerkaonia kronik rii
N\- H iberve;ti la s i akut B
Y i:i;r:r= HiDerventilasi kronik
7,1
liiGi
:t:i:r:

'c
t4)(s a., W
I
a tL

7,3
ww W Ti W
D
E

7.4 Normal [.,'n


: tilrj1:i.i.+i:l Etr'
d
l.t . F
7,5
\\--$hl;DPS*r#
7,6 \
7,7
l0 20 30 40 50 60 70 80 90 100 I l0
Tegangan karbon dioksida arteri

Gbr.41-2 Nomogram gangguan asam-basa. Grafik ini menunjukkan besar dan arah perubahan pH dan PaCO, pada berbagai jenis
gangguan asam-basa. Daerah yang berbayang menunjukkan rentang kawasan pada orang-orang dengan gangguan asam-basa murni.
Secara umum, nilai di luar pita menggambarkan gangguan asam basa campuran. Lihat teks untuk penjelasan huruf-huruf A sampai
dengan G. (Dimodifikasi dari Burrows B, Knudson RJ, and Kettel LJ: Respiratory insufficiency, Chicago, 1975, Mosby.)
832 BAGTAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

asam laktat yang dihasilkan oleh hipoksia jaringan bernapas pada udara ruangan jika penyebab hipok-
dan yang juga menimbulkan penurunan ventilasi (B). semia adalah hipoventilasi murni yang disebabkan
Kompensasi ginjal terhadap peningkatan PaCO, oleh gangguan ekstrakardiopulmonal. Gradien P(A-
adalah retensi HCO.- untuk mempertahankan pH a) O, yang lebih dari 20 mmHg (25 pada otang tua)
darah agar tetap normal. Proses ini umumnya ketika bernapas pada udara ruangan dianggap ab-
memerlukan waktu sekitar 3 hari. Dengan demikian normal, dan penyebab adalah gangguan kardio-
titik D menunjukkan hiperkapnia kronik yang sering pulmonal. Penyebab hipoksemia adalah gangguan di
ditemukanpada pasien-pasien dengan COPD. Titik E dalam paru sehingga anggapan bahwa cacat jantung
dapat mencerminkan hiperkapnia akut yang seba- kongenital atau pirau intrakardiak (anatomik) telah
gian terkompensasi atau campuran dari hiperkapnia disingkirkan. Gradien P(A-a) O, dapat membantu
akut dan kronik yang dapat terjadi jika seorang menentukan pirau fisiologis yang disebabkan karena
pasien COPD mengalami infeksi pemapasan. Titik F ketidakseimbangan V/Q (vena campuran) secara
menunjukkan campuran hiperkapnia kronik dan al- lebih luas daripada pirau kapiler intrapulmonarius
kalosis metabolik, yang dapat disebabkan oleh absolut. Pirau intrapulmonarius dapat dianggap
koreksi cepat hiperkapnia dengan ventilasi buatan. sebagai kasus rasio V/Q rendah ekstrem yang di-
jika PaCO, menurun dengan cepat pada orang gunakan untuk membedakannya dengan vena
dengan asidosis respiratorik yang terkompensasi camptlran-sehingga pemberian O, 100% yang
(hiperkapnia) dan berakibat pada peningkatan rendah tidak lagi mencukupi kebutuhan O, kapiler
HCO3- maka dapat terjadi kelebihan bikarbonat basa paru yang telah terinfeksi untuk oksigenasi darah
(alkalosis metabolik) sampai ginjal dapat mengeks- didalamnya. PAO, dapat dihitung dengan meng-
kresi kelebihannya. Titik G menunjukkan hiperventi- gunakan bentuk persamaan gas alveolar yang seder-
lasi kronik (alkalosis respiratorik) yang lazim hana dan kemudian menghitung perbedaan tekanan
dijumpai pada gagal napas hipoksemia. Titik A parsial arteri-alveolar (PAO, - PaOr), sebagai berikut:
menunjukkan hiperkapnia ringan. Bentuk akut dan
kronik tidak dapat dibedakan kecuali nilai PaCO, PAo2 = Pio2-399a
-R
sebelumnya dari pasien itu diketahui.
Penilaian oksigenasi melibatkan pemeriksaan Dengan : Pio, = Fro, x (Pn - Puro)
beberapa parameter, termasuk PaO, gradien atau Menggunakan angka 760 mm Hg untuk PB
perbedaan O, alveolar-arterial [P(A-a) O, atau (A- setinggi permukaan laut,47 mm Hg untuk tekanan
aD) Or1, curah jantung, dan Hb. PaO, harus dihu- parsial HrO pada suhu tubuh normal, dan O, 20,93o/o
bungkan dengan PaCQ, pH, dan HCQ untuk menen- untuk FIO2, PiO2 dihitung sebesir 149,3 mm Hg
tukan jenis gagal napas (hipoksemia versus hiper- (0,2093 x1760 - 471).
kapnia) dan mekanisme patofisiologiknya. Fraksi Penerapan konkrit rumus ini adalah demikian:
oksigen inspirasi (FIOr) harus dipertimbangkan dalam suatu ruangan (Pn = 750 mm Hg), nilai-nilai
dalam penafsiran ABG. Hipoventilasi murni dalam gas darah seorang lakilaki berusia 30 tahun sewaktu
udara biasa (F.lO, = 0,21) dapat dibedakan dari meka- serangan asma adalah sebagai berikut: PaCO, = 69
nisme lain (V/Q dan/atau pirau) dengan meng- mm Hg dan PaO, = 40 mm Hg. Maka, PiO2 = 0,2093x
hitung nilai PaO, yang diharapkan untuk suatu (75047) = 747, dan P(A-a) Oz= 147-(6010,8)-40 mm
perubahan tertentu dari PaCOr. Nilai ini dapat di- Hg = 32 mm Hg. Karena P(A-a) O, lebih besar dari 20,
hitut g dengan menggtrrakan persamaan gas alveolar maka hipoventilasi saja tidak akan mengakibatkan
(lihat hal. 827).lika perubahan lebih besar daripada hipoksemia, dan ini berarti ada ketidakpadanatt V/Q
yang diharapkan (misal, Pagr.= 45 mmHg), maka atau pirau.
terjadi pula ketidakpadanan V/Q dan / atxtptuau. Ketidakpadanan V/Q dapat dibedakan dari pirau
Gradien P(A-a) O, bahkan lebih berguna dalam intrapulmonal murni dengan menentukan P(A-a) O,
membedakan mekanisme patofisiologi. Gradien P(A- setelah pasien bernapas dalam udara dengan oksigen
a) O, normal adalah sekitar 10 mm Hg karena terjadi 100 % selama 15 menituntuk membuang gas nitrogen
sedikit pirau yang normal. Dengan mengingat bahwa dari alveoli. Karena FIO2 = 1,0 jika bernapas dalam
konsentrasi tinggi dari O, inspirasi dapat mem- oksigen murni, maka persamaan gas alveolar
perbaiki hipoventilasi dan ketidakseimbangan V / Q disederhanakan sebagai berikut:
(dan gangguan difusi) tetapi tidak dapat PAO,=(Pa-471-PaCO,
memperbaiki pirau, maka kedua mekanisme patosio-
logik ini dapat dibedakan dengan memakai gradien Orang sehat yang bemapas dalam oksigen L00%
P(A-a) O' Gradien P(A-a) O, adalah normal ketika pada ketinggian permukaan laut akan mempunyai
GogolNopos BAB 4l 833

PAO, sebesar 673 mm Hg (7 604740). PaQ yang nor- Bagian pertama dari persamaan sebelumnya
mal adalah lebih dari 500 mm Hg dan gradien P(A-a) menggambarkanbagian O, yang dibawa oleh Hb dan
O, adalah 30 sampai 50 mm Hg jika berlapas dalam bagian kedua menggaryrbarkan bagian yang terlarut
oksigen L00'/". Ketidakpadanan V/Q terutama dalam plasma. Dalam penilaian C6O' perkiraan
diperbaiki dengan pemberian oksigen 100'/.; PaO, dibuat bahwa semua Hb yang ada adalah 100 %
kurang dari 500 mm Hg menunjukkan pirau yang jenuh dan C6Q sama dengan PAO, (yang diterang-
bermakna (Cherniack, Cherniack, 1983). Gradien kan dengan menggunakan persamaan gas alveolar).
P(A-a)O, juga meningkat. Angka 3,5 dalam persama;rn tersebut menggambar-
Perhitungan gradien P(A-a) O, memiliki keter- kan perbedaan isi arteriovenosus, C(a-v) O, dalam
batasan penting dalam memperkirakan besarnya keadaan normal 4,5 hingga 6,0 rr.l/dl pada orang
pirau intrapulmonal, karena perubahan nilai akibat dewasa yang sehat, namun nilai yang lebih rendah
perbedaan curah jantung dan konsentrasi Ftor. dari 3,5 masih dapat diterim3 pa.da pasien yang sakit
Menggunakan FIo, tinggi akan meningkatkan pirau parah. Nilai normal untuk Qr/Q, pada orang yang
karena vena campuran, namun dapat juga memper- sehat adalah 3% hingga 5%. Nilai yang tinggi meng-
buruk pirau kapiler intrapulmonal dengan menye- indikasikan adanya peningkatan pirau.
babkan absorbsi ateletaksis. Karena alasan ini, indeks Pada akhirnya, dokter-dokter ingin menilai derajat
lain untuk memperkirakan adanya pirau telah ber- pirau hanya dari PaOr. Dalam keadaan normal PaO,
kembang, dan penentuan pirau klasik P(A-a)Orya.g seharusnya kira-kira sama dengan FIo, x 6. Sebagai
menggunakan Or 100% tidak lagi populer. Salah satu contoh, ketika bernapas 02 40"/o, PaO, seharusnya
indeks adalah rasio tegangan arteri-alaeolar (Pfa/ AlOr), sekitar 240 mm Hg. Bila yang digunakan adalah O,
yang tidak terpengaruh oleh penambahan O' Contoh L00%, pirau dinilai dengan menambahkan 5% ke
nilai normal adalah sebagai berikut : dalam pirau untuk setiap 100 mm Hg PaO, yang
kurang dari 700 mm Hg. Sehingga 300 mm Hg PaO,
PaO^ 80mmHo menggambarkan pirau 20o/o, dan 100 mm Hg PaO,
. z PAO2= 100mmHg"=0,8
P(a/A)O, menggambarkan pirau 30%. Pirau sebesar 20oh atau
lebih mengindikasikan diperlukannya bantuan
PaO, diperkirakan dengan menggunakan persa- ventilasi. Orang dengan pirau sebesar 50"/' masih
maan gas alveolar. Nilai P(a/A) O, normal kira-kira dapat hidup hanya jika ia bernapas, dalarn oksigen
0,8, dan nilai akan menurun dengan meningkatnya 100%.
pirau. Tabel 41-1 memuat daftar beberapa pemeriksaan
'Persamaan pirau
fisiologisQr/Q, adalah metode yang sering dipakai oleh dokter-dol<ter perawatan
lain dalam mengukur pirau. Persamaan ini mengukur intensif dan perawat untuk menilai fungsi ventilasi
bagian dari curah jantung total (Qr). yang tidak dan oksigenasi pada pasien-pasien dengan gagal
teroksigenasi selama melewati paru (Qr). Namun, napas. Nilai kritis yang tertera dalam daftar itu
metode ini tidak selalu digunakan karena metode ini dipakai sebagai kriteria untuk menentukan apakah
membutuhkan contoh darah dari kateter arteri diperlukan ventilasi mekanik. Perlu ditekankan
pulmonarl yang telah menetap. Shapiro, Peruzzi, dan bahwa nilai-nilai itu hanya merupakan penuntun.
Kozlowski-Templin (7994) telah memperkenalkan Penilaian klinis yang baik adalah penilaian yang
persnmaan pirau perkiraan yar.g hanya membutuhkan dibuat berdasarkan pengertian yang mendalam
nilai pengukuran untuk Paor, tegangan O, vena- mengenai patofisiologi gagal napas/ dan juga
campuran (Pto2), O, jenuh (Saor), dan Hb, sebagai observasi yang baik dari pasien dengan hasil
berikut: pengukuran kuantitatif .
Q.= C6O,
-CaO,
Qs 3,5+(C60, -CaOr)
Pengobatan
C6o, adalah kapiler pulmonarius yang berisi Or;
Cao, adalah arteri yang berisi Or; dan Cvo, adalah Prioritas dalam penanganan gagal napas berbeda-
vena campuran berisi O' Nilai ini dihitung dengan beda bergantung pada faktor etiologinya, tetapi
rumus sebagaiberikut:
tujuan primer penanganan adalah sama pada semua
Cao, = l-15 x 1,34 x Sao, + (Pao, x o,oo31) pasien, yaitu, menangani sebab gagal napas dan
cvo, = p15 x 1,34 x SVo, + (PVo, x 0,0031) bersamaan dengan itu memastikan ada ventilasi yang
Cco, = 115 x 1,34 x 1,0 + (Plo, x 0,0031) memadai dan jalannapas yangbebas.
834 BAG IAN TUJ UH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

u$iilisffiH
+
:,,::PemeriksaanFungsiRespirasi :,',, :,r1,
l:l:,
-; Peme-rlksarn , t:-Makna - - ': ,t j, i' ;.ltitai i Lilir:i:;:::= ::r
t'r4,.'..|.ls...ll
r,:.:.r:;ri
Nilai kritis .
ii i:i$.$*i{,,lill
*+:
'
PEMERIKSAAN FUNGSI VENTILASI
Frekuensi pernapasan (f): Petunjuk umumdistres pernapasan dan kerja pernapasan I:''2-2: >35 atau <10
per menit
Volume tidal (V-). ml'
--'----''\'T" Volume udara yang mengalami pertukaran setiap kali 500 700 < 53U
:: bernapas dalam keadaan istkahat :r,:.,,
; - :

Ventilasi semenit (Vr); L Petunjuk umum ventilasl s.t0, >10 .''' :'

Kapasitas vital paksa (FVC), Menuniukkan cadangan ventilasi; petunjuklerbaik : 65-75 <t5
:
ml/kg berat badan ideal menehtukan perluhya bantuan ventilasi I ,,.,'

Volume ekspirasi paksa Volume ekspirasi detik pertama FVC; berguna dalam menilai ::
, aaPm l oelik (FEV-]r,,mYks cadangan ventilasi pada pasien dengan COPD dan juga 50-60 <10
untuk menilai efek tindakan untuk mengatasi obstruksi ::i:' :...,:
. .1:,
, ,,,,
.:.:

:
,jalan napas ,':' ', .: l.

lJaya inspirasi maksimum Menunjukkan cadangan usaha ventilasi 75-100 <25


(MIF), cm H,O Rasio ruang matilvolume tida!1 memberikan pbikiraan .::' r,
0125 0,40 j 0i6o,
V^/V- ventilasi pada'perfusi yang bbrlebihan; membutuhkan
pengambilan sampel udara ekspirasi untuk mengukur , -:,.r .:,
PECQ dan PaCQ; VoA/, = PaCO, - (PECO lPaCOrl :,: ,,:
PaCQ;mmHg :,,,, , Mencerminkan kemampuan paru untuk membuang COr; 35-45 , , >55
-
kecenderungan harus diikuti pada pasien dengan
hiperkapniakroniksejaIandenganpHdaraharteri;
asidemia yang serius jika pH 7 ,2 atau kurang

PEMERIKSAAN STATUS OKSIGEN


PaO, (udara pernapasan), Memadainya tegangan oksigen dalam darah arteri; PaO, B0:100 ', < 50-60
mmHg ''yang diharapkan dihitung dari persamaan gas alveolar
i:.r' t ketika pasien bernapas dengan Fiq yang lebih tinggi dari i:':r, : 1: :
I :,:
' ,
,, ,
,_, ,: :pada udara (terapi Or) :: , : .,:,:,,,
',,'I

P(A-a)Q atau (A aD)Or, , Perbedaan tekanan oksigen alveolar-arteriaf l menunjukkah 30-50 ::. > 450,
,,,mm Hg (bernapas dengan cadangan oksigenasi ,:::,:
.:.:::
. o, 100%)
Q./Q,% Proporsi curah jantung yah$ dipirau melalui alVeoli <5" :,',' > 20:::::..
.',,,:,',
PEMERI KSAAN STATUS ASAM-BASA ..::
PaCO, mm ttg
--:, :
' ,i,,, 40E 5':
pH darah arteri ::;;:,,
: ,.:' r'.i ',1'1 l 7,35-7,45
HCO;, mEqrl 24 *3

Nilai-nilai diambil dari Cherniack RM, Cherniack L: Respiration in health and disease, ed 3, Philadelphia, 1983, Saunders; dan Bendixen HH et al
Respiratory care, St. Louis, 1965, N4osby.

Karenahal yang paling mengancam nyawa akibat sebesar 70 mm Hg atau lebih biasanya sulit
gagal napas adalah gangguan pada pertukaran gas/ ditoleransi pada semua pasien dan mengakibatkan
maka tujuan pertama dari terapi adalah memastikan depresi sistem saraf pusat dan koma.
bahwa hipoksemia, asidemia, dan hiperkapnia tidak Oksigen dapat diberikan dalam konsentrasi 40
mencapai taraf yang membahayakan. PaO, sebesar 40 sampai 60% kepada pasien hipoksemia dengan
mm Hg atau pH sebesar 7,2 atau kurang sangat sulit PaCO, yang normal atau rendah (masker atau kateter
ditoleransi oleh orang dewasa dan dapat mengakibat- sebesar 8 L/menit dengan kelembaban yang sesLlai)
kan gangguan pada otak, ginjal, dan jantung, serta untuk koreksi cepat hipoksemia. Tetapi, konsentrasi
dapat terjadi disritmia jantung. PaCQ sebesar 60 mm ini sebaiknya tidak diteruskan setelah beberapa jam,
Hg yatrg terjadi perlahan-lahan pada pasien COPD karena mempunyai efek toksik terhadap sel-sel alveoli
biasanya dapat ditoleransi, tetapi jika timbul dalam yang berakibat penurunan sintesis surfaktan dan
waktu singkat maka sulit untuk ditoleransi. PaCO, berkurangnya keregangan paru. Pemberian O, yang
GogolNopos BAB 4r 835

berkepanjangan (lebih dari'24 sampai 48 jam) dalam nilai kritis yang menunjukkan diperlukannya
konsentrasi tinggi (lebih dari 50%) juga mengakibat- bantuan ventilasi). 4
kan atelektasis absorpsi. Tabel 41.-2 memuaL-daftar prioritas dan tujuan
Hipoksemia dengan hiperkapnia selalu ditangani penanganan gagal napas hiperkapnia. Pendekatan
dengan terapi O, konsentrasi rendah secara bertahap, terhadap permasalahan sekresi paru yang tertahan
dimulai dengan pemakaian masker dengan Oz24%. meliputi tindakan untuk mencairkan dan mengeluar-
Konsentrasi 02 ini kemudian ditingkatkan menjadi kan sekret itu. Pencairan paling baik dilakukan
28% jika dipandang perlu untuk mempertahankan dengan hidrasi yang memadai untuk pasien Obat-
PaO, setinggi 50 mm Hg atau lebih. Pemantauan yang obatan seperti kalium iodida yang diberikan per oral
teliti dari gas-gas darah harus dilakukan setiap saat atau pemberian air secara aerosol juga dapat
untuk memastikan bahwa terapi O, tidak memba- membantu mobilisasi sputum. Sekret paling baik
hayakan status respirasi pasien: pada pasien dengan dikeluarkan dengan mengusahakan supaya pasien
COPD, usaha-usaha dilakukan untuk mencapai nilai batuk dan membantu usaha pasien dengan perkusi,
PaO, yang normal untuk pasien tersebut (contoh,50 vibrasi, dan drainase postural. ]ika pasien terlalu
sampai 70 mm Hg) dan bukan untuk mencapai nilai lemah untuk batuk, sekret dapat dikeluarkan dengan
normal pada orang dewasa sehat (80 sampai 100 mm aspirasi melalui slang endotrakeal atau bronkoskopi.
Hg). Jika tidak mungkinmencapainilai PaO, setinggi Jika metode-metode ini gagal, mungkin diperlukan
50 mm Hg, ventilasi buatan dengan respirator trakeostomi.
mungkin diperlukan. (Lihat Tabel4l-1 untuk nilai- Jika terdapat bronkospasme pada gagal napas,
obat-obat bronkodilator atau kortikosteroid dapat
digunakan. Infeksi respiratorik, yang sering menjadi
penyebab gagal napas hipoksemia, ditangani dengan
antibiotik yang sesuai.
Akhirnya, pemeriksaan yang teliti dilakukan
untuk mengatasi faktor-faktor lain yang dapat menye-
babkan gagal napas, seperti emboli paru atau gagal
ventrikel kiri.
Sejumlah buku yang bagus untuk acuan bagi
mereka yang ingin mendapatkan pengetahuan yang
lebih mendalam mengenai penanganan gagal napas
terdapat dalam daftar kepustakaan pada akhir Bab
Tujuh.

SINDROM GAWAT NAPAS AKUT


(DEWASA)

Sindrom gawat napas akut (dewasa) (ARDS) adalah


bentuk khusus gagal napas yang ditandai dengan
hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan
penanganan konvensional. Walaupun keadaan ini
awalnya disebut sebagai "sindrom gawat napas
dewasa", istilah "ak[t" sekarang lebih dianjurkan
karena keadaan ini tidak terbatas pada orang dewasa.
ARDS diawali dengan berbagai penyakit serius yang
pada akhirnya mengakibatkan edema paru difus
nonkardiogenik yang khas. Istilah ini diperkenalkan
oleh Petty dan Ashbaugh pada tahun 1971 setelah
mengamati gawat napas yang akut dan mengancam
nyawa pasien-pasien yang tidak menderita penyakit
paru sebelumnya. Meskipun sindrom ini dikenal
836 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

jaringan ikat yang bekerja sebagai pembantu dan


pengatur volume. Membran kapiler alveolan dalam
keadaan normal tidal< mudah ditembus partikel-
partikel. Tetapi, dengan adanya cedera maka terjadi
perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapat
dilalui cairan, sel darah merah, sel darah pritih dan
protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul
pada interstisium; dan jika telah melebihi kapasitas
dari interstisium, cairan akanberkumpul di dalam al-
veolus, sehingga mengakibatkan atelektasis
kongestif. Tempat-tempat lemah tampaknya pada
interdigitasi (ruang-ruang kecil selebar kira-kira 60 A)
antara sel endotel kapiler yang melebar, sehingga
partikel-partikel kecil dapat masuk, dan terjadi per-
ubahan dalam tekanan onkotik. Sehingga terjadinya
edema paru bergantung pada gangguan hubungan
normal antara daya-daya Starling: tekanan hidro-
statik, tekanan onkotik, dan tekanan jaringan, Di
samping itu, perubahan-perubahan dalam sistem
surfaktan dapat dipastikan memegang peranan
penting dalam mikroatelektasis difus. Pada kenya-
taannya, dengan mikroskop cahaya dapat terlihat
materi-materi protein yang membentuk membran hinlin
yangmelapisi alveolus. Gambaran patologis ini mirip
dengan sindrom gawat napas yang terjadi pada bayi.
dengan banyak nama lainnya (shock lung, ruet lung, Akibat dari edema difus dan atelektasis ini adalah
adult hyaline membrane disease, stiff lung syndrome), pirau intrapulmonal yang nyata, yang dapat
istilah adult respiratory distress syndrome lebih banyak memengaruhi lebih dari40'/. curah jantung.
diterima. Asosiasi Paru Amerika memperkirakan ada Prognosis yang buruk pada pasien dengan ARDS
27.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya, merupakan dorongan yang kuat untuk menjelaskan
dan tingkat mortalitasnya lebih besar dari 50% pada mekanisme yang memulai cedera pembuluh darah
tahun-tahun penelitian. paru. Mekanisme ini kelihatannya bergantung pada
interaksi sel-sel radang yang aktif, mediator humoral,
sel-sel endotelial. Penjelasan yang lebih baik tentang
Etiologi dan Patogenesis mekanisme ini akan menentukan perkembangan
intervensi farmakologi yang efektif. Baru-baru ini,
ARDS terjadi jika paru terkena cedera secara lang- penelitian telah difokuskan pada mekanisme yang
sung maupun tidak langsung oleh berbagai proses. menyebabkan pengaktifan sel-sel peradangan
Beberapa keadaan yang paling sering menyebabkan (khususnya PMN), trombosit, dan faktor-faktor
ARDS dimuat dalam daftar pada Kotak 41-4. pembekuan lain, karena ARDS jelas merupakan
Mekanisme seperti mengapa ARDS yang mempu- bagian keadaan sistemik yang disebabkan oleh
nyai penyebab bermacam-macam dapat berkembang radang yang dapat berkembang secara perlahan
menjadi sindrom klinis dan patofisiologis yang sama menjadi gagal organ yang multipel.
masih belum jelas diketahui. Petunjuk umum
penyebab edema alveolar yang khas agaknya berupa
cedera membran kapiler alveolar yang menyebabkan Gambaran Klinis
kebocoran kapiler. Penyelidikan dengan mikroskop
elektron menunjukkan sawar udara-darah terdiri dari Gambaran primer ARDS meliputi pirau intrapul-
pneumosit tipe I (sel-sel penyokong) dan pneumosit monal yang nyata dengan hipoksemia, keregangan
tipe II (sumber surfaktan) bersama-sama dengan paru yang berkurang secara progresif, dan dispnea
membran basalis dari sisi alveolar; sawar tersebut serta takipnea yang berat akibat hipoksemia dan
bersinggungan dengan membran basalis kapiler dan beriambahnya kerja pernapasan yang disebabkan
sel-sel endotel. Selain itu, alveolus memiliki sel-sel oleh penurunan keregangan paru. Keregangan paru
GogolNopos BAB 4l 837

dan toraks yang normal secara bersamaan adalah mengembalikan aliran cairan edema atelektasis dari
sekitar 100 ml/cm HrO. Pada ARDS, keregangan ini kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah 4lat ini
dapat menurun hingga 15 sampai 20 ml/cm HrO' memungkinkan pasien untuk mendapatkan Flo,
Kapasitas residu fungsional jugu berkurang. dalam konsentrasi yang lebih rendah. Hal ini penting
Gambaran-gambaran ini merupakan akibat edema al- karena pada satu segi Fto, yang tinggi umumnya
veolar dan interstisial. Akibatnya timbul paru yang diperlukan untuk mencapai PaO, dalam kadar mini-
kaku yang sukar berventilasi. Ciri khas dari ARDS mal, dan pada segi lain O, konsentrasi tinggi bersifat
adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan toksik terhadap paru dan menyebabkan ARDS. Efek
pemberian oksigen selama bernapas spontan. dari PEEP adalah memperbaiki PaO, dan memung-
Gdmbaran klinis lengkap dapat bermanifestasi 1 kinkan penurunan Ftq. B ahaya yang mungkin terj adi
sampai 2 hari setelah cedera. dalam penggunaan PEEP adalah pneumotoraks dan
Untuk menegakkan diagnosis ARDS sangat ber- terganggunya curah jantung karena tekanan yang
gantung pada pengambilan anamnesis klinis yang tinggi. Perhatian dan pemantauan yang ketat dituju-
tepat. Pemeriksaan laboratorium yang paling awal kan untuk mencapai "PEEP terbaik", yaitu, ventilasi
adalah hipoksemia; sehingga penting untuk melaku- pada tekanan akhir ekspirasi, yang menghasilkan
kan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi keregangan paru terbaik dan penurunan PaO, dan
klinis yang tepat. PaCO2 urnumnya normal atau curah jantung yang minimal.
rendah. Pemeriksaan radiogr-am dada pada permu- Karena penimbunan cairan pada paru merupakan
laan mungkinnormal meskipun sudah terjadi hipok- masalah, maka pembatasan cairan dan terapi diuretik
semia. Kemudian, dengan tertimbunnya cairan pada merupakan tindakan lain yang penting dalam pena-
alveolar dan interstisial dan meluasnya atelektasis nganan ARDS. Antibiotik yang tepat diberikan untuk
kongestif, maka rontgen dada menunjukkan mengatasi infeksi. Meskipun penggunaan korti-
gambaran "putih" yang difus. Itu sebabnya nama lain kosteroid masih kontroversial, tetapi banyak pusat
dari ARDS adalah paruputih. kesehatan menggunakan kortikosteroid dalam pena-
nganan ARDS walaupun manfaatnya masih belum
jelas diketahui. Pengobatan lain yang diharapkan
potensial adalah terapi penggantian surfaktan untuk
Pengobatan
orang dewasa dengan sindrom. Terapi surfaktan
Pendnganan ARDS ditujukan untuk memperbaiki telah diberikan pada bayi dengan sindrom gawat
syok; asidosis, dan hipoksemia yang menyertainya' napas dengan hasil yang sangat baik dalam menu-
Hampir semua pasien memerlukan ventilasi mekanis runkan morbiditas dan mortalitas. Penerapan terapi
dan oksigen konsentrasi tinggi untuk menghindari tersebut untuk ARDS sedang menunggu hasil pene-
hipoksia jaringan yang berat. Pemberian tekanan litian terbaru. Pendekatan lain dalam pengobatan
positif akhir ekspirasi (PEEP) dengan respirator ARDS yang menjanjikan adalah penggunaan oksida
volume merupakan langkah besar dalam pena- nitrat inhalasi yang menyebabkan vasodilatasi pada
nganan keadaan ini. PEEP membantu memperbaiki daerah dalam paru sehingga berventilasi baik dan
sindrom gawat napas dengan mengembangkan meningkatkan V/Q menjadi lebih baik dan memper-
daerah yang sebelumnya mengalami atelektasis, dan baiki oksigenasi (Anzueto dkk, 1996).
838 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

.(orusrP KUNcr
\
i I liil.i, iilgag$l ::iapa$ij:, ltadil; plla paiu,l,tidat, dapat melaku':
I
pernapasan, nartotit< iiau sedatif, peningkatan
ir:t:ii:it:,ii ken :lF,
g, uRaian:.:,,.gag],'sehag,ai fungei primernl4ai volume sekresi trakeobronkial, pneumotoraks,
i iiiifiil, :i,l9.''.Eitul*sigg+sii..,uniah, arteii.$an elqnlnasi ka rbon. atau Ftoz tinggi.
i iiliiiitiifilititU.iolt$idai [itiKriivarig,:,ltepat.,rih.tul( ipertukaran,:gag z Hipoventilasi alveolar adalah mekanisme pato-
yang adekuat kadang berubah-ubah. genetik utama yang menyebabkan trlpert<apnia.
;iiqiil! 111..$esf,oranSi:.t.iiii$e{!g,q[:,i:iii lns.!,llisiehsi: :,,r p51x"Or.Un, Hipoventilasi alveolar dap-at disebabkan oleh
, iiii:r ki:bnik::,,rnungkin..,,,dapdt
, 1

menipbrlahankan {un$si penurunan votume teCit lVr; atau peningkaran


pernapasan sekunder hanya pada saat mem- proporsi ventilasi yang dibuang sebagai ventilasi
butuhkan, peningkatan kerja sistem kardio- ruang mati (misat,.:, bernapas dangkal)-Kelidali-
purmonar. padanan Vld iioat< setuiurrnya berpeian dalam
a tUemneOatan insufisiensi pernapisan t<ionik retensi CO. sepanjang pasien tersebut masih
I |Uen$pn|,$irgat,t,i.nSp,,,qs, lku!,,,berda$afkan ,:'pedal
iLiiliiiil :::.: mampu,mengompdnsasi :denEan meningkatkan
;,. tehda;:!iika.:,!jdak'.5peq|lik,, mun0kin,,,sulit, ventilasi kecil totalnya.
';:::.i. .,gdjala::idan
,irl ::..r'.' :Fadf, :,:p'raktiF;,:,.$agal napas akut (ARF) dile$a,kkan t Hipoventilasi alveolar juga merupakan penyebab
berdasarkan gas darah afieri seperti nilai PaO, < hipoksemia dan penyebab langsung peningkatan
50 mm Hg dan nilai PaCO, ) 50 mm Hg. (Bebe- PaCOz. Rasio pertukaran gas pernapasan,
' rapa doker menggunakan nilai PaCO, 60 mm Hg normalnya 0,8, memferlihatkan hubungan antara
sebagai kriteria). volume produksi CO, (Vcor) dan pemakaian O.
*i;i i[ii1pil$, ip$j.s' $agg1 gap,as, qkt]t adalgh;,(1),;g.a 1 (VoJ. Rasio ini berarti bahwa setiap peningkatan
$illIii:illiii:#ap. ,ii;:hlpdftsb ia,,:' {hipoksemi4 Itahpa ;hiper- PaCO, sebesar 10 mm Hg didas:nilai normal {40
It. 1,,.:, mm,:,llQ);,'PaO; haiu6' tu1un, 12,:mm: .f,Jg daii.,,nilai
normalnya (95 hingga 100 mm Hg).
s,, H ipoveitil asi mu lni,,,,saja hanya.,,mehy-,,eb-a=bkan
hipoksemia ringan dan paling sering pada
keadaan ekstrapulmonal serta paru normal.
r Tiga mekanisme patogenetik yang menyebabkan
hipoksemia adalah.(1) hipoventilasi alveolar, (2)
, r. ketidakcocokan,.V/Qi dan .,{3), p iraU,..{ Mekanisrne
lain memainkan peran kecil dalam hipoksemia
.i, 3agal napas; ndguan'.difus dan :F!.Q; rendah
[tempat tinggi].)
:''.r$tioatei}'l?;xaht',::Vth'rr'-.ehli1,l'jUkkdh:',,,k*iaakieim-
:.:.: ;;..:;fulpgss'V/Q.,'[eCioniil dalami Unit:uhit rtukar4
,i,.,;',-i,;,.G-gal;76pai,g;:.hirte*aBnlan@keemra,,;,atauv-errtl- gas yang terdiri dari dua jenis: (1) .unit-unit
:,'.,;,,,.,.,,;,;',,pe iikiit hgi riang
:t'1,,;.::,.,,l*p,...i i!esukkah' bil4.nihi Pcor, < s0;,P,aop; o aenEari'ra5ibiirvl0 yahg
tl',liiiiiltlitl$$:iti fl,O,u,,R"'[yeuabi,,l,,gagal.,!:.napasiiperkapn!a' ,,,.,ii tinggj"{t ilasi teibuang) atau.(z).iuf.llt:illlt pg,f:
1 11,:=: ;:h.ipoksem.!a, menc.4kup,,... QP 0,1,,{p-41in g se iin g) i ,
,::,..::: tuka.raaffi.,,sepef; pt u denga|!, rasio, V10,lVaf9.
1;:;...,1.j:;;!a$09uanr.,.,,1{$nifi=
yan g .me li balkal d i n d! ng dada, ,,., rendah,i{P,e,rfgsi telbyanili,....,,,,,..:.',,, 1,,

iiiiiiiigiiiitiigtan::gan$gu.'9.p,,,;, Uro5.n'1a$kulat5iip.gr menyerang, i


Unit'ia5io l/'/0 yanCI.ting$i (ru'ah'Q,,,rugi) tid3f1,,depqt
pompa peinapaSan, dan penekanan pusat ..melakukan
., ::,rendah ltompensadl Untur..:unii,iasio VlA,,,yap,$'
-.-
fernapasan SSP. ::, {sepertidraU},berke-14an den$an transpor
."...,. ,
"R.p5ien
denga;r
.C"0-PHimungliin: men:eerila:gagal '=,.,,,,,oi,karena Hb.dari it-un;;:yang divbntilasi'baik
napers kronik dengan gas darah yang tidak dapat .,:r-...-,! qryR i r J 007c. je.1tu,h'1,., seh! n E ga,,,aklbatnya adalah
dibedakan dari gas darah yang digunakan untuk iii.:..t,,.,:.::.hipckserhi3i:B'dnluk.i3 pad{,kprva,ldisosiapil,of(sf1
menegakkan gagal napas akut (misal, PaO, 55 i.: ,...ir'
r,rr,,,h
6mqgl gb gqja ruS..dipeihatikan, : : . i.r;,
',' hingga 60 mm Hg; PaCO, a5 hingga 50 mm'Hg) i Unit:unit V/0 tinggi:,dapat,:b€rkompehpasi::::lJniuk
]iiL,tiRi.ij]i iit{R}tiiliiii$,Uft$,ki.n:..dap. ! ,m!pp,,ertahdnkel Rfi derah unit V/O rendah berkenaan dengan transpor Or;
;irri::l ]l.{}raingjiiiJll..end.eK$ii:nol l:.::riielalui,,ielehpi,bikaibo"na,t:
' , r,;, sehingga-,:,,darah ,carnp=uran VanCI menin$$a1kan
l;,riri.:=:'sthi{ili.. til,iliiiftiiii hii
:: pasl.en..:. meng'etami. gagal
,,,, .',, unit tihggl: atau rehdah,:akan memiliki P COr. y4ng
eiah: urundn,,phl arte'aia! < 7135. '',, hofrnal. (Benluk ;lng6r.pada kurva,disg$,iasi harus
::---,::=iii:n4iiiilfiiiii?,llutiii
=r i.!+,sd*irililfA tpi p cetusr at ftbngakibatkan -.-1, il.dipeihatikan.) Fada ::akhirnyar::.seqa!!!h be$'a1
::.i,,,.piopbrsi,kapa$itas V$
=, l,:1+p;{l{'y',ii$$ u1$euut,,]dEngan:.:::gagal i nppas kroinlk,
11
totai,r:baru,'ie'sio rendah,
itliililii$i!iq:i$/dl#ei.lia*i,akvfr Hg,Qai F.as.,r iideh$an, $Spp 66rl ,,i:t ,l..djn P"acoo m'eningi{'6[; sphihga-;',regakit di,
iionit< iermasuk intetsll dbhe]3,L:::,.titliotn11uii*P"n,tnn v,1a vans
i$aturan
i li':,:=taryt'i
=....==a$,ii,Fa$flfr
Gogol Nopos BAB 4i 839

::
'.'.'
i,,i=g*euiufii ,dailii,i,insufisiensi pernapasan hipok" ,. pelnyaklt; i fakior,
.yanO-' mem peib uiuk; fl an m -a
n i -
semia menjadi gagat ;apaa hipoksemia dan festasi hipoksemia dan hiperkapnia.
,.,,.,1ta' Uiah menjadi gagal napas hiperkaphiai ldan geja la fliF:pksam'ia,, rmdtu pak4,n aki nat
..,,,,r,
1.,iTan$g .
=.. yfing,ip.alilg, t,li.,i:
=lt;rriitla|]gsung'hipoksia,jraiinganJaringan
hip.oksia :ietulama Vangi,teikena',,,
ana:tomis,.1,.1vbiia,;;;i$iimp'nran murni) ,irii.,',Se.risilf ;ferhadap,.,
'iil.li,liiiliiniilU.;j,,p'irip
::r'.:::r:.:,dap iitimp1'1l,bifa eoiii kotepdi {apptaksis},'l.erisi, :: :i:i,::i:i' iiid-Anr, gejalh tidak. akan timU'uf hih g$a FaS-, sekita r
u,, ir,iiri:.r 0leh,,'b-kiu$a!r,,,,,a!'qu ,ftr:isi
,r leh ,,-ciiilap edema 40 sampai 50 mm Hg. Gejala neurologis adalah
,;,i,;,. ;;l. pep,.e,r1ilii:pad. sDs,. aiau, pg$u mo.hp,,i$e rat. U n it- : ;::: g6'ala yahgrpaling:.,. mbnonjolI, sakit',kepala,-. ke-,
r iliilli $ fi iiig as,,,-d ine.rf.u $i
p,i te nti lasi i id gk,, ad.a::s ih g ga .,i,,,lir bihgungan=mental,,''ketidakma.mpua,n, dalam
jelas,,
'
illri rp,e{tr.rkatan::g:a$ga,k,dapat,,.,terjadii:::Jumlah.:ga.rah
riirr. 1 .,1,mpn$ambif:,,,:keputusa,n,
5lca1a':,,i.lidak
igl1 irliil'.yar:f'tantak':y'ang...dipifa,uti1 rnelalui,ip,aiu me!g'.. . : riiaste rikg!5i:-keru$akan..f u n gs.i+gtgllki q$itasil, dan,,.--
,ili$ i|j1;lnkiUatfian,,,lJipok$emia b.e iat rrVa n g, tidaf ,, d ap at.',, r |:kglelatran;,.Ds*rt:,,imbtllakik-ardiaiitak' ]f,an,-,
dispnea. Sianosis dapat muncul jika terjadi
.

I Faktor-iaktor yang menentukan oksigenasi dan hipoksia beral, namun merupakan tanda yang
.,11;;,j;;'1,1,il0;nlila$'il!qeib
da,:dan,'$arus:'::dievaluasi seca1a... .r:r,,r.,,1dtn-.Oapatdiahdp!kAn],,,,,--..1.:,', ;',-t
terpisah, .,,.1 .,.,Hjpe7.(ppnia tika::,:, be.rnapas dalami,,,,'u$ain'rr
i eiCO, harus dilihat sebagai fungsi ventilasi paru -1r',, ,,..rga'1$an , qelatu::.:dis!rtai$ipp........,k$emip,;$efiin9Uq,:. ,

' secara menyeluruh yang berkaitan dengan r',. gejalA dan :1]AhdA."k€.Eagalan Vehtilas'i- memper-
:,,,.:

a:,',,,,,j:.t'8;lffiksei$bangan,Vld'llegiq*al ai),,r,., ( . :,, :.,1;,,,' ihatllan efe!(.,hlpolisemiq


f
.idan hiperffapnia..:.Efek:.
-penekanan
r PaO, tidak hanya bergantung pada jumlah venli- i,.r;,,,::,':r
p.eningkatan.
utama PaC.O; u6;1u6
-'=''.,'.6bi ;i$eblfiistjd.:iietadi jilgi.ltaaa&|obotan,,Vld, .i.,,,,:',:,, SSP yarig,,..mehyebabkan peningkatan !ea{lan,.,.,1'..
dilihat.Sep,,,agei.,$uatu,' asalah ,;,,f sofrtflol€r1i,:.,::::dalt keadaen, ini;,.,rfGdan$;kq$ang..=
iliiiiiiilll iiii
'1;1i,';[1.r',1;.+inelkapnia..hairi$
hgah',ventilasi,,maqRun-,ok$ioenasi,::',. .
disebut narcosis CQ. Hiperkapnia menyebabkan
r' penifiqkatan,t,lekananriiliri,
vasodilalasi,,:iserebial.-rdan
,,t.:iii liiitltipe g.niilasl;iii:.:.ketika b'e--apa's-,i,dafam .udara ,'
,,:t '

1 111111;i:,..,,;11,3n$tiin
l0ii.*i121 7,o) btg5anya.tidak e.fpktif, :d.atq41, intrakranla! yang menyeoautan sikit kepala dan
lil :i:!::::rr,:*ig'ngo=eksi hip,okilarnia.:-kefena.,,bentuk,,S,..KuWa ,, ' papile'demaf ' Tihgkat''Fiieo; :'di,l,atas 70, 11* tn

disosiasi oksihemoglobin. ..:.rTl€rt€kdn,pusa!,,pernapasah,,bukan,:merangsah$


rapilfi f i,e.Is,kti!=nt.uk':i,mdhgo-ieksi,hipoksemia'-' pernapasan. Hiperkapnia menyebabkan asidosis
=:i.:i;]] lehl ipovehtilas.i, ketidakseim',','. respiratorius, yang seringkali bersamaan dengan
=i,l.il'i&tit*dilieb*$,ka.
bangan VlO, Oan Oeiet< Oitusi (biasanya masalah asidosis metabolik jika terdapat jaringan hipoksia
kecil) letapi iidak mengoreksi hipoksemia karena :.;-::.rr;:l:;t,. Vahgi mengakibiaf ken p'6.116kanan,p, l{,:dArah yan g _.
i iilii.i:liiiilir llibiiati ::darj kailanLirkd:irkifi Oiriiu, Sbf f,,,ap.alomikJ,,
:'; iri:;::::- sg'liug : VanSli dapat.':..: :ffi 6hye.b.abkahlf;lrd1s,(trniA'
iii ,

; i r i::i:i:i. .,Ga'gal,+pas hinoksem i3,;,:,,,U m[mnya,l.:, b g 1;kai1 aa. jantung.


r iii,ii:lr.iiijl:
.i-r ,...=qbnaf,n;t,+eny-:-akltil pgiu:t1liiireslil,ktif, ,M$k4riismei,, r tujuan peitbfta:.,tefarii "pad* pasen
i\iiiiliiiii:lrptamany--ari;aflfllatt::kdtidakseimban$an;;;,,v{Q:,atq1t';. rr, lldengan.0oPD$aqagali,y1,,99d,5:kfonrk eksas, iiiiii

$$i |iig$iniin$l S [erri.,anaom]s,:::baik.,sendiil maupun bge basi akit adalah memastikan bahwa hipoksemia,
..=r= ,.;.,.:,Safnadn,.,WeiauPun kerja napas _dan1 sdbaga|1.,1 i:r...:.,... aqidemia'' dafi r:hiperkapnia tidak menCapair,tingkAti, L

iiiiiiili .iliiiX, hip..,s,l"-ny+,,prodUtsi CO, meningkat, Oada umumli r,

liil iliiiliiij,i r$yaLi:sli$ieh,'cukup ;kuat .u'ntulc, hipeiventilas_!. dan , : .,,;,..,.. t*tu,rni $;',kiori! k b g,lgantUng, p.!da l,
raii g san gan
r iiiilhipbksemla, .tintp.k,lbtqtnap.a$'-= hing$q, P-9h;... I

r,i., ,:pe1i'ang..uetgdn, iisentaa*-ffi40 lihsg, akan


::.:,:.r;, ,,,;memp'Qrpuruk !!!a.dgan,1 .tJ,qluk.,lrll.lmencegellilqiqlke; .,,...
jiiradaa-,,,bahaya'ini,$fapi r0;.,harus
i=ii. idimHlait.dehg-4nr iiiii
,,.::::.=.,,.,FlQu24Yo {On di,ulaia 21%).,dan tnenihgkat secara r

r;,r 1,::,:1,:.1 666u5"p untuk..,m6_ncapai,hitai PaO; 50 hingga 70


,,'1.,r,,,- mm Ing, Ol,,..melalui wn$kup hidung,dengah
,r ,1:" -kece$atanl',hin$$;i A Umenit mehgakibatkagl,Fl0.2: '
i,

r,r..
, riheniad[ 7o.,hinSSa,Q87.e, Gas"gasidarah harus
dipantaii.u ntuk mema-stikan bahwq
r:i
de'n$an;..
=,,
,.r;i.:,,,,''1Oj,:.,:,,tidab1';,irnernp91pd!,.tjli kgadaan'-.:::'pernap3san-
.ritfi ,r.,g.p.j, i

:,tida phO;l.l
i,::.,,,,:'rirp,a$i6h..,:..tika ..iiiUn$k!p:,.111encaF.ai .
:, :::, sbbesar 50 mm'Hg au lelihi:!liper!,u1ra,i,11, 1[11 i,,il:...;

, ],,:i i
buai$n| iluju ail.:,,tambahan:-; fl leti.lluntq$| fi qn i.j,-:'
,.. : i]robaii pehyahil e.nv babiiidanlr.,laKlql11p.1g.Sip.ffiilX.,;,
r.::-:::t:::: i : :ri, , sepe*i menEhil.en'01(an br+iilrQ.A,p5,qme,, dbngani ,

memperlihatkan .,.r,, , ,,,',.bronliodilalo[, nienget.!eil€I1::$€kiet..dengan, terapi....'i.


VanS mendasari :'a.erogof hidf?s:i'...v.ad9, do9!lat;:,'$an men$xpat'==
1:',
840 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

,,,,', batut<;, eteil..teiapi:,f iii( dada; !nf eksi b,akJe ri,-diobati i1r., i,iGambardn:i'r klinis AFDS teimasuk disgnea,
,r ,denganr antibiotik,,
r,l :,,.
,, ,, ':,
:::i:::,
r ,r]:il
. takipnea, ronki basah, peningkatan P(A-a)O,
i,r ARDS:adalah bentuk gagal napas,Vahg beibeda.; ::-:::.,; O";;rrnbn.,PaO; daii penurunan r^gQi;r.: Sinar-x
r $itandai
,dengan'.hipoksemia berat yang reslsten ii, dada,:memperlihatkan paru yang putih (kepuflhan)
:,, :iterhadad pengtobhtan konvensional, ARDS ji.,,, r.idehEan,.ateletaksis konge'btif yang dlfus:
l
.: :'dahului,,,oleh,b.'brbaoai: :penyakit (contoh;l sepsis,
,di' ' I Penanganan ARDS berpusat pada pengobatan
.,::,, :'aspirasi, is!,lambuhg;, traurnal'serius),..yang menye- gangguan pencetus, menghalangi keadaan
,, babken ,p'eningkatan permeabllitas,j, dan .edema
patogen iang menyefabkan rusaknya kapiler dan
.,,,, paiti .,,nonka1diogenik,:yanE berat,t,i Petorgenesisnya memnantu pertukaran gas sampai proses pul-
,,i',;,,,5g1um,'6ikeiahUi::Uengafr' baikl:,, .,,::',,,,,;i",:,--

i.,.,Gambaian $StofiSiologi,ARDS termasuk::pirau .,.,:,, dapatlmenghambat:efek .mddiaior humoral pada


intrapulmonal yang nyata dan ketidakseimbangan ...1: r:: def k,,,:permeabilitas-.-kapiler. Hampir semua
ViQ, tiCat< aktifnya surfaktan, penurunan kere-
:::::.: : pasien membutuhkah,,, ventilasi mekanis dengan
gangan paru (piru yang kaku), hipoksemia dan ,,::. konsentrasi'tinggi O- dan PEEP untuk mencegah
I ,,: hifolisia,,,jaiingan: ,,, Mortalitas, pasien dengan
:::, .: ARDS melebihi $Qo/o;::::':::: : , ri':::,'.,

9rnrnruYAAN
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://wwwmosby.com/MERL|N/PriceWilson/ untuk perlanyaan
tambahan.

Jawab pefranyaan-pertanyaan berikut pada pasien-pasien COPD? Sebutkan dua faklor harapkan dari nilai PaO, dalam oksigen
le nbar ke rta s terpi sah. pencetus iatrogenik. Sebutkan sebanyak- 50%? Apakah anda kini berpikir bahwa
1. Apa hubungan antara insuftsiensi perna- banyaknya laktor lain yang anda ingat. hipoksemianya adalah akibat hipoventilasi
pasan dengan mempertahankan gas-gas Mengapa.se.orang pasien dengan ketidak- murni? (Anggap bahwa rasio pertukaran
darah arteridalam batas normal? padanan V/Q yang bernapas dalam udara respirasinya [R] adalah 0,8.)
2. Apa yang menjadi penyebab tersering biasa mampu mempertahankan PaCO2 yang 11. Seorang laki-laki penderita COPD berusia
insulisiensi pemapasan kronik? normal dengan meningkatkan ventilasi alveo- 60 tahun masuk ke rumah sakit karena gawat

3. Sebutkan dua jenis gagal napas lar, namun lidak mamPu mencaPai PaO, napas. la bercerita bahwa dahaknya
berdasarkan pertukaran gasgas darah. yang normal? (Jelaskan dengan meng- bertambah banyak dan purulen, meskipun
4. Jelaskan mengapa konsentrasi O, yang gunakan kurva disosiasi Hb 0, dan COr.) temperatumya normal. Pengukuran gas-gas
tinggi jangan diberikan pada gagal napas Seorang lakilaki pecandu heroin berusia 25 darah menunjukkan PaOr 35 mm Hg dan
hiperkapnia. tahun masuk ke rumah sakit dengan " PaCO, 55 mm Hg. Tekanan barometer
5, Berapa kadar PaO, dan PaCO, yang dapat hipoventilasi berat akibat overdosis obat, adalah747 mm Hg. AnggaPlah R = 0,8.
ditoleransi dengan baik oleh kebanyakan Tekanan barometer adalah 760 mm Hg. Berapa gradien P(A-a) O,nYa? APakah
orang dewasa? Temperatur tubuhnya normal, sehingga hipoksemianya disebabkan oleh. hipoventi-
6. Sebutkan sekurang-kurangnya tiga tindakan tekanan parsial airdalam trakeanya adalah 47 lasi atau ketidakseimbangan V/Q saja atau
yang dilakukan untuk mengatasi masalah mm Hg. Sewaktu masuk, PaOrnya adalah karena kedua mekanisme itu? la mendapat
sekret yang tertahan dan inleksi paru pada 50 mm Hg dan PaOOrnya 80 mm Hg dalam O,24%. Dua hari kemudian hasil pemerik-
gagal napas hiperkapnia. udara ruangan. Apakah ini merupakan saan gas-gas darahnya adalah PaO, = 50
7. Apa tujuan primer dan prioritas pertama hipoventilasi mumi? Hitung gradien P(A-a)Q mm Hg, PaCO, = 45 mm Hg. APakah ke-
dalam penanganan gagal napas? untuk menjawab pertanyaan ini. la mendapat ' adaannya bertambah baik atau buruk?
8. Sebutkan tiga laktor pencetus tersering dari oksigen (FlOr= 50%). Pemeriksaan gas:gas Hitung P(A-a)O, nya untuk menjawab
serangan akut pada gagal napas kronik pada darah menunjukkan PaO, = l{$ 6m Hg dan pertanyaan ini.
PaCO, = 80 mm Hg. Apa yang anda
Gogol Nopos BAB 4l 841

Cocokkanlah jenisgangguan respiratorikpada kolon B dengan ienis kegagalan Wrnapasan


yang paling nungkin terjadi pada kolom A.

Kolom A Kolom B
12. Gagal napas hipoksemia a. COPD
13. GagalnapashiperkaPnia b. Depresipusatpemapasan
c, Seranganasma
- d. Pneumonia baKerial
- e. ARDS
l. Miastenia gravis
g, Silikosis

Cocokkan status asam-bav pada kolom B denganhasil pemeriksaanyang paling *suai pada
kolon A. (Pergunakan nomogram asam-basa pada Gbr. 41-2 untuk memeriksa iawaban
Anda.)

Kolom A Kolom B
14. Pasien dengan librosis kistik a. Keadaanasam-basanormal
dan hiperkaPnia kronik " b. Alkalosis respiratorik kronik
15. Pasien dengan cedera ke- c, Campuran asidosis respiratorik akut dan
kronik
- Pala, PaCO, = 40 mm Hg, =
d. Campuran alkalosis respiratorik dan asidosis
HCO3- = 24 mEq/L' PH =
metabolik
16.
- 7,41
Pasien dengan COPD dan e. Campuran asidosis respiratorik kronik dan al-
inleksi pemapasan, PaCO, = kalosis melabolik
75 mm Hg, PH = 7,1 l. Asidosis respiratorik kronik
17. PasienCOPDdiatassetelah
- memakai ventilator mekanik,
PaCO, = 55 mm Hg, PH =
HCO;= 39 mEq/L
18.
- 7,48,
Pasien dengan pneumonia
lobaris, PaCO, = 24 mm Hg,
PH = 7,46, PaO, = 60 mm

19.
- Hg
Pasien yang mengalami as-
pirasi muntah selama stroke,
dua hari kemudian PaCO, =
20 mm Hg, PH = 7,32, PaO,
-
=35mmHg

Jawab pertanyaan di bawah iniberdasarkan studi kasus.


Seorang perempuan berusia 25 tahun ditemukan oleh tetangganya di dalam apartemennya dalam
keadaan semikoma. Paramedis membawa perempuan tersebut ke UGD dan dokter mendiagnosis
keadaannya sebagai overdosis narkotik akut, Hasil pemeriksaan gas-gas darah di bawah ini (dalam
udara ruangan)diukursebelum dibawa ke ICU:
pH =7,22
HCO.- = 34 69q71
PaO, =39mm Hg
SaO, = 62o/o
PaCO, = 84 mm Hg
Hb =12ddt
20. PaQ 39 mm Hg mengindikasikan adanya berat'
21. PaCOr S4 mm Hg mengindikasikan adanya bentuk .
--
22. Hitung P(A - a)O, dengan menggunakan persamaan gas alveolar:
Anggaplah nilai P, = 760 mm Hg, PHrO = 47 mm Hg, dan R = 0,8.
Apakah keadaan ini normal ?
23. Hitung kadar O, aderi perempuan itu dalam ml/dl:
Apakah keadaan ini normal ? - -
842 BAGIAN TuJuH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

24. Hipoksemia pada pasien tersebut adalah akibat dari :

a. Gangguan pada perlukaran gas intrinsik paru


b. Gangguan pada pompa pernapasan (ekstrinsik paru) yang mengakibatkan depresi pusat
pemapasan
c. Hiperventilasi yang menyebabkan kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser ke kiri dan
menurunkan SaO,
d. Terbentuknyapirauintrapulmonaldari kiri kekanan
25. Keadaan asam basa pada pasien paling baik ditandai oleh:
a. Bentukhiperuentilasidanasidosismetabolik
b. Asidosis respiratorius primer yang terkompensasi sebagian
' c. Alkalosis respiratorius kronik
d. Campuran alkalosis respiratorius dan asidosis metabolik
26. Penurunan PaO, yang besar, peningkatan PaCO, dan pH yang rendah merupakan diagnosis dari:
a. Gagal napas hipoksemik
b. Gagalnapashiperkapnik
27. Gagal ventilasi akut berkaitan dengan :

a. Hipoventilasialveolar
b. Hipoksemia berat
c. Hiperventilasialveolar
d. Hipokapnia berat
.:...:
BAB 42
llr::::,,iti i ii:':;i ':... . :::::::

:il$
'''' l

TORRAINE M. WILSON
:: t::

::ii:!:

ini. Kanker paru sekarang ini telah menjadi penyebab


utama kematian akibat kanker pada laki-laki maupun
perempuan. Insidensi tertinggi terjadi pada usia
antara 55-65 tahun. Peningkatan ini diyakini ber-
kaitan dengan makin tingginya kebiasaan merokok
kretek yang sebenarnya sebagian besar dapat
dihindari.

KARSINOMA BRONKOGENIK

Etiologi
Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang
sebenarnya belum diketahui, tetapi ada tiga faktor
ebih dari 90% tumor paru primer merupa- yang agaknya bertanggung jawab dalam pening-
kan tumor ganas, dan sekitar 957o tumor ganas katan insidensi penyakit ini: merokok, bahaya
ini termasuk karsinomabronkogenik' Bila kita industri, dan polusi udara. Dari faktor-faktor ini,
menyebut kanker paru maka yang dimaksud adalah merokok agaknya berperan paling penting, yaitu 85%
karsinoma bronkogenik karena sebagian besar tumor dari seluruh kasus (Van Houtte, 2001). Banyak bukti
ganas primer sistem pernapasan bagian bawah statistik yang menunjukkan adanya hubungan
bersifat epitelial dan berasal dari mukosa perca- antara perokok kretek berat dengan timbuh"rya kanker
banganbronkus. paru. Tiga penelitian prospektif yang melibatkan
Meskipun pernah dianggap sebagai suatu bentuk hampir 200.000 laki-laki berusia 50-69 tahun yang
keganasan yang jarang terjadi, insidensi kanker paru diteliti selama 44 bulan menyatakan bahwa angka
di negara industri telah meningkat sampai tahap kematian akibat kanker paru per 100.000 orang
epidemik sejak tahun 1930. Sebagian statistik yang adalah 3,4 di antara laki-laki yang tidak merokok,59,3
mengejutkan itu disebutkan pada bagian awal bagian di antara mereka yang merokok 10 sampai 20 batang

843
844 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

sehari, dan217,3 di antara mereka yang merokok 40 paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Pene-
batang atau lebih dalam sehari. Mereka yangberhenti litian sitogenik dan genetik molekular merrperlihat-
merokok untuk seterusnya akan memiliki risiko kan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen
kanker paru yang sama dengan mereka yang tidak penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul
merokok, yaitu setelah orang tersebut berhenti dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya
merokok selama 15 tahun. adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen
Semakin banyak orang yang tertarik dengan K-ras dan my c) dan menonaktifkan gen-gen penekan
hubungan antara perokok pasif, atau mengisap asap tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2). Sebagai
rokok yang diembuskan oleh orang lain di dalam contoh, mutasi gen K-ras terdapat dalam 30% kasus
iuang tertutup, delgan risiko terjadinya kanker paru. adenokarsinoma paru, dan mutasi ini mengindikasi-
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada kan suatu prognosis yang buruk. Penelitian yang
orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap telah dilakukan memperlihatkan hubungan anggota
asap dari orang lain, risiko mendapatkan kanker paru keluarga tingkat pertama pasien kanker dengan
meningkat dua kali. Kematian akibat kanker paru mutasi herediter gen p53 dan rb memiliki risiko
juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruh- sebesar dua hingga tiga kali lipat untuk terjadinya
nya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. kanker paru dan tidak berhubungan dengan
Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali kebiasaan merokok.
lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan Pada banyak jaringan, diketahui bahwa per-
dengan di daerah pedesaan. Bukti statistik juga ubahan peradangan kronik terjadi sebelum timbul-
menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering nya kanker. Bukti-bukti juga memperkuat pandangan
ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat bahwa peradangan kronik mukosa bronkus akibat
sosial ekonomi.paling rendah dan berkurang pada iritan-iritan yang terhisap mungkin lebih penting
mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, daripada efek zat karsinogenik apa pun. Faktor lain
sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa yang belum banyak diperhatikan adalah hubungan
kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cen- yang erat antara meningkatnya jumlah kendaraan
derung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan bermotor dengan meningkatnya insidensi kanker
mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih paru.
tercemar oleh polusi. Suatu knrsinogen (bahan yang Fakta-fakta ini menyatakan bahwa walaupun
dapat menimbulkan kanker) yang ditemukan dalam merokok jelas berperan uta?na dalam peningkatan
udara polusi (uga ditemukan pada asap rokok) insidensi kanker paru, tetapi merokok bukan satu-
adalah 3l benzpiren. satunya faktor. Infeksi kronik; pblusi udara dari
Pada keadaan tertenfu, karsinoma bronkogenik kendaraan bermotor dan industri; pekerjaan yang
tampaknya merupakan penyakit akibat kerja. Dari menyebabkan kontak dengan zat karsinogen; dan
berbagai bahaya industri, yang paling penting adalah faktor makanan, faktor keluarga, dan mungkin juga
asbes, yang kini banyak sekali digunakan pada faktor-faktor lain yang belum diketahui (baik yang
industri bangunan. Risiko kanker paru di antara para berdiri sendiri maupun gabungan) dapat merupakan
pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali faktor predisposisi timbulnya kanker paru.
lebih besar daripada masyarakat umum. Mesotelioma
jinak lokal atau ganas difus dari pleura adalah tumor
langka yang secara spesifik berkaitan dengan Patologi
pajanan terhadap asbes. fuga terdapat peningkatan
risiko di antara merekayangbekerja dengan uranium, Kanker paru primer biasanya diklasifikasikan
kromat, arsen (misalnya, insektisida yang digunakan menurut jenis histologinya (Kotak 42-I), semuanya
untuk pertanian), besi dan oksida besi. Risiko kanker memiliki riwayat alami dan respons terhadap
paru baik akibat kontak dengan asbes maupun ura- pengobatan yang berbeda-beda. Walaupun terdapat
nium meningkat kalau orang tersebut juga merokok. lebih dari satu lusin jenis kanker paru primer, namun
Dua faktor lain yang dapat berperan dalam kanker bronkogenik (termasuk keempat tipe sel yang
peningkatan risiko terjadinya kanker paru adalah pertama) merupakan 95% dari seluruh kanker paru.
makanan dan kecenderungan familial. Beberapa Karsinoma bronkogenik biasanya dibagi menjadi
.penelitian menunjukkan bahwa perokok yang knnker paru sel kecil (small ceII lung cancer, SCLC) dan
makanannya rendah vitamin A memiliki risiko yang knnker paru sel tidak-kecil (non-small cell lung cfrncer,
lebih besar untuk terjadinya kanker paru. Terdapat NSCLC) untuk menentukan terapi. Termasuk di
juga bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker dalam golongan kanker paru sel tidak-kecil adalah
TumorGonosPoru BAB 42 845

sekunder. Karena tumor ini cenderung agak lamban


i .:(ojlK *2-t"' .,i ; .i :
dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat
KiasifikasiWHO uniuk Neoplasma Pleura dan Paru memperbaiki prognosis.,
Adenoksrsinomn, (sesuai dengan namanya) mem-
'I(ABSINOMA BRONKOGENIK , ,'.:: ':r .' ":.,;,:. '::.:1,, , .
.
perlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus
l. Karsinomaepidermoid(skuamosa) dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tu-
ll. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat) mor ini timbul dibagian perifer segmen bronkus dan
r l.r' Ill.: : .. A{enokdrsinoma (teimasuk karsinoma sel alveofari kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan
lV Karsinoma sel besar
parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik.
V. Gabunqan adenokarsinoma dah epidermoid
Lesi seringkali meluas ke pembuluh darah dan limfe
I LAIN,LAIN :';,:,,, ,..-,1 ,,:, ..r,-,
pada stadium dini, dan sering bermetastasis jauh
';. roin,;r tariinold (ad'bnoma'bronkuS);.:1,
:';.,Vi,, ; sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gej ala.
.,,';, i'
,

Vll. .:rlTumorkelqhjar,bronkia!,, .''.,,,,,,,,


: ::,
lumor'papilaiis dari epitei permukaan,' -,
Kqrsinomn sel bronkinl nlaeolar merupakan subtipe
I , X, rl.:Tumor,campuran dan karsinosarkom.a r r.'
".17111,,
:,
adenokarsinoma yang jarang ditemukan, dan yang
X. Sakoma berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus termi-
Xl. Tak terklasitikasi nalis. Awitan pada umumnya tidak nyata, disertai
Xl. Mesotelioma :": tanda-tanda yang menyerupai pneumonia' Pada
:r,'. Xlll::. Melanoma': : : ,; ";1 ,,,:,:' ,

beberapa kasus, secara makroskopis neoplasma ini


mirip konsolidasi uniform pnelrmonia lobaris. Secara
Dari Kreyberg L, Liebow AA, Uehlinger EA. Histological typing of lung mikroskopis, tampak kelompok-kelompok alveolus
tumors, ed 2, Geneva, Switzerland, 1981 , World Health Organization
yang dibatasi oleh sel-sel jernih penghasil mukus,
dan terdapat banyak sputum mukoid. Prognosisnya
buruk kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus
yang terserang pada saat penyakit masih dini.
epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau Adenokarsinoma adalah satu-satunya tipe histologi
.l*pr'ttut dari ketiganya. Pada umumlya, SCLC kanker paru yang tidak mempunyai kaitan jelas
terutama ditangani dengan kemoterapi, dengan atau dengan merokok.
tanpa radiasi, sedangkan NSCLC, jika pad a saat diag- Karsinomo sel besar adalah sel-sel ganas yang besar
noJis terlokalisasi, diatasi dengan reseksi bedah' dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma
Perkiraan frekuensi dari berbagai tipe histologi yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel
adalah sebagai berikut: epidermoid (30%), inicenderung timbul pada jaringan paru perifer,
adenokarsinoma (33%), karsinoma sel besar (10%), tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat
dan karsinoma sel kecil (18%). Sembilan puluh persen ke tempat-tempat yang jauh.
dari seluruh tipe karsinoma bronkogenik adalah Karsinoma sel kecil, seperti tipe sel skuamosa,
perokok, dan 10% sisanya yang bukan perokok biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan
menderita kanker paru yang biasanya berupa utama bronki. Tidak seperti kanker paru yang lain,
adenokarsinoma (Minna, 7998). jenis tumor ini timbul dari sel-sel Kulchitsky,
Knrsinomo sel skuamosn (epidermoid) merupakan komponen normal epitel bronkus. Secara mikros-
tipe histologik karsinoma bronkogenik yang paling kopis, tumor ini terbentuk dari sel-sel kecil (sekitar
sering ditemukan,' berasal dari permukaan epitel dua kali ukuran limfosit) dengan inti hiperkromatik
bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau pekat dan sitoplasma sedikit. Sel-sel ini sering
displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas menyerupai biji oat, sehingga diberi narnakarsinoms
*"t duh.,l.ti timbulnya tumor. Karsinoma sel sel oat.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelah-

skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, an yang tercepat dan prognosis yang terburuk diban-
dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor dingkan dengan semua karsinoma bronkogenik. Me-
jarang melampaui beberapa sentimeter dan cen- tastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus,
derung menyebar secara langsung ke kelenjar getah demikian pula dengan penyebaran hematogen ke
bening hilus, dinding dada dan mediastinum' Karsi- organ-organ distal, sering dijumpai. Sekitar 70"h dari
noma sel skuamosa seringkali disertai batuk dan semua pasien memiliki bukti-bukti penyakit yang
hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis,
dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi dan angka kelangsungan hidup 5 tahun lebih kecil
dari5"/".
846 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

BENTUK LAIN KANKER PARU Akhirnya, haruslah diingat bahwa paru lebih
sering menjadi tempat metastasis kanker daripada
sebagai lokasi neoplasma maligna primer. paru
Selain karsinoma bronkogenik, bentuk lain dari sering merupakan tempat deposit sel-sel kanker
kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan sekunder yang berasal dari organ lain, oleh karena
mesotelioma bronkus (lihat Kotak 42-1). Walaupun emboli tumor mikroskopik y*g dibawa oleh darah
jarar.g, tumor-tumor ini penting karena dapat biasanya tertangkap di dalam jaringan kapiler paru.
menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam Tumor-tumor yang dibawa oleh limfe dari separuh
jiwa, bagian bawah tubuh dan rongga abdomen dap it
Adenoma bronkus adalah sekelompok neoplasma lugu
tertahan sewaktu berjalan melalui duktus torasikus.
kecil yang ganas dengan agresivitai rendah yang Neoplasma yang sering menimbulkan metastasis
timbul pada trakea bagianbawah atau bronki utama. paru, berurutan dari yang paling sering adalah
Dua bentuk yang paling penting adalah karsinoid karsinoma payudara, saluran cerna, saluran kelamin
bronkus dan silindroma yang jarang. Karsinoid perernpuan, dan ginjal; melanoma; dan kanker
bronkus,seperti karsinoma sel kecil, berasal dari sel-sel kelamin laki-laki.
Kulchitsky mukosa bronkus. Tumor-tumor ini
menyusun hampir 4'/. dari seluruh tumor bronkus
dan dapat menjadi nyata pada usia remaja sampai
usia pertengahan (usia rata-rata saat didiagnosis, 45 MANIFESTASI KARSINOMA
tahun), dengan jumlah laki-laki dan perempuan yang
terkena penyakit kira-kira sama banyak. Tanda dan BRONKOGENIK
gejala obstruksi bronkus seperti batuk kronik,
hemoptisis, atau pneumonitis sering dijumpai. Karsinoma bronkogenik menyerupai banyak jenis
Karsinoid bronkus mirip tumor karsinoid dari usus penyakit paru lain dan tidak mempunyai awitan
halus.* Beberapa tumor menyekresi serotonin, 5- yang khas. Karsinoma bronkogenik seringkali
hidroksitriptofan, dan substansi aktif biologik tain menyerupai pneumonitis yang tidak dapat ditang-
yang membangkitkan suatu kompleks gejala yang gulangi. Batuk merupakan gejala umum yang sering-
dikenal sebagai sindrom karsinoid. Gejala-gejalanya kali diabaikan oleh pasien atau dianggap sebagii
antara lainmuka merah, bronkokonstriksi dan mengi, akibat merokok atau bronkitis. Bili"karsinoma
serta diare. Tumor karsinoid mengikuti perjalanan bronkus berkembang pada pasien,bronkitis kronik,
penyakit yang relatif jinak, dan reseksi bedah maka batuk timbul lebih sering, atair volume sputum
biasanya cukup berguna, memberikan angka bertambah. Hernoptisis merupakan gejala umum
kelangsungan hidup 5 tahun melebihi 90% pada lainnya. Gejala-gejala awal adalah mengi lokal dan
karsinoid tipikal. dispnea ringan yang mungkin diakibatkan oleh
Mesotelioma maligna adalah.tumor pleura yang obstruksi bronkus. Nyeri dada dapat timbul dalam
tidak umum, yang mayoritas pasiennya terkait berbagai bentuk tetapi biasanya dialami sebagai pera-
dengan pajanan asbes. Pajanan ini dapat berlang- saan sakit atau tidak enak akibat penyebaran neo-
sung singkat dan biasanya waktu antara saat ter- plastik ke mediastinum. Nyeri pleuritik dapat pula
pajan dan awitan klinik adalah 25 tahun. Meso- timbul bila terjadi serangan sekunder pada pleura
telioma maligna sangat ganas, dan kelangsungan akibat penyebaran neoplastik atau pneumonia.
hidup kurang dari 1 tahun sejak saat didiagnosis. Pembengkakan jari yang timbul cepat merupakan
Baik sarkoma primer paru dan ffielanoma maligna penanda yang penting. karena dapat dikaitkan
primer paru sangatjarang, tetapi merupakan bentuk dengan karsinoma bronkogenik (30% kasus, biasanya
kanker paru yang sangat ganas. Biasanya tipe kanker NSCLC). Gejala-gejala umum seperti anoreksia, lelah
paru ini lebih merupakan metastasis dari tumor dan penurunan berat badan merupakan gejala-gejala
primer yang tak terdiagnosis daripada suatu lokus lanjut.
fumorprimer. Gejala penyebaran intratoraks atau ekstratoraks
dapat juga ditemukan saat pasien diperiksa oleh
dokter untuk pertama kalinya. Penyebaran lokal
tumor ke struktur mediastinum dapat menimbulkan
*Tumor karsinoid lebih sering teriadi dalam saluran cerna suara serak akibat terserangnya saraf laringeus
daripadadi paru. Meskipun biusinya jinak, namun turrror rekuren, disfagia akibat keterlibatan esofagus, dan
tersebut dapat bersifat ganas. paralisis hemidiafragma akibat keterlibatan saraf
TumorGonos Poru sAB 42 847

frenikus. Penekanan vena cava superior menyebab- sentral. Biopsi kelenjar skalenus adalah cara terbaik
kan sindrom aena caan (pelebaran vena-vena di leher untuk mendiagnosis kanker-kanker yang tida! ter-
dan edema pada wajah,leher dan lengan atas). Nyeri jangkau oleh bronkoslopi. Pemeriksaan sitologi
dada atau tamponade jantung dapat terjadi akibat sputum, bilasan bronkds, dan pemeriksaan cairan
penyebaran ke dinding dada atau ke perikardium pleura juga memainkanperanan penting dalam diag-
secara terpisah. Tumor-tumor yang berkembang pada nosis kanker paru.
apeks paru (tumor Pancoasf) dapat melibatkan pleksus Penentuan histologi maupun stadium penyakit
brachialis, menyebabkan nyeri dan kelemahan pada sangat penling dilakukan untuk menenlukan progno-
bahu dan lengan pada bagian yang terkena; ganglion sis dan rencana pengobatan. Pembedaan antata
simpatikus dapat terkena, menyebabkan sindrom SCLC dan NSCLC sangat penting dilakukan. Penen-
Horner unilateral (ptosis dan kontriksi pupil tuan stadium kanker paru terbagi dua: (1) pembagian
unilateral serta tidak adanya produksi keringat pada stadium menurut anatomi untuk menentukan
bagian yang sama dengan wajah). luasnya penyebaran tumor dan kemungkinannya
Gejala penyebaran ekstratoraks bergantung pada untuk dioperasi dan (2) pembagianstadium fisiologik
tempat metastasis. Struktur yang sering terserang untuk menentukan kemampuan pasien bertahan
adalah kelenjar getah bening skalenus (terutama terhadap berbagai pengobatan anti-tumor.
pada tumor paru perifer), kelenjar adrenalis (50%), Pembagian stadium tumor berdasarkan sistem
hati (30%), otak (20%), tulang (20%), dan ginjal (15%) TNM untuk kanker paru dilakukan oleh American
(lihat Gambar Berwarna 36). ]oint Committee on Caircbr merupakan metode yang
Sindrom paraneoplastik seringkali berkaitan dengan diterima secara luas untuk menentukan perluasan
kanker paru.. Sindrom endokrin terlihat pada 12% kanker jenis NSCLC. Berbagai T (ukuran tumor), N
pasien. Tumor sel oat menghasilkan hampir seluruh (metastasis ke kelenjar getahbening regional), danM
hormon polipeptida, seperti hormon paratiroid (ada atau tidaknya metastasis ke distal) digabung
(PTH);-hormon adrenokortikotropik (ACTH), atau untuk menentukan kelompok stadium yang berbeda
hormon antidiuretik (ADH) yang menimbulkan gejala (Tabel42-1). Ukuran tumor dan histologi ditentukan
hiperparatiroid, sindrom Cushing, sindrom ketidak- dengan radiologi dan pemeriksaan bahan jaringan.
tepatan sekresi ADH (SIADH) berhubungan dengan Sebagai tambahan, mediastinoskopi sering kali
retensi cairan dan hiponatremia. Sindrom jaringan iknt berguna untuk menentukan diagnosis dan untuk
rangki termasuk jari tabuh (biasanya pada NSCLC) memisahkan tumor-tumor yang dapat atau tidak
timbul pada 30% kasus dan osteoartropati hipertrofik dapat dioperasi. Tes-tes untuk mendeteksi metastasis
(HOA) hingga 10% kasus (biasanya pada adeno- ke distal termasukscanfiilang; scan otak; pemeriksaan
karsinoma). Gejala sistemlk seperti anoreksia, penu- fungsi hati; dan scnnhati,limpa dan tulang dengan
runan berat badan, dan kakeksia pada 30% kasus galium,
adalah sindrom paraneoplastik yang tidak diketahui Saat sistem TNM dikembangkan untuk karsinoma
asalnya. bronkogenik, pengobatan terhadap SCLC memberi-
kan hasil yang buruk, sehingga tampaknya tidak
berguna untuk menerapkan sistem TNM pada jenis
kanker paru yang satu ini. Sehingga untuk SLCC
DIAGNOSIS DAN PENENTUAN digunakan suatu sistem pembagian dua stadium
yang sederhana. Stadium penyakit yang masih terbatas
STADIUM KANKER PARU didefinisikan sebagai SCLC yang masih terbatas pada
satu hemitoraks dan kelenjar getah bening regional,
Alat utama untukrnendiagnosis kanker paru adalah dan stadium penyakit yang sudah meluas yaitu saat
radiologi, bronkoskopi dan sitologi. Nodul soliter penyakit sudah meluas lebih dari batasan di atas'
sirkumskripta atau coin lesion pada radiogram dada Pada sebagian kasus, stadium penyakit yang masih
sangat penting dan mungkin merupakan petunjuk terbatas berhubungan dengan apakah lumor tersebut
dini untuk mendeteksi karsinoma bronkogenik, dapat diberi terapi radiasi.
meskipun dapat juga ditemukan pada banyak ke- Pasien kanker paru sering mengalami gangguan
adaan lainnya. CT scan mungkin dapat memberikan kardiopulmonal dan penyakit lain yang berhubung-
bantuan lebih lanjut dalam membedakan lesi-lesi an dengan COPD. Penentuan stadium fisiologis pada
yang dicurigai. Bronkoskopi yang disertai biopsi pasien ini berguna untuk memperkirakan apakah
adalah teknik yang paling baik dalam mendiagnosis perlu untuk melakukan lobektomi atau pneumo-
karsinoma sel skuamosa, yang biasanya terletak nektomi. Nilai FEV, sebelum pneumonektomi kurang
848 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

' i!i': 1r",-ll; r'r.,;


{imn'iiii,;,ii\Y,i,s::..-q.,,,11
..i ':--.
-rI
:.:;
XE:1,lffiiffikli
=iLi:..
,.' . : i; .:,i= (riiii-rrlr, :..::::::.::, ;i

Sistem StadiumTNM lnternasional Untuk Kanker Paru:yang sudah Direvisi;


1997 American Joint Gommittee on Cancer
-ji :l+ft
;' *.r:i
Srarus rUnaoR PBTMER (T)
TO Tidak terbukti adanya tumor primer
Tx Kanker yang teisembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram
atau bronkoskopi
tts Karsinoma in situ
T1, Tumor berdiameter < 3 cm dit<etitingi paru atau pleura viseralis yang normal
w Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah mlnyerang pleura viseralii atau
mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus; harus berjarak >2 cm distal dari karina
ts Tumor berukuran berapa pun dengan perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura
mediastinalis, atau perikardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea,
esofagus, atau korpus veriebra; atau dalam jarak 2 cm dari karina, tetapi tidak mengenai karina
Tumor berukuran berapa pun yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung,
pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, atau karina; atau adanya efusi plura
yang maligna

KETERI-IBATAN KEI-ENJAR GETAH BENING REGIONAL(N)


NO Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar:getah bening regional . ,,, ,

N1 MetastasiS pada'peribronkial'dan/atau:kelenjar-kelenjar: hilus ipsilateral,


N2 Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina
N3 Metastasis pada mediastinat atau kelenjar.kelenjar getah bening hilus kontralateral: kelenjaF
kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral
:
.l
::..::t,ry!-EXASIASEI, JAUII (M),
l\40 Tidak diketahui adanya metastasis jauh
M1

KELOMPOKSTADIUM
l

Karsinoma tersembunvi

Stadium 0 :[is,N0,M0: Karsinoma in situ :


: :': ::i
:,
Stadium lA T1:;N0,lr,,l[::: Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar
i,,::,. ',:: :: ,::r::':,::'i:: : :::. getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium lB T2,NO,MO Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pada kelenjar
- j.,:::t: getah bening regional atau tempit yang jauh
,i, saaiu rra .,tttll , , T1,N1 ,M0 '..:::,.::,, Tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapal metasta-
I i 5is kb peribronkial ipsitateral Stau hilus kelenjar lirnfe; iidak ada
,,ll ',:':,:', :t: metastasis ke tempat yang jauh
iii:,:.Sladium llB 12,Nl,Mo,.,, Tumor termasuk klasifikasi T2 alau T3 dengan atau tanpa bukti
T3,Np,Mo',, metastasis ke peribronkial ipsilateral atari hilus kelenjar limfe; tidak
:,;::€da metastasis ke tempat yang jauh : '"
'. i 'l
T1.T3, N1,N2,MO Tumor tormasuk klasifikasi Tl ,T2, atau T3 dengan,atau tanpa bukt!,.r'
adanya metastasis ke peribronkial ipsilateraiatau hilus kelenjar
limfe; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh
T bg.rapa pun;,,Ns,MO:::, , ,:, : :,Setiap klasifikasi tumor:dengan metastasis ke hilus kontralateral atau
T4; N beppa pun, M0,,-,...:. : kelenjar'getah bening mediastinum atau ke skalenls atau keleniar
:
,::.::::::: r :, ' ,
limfe,supraklaVikulari atau setiap trimor yang diklasifikasikan

tegional; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh


T berapa pun, N berapa Setiap tumor dengan metastasis jauh
pun, M1

Dimodifikasi dari Mountain CF: Revisions ii the intemational system for staging lung cancer, Chest 111 1710-1717,1997
TumorGonos Poru BAB 42 849

d,ari2 L dapat menjadi 0,8 L atau kurang sesudah tujuan paliatif (misal, kompresi medula spinalis
pneumonektomi, dan pasien dengan nilai ini secara akibat metastasis ke vertebra). Kombinasi kemot-erapi

umum dianggap tidak layak untuk dioperasi' dapat diberikan pada-beberapa pasien NSCLC.
Kontraindikasi utama lairrnya terhadap operasi ]umlah median kelangsungan hidup bagi pasien-
termasuk adanya riwayat in-fark miokardium yang pasien NSCLC yang tidak dapat direseksi adalah
baru, diaritmia mayor yang tidak terkontrol, retensi kurang dari satu tahun, sekalipun dengan radiasi
CO' dan hipertensi pulmonal yang berat. dan/atau kemoterapi. Sebagian kecil (6%) akan
bertahan selama 5 tahun.
Dasar terapi bagi pasien SCLC adalah kemoterapi,
dengan atau tanpa terapi radiasi. Kemoterapi dan
PENGOBATAN DAN PROGNOSIS radioterapi dada dapat diberikan pada pasien-pasien
dengan stadium penyakit yang terbatas, jika secara
KANKER PARU fisiologis mereka mampu menjalani pengobatan itu.
Pasien-pasien dengan stadium penyakit yang
Setelah selesai dilakukan diagnosis histologik dan ekstensif (luas) ditangani dengan kemoterapi saja.
prosedur penentuan stadium anatomis dan fisiologis, Beberapa regimen kombinasi kemoterapi yang sering
dibuat rencana pengobatan keseluruhan. Regimen digunakan terdiri dari siklofosfamid, doksorubisin
pengobatan yang paling sering adalah kombinasi (Adriamycin) dan vinkristin (CAV), serta siklOfos-
dari pembedahan, radiasi, dan kemoterapi' famid, doksorubisin, dAn etoposid (CAE). Kombinasi
Pembedahan adalah pengobatan terpilih bagi kemoterapi meningkatkan median kelangsungan
pasien NSCLC stadium I, II, dan beberapa kasus sta- hidup pasien yang tidak diobati dari 6 hingga 17
dium IIIa, kecuali jika tumor tidak dapat direseksi minggu menjadi 40 sampai 70 minggu. Terapi radiasi
atau terdapat keadaan-keadaan yang tidak memung- juga digunakan untuk profilaksis metastasis ke otak,
kinkan pembedahan (misal, penyakit jantung). Pem- dan untuk penanganan paliatif terhadap nyeri,
bedahan dapat beruPa pengangkatan paru-paru hemoptisis berulang, efusi, atau obstruksi saluran
parsial atau total. Sekitar 30% pasien NSCLC di- napas atau vena kava superior ( Minna, 1998).
anggap dapat direseksi untuk penyembuhan. Kelang- Prognosis keseluruhan bagi pasien karsinoma
sungan hidup 5 tahun untuk kelompok yang dapat bronkogenik adalah buruk (kelangsungan hidup 5
direseksi ini adalah sekitar 30%. Dengan demikian, tahun L4o/o; American Cancer Society, 1995) dan
sebagian besar pasien yang mula-mula diperkirakan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun
dapat direseksi untuk kesembuhan akan meninggal terakhir ini, meskipun telah diperkenalkan berbagai
kaiena penyakit metastasis (biasanya dalam 2 tahun). agen-agen kemoterapi yang baru' Dengan demikian,
Prognosis yang lebih buruk terjadi pada70% pasien penekanan harus diberikan pada pencegahan.
NSCLC yang tersisa dan tidak dapat direseksi.Terapi Tenaga-tenaga kesehatan harus menganjurkan
radiasi tmumnya dianjurkan untuk lesi-lesi stadium I masyarakat untuk tidak merokok atau hidup dalam
dan II jika terdapat kontraindikasi pembedahan, dan lingkungan yang tercemar, polusi industri' Tindakan-
untuk lesi-lesi stadium III jika penyakit terbatas pada tindakan protektif harus dilakukan bagi mereka yang
hemitoraks dan kelenjar getah bening supraklavi- bekerja dengan asbes, utanium, kromium, dan materi
kular ipbilateral. Jika NSCLC tersebar, terapi radiasi karsinogenik lainnya.
dapat diberikan pada daerah-daerah lokal untuk
850 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

,KonseP KUNcr
'::::::::
':::::::
::.i. 1:,,,:6u;ntr,:. paiu adafatl,:rpenyeb'ab kematian utama I te rpajan asbes sebelumnya (y,an g rnUngkin tetah,
pada laki-laki maupun perempuan di Amerika ada sejak 25 tahun yang lalu atau lebih). Angka
Serikat. l harapan hidup biasanya kurang dari 1 tahun.
,,n,l p-6p:iisiko teipbhting:,gx1uk kanker paru adalah Riwayat alami kanker paru tidak memungkinkan
llrii:r' I merok0k',dan'semakih banyak rbkok yang diisap, dilakukahhya,,skrining, dan biaSahya,"le"t,-,tn'un
...,:;, il, :maka risiko S$makin, besar;, Faktof r:isikq. !ainnya:.i:,ii.: .tumbuh sdlhma bdberapa tahun seUetum
adalah inhalasi karsinogen pada tempaf keria, timbulnya mahffestasi klinis. ::.' ,,1
'

penduduk yang tinggal di kota, diet yang kurang Gejala kanker paru yang paling sering biasanya
mengandung vitamin A, infeksi saluran perna- merupakan manifestasi lokal penyakit yang telah
pasan kronik, dan keturunan. lanjut, termasuk (1) batuk persisten, (2) dispnea,
r Terdapai empat frpe histologis kanker paru yang (3) hemoptisis, (4) nyeri pleura (dada), (5) jari
utama: (1) karsinoma sel skuamosa (epider- tabuh (pada 30% kasus), dan (6) yang lebih
moid), (2) adenokarsinoma (dengan subtipe sel jarang, osteoartropati hipertrofik (HOA). Anoreksia,
bronkoalveolar), (3) karsinoma sel besar, dan (4) penurunan berat badan, dan kelelahan adalah
' karsinoma sel kecil (terryrasuk sel oat). manisfestasi kanker paru yang lanjut.
t Kahker paru memiliki perbedaan dalam riwayat Manifestasi penyebaran lokal kanker paru adalah
dan respons terhadap pengobatan sehingga sindrom vena kava, sindrom Homer, tamponade
dibagi ke dalam dua kelompok; kanker paru sel jantung, keterlibatan pleksus biachialis yang
kecil (SCLC) dan kanker paru sel tidak-kecil menyebabkan timbulnya rasa nyeri dan kele-
(NSCLC). mahan pada pundak dan lengan, penekanan
r Sekitar i0% kanker timbul pada Oront<us utama pada nervus laringeus rekuren sehingga timbul
(tumor sentral atau hilus), sedangkan 30% yang suara serak, pneumonia berulang, dan efusl pleura.
-- lain timbul pada saluran napas perifer,,atau:alveoli- r:i.,... Penyebaran metastatik merupakan gambaran
Karsinoma sel skuamosa adalah jenis kanker kanker paru yang sering terjadi (70%). Metastasis
tei$ering pada bronkus=Tums1.,(tang lebih serihg ,, kanker paru di bagian ekstratoraks yang sering
terdapat pada iakilfaki:, daripada., perempuan) terjadi, alah .-Faqa kelenjar, ge1ah , be.ning.,;,,,li
di sentral dan dekat dengan
biasanya terletak skalenus, adienal, hati, otak, tulang, dan ginjal.
karina. Karsinoma ini relatif tumbuh lambat Efek t<tinis metastasis distal adalah aktiinya
daripada jenis lain dan dapat diangkat melalui tempat-tempat pertumbuhan sekunder.
operasi. Sindrom paraneoplastik seringkali berkaitan
r Adenokarsinoma paru biasanya merupakan tu- dengan kanker paru, khususnya'karsinoma sel
:i=,: ii,ms,r, rifer;imemifiki ihsidensi.yan$ sama padS oat:, Ttm'-- -et oa't,,.mempioduksi'hampii Semua l
.:..',;..1.;ii|;.iaki.Iaki..maupunpelempuandantidakberkaitin hormon pollpeptida (seperti PTH, ACiH, atau
.1..1|ll;;..,eden$anme..roko&....].].:.......::... ADH) yang menimbulkan gejala hiperparatiroid,
* Kr{,qr me,,,., b ran koai lueol4r-.adaiah j6nis,,,,,kh'usus : sindrom Cushing, dan SIADH sehingga menye-
adenokarsinoma yang berasal dari sel-sel epitel babkan retensi .cairan dengan hiponatremia.
bronkial alveolar atau distal. Awitan terjadi Penentuan stadium dan tipe histologi menentu-
tersembunyi dengan tanda{anda menyerupai kan:piog,nosis:pgngobatap,, (anker:,paru.:,, 1 ii ,, :
' pneumonra.
r,:,i:i:ii
Pada NSCLO tumor dievaluasi dengan mehg-
r
B.ep baian, ..:Ir*iis,in6@,.,',. s e l' _ b e s a xuia n g O ap at
,,,"-| :,,, gunakan sistem TNM khusus kanker paru, dan
dibedakan menggunakan mikroskop cahaya. Lesi berdasarkan sistem ini, dapat dibagi menjadi sta-
Iiilii,i cenderung berada di daerah perlfer (tapi dapat dium I hingga lV. Terapi yang dianlurkan adalah
::-
berada di sentral), berkembang cepat, dan reseksi bedah untuk pasien stadium l, ll, dan lllA.
:ii;:
seringt<ati ietah menyebar luas ketika didiagnosis. Untuk stadium lllB dan,!V;:,,kombinasi iiemoterabl .,,ti:..

,::= Ii: Kaiiinoma sel kecil(disebut juga sb/ oat) adalah oan',teiatt..rduiasi.,,meru[akan. [i!lhan y{ng 1ep'at,
kanker paru yang sangat ganas. Tumor terletak di terutama dengan paliatif daripada dengan
sentral, berkembang cepat, dan memiliki progno- pengobatan. Hanya 30% pasien NSCLC yang
];i' yang sangat buruk dengan angka harapan
lil sis
hidup 5 tahun yang kurang dari 5o/o. Karsinoma ini
dianggap perlu dilakut<an pengangkatan kanker
dan angka ha@an,hidupr5 tahun pasieh ini,h?nya
iiiiii merupakan jenis neuroendokrin sehingga bentuk 30% setelah operasi. Sedangkan 70% sisanya
Ll:,fil kanker ini sering berhubungan dengan pioduksi yang diobati dengan kemoterapi dan terapi radiasi
hormon yang ektopik. memiliki piognosis yang lebih buruk.
t Meiotelioma maligna adalah tumor pleura yang Sistem Z siaOium yang digunakan pada SCLG
jarang terjadi dan berkaitan dengan riwayat 'ieiny.akit stadi te tAli mengaculada,,iumoi
Tumor Gonos Poru B AB 42 851

il""*lrj,y.!aniifff,s
{rr::::::

lliirii

PrnrnruYAAN
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://www.mosby,com/MERL|N/PriceWilson/ untuk pertanyaan
lambahan.

Jawablah pertanyaan-peilanyaan berikut 2. Apa landa dan gejala yang sering terdapat 3. Sebutkan tiga alat bantu diagnostik yang
pa da *lembar kertas te rpi sr,h. pada karsinoma bronkogenik, dan mengapa dipakai untuk mendeteksi kanker paru dan
1. Apa yang dimaksud dengan sindrom karsi- sukar untuk mendiagnosisnya berdasarkan jelaskan hasil pemeriksaan yang bermakna
noid, dan apa jenis tumor yang menye- tanda dan gejala tersebut? dari masing-masing teknik tersebut.
babkannya?

Cocokknlah masing-masing ienis histologikkarsinoma bronkogenik pada kolom A dengan sitat-sifatnya pada kolom B.

Kolom A Kolom B
4. Sel skuamosa a. Letak sentral di dalam bronkus besar.
5. _ Seloat b. Letak pada paru bagian perifer.
6. Adenokarsinoma c. Tipe yang paling sering terladi.
7. Sel besar d. Tipe yang paling jarang terjadi.
e. Tipe paling agresif, prognosis terburuk.
{. Relatif lambat untuk bermetastasis.
g. Tidak ada hubungan yang jelas dengan
merokok.
h. Tipe histologik SCLC.
i. Tipe histologik NSCLC.
j Sering berhubungan dengan sekresi hormon
yang abnormal
:: . ui:,i,ljillii I;:.r!: .::::::,, ,

:43.liii:ill-F..:
,, ,.. ::, l

iil I::: :::::::::=:1i:;i:ili:u11111t:=

t:,,.,,......=rlli;i.,,=

ulosis Poru

:,!$
iiBr ::g {,1.9 PATOGENESIS
F:is;,A*R

Tempat masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran


pernapasan, saluran pencernaan (GI), dan luka ter-
buka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi
melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang
mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang
berasal dari orang yang terinfeksi. Saluran pencer-
naan merupakan tempat masuk utama bagi jenis
bovin, yang penyebarannya melalui susu yang ter-
kontaminasi. Akan tetapi, di Amerika Serikat, dengan
luasnya pasteurisasi susu dan deteksi penyakit pada
sapi perah, TB bovin ini jarang terjadi.
TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh
respons imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah
makrofag, dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel
imunoresponsif. Tipe imunitas seperti ini biasanya
lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat
infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respons ini
disebut sebagai renksi hipersensitiaitas selular (lambat)
t 1.-uberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi (lihat Bab 5).
' f menularyangdisebabkanolehMycobacterium Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus
al tuberculosis. Kuman batang aerobik dan tahan biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri
asam ini, dapat merupakan organisme patogen dari satu sampai tiga basil; gumpalan basil yang lebih
maupun saprofit. Ada beberapa mikobakteri patogen, besar cenderung tertahan di saluran hidung dan
tetapi hanya strain bovin dan manusia yar.g cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penya-
patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel ini kit. Setelah berada dalam ruang alveolus, biasanya di
berukuran 0,3x2sampai 4 mm, ukuran ini lebih kecil bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas 1o-
daripada sel darah merah. bus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi

852
Tuberkulosis Poru BAB 43 853

peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah
tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak dalam jumlah kecil, yang kadang-kadang-dapat
membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari menimbulkan lesi pa& berbagai organ lain. Jenis
pertama,leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran limfo-
terserang akan mengalami konsolidasi, dan timbul hemntogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran
pneumonia akut. Pneumonia selular ini dapat hematogen merupakan suatu fenomena akut yang
sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa biasanya menyebabkan TB milier; ini terjadi apabila
yang tertinggal, atau proses dapat berjalan terus, dan fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga
bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam banyak organisme masuk ke dalam sistem vaskular
sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju dan tersebarke organ-organ tubuh.
ke kelenjar getah bening regional. Makrofag yang
mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan
sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel
epiteloid, yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini
EPIDEMIOLOGI
biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari.
Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gam- Angka insidensi kasus dan mortalitas TB menurun
baran yang relatif padat dan"seperti keju disebut drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun, dari tahun
nekrosis knseosa. Daerah yang mengalami nekrosis 1 985 hingga 1992 jumlah kasus TB meningkat hingga

kaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya yang 20% (Pusat Pengawasan dan Pencegahan Penyakit
terdiri dari sel epiteloid dan fibroblas menimbulkan [CDC], 2000a). Faktor-faktot yang berhubungan
respons berbeda. |aringan granulasi menjadi lebih dengan kecenderungan ini adalah sosioekonomi dan
fibrosa, membentuk jaringan parut kolagenosa yang masalah yang berkaitan dengan kesehatan (misal,
akhimya akan membentuk suatu kapsul yang menge- alkoholisme, tuna wisma, meningkatnya kasus AIDS
lilingi tuberkel. dan infeksi HIV), dengan peningkatan insidensi,
Lesi primer paru disebutpkus Ghon dan gabungan dilakukan pencatatan khususnya di antara anggota
terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi kelompok rninoritas dan imigran-imigran dari daerah
primer disebut kompleks Ghon.Kornpleks Ghon yang endemik TB yang masuk ke Amerika Serikat. Sejak
mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang tahun 1993, morbiditas TB terus menurun, dengan
sehat yang kebefulan menjalani pemeriksaan radio- penyakit yang kebanyakan muncul dalam kelompok
gram rutin. Namun, kebanyakan infeksi TB paru tidak risiko yang dikenali dengan baik dan area geografis
terlihat secara klinis atau dengan radiografi. yang dapat ditargetkan untuk upaya pengawasan
Respons lain yang dapat terjadi pada daerah (CDC,1999a).
nekrosis adalah pencairan, yaitu bahan cair lepas ke Pada tahun 1998, lerdapat 18.36L kasus baru TB
dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan yang dilaporkan ke CDC. Statistik ini memperlihat-
kavitas. Bahan tuberkular yang dilepaskan dari kan angka kasus insidensi sebesar 6,8 per 100.000
dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan pada masyarakat Amerika Serikat; sebesar 47,3yo
trakeobronkial. Proses ini dapat berulang kembali di kasus muncul pada orang keturunan asing (CDC,
bagian lain dari paru, atau basil dapat terbawa 2000d). Di Amerika Serikat diperkirakan bahwa 10
sampai ke laring, telinga tengah atau usus. hingga 15 juta orang akan terinfeksi TB. Lebih dari
Walaupun tanpa pengobatan, kavitas yang kecil 80% kasus baru TB yang dilaporkan di tahtrn 1998
dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut fi- adalah berusia lebih dari 25 tahun, dan kebanyakan
brosis. Bila peradangan mereda, lumen bronkus dari mereka terinfeksi di masa lalu. Kira-kira 5 hingga
dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut 100 populasi yat g baru'terinfeksi akan berkembang
yang terdapat dekat dengan tautbronkus danrongga' menjadi TB paru t hingga 2 tahun setelah terinfeksi.
Bahan perkijuan dapat mengental dan tidak dapat Pada 5% kasus akan berkembang menjadi penyakit
mengalir melalui saluran penghubung, sehingga klinis di masa yang akan datang sedangkan 95"/o
kavitas penuh dengan bahan perkijuan, dan lesi sisanya tidak. Sekitar 10oh individu yang terinfeksi
mirip dengan lesi berkapsul yang tidak terlepas, akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup
Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam mereka. Namun, risiko yang lebih besar adalah pada
waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan individu yang imunosupresif, khususnya bagi
bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif. mereka yang terkena infeksi HIV. HIV merusak
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening limfosit dan monosit, ytrrgkeduanya merupakan sel
atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari pertahanan primer untuk melawan infeksi TB. Ber-
854 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

dasarkan data CDC tahun 1996, angka penyakit TB dalam mencegah peningkatan kasus TB resisten
pada orangyang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin terhadap banyak obat, khususnya pada negaia yang
kulit yang positif adalah 200 hingga 800 kali lebih jumlah kasusnya rendah, contohnya di Chili, yang
besar daripada angka untuk seluruh penduduk hanya terdapat 0,47o kasus TB resisten terhadap
Amerika Serikat (CDC,1998). banyak obat. WHObekerja sama dengan rekan kerja-
Jika mengingat kerentanan seseorang terhadap nya di setiap negara untuk menetapkan keefektifan
TB, dua faktor risiko harus diperiksa: risiko men- program DOT di daerah yang terdapatTB. DOTber-
dapatkan infeksi dan risiko berkembangnya penyakit dasarkan pada ketetapan pemerintah lokal dalam
menjadi klinis aktif setelah timbul infeksi. Risiko menggunakan berbagai segi usaha untuk mendeteksi
mendapatkan infeksi dan berkembangnya klinis kasus dengan menggunakan sputum yang diperiksa
penyakit bergantung pada keberadaan infeksi dalam dengan mikroskop, terapi observasi langsung dengan
masyarakat, khususnya di antara orang yang ter- regimen teraupetik standar, mempertahankan suplai
infeksi HIV; imigran dari daerah prevalensi tinggi TB; obat agar tidak terputus dan mengawasi hasil-hasil
ras yang beresiko tinggi dan kelompok etnis minoritas sistem laporan standar.
(misal, Afrika Amerika, Amerika Indian, asli Alaska,
Asia, Kepulauan Pasifik dan Hispanik); dan bagi
mereka yang menetap di lingkungan yang berisiko
tinggi untuk penularan TB, seperti fasilitas-fasilitas DIAGNOSIS DAN MANIFESTASI KLINIS
perbaikan, penarnpungan bagi tuna wisma, rumah
sakit, dan rumah-rumah perawatan. Gejala akibat TB paru adalah batuk produktif yang
berkepanjangan (lebih dari 3 minggu), nyeri dada,
dan hemoptisis. Gejala sistemik termasuk demam,
menggigil, keringat malam, kelemahan, hilangnya
TB RESISTEN OBAT nafsu makan, dan penurunan berat badan. Seseorang
yang dicurigai menderita TB harus dianjurkan untuk
menjalani pemeriksaan fisik, tes tuberkulin Mantoux,
TB resisten obat muncul sebagai akibat pengcbatan foto toraks, dan pemeriksaan bakteriologi atau histo-
TB yang tidak optimal. TB resisten obat disebarkan logi. Tes iuberkulin harus dilakukan pada semua
dengan cara yang sama dengan TB sensitif obat. orang yang dicurigai menderita TB klinis aktif,
Resistensi obat dibagi menjadi dua jenis: (1) resistensi namun nilai tes tersebut dibatasi olgh reaksi negatif
primer timbul pada seseorang yang terinfeksi pertama palsu, khususnya pada seseorang dengan imuno-
kali dengan organisme yang resisten, dan (2) supresif (mipal, TB dengan infeksi HIV). Seseorang
resistensi sekunder (resisten didapat), yang muncul yang diperkirakan memiliki gejala TB, khususnya
selama pengobatan TB akibat tidak adekuatnya regi- batuk produktif yang lama dan hemoptisis, harus
men atau gagal mengonsumsi obat yang sesuai. menjalani foto toraks, walaupun reaksi terhadap tes
TB resisten obat adalah masalah dunia. Horsburgh tuberkulin intradermalnya negatif .
(2000) melaporkan hasil survey terbaru pada 35 Berdasarkan CDC, kasus TB diperkuat dengan
negara bahw a, 12,6o/o TB sendiri resisten paling tidak kultur bakteriologi organisme M. tuberculosls yang
terhadap satu macam obat, dan 2,2oh resisten ter- positif. Sangat penting untuk menanyakan orang
hadap dua macam obat yang digunakan untuk meng- yang diduga terkena TB tentang riwayat terpajan dan
obati TB yaitu isoniazid dan rifampisin. Penting infeksi TB sebelumnya. Harus dipertimbangkan juga
dicatat bahwa kebanyakan kasus TB adalah sensitif faktor-faktor demografi (misal, negara asal, usia,
terhadap obat pada saat didiagnosis dan hanya men- kelompok etnis atau ras) dan kondisi kesehatan
jadi resisten terhadap obat akibat terapi yang tidak (misalnya, infeksi HIV) yang mungkin meningkatkan
optimal. risiko seseorang untuk terpajan TB.
WHO sedang mencoba untuk melawan TB yang
resisten terhadap banyak obat dengan menitikberat-
kan usahanya tersebut dalam strategi pencegahan
terhadap kasus TB resisten banyak obat generasi REAKSI HIPERSENSITIVITAS
baru. Program terapi observasi langsung (DOT) telah
meningkatkan pemakaian obat ke seluruh dunia, dan
sekarang terdapat 119 negara yang memakai program Patogenisitas basil tidak berasal dari keracunan
DOT, Program ini telah sukses di banyak negara intrinsik apapun, tetapi dari kemampuannya untuk
TuberkulosisPoru BAB 43 855

Tes Tuberkulin lntradermal


XlaSitikaSi fes Mantoui lhtradeima l leaksi:i
(Mantoux)
..
Tubtiiiulin (Iuueikulin denganTU,PPD) :: ' , r,
Teknik standar (tes Mantoux) adalah dengan
menyuntikkan tuberkulin (PPD) sebanyak 0,1 ml yang
!Nnunelf !!q1r.ql[tL-slFlKAslKAN PoslrrF QALAII mengandung 5 unit (TU) tuberkulin secara intra-
KELOMpOKBt*t**tp1,-,- ' ,,, 't .r,
r Orang dengan HIV positif kutan, pada sepertiga atas permukaan volar atau
ri i i:, - Baiurbauini kontak dengan- orang yang menderita.JE dorsal lengan bawah setelah kulit dibersihkan
I Orang dengan perubahan fibrotik pada radiografi dada dengan alkohol. Biasanya dianjurkan memakai spuit
yang sesuai dengan gambaran TB lama yang sudah
tuberkulin sekali pakai dengan ukuran jarum suntik
r
Pasien yang menjalani transplantasi organ ian pasien 26-27 G. Jarum yang pendek ini dipegang dengan
yang mengalami penekanan imunitas (menerima setara permukaan yang miring diarahkan ke atas dan ujung-
'i.i=*lour" ul s motnilinreonison, selffi
ouluo)',,':.'
' nya dimasukkan ke bawah permukaan kulit. Akan
;.ii iNb,u nast >i0 n}m DIKLASIF! KASIKAN Po€lrl F,,.,:,r,: ::i:,,, terbentuk satu gelembungberdiameter 6-10 mm yang
,' :,,DA|=AM.KELOMPOK3EF|KUTlNl:',;,:.,: .,r..',-, 1,,I menyerupai gigitan nyamuk bila dosis 0,1 ml disun-
-',F.3Iu
I&4, {s5 iitah-n} dari n egara yan g berprevll gnsi'. : tikkan dengan tepat dan cermat (lihat Gbr. 9-B).
= tinggi
Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum
r Pemakai obat-obat yang disuntikkan
r Penduduk dan pekerja yang berkumpul pada diperlukan waktu antara 48 sampai 72 jam sesudah
lingkungan yang berisiko tinggi: penyuntikan dan reaksi harus dibaca dalam periode
Penjara, rumah-rumah perawatan, panti jompo, rumah tersebut, yaitu dalam cahaya yang terang dan posisi
sakit, dan fasilitas perawatan lain, fasilitas yang lengan bawah sedikit ditekuk. Yang harus dicatat
disiapkan untuk pasien dengan AIDS, dan penam-
pungan untuk tuna wisma. dari reaksi ini adalah diameter indurasi dalam satuan
r Fegawai laboratorium mikrobakteriologi milimeter, pengukuran harus dilakukan melintang
r Orang dengan keadaan klinis pada daerah meieka terhadap sumbu panjang lengan bawah. Hanya
yang berisikotinggi .,r='ii,ilii .=:,:iir '.;:-:'.,.,;11; ,,.;11i .
.
11 r,;
indurasi (pembengkakan yang teraba) dan bukan
inai di bawah ulL + t"nrn atiu anak-anax dan
te*ija yang terpajan orang dewasa kelompok Oerisit<o eritema yang bernilai. Indurasi dapat ditentukan
: dengan inspeksi dan palpasi (meraba daerah tersebut
--
tinggi
' dengan jari tangan). Tidak adanya indurasi sebaik-
, INDURASI>15 mm DIKLASIFIKASIKAN POSITIF
baLarvr xer-oMPoK BERIKUT lNl:
nya dicatat sebagai "0 mrrt" bukan negatif'
r Orang dengan faktor riiit<o TB yang tidak diketahui Interpretasi tes kulit menunjukkan adanya ber-
. j Target program-program tes kulit seharusnya hanya bagai tipe reaksi (Kotak 43-1). Daerah indurasi
dilakukan diantara kelompok b€risiko ting0i sebesar 5 mm atau lebih dianggap reaksi positif pada
iiiii ,,, .;;illliiil
kelompok tertentu, dan mencerminkan adanya sensi-
tivitas yang berasal dari infeksi dengan basil. Daerah
Dari Pusat Pencegahan dan Pengendalian Penyakit: Core curriculum on
tuberculosis: what the ctinician should know, ed 4, Atlanta, 2000' CDC indurasi yang diameternya sebesar 10 mm atau lebih
juga diklasifikasikhn positif pada kelompok tertentu,
sedangkan indurasi sebesar 15 mm atau lebih adalah
positif pada semua orang dengan fakator risiko TB
yang tidak diketahui.
menimbulkan reaksi hipersensitivitas padapej amu.
Reaksi positif terhadap tes tuberkulin mengindi-
Tuberkuloprotein yang berasal dari basil agaknya kasikan adanya infeksi tetapi belum tentu terdapat
menimbulkan reaksi tersebut. Respons peradangan penyakit secara klinis. Namun, tes ini adalah alat
dan nekrosis jaringan adalah akibat dari respons diagnostik penting dalam mengevaluasi seorang
hipersensitivitas selular (tipe lambat) dari pejamu pasien dan juga berguna untuk menentukan pre-
terhadap basil TB. Reaksi hipersensitivitas TB biasa- valensi infeksi TB pada masyarakat.
nya terjadi 3-10 minggu setelah infeksi. Individu
yang terpajan basil tuberkel membentuk limfosit-T
yang tersensitisasi. Blla deriaat protein tuberkulin yang Tes Anergi
telah dimurniknn @PD) disuntikkan ke dalam kulit
individu yang limfositnya sensitif terhadap tuber- Anergi adalah tidak adanya respons hipersensitivitas
kuloprotein maka limfosit yang sensitif akan meng- tipe lambat terhadap pajanan antigen terdahulu,
adakan reaksi dengan ekstrak tersebut dan menarik seperti tuberkulin. Anergi spesifik adalah tidakada-
makrofag ke daerah tersebut. nya reaktivitas antigen seseorang; anergi nonspesifik
856 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

secara keseluruhan adalah ketidakmampuan untuk vitasnya bervariasi, bergantung pada strain BCG
bereaksi terhadap berbagai antigen (Slovis, Pittman, yang dipakai dan populasi yang divaksingsi. Tes
Haas, 2000). Pada seseorang dengan imunosupresif, tuberkulin kulit tidak r-nerupakan kontraindikasi bagi
respons selular hipersensitivitas tipe lambat seperti seseorang yang telah divaksinasi dengan BCG. Terapi
reaksi tuberkulin dapat menurun atau menghilang. pencegahan harus dipertimbangkan untuk siapa pun
Penyebab anergi dapat berasal dari infeksi HIV, sakit orang yang telah divaksinasi BCG dan hasil reaksi tes
berat atau demam, campak (atau infeksi virus lain- tuberkulin kulitnya berindurasi sama atau lebih dari
nya), penyakit Hodgkin, sarkoidosis, vaksinasi virus 10 mm, khususnya bila salah satu keadaan dibawah
hidup, dan pemberian obat kortikosteroid atau obai ini juga menyertai orang tersebut (CDC,7996):
imunosupresif. Berdasarkan CDC (2000), yaitu 10% 1. KontakdengankasusTB
hingga 25% pasien dengan penyakit TB memiliki
2. Berasal dari negara yang berprevalensi TB tinggi
reaksi yang negatif ketika diuji dengan tes tuberkulin
intradermal pada saat didiagnosis sebelum peng-
3. Terus-terusan terpajan dengan populasi yang ber-
prevalensi TB tinggi (contohnya, rumah penam-
obatan dimulai. Kira-kira sepertiga orang yang ter-
pungan bagi tuna wisma, pusat terapi obat)
infeksi HIV dan lebih dari 60% pasien dengan AIDS
dapat memperlihatkan hasil reaksi tes kulit yang Walaupun BCG telah diterima luas di seluruh
kurang dari 5 mm, walauptrn mereka terinfeksi dunia, tetapi vaksinasi tidak direkomendasi secara
dengan M. tuberculosis. Infeksi HIV dapat menekan luas untuk melawan TB di Amerika Serikat karena
respons tes kulit karena jumlah CD4 + T limfosit yang resiko infeksi yang rendah dan keefektifan vaksin
menurun hingga kurang dari 200 sel,/mm3. Anergi yang bervariasi. Vaksinasi BCG hanya memiliki
juga dapatmunculbila jumlahCD4 + T limfositcukup tingkat keefektifan 50% untuk mencegah semua
tinggi. bentuk TB. Berdasarkan rekomendasi dari CDC 1996,
Anergi dideteksi dengan memberikan sedikitnya BCG jarang diindikasikan. Penyedia perawatan kese-
dua antigen hipersensitivitas dengan menggunakan hatan yang mempertimbangkan vaksin BCG untuk
metode Mantoux. Tidak adanya standarisasi dan pasien mereka, diharapkan untuk mendiskusikan ke-
hasil data, membatasi evaluasi keefektifan tes anergi. adaan tersebut dengan staf pengawasan TB di depar-
Karena alasan ini, CDC (2000a) tidak lagi menyaran- temen kesehatan negaranya masing-masing (CDC,
kan tes anergi untuk penapisan rutin TB di antara 1996).
orang-orang yang menderita HIV positif di Amerika
Serikat. Slovis, Pittrnan, dan Haas (2000) berpendapat
bahwa tes anergi tidak berguna dalam penapisan TB i
asimtomatik pada berbagai kelompok. The American PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Thoracic Society ( AT S) (2000) memberitahukan bahwa
tes anergi tidak direkomendasikan untuk digunakan
dalam mengidentifikasi infeksi TB pada seseoran& Pemeriksaan radiologi seringkali menunjukkan
termasuk yang terinfeksi oleh HIV. adanya TB, tetapi hampir tidak dapat membuat diag-
nosis berdasarkan pemeriksaan ini saja karena
hampir semua manifestasi TB dapat menyerupai
penyakit-penyakit lainnya.
Vaksinasi BCG Secara patologis, manifestasi dini TB paru
Bacille Calmette-Guiirin (BCG),satu bentuk strain hidup biasanya berupa suatu kompleks kelenjar getah
basil TB sapi yang dilemahkan adalah jenis vaksin bening parenkim. Pada orang dewasa, segmen apeks
yang paling banyak dipakai di berbagai negara. Pada dan posterior lobus atas atau segmen superior lobus
vaksinasi BCG, organisme ini disuntikkan ke kulit bawah merupakan tempat-tempat yang sering me-
untuk membentuk fokus primer yang berdinding, nimbulkan lesi yang terlihat homogen dengan den-
berkapur dan berbatas tegas. BCG tetap berke- sitas yang lebih pekat. Dapat juga terlihat adanya
mampuan untuk meningkatkan resistensi imunologis pembentukan kavitas dan gambaran penyakit yang
pada hewan dan manusia. Infeksi primer dengan menyebar yang biasanya bilateral. Ketidaknormalan
BCG memiliki keuntungan daripada infeksi dengan apa pun pada foto dada seseorang yang positif HIV
organisme virulen karena tidak menimbulkan dapat mengindikasikan adanya penyakit TB.
penyakit pada pejamunya. Sebenarnya, seseorang yang positif HIV dengan
Vaksinasi dengan BCG biasanya menimbulkan penyakit TB dapat memiliki foto dada yang normal
sensitivitas terhadap tes tuberkulin. Derajat sensiti- (CDC,2000a)
Tuberkulosis Poru BAB 43 857

yang diamati pada media biakan ini sebaiknya


PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGI K dihitung sesuai dengan jumlah koloni yang timbul'
Mikroorganisme membutuhkan waktu 6 lnn$ga 12
Walaupun urine dari kateter, cairan otak, dan isi minggu pada suhu 36e hingga 37" C untuk dapat
lambung dapat diperiksa secara mikroskopik, tetapi tumbuh bila menggunakan tes biokimia yang biasa.
pemeriksaanbakteriologik yang paling penting untuk Namun, bila yang digunakan untuk inokulasi adalah
diagnosis TB adalah pemeriksaan sputum. Metode medium cair seperti sistem radiometrik BACTEC dan
pewarnaan ZiehI-Neelsen dapat dipakai. Sediaan apus metode cepat yang digunakan untuk identifikasi
digenangi dengan zat karbolfuksin yang dipanaskan, spesies, hasil biakan seharusnya sudah ada dalam
lalu dilakukan dekolorisasi dengan alkohol-asam. waktu 7 -21 hari pengumpulan sediaan.
Sesudah itu diwarnai lagi dengan metilen biru atau Pada saat ini sudah tersedia berbagai macam tes
brilliant green. Cara pewarnaan yang paling banyak untuk identifikasi hampir semua spesies mikobakteri
digunakan adalah teknik pewarnaan fluoresensi dan di samping itu telah dikembangkanberbagai pro-
memakai larutan auramin-rodamin. Setelah larutan gram komputer untuk membantu menginterpretasi
ini melekat pada mikobakteri maka tidak dapat data. Misalnya,probe asam nukleat dapat mengiden-
didekolorisasi lagi dengan alkohol-asam' Pemeriksa tifikasi spesies dalam waktu 2 hingga 8 jam'High-per'
dapat memperkirakan jumlah l2asil tahan asam (AFB) (HPLO dengan cepat
formance liquid chromatogrnphy
yang terdapat pada sediaan; Sediaan yang positif mendeteksi perbedaan asam mikoliat dalam
memberikan petunjuk awal untuk menegakkan diag- spektrum pada dinding sel . Teknik molekular terbaru
nosis, tetapi suatu sediaan yang negatif tidak me- seperti rangkaian asam deoksiribonukleat (DNA) dan
nyingkirkan kemungkinan adanya infeksi penyakit' reiksi rantai polimerase (PCR) yang dikerjakan pada
Cara penegakan diagnosis yang paling tepat sputum atau sediaan klinis lain untuk mendiagnosis
adalah dengan memakai teknik binknn Pemeriksaan penyakit TB sedang berkembang dengan c ep at. The U'S'
biakan harus dilakukan pada semua sediaan. Miko- F oo d and D rug Administr ation G D A) telah menerima tes

bakteri tumbuhlambat dan membutuhkan suatu me- amplifikasi asam nukleat (NAA). Namun, NAA tidak
dia yang kompleks. Koloni matur, akan berwarna dapat menggantikan kebutuhan akan pulasan AFB
krem atau kekuningan, seperti kutil dan bentuknya rutin dan biakan (ATS,2000)'
seperti kembang kol. jumlah sekecil 10 bakteri/ml Uji kerentanan obat harus dilakukan pada hasil
media konsentrat yang telah diolah dapat dideteksi isolasi awal dari semua pasien untuk meyakinkan
oleh media biakan ini. Pertumbuhan mikobakteri apakah terapi obat TB yang direkomendasikan

iir:','$iiiij;i,

]ijiiidliil

$W i:
'

.:
,:1ir:i,::::=:ll)

Dari pusatpencegahandanpengendalianPenyakit: Corecuricutumontuberculosis:whatthectinicianshouldknow,ed4,Atlanta'2000'CDC


858 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

kepada pasien akan efektif (ATS,2000). Uji tersebut berasal dari negara dengan prevalensi tinggi
harus diulang bila pasien tidak membaik atau terus resistensi obat, dan diketahui belum.pernah
menghasilkan biakan sputum yang positif setelah terpajan dengan kasus resisten obat). Empat obat
dua bulan terapi (CDC, 2000a). ini, berupa regimein 6 bulan adalah efektif bila
organisme yang menginfeksi tersebut resisten ter-
hadap INH. Pengobatan TB mungkin memerlukan
perubahan untuk orang yang sedang mengon-
SISTEM KLASIFIKASI UNTUK sumsi penghambat protease HIV. Bila dimungkin-
TUBERKULOSIS kan, kasus HIV yang berkaitan dengan TB se-
harusnya dikonsultasikan dengan seorang yang
ahli dalam menangani TB dan penyakit HIV (CDC,
Sistem klasifikasi klinis untuk TB berdasarkan pada 2000a).
patogenesis penyakit (Tabel 43-1). Pasien-pasien 2. INH dan rifampisin regimen 9 bulan sensitif pada
seharusnya tidak berada tetap di tingkat lima setelah
orang yang tidak boleh atau tidak bisa mengon-
lebih dari 3 bulan.
sumsi pirazinamid. Etambutol (atau streptomisin
pada anak terlalu muda harus diawasi ketajaman
penglihatannya) seharusnya termasuk dalam
regimen awal hingga terdapat hasil studi keren-
PENGOBATAN
tanan obat, palirig tidak sedikit kemungkinan
terdapat resistensi obat. Bila resistensi INH telah
Pengobatan TB terutama berupa pemberian obat terlihat, rifampisin dan etambutol harus diminum
antimikroba dalam jangka waktu lama. Obat-obat ini secara terus menerus minimal selama 12 bulan.
juga dapat digunakan untuk mencegah timbulnya 3. Mengobati semua pasien dengan DOT adalah
penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit rekomendasi utama.
infeksi. CDC (2000a) melaporkan bahwa perhatian 4. TB resisten banyak obat (MDR TB) yang resisten
baru dipusatkan pada pentingnya infeksi laten TB terhadap INH dan rifampisin sulit untuk diobati.
(LTBD sebagai sesuatu yang penting dalam mengon- Pengobatan harus berdasarkan pada riwayat
trol dan menghilangkan TB di Amerika Serikat. pengobatan dan hasil studi kerentanan. Dokter
ATS (1994) menekankan tiga prinsip dalam peng- yangbelum terbiasa dengan pengobatan MDRTB
obatan TB yang berdasarkan pada: (1) regimen harus harus bertanya pada konsultan yang ahli.
termasuk obat-obat multipel yang sensitif terhadap 5. Anak-anak harus diberikan regimen yang sama
mikroorganisme, (2) obat-obatan harus diminum dengan orang dewasa, dengan dosis obat yang
secara teratur, dan (3) terapi obat harus dilakukan disesuaikan.
terus menerus dalam waktu yang cukup untuk meng- 6. INH dan rifampisin regimen 4 bulan, lebih cocok
hasilkan terapi yang paling-efeitif dan paling aman bila ditambah dengan pirazinamid untuk 2 bulan
pada waktu yang paling singkat. Pada tahun 1994 pertama, regirnen ini direkomendasikan untuk
CDC dan ATS mempublikasikan petunjuk baru untuk orang dewasa dengan TB aktif dan untuk orang
pengobatanpenyakit dan infeksi TB, yaitu: dengan pulasan dan biakan negatif, bila terdapat
1.. Regimen obat 6 bulan yang terdiri dari isoniazid sedikit kemungkinan resistensi obat.
(hidrazida asam isonikotinat [INH]), rifampisin, Faktor penting untuk keberhasilan pengobatan
danpirazinamid diberikan selama 2 bulary kemu- adalah ketaatan pasien meminum regimen obat. DOT
dian diikuti dengan INH dan rifampisin selama 4 adalah satu cara untuk memastikan bahwa pasien
bulan adalah regimen yang direkomendasikan taat menjalankan pengobatan. Dengan DOT, pekerja
untuk terapi awal TB pada pasien yang orga- perawat kesehatan atau seseorang yang ditunjuk,
nismenya sensitif terhadap pengobatan. Etam- mengawasi pasien menelan masing-masing dosis
butol (atau streptomisin pada anak terlalu muda pengobatan TB. Langkah-langkah seperti DOT di-
harus diawasi ketajaman matanya) seharusnya pilih untuk meningkatkan ketaatan dan memastikan
termasuk dalam regimen awal hingga terdapat bahwa pasien meminum obat yang dianjurkan.
hasil studi kerentanan obat, paling tidak sedikit Respons terhadap pengobatan anti TB pada
kemungkinan terdapat resistensi obat (yaitu, pasien dengan biakan sputum yang positif dinilai
kurang dari 4o/o resistensi primer terhadap INH dengan mengulang pemeriksaan sputum. Sedian
dalam masyarakat; pasien belum pernah biakan harus diambil setiap bulan sampai hasil
mendapat pengobatan dengan obat anti TB, tidak biakan negatif. Pasien yang hasil biakan sputumnya
Tuberkulosis Poru BAB 43 859

OBAT UNI PERTAMA


lsoniazid (lNH) 5 ,iii*q,,=:i,,, l.lif-:,,,;r,,rcemeranah",,,,,, ,,,:.,,..,
:.1,,
rvf'anguiurtingkat Pifidoksin dapat,..::a,l
' (300 mg) 1s (900 mg) 1s (900 mg) Kadar eniim nepitii oalai enzim iii ; mencegah nbuiopatf
:

:
tlit :perifer :,,,::rr:t ::,,.,:r,1,
:

pusat ringan
Bifampih{RlF) rl:+,'10rii r ;,::,..:,, .1.0, 10 :. GehEguari pencemaan..-P6hgukuran dasar lnterakii nyatatimbuf
(60.0., me) (600 mg) obat
Interaksi trombosit CBC r::.akibat pemakaian
.;;{,9$9.'1vt..,., Hepatitis dan enzim ,:,, metadon, kohtrq:ir, r,

ui Masalah-masalah hepatis ,; $ePsi, dan bat'obat


i:.1.j.:.::.:.:::..'..', :;: i.l.i''.,i ", perdarahan ,lain r ,,=
' Kemerahan
.

AIF mehyebabkan :'i;ri.,


..:::::r

i ,.,,,,,,,. ,,,, 1qagal Sinjal:,,,: ,:t:.:,r, ,,, ., warna cairan tubuh:


Dennm menjadi
rl::::=::-:::::-::ir
oranye. j

li,:i::i:i,l
::. . : ,tit.j,;i
Rilabutin (RFB) 5
:
Tidak Kemerahan pengukuran oaeai
-...nFsmeiupatan
, (-300 mg) {300 ms) diketahui Hepatitis trombosit,:CBO kontibindikasi tintuk
dan enzim,': pasien yang ,,:-,.:
l Demam
Trombositopenia hepitis',.,,:
' j menggun'akan ., ,.;:,r
ritonavir atau , ,, :.
delavirdin; warna ::

t::
- . ".i. cairan,tubuh menjadi
j: i::=,1 :r i':j:::1lt: i : ::
oranye... ,, ,:::::

:1Piftizinarnid;1i 1,l'1fP30 50:70 50+70 ::::rHepatitis ',: Pengukuian iingkalr. Hiperurisemia diobati'
rii,,Ii{PZAJT t,,]'i:: ii {29}..
r,
tag).,
.(39),, q,Hiperurisemia dasar asam urat hanya bila terdapat
Ganoouan dan en2im gejala,pada pasfep,,,,
,:,=i,::,,, ::,:;liJr liilili:.1,:'=.';',r,:: : l' I ',,, , P6nCe{aan :l hepatis,i muhgkin menyebab:,
ijl:ii.lJl i,li rr':ii::r:
l' r ,:iii i l I .,,,
, kan, pengbntrolan
.,,,,
l::=_,K"m**.',.|. :;. glukosamenjadi lebih
liit iiiiiilsiiisi, ;,,.'::: ;,,,,,,,:,.'r;;i.r sulit p.ida,::pendetita:l
diabetes r.,..' ',.,:
Etbmtufd, 1.5 25 50 2s:30 Neliiitls,optikgs: Uii:ketajaman Dapattimbul efek ,

r, :, Kembiahan :
pengliha-tan dan ....,.,okular lain dan
:::l: : : ;:':':::::I'li:i penglihatan: penihgkatan gagal
rliii''yqE t,t:,,;.,,.,"t',t,,,,,.,,t.',. Warna'tr dacar ginjal: ::::-:. ,','
bulan
-setiaP ' -:::::i :::l'i,,
25j30 25130 otrrtokiit< : i..
=::.: UnitF.qtang dewasa
Tes:dasar,untukr,,
(i,5',s) {j,,s g} Kerbbunan pada,$!nja!..,,:'.:pbhuen€aran diatas 60 tahun
dan fuhgsi. ginjal ,1-:::: : 6ss15 harts dihindari
diutang ,,,,.,,,,,, : ,: atau diturunkan : ,,:
I :,. : :::r,r ,

Kelq,qunan pada Menilai fungsi ','-:,., Digufiakah dengair.rri,,:


,audltolius ,_,:::
.:.:: vestibulaf dan
, hati-hati.pa& orang
1i],
.:Vdslibular,,,,;. ,
:,, pendengarah , ,, tuar ':':]::::::'::' ' i'

Tes JuhgSi:kreetinin
,,'..Oniaf L ."',,1
I :i ii.i:,!i!i::iri ltti:ti:iiiJl
r_:=::::::iril, I l dan BUN' ,:r:::'r :

,lii:J:F,,'9.0r,".:.:':"r4 Gangglqn. Pengqkuranenlim Dim[taidengandosis


.ji::j..:tiElr liillii
i .
;:,j,il
pQfl0€IhO&lI:':':,: hebatis, rendah'dan,, .: ii,:,,,,
:.i.:i ii:+epAtotokais ditin gkaikan.,,Se$iibi.,:

.'l,ilJPersbnsitivitas ,::,,=.::: ,,.,,.,,,, ,


::::r .tolei?l$i .'.:: 'r ,

:::::::I-Fep11;11i;i i::P'sikosis Penitaiankeadaan' Dimulai'dengan'dosis


Kej4q$:. ' j,,,,,
,,.,',1,

r=:$l11 i Sakit ,:,:rtl6flti0l:.: :",..]:;iil i


iendbh,:dan ',=,
:l.1i;iiit ditlngkatke$ sglua!
kepala :;ir:r Bripggkl;ran tin-gka1 ji;.

lnteraksi obat ,,' bbium,obat::,', tqlglangi,',,r:,:; lir:,.:ir.


860 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

'''''
:i Asam para:
::=i:=::::,:r::i:iiiji ,:Liirl :r ,i:11. i, r:li
150 gukii'iqn enziih,,
t "-t*"'.:l* (12s)
:,:
Ii$tijiPeri .

ii1iiril.,,.1;1,hepfi{is,. :S,i,,..,,
.=-,[el]$ufturan yolvhb
.;l.r,ii:iiiv,flnn,.$erl'ni.llin
uut:t u t:::t l
::: - , ,., iiri ii,:riiii i,ijiiiiiiiijir i, :li

Dimodifikasi dari Pusat Pencegahan dan Pengendalian Penyaklt: Core curriculum on tuberculosis. What the Clinician should know, ed 4, Atlanta, 2000, CDC.
BUN, Blood Urea Nitrogen; CBC, Complete Blood Count; Gl, Gastrointestinal

negatif setelah 2 bulan pengobatan harus dilakukan bahwa kemungkinan awal adalah mencegah penya-
sedikitnya satu kali lagi apusan dan biakan sputum kit TB sebelum pengobatan untuk LTBI (CDC 2000a,
diakhir regimen terapi obat. Sputum pasien dengan 2000c).
MDR TB harus dibiak setiap bulan sepanjang Semua orang dengan tes kulit TB yang positif (lihat
pengobatan. Radiografi dada pada saat akhir terapi Kotak 43-1) adalah calon-calon untuk mendapatkan
merupakan dasar untuk perbandingan foto dada di pengob atan LTBI. Tabel 43-2 menggamb arkan ob at-
masa depan. Namun, pasien dengan sputum negatif obat antimikroba yang digunakan untuk mengobati
sebelum pengobatan seharusnya menjalani radiografi TB.
dada dan pemeriksaan klinis. Jarak untuk prosedur
tersebut bergantung pada keadaan klinis dan diagno-
sis banding.
Tindak lanjut rutin setelah terapi tidak diperlukan
PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN
pada pasien yang respons bakteriologisnya adekuat
INH dan
setelah 6 hingga 9 bulan terapi dengan Program-program kesehatan masyarakat sengaja
rifampisin. Pasien yang organismenya ternyata dirancang untuk deteksi dini dan pengobatan kasus
sensitif terhadap pemberian obat seharusnya mem- dan sumber infeksi secara dini. Menurut hukum,
berikan laporan berbagai gejala TB seperti batuk y*g semua orang dengan TB tingkat 3 atau tingkat 5 harus
berkepanjangan, demam, atatt penurunan berat dilaporkan ke departemen kesehatan. Penapisan
badan. Pada pasien dengan organisme TB yang kelompok berisiko tinggi adalah tugas penting
resisten terhadap INH atau rifampisin atau kedua- departemen kesehatan lokal, Tujuan mendeteksi dini
nya, diperlukan tindak lanjut perorangan. seseorang dengan infeksi TB adalah untuk mengiden-
INH juga dipakai untuk mengobati infeksi laten tifikasikan siapa saja yang akan memperoleh keun-
TB (LTBI) dengan dosis 300 mglhari untuk dewasa, tungan dari terapi pencegahan untuk menghentikan
paling baik selama 9 bulan. Bukti terbaru mengindi- perkembangan TB yang aktif secara klinis. Program
kasikan bahwa 6 bulan pengobatan LTBI memberikan pencegahan ini memberikan keuntungan tidak saja
perlindungan kuat dalam melawan keganasan untuk seseorang yang telah terinfeksi namun juga
infeksi TB (LTBI) menjadi penyakit TB. Seseorang untuk masyarakat pada umumnya. Karena itu,
dengan infeksi HIV dan anak-anak harus selalu penduduk yang sangat berisiko terkena TB harus
mendapatkan 9 bulan pengobatan. Paling penting dapat diidentifikasi dan prioritas untuk menentukan
Tuberkulosis Poru BAB 43 86r

program terapi obat harus menjelaskan risiko versus tindak lanjut yang tepat, penanganan orang yang
manfaat terapi, terpajan pada pasien dengan TB infeksius, dan terapi
Eradikasi TB meliputi penggabungan kemoterapi kemoprofilaktik pada kglompok-kelompok populasi
yang efektif, identifikasi kontak dan kasus serta yangberisiko tinggi.

.KorusrP KUNCT

',:::1:{
i!eg"gjjupl
iiiiiiiixx:.1

iiiiiiiiit
tl-i:::::
::r.f li:::!:

,:ai+il
:!:!:::::::

t:i:::::::::::-
.::::::=::-:::

iiiiiiiiiiir*.
,l i i.l.
::::i:::::i: l

,,'..1;;i:i
862 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

: :1 i:
.,.; . -,,t ."ri ,

yang sesuai untuk,orgritiSihe tei$bb0 {2}iil0b,ati


'. obatan tersebut harus digunakan secara t€lratur,
. dan (3) terapi obat{arus dilanjutkan dalam waktu
yang cukup .u nt u k' "mp.rnb6ii[<ah tei.apFryans Falind

={'ilu':e=i.1.-i1,qa $at< niUii:-1i ilHfi g.ananiiiF"aoaorang-r:,


pa-s.i ilg.iinibkS|TBi
,i::.::r;iygng,!.tgldh*gn[ak,,.dgngan llitltl
'r1, dan uji infeksi TB pada kelompok yang berisiko
,::i tlnO0l. . ,,, r : r,,. ., , ,,

,il ".,,

PrnrnnYAAN
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini, Kunjungi http://www.mosby.com/MERLIN/PriceWilson/ untuk pertanyaan
tambahan.

Jawablah pertanyaan-pertanyaan berikut ini 5. Jelaskan pengobatan untuk orang yang ter- Apakah faktor-laktor yang paling bertang-
pada selenbar kertas terpisah. inleksi HIV dengan infeksi TB laten (LTBI) gung jawab dalam menyebabkan TB
1. Kelompok apakah yang paling mudah 6. Berikan evaluasi peranan basilus Calmette- resisten banyak obat (MDR TB) pada pasien
menderila TB bila sekali saja mereka ter- Guerin (BCG) dalam mengontrol TB di tanpa riwayat pengobatan TB terdahulu?
infeksi? Amerika Serikat Apakah program-program kesehatan
2. Jelaskan dua laktor risiko yang harus di- Apakah tujuan terapi yang diobservasi masyarakat dalam mencegah dan mengen-
periksa apabila kepekaan seseorang ter- langsung (DOT) dalam pengobatan TB? dalikan TB diAmerika Serikat?
hadap tuberkulosis dicurigai.
3. Jelaskan alasan memberikan sedikitnya dua
obat dalam pengobatan penyakit TB.
4. Sebutkan tiga prinsip dasar pengobatan TB

Cocokkanlah nama obat yang tercantum pada kolom A dengan efek amping yang dapat
ditimbulkannya pada kolom B. Satu jawaban dapat dipakai lebih dari satu kali.

Kolom A Kolom B
10. Rifampin (RlF) a. Neuritis optika
11. lsoniazid (lNH) b. Hiperurisemia
12. Asam para-aminosalisilat c. Masalah perdarahan
(PAS) d. Hepatotoksisitas
13. Etambutol(EMB) e. lmunosupresif
14. Sikloserin t. Psikosis; perubahan kepribadian
15. Pirazinamid(PZA) s. Gangguan pencemaan
h. Ototoksisitas
i. Nefrotoksisitas
i Reaksi hipersensitil
k. Hepatitis
t. lnteraksi obat
m. Neuropati perifer
n. Ruam
Tuberkulosis Poru BAB 43 863

6nrrnn PUsTAKA . BAGTAN TUJUH

cr-Antitrypsin Deficiency Registry Study Group: Survival Centers for Disease ContrSl and Prevention: Targeted tu-
and FEV1 decline in individuals with severe or-anti- berculin testing and treatment of latent tuberculosis in-
trypsin, Am J Respir Crit Med 1,58 (I):49-59,1998' fection, MMWR 49 (RR-6): 1-51,2000c.
American Lung Association: Fact sheet: Adult (acute) respira' Centers for Disease Control and Prevention: TB Notes 2000,
tory distress syndrome (ARDS), January, 200I,httPt/ / No.L, Atlanta, 2000d, CDC.
www.lunsusa.org Centers for Disease Control and Prevention: Tuberculosis
American Thoracic Society: Control of tuberculosis in the elimination revisited: obstacles, opportunities and a re-
United States, Am I Respir Crit Care Med 146(6):1376' newed commitment, MMWR 48 (RR-9): l-I3, t999.
1395,L992. Cherniak NS, Altose MD, Homma l: Rehabilitation of the
American Thoracic Society: Diagnostic standards and clas- patient with respiratory disease, New York, 1999,
sification of tuberculosis in adults and children, Arr / McGraw-Hill.
Respir Crit Care Med 16I(6):1,376-1395, 2000. Cherniak RM:Pulmonary function testing, ed 2, Philadelphia,
American Thoracic Society: Standards for diagnosis and 1992,W8 Saunders.
care of patients with chronic obstructive disease, Am I Cherniak RM, CherniakL: Respiration in health and disease,
Respir Crit Care Med t52S78,1.995. ed 3, Philadelphia, 1983, WB Saunders.
American Thoracic Society: Treatrrfent of tuberculosis and Comroe JIJ Physiology of respiration, ed 2, St. Louis, 1974,
tuberculosis infection in adults and children, Am I Respir Mosby.
Crit Care Med 149(5): 1359-137 4, 1994. Crystal RG: o,-antitrypsin deficiency: pathogenesis and
Anzueto A et ai: Aerosolized surfactant in adults with sep- treatment, Hosp Pract 2:81-94, 199L.
sis-induced ARDS, N Engl / Med 334:1417-1421,1996. Crystal RG et al, editors: The Lung: scientificfoundation, ed2,
Boqe RC: Acute respiratory failure: definition and over- New York, 1992 Raven Press.
view. In Pulmonary and critical care medicine, St Louis, Denning CR: Cooperative study comparing three methods
1996, Mosby. of sweat test to diagnose cystic fibrosis, Pediatrics
Breddirt HK et al: Effects of low molecular weigth heparin 66:752,1980.
in thrombus regression and recurrent thromboembo- Diamond L, Altiere RJ: The airway nonadrenergic, non-
lism in patients with deep vein thrombosis,N EngI J Med cholinergic inhibitory nervous system. In Leff AR, edi-
3M(9):626-63I,2001. tol: Pulmonary and critical pharmacology and therapeutics,
Bryan CS: Treatment of pneumococcal pneumonia: the New York, 1996, McGraw-Hill.
case for penicillin G, Am I Med 107 (L A):639685, 1999. Espinal MA et al: Standard short-term chemotheraphy for
Centers for Disease Control and Prevention: Core Curricu- drug-resistant tuberculosis, I AMA 283(19): 2537 -2545,

lum on tuberculosis: what the clinician should know, ed 4, 2000.


Atlanta,2000a, CDC. Feied C, Handler JA: Pulmonary embolism, eMedicine lour-
Centers for Disease Control and Prevention: Essential nal2(7):I-3\,2001.
components of a tuberculosis prevention and control Finkelmeier BA: Cardiothoracic surgical nursing, ed 2, Phila-
program screening for tuberculosis infection in high delphia, 2001, Lippincott-Williams & Wilkins.
risk populatio ns, MMW R 44(RR-1 1 ): L-34, t995' Fishman AP, Elias JA, editors: Fishman's pulmonary diseases
Centers for Disease Control and Prevention: Management and disorders, ed 3; New York, 1998, McGraw-Hill.
of persons exposed to multidrug-resistant tuberculosis, Gerlach M, Didlier K, Gerlach H: Inhaled nitric oxide for
MMWR 41(RR-11):1-8, 1992. respiratory distress syndrome, Respit Care 44(2):184'
Centers for Disease Control and Prevention: Notice to I92,1999.
readers: update: nucleic acid amplification tests for tu- Harris A, Argent BE: The cystic fibrosis gene and its prod-
berculosis, MMWR 47 (RR-20): 1'-25, 2000b. uct CFTR, Semin Cell BioI 4:37, 1993.
Centers for Disease Control and Prevention: Prevention Heath CH et al: Delay in appropriate therapy of Legionella
and Control o f Mycobacterium tuberculosis in health care pneumonia associated with increasingmoftallly, Eur I
facilities, MMWR 43 (RR-13): t-112, 1994. Clin Microbiol Inf Dis15286,1996.
Centers for Disease Control and Prevention: Prevention Hirsh J, Hoak J: Management of deep vein thrombosis and
and control of tuberculosis in migrant farm workers, pulmonary embolism: American Heart Association Me-
MMW R 41 (RR-10): 1-1'1', 1992. dical/Scientific Statement, C irculation 93:2212-2245, 1996.
Centers for Disease Control and Prevention: Prevention Levison ME: Pneumonia, including necrotizing pulmonary
and control of tuberculosis in U'S. communities with at- infections (lung abcess). In Fauci AS et al, editors:
risk minority populations and prevention and control Harrison's principles of internal medicine, ed 14, New
of tuberculosis among homeless Persons, MMWR 41' Y ork, 1998, McGraw-Hill.
(RR-5): 1-29,1992. Levitzky }ilB Pulmonary physiology, ed 5, New York, 1999,

Centers for Disease Control and Prevention: The role of McGraw-Hill.


BCG vaccine in the prevention and control of tubercu- Light RW: Pleural diseases, Baltimore, 1995, Williams &
losis in the United States, MMWR 45 (RR-4): 1'-18' 1996. Wilkins.
8& BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

Maclntyre N, Branson RD: Mechanical aentilation, Philadel- Ruppel GL:ManuaI of pulmonary function testing, ed 9, St
phia, 2000, WB Saunders. Louis, 1,997, Mosby. j
Manning HL, Schwartzstein RM: Pathophysiology of dysp- Shapiro BA,Peruzzi W'T. Kozelowski-Templin R: Clinical
nea, N Engl J Med 333:\547, 1995. application of blood gises, ed 5, St Lonis,1994, Mosby.
Martinez-Lavin M: Digital clubbing and hypertrophic os- Silveira LH et al: A vascular endothelial growth factor and
teoarthropathy: a unifying hypothesis, I Rheumatol hypertrophic osteoarthrop athy, CIin E xp er Rheumatol
1.4:6-8,1987. 18 57-62,2000.
Minna JD: Neoplasms of the lung, In Fauci AS et al, editors: Slovis BS, Pittman Haas DW: The case against anergy test-
Hnrrison;s principles of internal medicine, ed 14, New ing as a routine adjunct to tuberculin skintesting,IAMA
Yorlg 1998, McGraw-Hill. 283(15) : 2003-2007, 2000.
Mountain CF: Revisions in the International System for Van Houtte P et al: Lung cancer. In Rubin P, editor: Clinical
Staging Lung Cancer , Chest 117(6): I770-171i, 1997. oncolory, ed 8, Philadelphia,2001, WB Saunders.
Mufson MA, Stanek RJ: Bacteremic pneumococcal pneu- Vasquez-Abad D, Martinez-Lavin M: Macrothrombocytes
monia in one American city: a 2}-year longitudinal in the peripheral circulation of patients with cardiogenic
study, 197 8-1997, Am I Me d 1 07(1 A ) : 345-435, L999. hypertrophic osteoarthrop athy, CIin Exp er Rheumatol
Murray JF: Textbook of respiratory medicine, ed 3, Philadel- 9:59-62,1991..
phia, 2000, WB Saunders. Weinberger SE: Principles of pulmonary medicine, ed3,Phila-
National Center for Health Statistics: Heahh, United States, delphia, 1998, WB Saunders.
2000, Hyattsville, Md, 2000, NCHS. West JB: Pulmonary pathophysiology, ed 5, Philadelphia, 1998,
National Heart, Lung, and Blood Institute: Chronic Obstruc- Lippincott-Williams & Wlikins.
tiae pulmonary disease,NlHPublication No 95-2020, ed5, West ]B: Resp iratory phy siology-the essentials, ed 6, Philadel-
Washington DC, t995, US Department of Health and phia, 2000, Lippincott-Williams & Wiikins.
Human Service, National Institutes of Health. World Health Organization: Guidelines for the preaention of
Ramsey RM: Management of pulmonary disease in pa- tuberculosis in health care facilities in resource-limited
tients with cystic fibrosis , N Engl J Med 335(3): 179-188, sett in g s, WHO / CDS / TB / 99.269, Geneva, 1999, WHO.
1996.
BAGIAN DELAPAN

GANGGUAN SISTEM GINJAL

inial adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan
kestabilan lineklnean dalim iubuh. Cinjal 'mengatur keseimbangan cairan tubuh,
elektrolit; Aun-"iur-nasa dengan cara filtrisi darah, reabiorpsi selektif air, elektrolit
jin oon"tlktrolit, serta mengekskresi-kelebihannya sebagai urine, Cinjil juga mengeluarkan,
produk sisa metabolisme (misal, urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya,
"O.'tpuntins
il;;;-Ji*frj-i""i"f.uf.tiiuiturin untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin ,
(peniins untuk sintesis eritrosit). fegagilan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini
menim6ulUn leiOa"n vans disebut uremia atau penyakii ginjal stadium akhir (end stage re-
na/ disease, ESRD). Per[em*bangan teknik dialisii dan transplantasi ginjal yang terus berlanjut
;"[ iiio i"O"s.ipuns;bu,un rsno Jan sistem biaya pengobaian selak 1973 merupa-
"hr; dari risik*o kematian yang hampir pasti'
' kan alternatif
".1;;;;;;;;;;;;;f.k,;k,;;;;;g"reini"rkronikdan:akut.ESRD(didefinisikan
'' , .'ls"bugii inJiviOl yang terus *un"tur menjalani dialisis jangka panjang atau transplantasi)
' uO"lu'n penvetab' uti'ma morbiditas dan mortalitas di Amerilii Serikat' lnsidensi ESRD
- meningkat secara dramatis selama dekade yang lalu sbhingga pada tahun 1997, terdapat satu
' 'dari
3480 orang melakukan dialisis jangka panjang secara terus menerus atau mendapat trans-
plantasigin;ul'untuk';;8pt'tu*"[ati.'penyebabpeningka1anyang.diimatis'initidak
diketahui dengan ielas. Insidensi ESRD meningkat bersamaan dengan bertambahnya usra
,:' iehingg" i;ki"; penyebabnya mungkin adalah penuaan populasi umum di Amerika Serikat' '
faktoi-liin adalah meninekat;ya insidensi diabetes di Amerika Serikat yang juga mening-
katkaniumIahpenderitanefropatidiabetikum.WalaupunESRDdapatdisebabkanolehpasien
(21?l'),
r oenvakit ;i;i;i, erpui'puny"bib utama ESRD adalah diabetes (34'lo), hipertensi
elomeiuf a";uiriii; (t i"A),'dan penyakit polikistik ginlal 1:,s"1"). Pada tahun 1998 sebanyak .

lgZ.gZl orans di Amerika Seiikat telah diobati akibat menderita ESRD dengan biaya $16.74
:rilyar (umum-dan pribadi). Hampir sebanyak'246.000 pasien menjalani pengobatan dialiiis
,i dan 13.272 pasien menjalani transplantasi ginjal, Meskipun pengobatan ESRD telah maju

865
,"jat 40 tahun *"S f"i", tetapi mortalitas tinggi karena.prevalensi kor-norbiditas seperti d;.b;
tes dan penyakit kardiovaikular. Penyakit ginjJ adalah penyebab kem.atian noror'Ouiuor" Ji
Amerika Serikat pada tahun 199S (U.S Renal Data System, 2000).
Cagal ginjal akut adalah satu masalah klinis yang iering muncuf din ditanaai oleh penu-
.runan fungsi ginjal relati.f secara tibatiba. Sekitar-S?" dari ,iru" pasien rawat inap menierita
gagal ginjal akut dan sebagian besar beikaitan dengan pembedahan atau trauma. Mortalitas
akibat gagal ginjal akut bervariisi antara 3o% hingga'60%. bergantung pada keadaan medis
yang mendasarinya. Walaupun banyak pasien yang menderita gagal ginjal akut mungkin
membutuhkan pengobatan jangka pendek dengan dialisis, iebagian besar akan sembuh nor-

"r memahami gag-al ginjal, dan topik ini akan dibicarakan dalam Bab 44. Bab 45 membahas
cara-cara ,"ir[ mendetelsi penyakit ginjal. Penyebab, prtofiriofogi, akibal, dant puneJl;
gagal ginjal kroni\ akdn dibahas dalam Bab 46, a7 din +4. A[hirnya, gagal ginjal akut akan
dibahas dalam Bab 49. Cagal ginjal kronik dibahas sebelum gagal ginjal akut karena begitu
patofisioIogidanpengobatangagalginjalkronikdapatdipahamimakaprinsipmengenaigagal
"ginjal akut akan mudah dimengerti. Sebab lain dari urutan ini adalah kiiena sering terjadi
:
.1 piangan akut pada:penderita gagal ginjal kronik, sedangkan gagal ginjal akut jarang menjadi
1, kronik. Alasan lain untuk sekuens tersebut aOatah karena gagal ginjal kronik eksaserbasi akut
':cukupseringterjadi,meskipungagalginjalakutjarangmJn1"adi-kronik.
a-a--
.. ,-- _. - .a "

w
BAB 44

Anotomi dcn Fisiologl Ginjol


don Soluroh l(emih
LORRAINE M. WILSON

nya, akan terjadi kematian dalam waktu 3 sampai 4


6o*rs,BEsAR BAB, , minggu. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi
plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan
ANATOMIC!NJAL DAN SALURAN KEMIH, reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah
867 yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan
Saluran Kemih, 867 zat terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam
,:,, Hubungan Anatomis Ginjal, 868 , ,,
urine melalui sistem pengumpul urine. Bab ini akan
, ' Struktur Makroskopik Cinjal, 868 membahas anatomi makroskopik dan mikrokopis
Suplai Pembuluh barah Makroskopik Ginjal, ginjal serta membahas mengenai fisiologi ginjal.
869
Struktur Mikroskopik Cinjal, 871
FtstoLocl DASAR GtNJAt-, 873 ,:,,,: :
Saluran Kemih
U ltrafi ltrasi C lomerul us, B 73
Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus,877 :
Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus-menerus
Pengaturan Keseimbangan Air, 879 menghasilkan urine, danberbagai saluran dan reser-
,Pengaturan Kadar Natrium Tubuh, 887 voar yang dibutuhkan untuk membawa urine keltrar
FungsiCinjal, SSBS tnbuh (Cbr. 44-7).
Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang
yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal
kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri
karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atasnya
ANATOMI GINJAL DAN SALURAN terletak setinggi iga kedua belas. Sedangkan kutub
atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.
KEMIH Kedua ureter merupakan saluran yang panjang-
nya sekitar 10 sampai 12 inci (25 hingga 30 cm), ter-
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai bentang dari ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi
pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan satu-satunya adalah menyalurkan urine ke vesika
lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan urinaria.
zat terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua Vesika urinaria adalah suatu kantong berotot
ginjal karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsi- yang dapat mengempis, terletak di belakang simfisis

867
868 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEMGINJAL

pubis. Vesika urinaria mempunyai tiga muara: dua sendiri dengan korpus vertebra lumbalis. Perlin-
dari ureter dan satu menuju uretra. Dua fungsi vesika dungan yang sempurna terhadap cedera langsung ini
urinaria adalah: (L) sebagai tempat penyimpanan menyebabkan ginjal {engan sendirinya sukar untuk
urine sebelum meninggalkan tubuh dan (2) berfungsi diraba dan juga sulit dicapai sewaktu pembedahan.
mendorong urine keluar tubuh (dibantu uretra). Ginjal kiri yang berukuran normal, biasanya tidak
Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengem- teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua
bang, berjalan dari vesika urinaria sampai ke luar pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh
tubuh; panjang pada perempuan sekitar 7Yz inci (4 limpa. Namun, kutub bawah ginjal kanan yang ber-
cm) dan pada laki-laki sekitar 8 inci (20 cm). Muara ukuran normal, dapat diraba secara bimanual. Kedua
tiretra keluar tubuh disebut meatus urinarius. ginjal yang membesar secara mencolok atau tergeser
dari tempatnya dapat diketahui dengan palpasi,
walaupun hal ini lebih mudah dilakukan di sebelah
Hubungan Anatomis Cinjal kanan.

Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di


belakang peritoneum, di depan dua iga terakhir, dan
tiga otot besar-transversus. abdominis, kuadratus
Struktur Makroskopik Ginjal
lumborum, dan psoas mayor (Gbr. aa-\.Gnjaldiper- Pada orang dewasa,-panjang ginjal adaiah sekitar 12
tahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak sampai 73 crn (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4
yang tebal. Kelenjar adrenal terletak di atas kutub inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beralnya sekitar 150
masing-masing ginjal. gram. Ukurannya tidak berbeda mennrut benluk dan
Ginjal terlindung dengan baik dari trauma lang- ukuran tubuh. Perbedaan panjang dari kutub ke
sung-di sebelah posterior dilindungi oleh iga dan kutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasangan-
otot.otot yang meliputi iga, sedangkan di anterior nya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci) atau perubahan
dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Bila ginjal bentuk merupakan tanda yang penting karena seba-
mengalami cedera, maka hampir selalu terjadi akibat gian besar manifestasi penyakit ginjal adalah
kekuatan yang mengenai iga kedua belas, yang ber- perubahan struktur.
putar ke dalam dan menjepit ginjal di antara iga itu Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan
bawah serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung
sedangkan tepi mediab:rya berbentl,rk cekung karena
adanya hilus (Gbr. 441, A). Beberapa struktur yang
masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus adalah
arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik,
dan ureter. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa
tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan
jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan
mudah dari permukaan ginjal.
Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua
daerah yang berbeda-korteks di bagian luar dan
medula di bagian dalam (Gbr.44-3, B). Medula ter-
bagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebutpiramid.
Piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian
korteks yang disebutkolumna Bertini.Piramid-piramid
tersebut tampak bercorak karena tersusun dari
segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul
nefron. Papila (apeks) dari tiap piramid membentuk
duktus papilaris Bellini yang terbentuk dari per-
satuan bagian terminal dari banyak duktus pengum-
pul. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu
perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti
cawan yang disebut kaliks minor (L. calix, cawan).
Beberapa kaliks minor bersatu membentuk kaliks
Gbr. 4zt-1 Traktus urinarius, hubungan anatomi. mayor, yang selanjulnya bersatu sehingga mem-
Anotomidon FisiologiGinjoldon Soluron Kemih BAB 44 869

Diafragma
Esofagus

Arteria dan
vena renalis kiri

Otot abdomen
transversa
Otot kuadratus
lumborum
Vena kava interior
Aorta
Ureter
Psoas major
,\
Arteria dan
vena iliaka komunis kiri

;::,:;"",," \

Gbr. 44-2 Ginjal, hubungan anatomis.

bentuk pelvis ginjal' Pelais ginial merupakan reser- kanan lebih panjang dari arteria renalis kiri (lihat Gbr'
voar.utama sistem pengumpul ginjal. Ureter meng- 44-2). Setiap arteria renalis bercabang sewaktu
hubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria' masuk ke dalam hilus ginjal. .

Pengetahuan mengenai anatomi ginjal merupa- Vena renalis menyalurkan darah dari masing-
kan dasar untuk memahami pembentukan urine' masing ginjal ke dalam vena kava inferior yang
Pembentukan urine dimulai dalam korteks dan ber- terletak di sebelah kanan dari garis tengah. Akibatnya
lanjut selama bahan pembentukan urine tersebut vena renalis kiri kira-kira dua kali lebih panjang dari
mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul' vena renalis kanan. Gambaran anatomis ini menye-
Urine yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam babkan ahli bedah transplantasi biasanya lebih suka
duktui papilarls Belini, masuk kaliks minor, kaliks memilih ginjal kiri donor yang kemudian diputardan
mayor, pelvis ginjal, dan akhirnya meninggalkan ditempatkan pada pelvis kanan resipien. Ada sedikit
ginjal melalui ureter menuju vesika urinaria' Dinding kesulitan bila arteria renalis pendek dan beranasto-
kafks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang mosis dengan arteria iliaka interna (hipogastrika)'
dapat 6erkontraksi secara berirama dan membantu Namun, vena renalis harus lebih panjang, karena
mendorong urine melalui saluran kemih dengan ditanamkan langsung ke dalam vena iliaka eksterna
gerakan peristaltik. (lihat Gbr.48-8).
Saat arteria renalis masuk ke dalam hilus, arteria
tersebut bercabang menjadi arteria interlobaris yang
berjalan di antara piramid, selanjutnya membentuk
Suplai Pembuluh Darah percabangan arkuata yang melengkung melintasi
basis piramid-piramid tersebut (Gbr. aaa).
Makroskopik Ginial Aiteria arkuata kemudian membentuk arteriol-
Arteria renalis berasal dari aorta abdominalis kira- arteriol interlobularis yang tersusun paralel dalam
kira setinggi vertebra lumbalis II. Aorta terletak di korteks. Arteriola interlobularis ini selanjutnya mem-
sebelah kiii garis tengah sehingga arteria renalis bentuk arteriola aferen.
870 BAGIAN DELAPAN GANGGUAN SISTEM GINJAL

Arteria

Kolumna Bertin

Kaliks minor

Kaliks mayor
Pelvis renalis
Eferen

Gbt. 44-4 Suplai vaskular ke ginjal. Sekitar g0% darah


didistribusikan ke.korteks dan 10% ke medula. /nsef adalah rumbai
kapiler glomerulus dengan arteriol aferen dan eferen.

Kapsula fibrosa

memang sangat menakjubkan, kalau kita pertim-


Gbr. 4/t-3 Struktur Makroskopis ginjal. A, Permukaan anterior. bangkan bahwa berat kedua ginjal kurang dari 7"h
B, Bagian longitudinal.
dari berat seluruh tubuh.
Lebih dari 90"/' darah yang masuk ke ginjal di-
distribusikan ke korteks, sedangkan sisanya didistri-
busikan ke medula (arti fisiologis hal ini terhadap
Masing-masing nrteriol aferen akan menyuplai urine akan dibahas kemudian).
darah ke rumbai-rumbai kapiler yang disebut glom- Sifat khusus aliran darah ginjal yang lain adalah
erulus (jarr.., glomeruli). Kapiler glomeruli bersatu autoregulasi aliran darah melalui ginjal. Arteriol
membentuk arteriol eferen yang kemudian bercabang- aferen mempunyai kapasitas intrlrsik yang dapat
cabang membentuk sistem jaringan portal yang menge- mengubah resistensinya sebagai respons terhadap
lilingi tubulus dan kadang-kadang disebut knpiler perubahan tekanan darah arteria, dengan demikian
peritubular (tidak diperlihatkan). Sirkulasi ginjal tidak mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi
seperti biasa yang terbagi menjadi dua bantalan glomerulus tetap konstan. Fungsi ini efektif pada
kapiler yang terpisah, tapi bantalan glomerulus dan tekanan arteria antara 80 sampai 180 mm Hg. Hasil-
bantalan kapiler peritubular terbentuk menjadi nya adalah pencegahan terjadinya perubahan besar
rangkaian sehingga semua darah ginjal melewati dalam ekskresi zat terlarut dan air. Tetapi dalam
keduanya. Tekanan dalam bantalan kapiler yang kondisi-kondisi tertentu autoregulasi ini dapat
pertama (tempat terjadi filtrasi) adalah lebih tinggi (40 ditaklukkan, meskipun tekanan arteria masih dalam
hingga 50 mm Hg), sedangkan tekanan dalam kapiler batas autoregulasi. Saraf-saraf renal dapat menyebab-
peritubular (tempat reabsorbsi tubular kembali ke kan vasokonstriksi pada keadaan darurat dan meng-
sirkulasi) adalah rendah (5 hingga 10 mm Hg) dan alihkan darah dari ginjal ke jantung, otak, atau otot
menyerupai kapiler di tempat lain dalam tubuh. rangka dengan mengorbankan ginjal. Gangguan
Darah yang melewati jaringan portal ini mengalir ke autoregulasi dan distribusi aliran darah intrarenal
jaringan vena interlobular, arkuata, interlobar, dan mungkinpenting dalam patogenesis gagal ginjal olig-
vena ginjal untuk mencapai vena kava inferior. uria akut (lihat Bab 49).

Gambaran Khusus Aliran Darah Ginjal Viriasi Suplai Vaskular Ginjal


Ginjal diperfusi oleh sekitar 1.200 ml darah per- Ginjal mendapatkan darah dari banyak arteria atau
menit- suafu volume yang sama dengan2}"/" sampai vena (Gbr. 4tl-5). Anomali arteria renalis jauh lebih
25% curah jantung (5.000 ml permenit). Kenyataanini sering ditemukan daripada kelainan vena. Kenya-
Anotomidon FisiologiGinjoldon Scluron Kemih BAB 44 871

yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus


kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus
kontortus distal, yang rnengosongkan diri ke duktus
pengumpul (Gbr. aa-Q. Orang yang normal masih
dapat bertahan (walaupun dengan susah payah)
dengan jumlah nefron kurang dari 20.000 atau 1%
A dari massa nefron total. Dengan demikian, masih
mungkin untuk menyumbangkan satu ginjal untuk
transplantasi tanpa membahayakan kehidupan.

Korpuskulus Ginjal
Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula Bowman dan
rumbai kapiler glomerulus. Istllah glomerulus sertng-
kali digunakan juga untuk menyatakan korpttskuhts
ginjnl, walaupun glomerulus lebih sesuai untuk
menyatakan rumbai kapiler.
Kapsula Bowmonmerupakan suatu invaginasi dari
tubulus proksimai (Gbr. aa-1. Terdapat ruang yang
mengandung urine antara rumbai kapiler dan
B kapsula Bowman, dan ruang yang mengandung
urine ini dikenal dengan r.ama ruang Bowmnn atau
ruangkapsular.
Kapsula Bowman dilapisi oleh sel-sei epitei. Sel
epitel parietaiis berbentuk gepeng dan membentuk
bagian terluar dari kapsula; sel epitel rtisernlis jauh
lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula
Gbr. 4tl--5 Kelainan vaskulatur ginjal. A, Sekitar 25% dari dan juga melapisibagian luar dari rumbai kapiler. Sel
populaii memiliki banyak arteria renalis yang menyuplai ginjal. B,
viseralis membentuk tonjolan-tonjolan atau kaki-kaki
Vena ienalis multipel. (Dimodifikasi dari Netter FH: Kidneys, ure-
ters,.and urinary bladder. lnThe Ciba collection of medical illus' yang dikenal sebagai podosit, yang bersinggLlngan
trations, vol 6, West Caldwell, NJ, 1973, Ciba Medical Education dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu
Division.) sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari
kontak antar sel epitel. Daerah-daerah yang terdapat
di antara podosit biasanya disebtrt celnh pori-pori,
taannya, sekitar 25'/. dari populasi atau lebih memi-
lebarnya sekitar 400 A (satuan Angstrom)"
liki lebih dari satu arteria renalis yang menyuplai Membrona bttssl'is membentuk lapisan tengah
ginjal. Arteria-arteria tambahan ini biasanya berasal
dinding kapiler, terjepit di antara sel-sel epitel pada
dari percabangan kecil-kecil dari aorta dan satu sisi dan sel-sel endotel pada sisi yang lain. Mem-
menyuplai kutub-kutub ginjal. Arteriogram suplai brana basalis kapiler menjadi membrana basalis
darah ginjal penting dilakukan pada donor sebelum
tubulus dan terdiri dari gel hidrasi yang menjalin
pelaksanaan transplantasi ginjal, karena variasi seperti
serat kolagen. Pada membrana basalis tidak tampak
ini secara teknis dapat menyulitkan ahlibedah.
adanya pori-pori, kendatipun bersifat seakan-akan
r.,"^lhki poriberdiameter sekitar 70 sampai 100 A.
Sel-sel endotel membentuk bagian terdalam dari
Struktur Mikroskopik Ginial rumbai kapiler. Tidak seperti sel-sel epitel, sel endotel
langsung berkontak dengan membrana basalis.
Nefron Namun terdapat beberapa pelebaran seperti jendela
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. (dikenal dengan narna fenestrasi) yang berdiameter
Dalam setiap ginjal terdapat sekitar l juta nefron yang sekitar 600 A. Sel-sel endotel berlanjut dengan endotel
pada dasamya mempunyai struktur dan fungsi sama. yang membatasi arteriola aferen dan eferen.
Dengan demikian, kerja ginjal dapat dianggap Sel-sel endotel, membrana basalis, dan sel-sel
sebagai jumlah total dari fungsi semua nefron epitel viseralis merupakan tiga lapisan yang
tersebut. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman, membentuk membran filtrasi glomerulus. Membran
872 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEMGINJAL

filtrasi glomerulus memungkinkan ultrafiltrasi darah darah dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam
melalui pemisahan unsur-unsur darah dan molekul- filtrat maupun urine. i
molekul protein besar dari bagian plasma lainnya, Komponen penting lainnya dari glomerulus
dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai adalah mesnngium, yang terdiri dari sel mesangial dan
urine primer ke dalam ruang dari kapsula Bowman. mntriks mesnngial. Sel mesangial membentuk jaringan
Sifat diskriminatif ultrafiltrasi glomerulus timbul dari yang berlanjut antara lengkung kapiler dari glomeru-
susunan struktur yang unik dan komposisi kimia dari lus dan diduga berfungsi sebagai kerangka jaringan
sawar ultrafiltrasi. Membrana basalis glomerulus penyokong. Sel mesangial bukan merupakan bagian
tampaknya merupakan struktur yang membatasi dari membran filtrasi namun menyekresi matriks
lewatnya zat terlarut ke dalam ruang urine berdasar- mesangial. Sel mesangial memiliki aktivitas fagositik
kan seleksi ukuran molekul, Di samping itu, sawar dan menyekresi prostaglandin. Sel mesangial mung-
filtrasi memiliki muatan negatif yang ditimbulkan kin berperan dalam memengaruhi kecepatan filtrasi
oleh kumpulanmakromolekul kaya anion pada mem- glomerulus (lihat gambar sebelumnya) dengan
brana basalis dan melapisi batas sel epitel dan mengatur aliran melalui kapiler karena sel mesangial
endotel. Muatan negatif inilah yang menjadi alasan memiliki kemampuan Lmruk berkontraksi dan terletak
mengapa secara normal albumin anionik (yang bersebelahan dengan kapiler glomerulus. Sel mesangial
berdiameter sedikit lebih kecil daripada ukuran pori yang terletak di luar rumbai glomerular dekat dengan
yang terkecil) tidak mampu masuk ke ruang urine. kutub vaskular glomerus (antara arteriola aferen dan
Molekul-molekul protein yang besar serta sel-sel eferen) disebut sel lacis (llhatGbr.44-7).

TUBULUS KONTORTUS
Arteriol
eferen Proksimal

Kapsula
Bowman

DuKus
pengumpul

Gbr. 44-6 Nefron.


Anoiomi don FisiologiGinjcldon Soluron Kemih BAB 44 873

yang diabsorpsi dalam Lubulus proksimal); kemudian


Aparatus Jukstaglomerulus
timbal balik dari sel makula densa ke sel |G menye-
Aparatus jukstaglomerulus $GA) terdiri dari seke- babkan peningkatan p-elepasan renin' Mekaiisme
lompok sel khusus yang letaknya dekat dengan kutub sinyal klorida yang diartikan menjadi perubahan
vaskular masing-masing glomerulus yang berperan sekresi renin ini belum diketahui dengan pasti. Suatu
penting dalam mengatur pelepasan renin dan peningkatan volume ECF yang menyebabkan pening-
mengontrol volume cairan ekstraseluler (ECF) dan katan tekanan perfusi ginjal dan meningkatkan
tekanan darah. jGA terdiri dari tiga macam sel: (1) pengiriman NaCl ke tubulus distal memiliki efek yang
jukstaglomerulus (JG) atau sel granular (yang mempro- berlawanan dari contoh yang diberikan oleh
duksidan menyimpan renin) pada dinding arteriol penurunan volume ECF-ya1tu menekntr sekresi renin.
aferen, (2) makuln densa tubulus distal, dan (3) Faktor lain yang memengaruhi sekresi renin
mesangial ekstraglomerular atau sel lacis. Makula adalah saraf simpatis ginjal, yang merangsang pele-
densa idalah sekelompok sel epitel tubulus distal pasan renin melalui reseptor beta,-adrenergik dalam
yang diwarnai dengan pewarnaan khusus. Sel ini jGA, dan angiotensin II yang menghambat pelepasan
bersebelahan dengan ruangan yang berisi sel lacis renin. Banyak faktor sirkulasi lain yang juga meng-
dan selJG yang menyekresi renin (lihat Gbr. 44-7)' ubah sekresi renin, termasuk elektrolit plasma
Secara umum, sekresi 1enir1 dikontrol oleh faktor (kalsium dan natrium) dan berbagai hormon, yaitu
"ekstrarenal dan
intrarenal. Dua mekanisme penting hormon natriuretik atrial, dopamin, hormon anti-
untuk mengontrol seicresi renin adalah sel JG dan diuretik (ADH), hormdn adrenokortikotropik (ACTH),
makula densa. Setiap penurunan tegangan dinding dan nitrit oksida (dahulu dikenal sebagai faktor
arteriol aferen atau penurunan pengiriman Na ke relaksasi yang berasal dari endotelium [EDRF]), dan
makula densa dalam tubulus distal akan merangsang prostaglandin. Hal ini terjadi mungkin karena JGA
sel jG untuk melepaskan renin dari granula tempat adalah tempat integrasi berbagai input dan sekresi
renin tersebut disimpan di dalam sel. Sel JG, yang sel renin itu mencerminkan interaksi dari semua faktor.
mioepitelialnya secara khusus mengikat arteriol