Enfermedades del

Aparato Respiratorio
Insuficiencia Respiratoria
Vías respiratorias y acino
pulmonar normal
Acino Pulmonar Normal
Bronquiolos respiratorios y
sacos alveolares
Paredes alveolares
 Componentes de la defensa
pulmonar
• Aclaración Nasal: moco y estornudo
• Aclaración Traqueobronquial: esputo
• Aclaración alveolar: Acción de los
macrófagos alveolares (lisis) o transporte
hacia el bronquio con posterior aclaración.
• Vía alternativa si la lisis macrofágica alveolar
es insuficiente, los macrófagos cargados se
dirigen hacia el intersticio pulmonar, se
depositan en los tabiques interalveolares y el
tejido conectivo inicia el proceso de
formación de nódulos y esclerosis capilar.
 Neumoconiosis

• Es el pasaje de polvos desde el alveolo

hacia el intersticio alveolar. Cuando la
invasión de polvos es grande, se
ocluye la vía linfática y quedan
depositados en el intersticio (tabiques
interalveolares) produciendo un
proceso inflamatorio crónico del tejido
conectivo.
Neumoconiosis
 ¿cuáles son los polvos más
frecuentes?

• Siderosis (hierro)
• Antracosis (Carbón)
• Silicosis (Sílice)
• Beriliosis (Berilio)
• Asbestosis (Asbesto)
 ¿Cuál es el mecanismo general
de injuria en neumoconiosis?
• La Fagocitosis del polvo por los macrófagos
produce:
• Liberación de enzimas líticas lisosomales y
producción de radicales libres que dañan el epitelio
alveolar.
• Los macrófagos liberan factores de crecimiento para
fibroblastos (reacción fibrosante), que adopta la
forma de nódulos que se distribuyen en el
parénquima pulmonar, afectando los bronquios y
capilares, con evolución a la fibrosis masiva. Diapo y
repercusión circulatoria.
 ¿De qué depende el grado de
daño?

• Partículas (Número y tamaño)

• Enfermedades preexistentes que
afecten el patron ventilatorio
• Características de la exposición.
Fibrosis Pulmonar por Amianto
Examen microscópico de esputo
 ¿Cuáles son los conocimientos
que debo recordar para entender
la insuficiencia respiratoria?
• El CR se estimula por el aumento de
CO2 y la acidez.
• Los senos carotídeos son sensibles a
la disminución de O2.
• Función del aparato respiratorio.
Conjunción de factores que
aseguran la buena función:

• Ventilación
• Perfusión
• Difusión
 El CO2 es 20 veces más
difusible que el O2, por ello
es más fácil que se presente
hipoxia que hipocapnia.
 Definición de Insuficiencia
respiratoria

• Hipoxemia Menor a 60 mm Hg
• Hipercapnia (hipoventilacion alveolar)
Mayor a 50 mm Hg
• Hipocapnia ( trastornos de la difusiòn o
ventilaciòn/perfusion)
La insuficiencia respiratoria
puede expresarse con
distintas alteraciones
gasométricas , de acuerdo a
la gravedad del problema.
 Clasificaciones de
Insuficiencia Respiratoria
 Gasométricas

• Hipoxemia sin hipercapnia (pO2<

60mmHg):EPOC o Agudas: Neumonía,
SDRA.
• Hipoxemia con hipercapnia
(pCO2>50mmHg):Pulmón sano o
enfermo.
De acuerdo al tiempo de
instalación

• Agudas

• Crónicas
 Fisiopatológica
1. Alts Ventilatorias
• Con Pulmón Sano: Derr. Pleural
• Neumotórax
• etc.
• Con Pulmón Enfermo.Enfisema, bronquitis
• crónica
2. Alts Perfusión(Embolia pulmonar resección
quirúrgica, enfisema)
3. Alts Difusión (Distress resp. del adulto)
 Con pulmón Sano
Causa Parietal: Pared torácica
Músculos toracicos

Causa pleural: Derrame pleural y

neumotórax.

Causa Obstructiva de las vías aéreas:

Localizado o Difuso (reducción del flujo
espiratorio)
Derrame pleural
Neumotórax
Cuerpo extraño traqueal
 Con Pulmón Enfermo
– Enfisema, bronquitis crónica y asma

– Por alteraciones de la Perfusión: Embolia

y amputaciones del lecho vascular
pulmonar.

– Alteraciones de la difusión: Sme de

distress respiratorio del adulto
 Insuficiencia Respiratoria
Obstructiva o restrictiva o
mixta
• Obstructiva: Enfisema, bronquitis
crónica, asma

• Restrictiva: Reducción de la capacidad

Pulmonar Total. Ej: Neuromusculares,
polio, enfermedades intersticiales
(Neumoconiosis, SDRA)
 Distress respiratorio del adulto
Se caracteriza por lesión difusa de la
membrana capilar alveolar produciendo
• IR de brusca instalación
• Taquicardia, cianosis
• Hipoxemia grave refractaria a la
oxigenoterapia
• Elasticidad pulmonar disminuída
• EAP no cardiogénico
Distress Respiratorio del Adulto
Endotoxinas Liberación Compl.
Activado
F. de activ de
Plaquetas
Leucotrieno B4

Facts agregación
de Neutrófilos
 Distress resp. Adulto(Fisiop)
Factor de Agregación de Neutrófilos

Radicales libres, Proteasas

Lesión Endotelial

Aumento Permeab. Vasc Edema

Alveolar
Distress respiratorio del recien
Nacido
Distress respiratorio del Recién
Nacido
• Insuficiencia respiratoria frecuente en
prematuros.
• Se caracteriza por colapso pulmonar de
grado variable.
• Se debe a surfactante de composición
alterada por lo que no asegura la
distensibilidad alveolar
Enfisema pulmonar
 Definición

• Como consecuencia de pérdida de la

elástica alveolar, el alvéolo pierde su
capacidad de expulsión el aire: por eso,
el enfisema es una acumulación
patológica de aire dentro del pulmón.
 Patogenia del enfisema
pulmonar
• La destrucción de las paredes alveolares se
relaciona con alteraciones del mecanismo
proteasa- antiproteasa.
• Se reduce la actividad antiproteasa
produciendo proteolisis de elastina.
• La principal antiproteasa o antielastasa es la
alfa1-antitripsina, presente en suero y otros
líquidos titulares que se oxida por el humo
del tabaco u otros humos ambientales.
 Patogenia del enfisema
pulmonar

• De esta manera, la ausencia de

antielastasa deja libre la actividad
proteolítica de la elastasa, que destruye
la pared alveolar.
¿De dónde proviene la elastasa?

• Del efecto aglutinante de neutrófilos

que produce el humo en el alveolo, que
convoca la presencia de macrófagos
que a su vez liberan elastasa, sin
posibilidad de efecto antielastasa ya
que ésta está inactivada .
 Consecuencias
• El flujo espiratorio está reducido.
• La capacidad pulmonar total:
Aumentada
• La capacidad residual funcional:
Aumentada
Por qué el enfisema es una
enfermedad Obstructiva?

Porque esta reducido el flujo

espiratorio.
Enfisema Panacinar
Enfisema Panacinar
Enfisema Centroacinar
Bronquitis Crónica y Enfisema
Infecciones del aparato
respiratorio
 Bronquitis aguda:

• Orígen viral
• Fisiopatología: Hipersecreción de
moco y edema de la mucosa bronquial,
con deterioro de la accion ciliar, por
ende puede haber sobreinfección
bacteriana (complicación).
• Clínica: Rinitis, tos seca, fiebre. Luego
la tos es productiva.
Neumonía
 Otros Factores de Riesgo
Edad
Estado Nutricional
Alcoholismo
Hacinamiento
Trabajadores de Salud
 Tipos de Neumonía
A) De la comunidad
B) Intrahospitalarias

Etiología
• Estreptococo Neumoniae
• Micoplasma Neumoniae
• Virus Influenza A y B
Neumonía
Neumonía
Complicaciones de la
Neumonía
 Fisiopatología:

• La presencia del germen en el alveolo produce

una respuesta inflamatoria : infiltración de
neutrófilos, y exudación de proteínas
plasmáticas.
• Los alveolos comprometidos están perfundidos
pero no ventilan (ya que están ocupados por el
infiltrado inflamatorio), por ende no colaboran
en el intercambio gaseoso.
• Evolución natural de la enfermedad:
Autolimitada.
• Clínica: Fiebre, tos expectoración y puntada de
costado
Neumonía
Microscopía del esputo
Cultivo del esputo
 Asma
El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza por ataques recurrentes
de disnea y sibilancias, que varían en severidad y frecuencia de una persona a
otra. Los síntomas pueden sobrevenir varias veces al día o a la semana, y en
algunas personas se agravan durante la actividad física o por la noche.

¿En qué consiste un ataque de asma?

Durante un ataque de asma, el revestimiento de los bronquios se inflama, lo que

provoca un estrechamiento de las vías respiratorias y una disminución del flujo
de aire que entra y sale de los pulmones. Los síntomas recurrentes causan con
frecuencia insomnio, fatiga diurna, una disminución de la actividad y absentismo
escolar y laboral. La tasa de letalidad del asma es relativamente baja en
comparación con otras enfermedades crónicas; no obstante, en 2005 fallecieron
255 000 personas por esa causa.
Calibre de Bronquios asmáticos
Causas de asma
 Características de la crisis
asmática

• Inflamación bronquial

• Alergia

• Hiperreactividad Bronquial
 En la Inflamación Bronquial
intervienen:
Células:
1. Eosinófilos y sus productos (Prot. Básica
mayor, catiónica,peroxidasa y
neurotoxina) que lesionan el epitelio
bronquial
 Eosinófilos
1. Acelera su formación en médula ósea
2. Llegan hacia los bronquios por medio del estimulo
producido por las adhesinas, citoquinas IL3-IL5 y facts.
Quimiotacticos
3.In situ, eosinofilos y mastocitos liberan histamina (Bcy
promotora se las secreciones bronquiales ) PGD2 y
Leucotrienos.
4. FL de Membrana Eicosanioides y PAF
5. Eicosanoides y PAF son precursores de Prostaglandinas
y leucotrienos, con poderosa acción broncoconstrictora.
Células: Eosinófilos y Linfocitos
El infiltrado eosinófilo es resultado de:

• Aumento de la formación celular por la médula ósea

debido al aumento de Facts. Crecimiento.
• Los linfocitos segregan citoquinas y adhesinas que
atraen eosinófilos desde la circulación de la mucosa
bronquial.
• En la mucosa bronquial, los eosinófilos se activan
para liberar sus productos líticos, responsables de la
lesión de mucosa observada: Proteína Básica,
catiónica y Neurotoxina.
 Neurotransmisores
• Normalmente, las vías aéreas
(musculatura lisa) están
• reguladas por el SNA (El Simpático o
adrenérgico es
• BD, el Parasimpático o colinérgico es
BC).
• Durante la crisis de asma, los
neuropéptidos BC (Sustancia P)
mantienen el broncoespasmo
 Alergia
Frente a estímulos ambientales, se
produce aumento de Ig E, sintetizada
por los linfocitos B, a su vez
estimulados por IL 4 y IFn ð
 Tabaquismo
• Definición de tabaquismo.
• El uso de tabaco implica tabaquismo?
• Por què comenzamos a fumar?
• Importancia de la edad de comienzo
• Fumadores activos y pasivos
• Genera adicción el tabaco?
• Grados de adicción al tabaco
• Cómo dejar de fumar?
Asociación entre tabaquismo y
otras enfermedades

• Broncopulmonares (Cáncer,
broncoenfisema pulmonar, asma
bronquial).
• Cáncer de Cabeza y Cuello.
• Cáncer de páncreas, vejiga.
• Enfermedades cardiovasculares
 Componentes más nocivos del
humo del tabaco
Nicotina: Responsable de la adicción, por
liberación de dopamina cerebral, que
produce placer y bienestar.

Monóxido de Carbono: Se une a la Hb, ya

que tiene 270 veces más afinidad por Hb
que el 02, interfiere con la respiración
celular
Embolia Masiva