Anda di halaman 1dari 64

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A

BLOK 14

Disusun oleh:
KELOMPOK 4
Tutor : dr. Ziske Maritska, M. Biomed
MELROS TRINITA TAMPUBOLON (04011181621023)
MIA RIZKI APRILIA (04011181621045)
NURUNNISA ARSYAD (04011181621052)
SHEREN OKTAVIANI (04011281621065)
NADYA VIRANA PUTRI (04011281621071)
MUHAMMAD IFZAR AKBARI (04011281621088)
MITHA RAMADEA (04011281621091)
MUTIARA ANGGRAINI (04011281621112)
MITA AL MAIDA (04011281621141)
JESSLYN HARAPAN (04011281621151)
ADINDA AMALIA (04011281621160)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2018

KATA PENGANTAR

1
Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat-Nya laporan tutorial
A Blok 14 ini dapat diselesaikan dengan baik. Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas
tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya.
Tak lupa tim mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
penyusunan laporan tutorial skenario B ini. Tim menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu, tim mohon maaf apabila terdapat maksud atau penulisan kata
yang salah ataupun yang kurang berkenan dalam laporan ini. Maka dari itu, pendapat, kritik, dan
saran akan sangat membantu dalam penyempurnaan laporan ini.

Tim penyusun

2
DAFTAR ISI
JUDUL............................................................................................................1

KATA PENGANTAR.....................................................................................2

DAFTAR ISI...................................................................................................3

KEGIATAN TUTORIAL...............................................................................3

HASIL TUTORIAL DAN BELAJAR MANDIRI.........................................5

I. KLARIFIKASI ISTILAH.........................................................................6

II. IDENTIFIKASI MASALAH ...................................................................7

III. ANALISIS MASALAH..........................................................................8

IV. HIPOTESIS..........................................................................................21

V. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN........................................21

VI. LEARNING ISSUE...............................................................................21

VII. SINTESIS..............................................................................................22

VIII.KERANGKA KONSEP........................................................................64

IX. KESIMPULAN....................................................................................65

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................65

KEGIATAN TUTORIAL

Moderator : Nurunnisa Arsyad


Sekretaris I : Mita Al Maida
Sekretaris 2 : Muhammad Ifzar Akbari

Peraturan selama tutorial:


1. Jika mau berbicara, angkat tangan terlebih dahulu.
2. Saling mendengarkan pendapat satu sama lain.

3
3. Izin ke toilet maksimal dua orang dalam satu waktu.
4. Diperbolehkan minum selama tutorial berlangsung.
5. Diperbolehkan membuka gadget selama masih berhubungan dengan tutorial.

Prosedur tutorial:
1. Tutorial tahap 1
a. Semua anggota kelompok masuk ruang tutorial dan duduk di kursi yang telah disediakan.
b. Sekretaris papan menyalakan layar LCD dan mempersiapkan laptop untuk mengetik ide selama
tutorial.
c. Moderator memimpin doa sebelum tutorial.
d. Moderator menyebutkan peraturan selama tutorial.
e. Moderator membacakan skenario.
f. Anggota mengklarifikasi istilah dalam scenario.
g. Anggota menentukan fakta dan masalah dalam skenario, lalu menentukan prioritas masalahnya
disertai dengan alasan yang logis.
h. Anggota saling mengajukan pertanyaan di analisis masalah.
i. Anggota mendiskusikan mengenai kaitan antar masalah.
j. Anggota menentukan Learning issue dan moderator membagi LI ke masing-masing anggota
kelompok.
k. Tutorial ditutup oleh moderator.
2. Belajar mandiri

3. Tutorial tahap 2
a. Semua anggota kelompok masuk ruang tutorial dan duduk di kursi yang telah disediakan.
b. Sekretaris papan menyalakan layar LCD dan mempersiapkan laptop untuk mengetik ide selama
tutorial.
c. Moderator memimpin doa sebelum tutorial.
d. Moderator mempersilakan kepada masing-masing anggota untuk memaparkan hasil belajarnya.
Moderator mengatur diskusi yang meliputi mempersilakan anggota lain menambahkan ide dan
sesi tanya-jawab.
e. Anggota merancang kerangka konsep bersama-sama dan membuat resume dari kerangka konsep.

4
f. Anggota menjawab pertanyaan yang ada di analisis masalah.
g. Anggota menarik kesimpulan dari LI dan skenario yang ada.
h. Tutorial ditutup oleh moderator.
4. Penyusunan laporan pleno

Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri

SKENARIO A BLOK 14 TAHUN 2018

MR. B, A 30 year old scavenger, was admitted to hospital because of massive hemoptoe.
He complained that 3 hours before admision, he had severe cough with bloody sptum about 2
glasses. He also said that in the previous month he had productive cough with a lot of phlegm,
mild fever, loss of appetite, loss of body weight and shortness of breath. Since a week ago, he
left his symptoms were worsening. He also complaint of two palpable mass, which mobile,
painless, wIth the size of a peanut in the left side of the neck. He felt the mess since two months
before admitted to the hospital. He never consumption any drug before.

Physical examination:

General appearance: he looked severely sick and pale. Body height: 170cm, body weight: 45 kg
BP:100/70 mmHg, HR:116 x/minute, temp 37,6C
There was lymphadenopathy of the left neck.
In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right upper lung with
moderate rales.
Additional information :
Laboratory:
Hb: 8,6 g%, WBC: 5000/..L, ESR 70 mm/hr, diff count: 0/3/2/75/15/5, acid fast bacilli :
(+2/+2/+3), HIV test (-)
Radiology
Chest radiograph showed infiltrate at right upper lung.
PA: showed giant cell langhans, caseosa nectrotic tissue, lymphocte cell, epitheloid cell

5
I.Klarifikasi istilah

Hemoptoe meludah darah, atau sputum bercampur


darah

Massive hemoptoe kategor dari hemofisis yang jumlah darah


yang dikeluarkan lebih dari 200cc dalam
1 hari

Phlegm cairan kental yang disekresi oleh


membran mukosa dalam jumlah yang
abormal yang bisa disebut dengan sputum

Lymphadenophaty penyakit pada kelenjar limfe yang


biasanya di tandai dengan pembengkakan

Vesicular sound suara yang didengar saat auskultasi pada


saluran respiratori; suara bronkial dan
ventrikuler normal terdengar pada
beberapa tempat tetapi suara yang besar
menunjukan kavitas paru

Rales adalah bising terputus putus yang terdiri


atas serangkaian bising endek, terdengar
pada saat inhalasi.

II. Identifikasi masalah

MR. B, A 30 year old scavenger, was Keluhan utama


admitted to hospital because of massive

6
hemoptoe.He complained that 3 hours
before admision. ( he had severe cough
with bloody sptum about 2 glasses).

He also said that in the previous month Riwayat perjalanan penyakit


he had productive cough with a lot of
phlegm, mild fever, loss of appetite, loss
of body weight and shortness of breath.
Since a week ago, he left his symptoms
were worsening. He also complaint of
two palpable mass, which mobile,
painless, wth the size of a peanut in the
left side of the neck. He felt the mess
since two months before admitted to the
hospital. He never consumption any drug
before

General appearance: he looked severely Physical examination


sick and pale. Body height: 170cm, body
weight: 45 kg BP:100/70 mmHg, HR:116
x/minute, temp 37,6C
There was lymphadenopathy of the left
neck.
In chest auscultation there was an
increase of vesicular sound at the right
upper lung with moderate rales.

Laboratory: Additional information


Hb: 8,6 g%, WBC: 5000/..L, ESR 70
mm/hr, diff count: 0/3/2/75/15/5, acid
fast bacilli : (+2/+2/+3), HIV test (-)
Radiology
Chest radiograph showed infiltrate at
right upper lung.
PA: showed giant cell langhans, caseosa
nectrotic tissue, lymphocte cell,
epitheloid cell

7
III. Analisis Masalah

Keluhan utama:
1. MR. B, A 30 year old scavenger, was admitted to hospital because of massive
hemoptoe.He complained that 3 hours before admision. ( he had severe cough with
bloody sptum about 2 glasses). ****
a. Adakah hubungan antara umur, jenis kelamin, dan pekerjaan, terhadap kasus?
 Usiaproduktifyaitu 20-49 tahun. (30 tahun)
 Jeniskelamin
Sebenarnya,
tidakterdapatkorelasisecaralangsungantarapenyakitpadakasusinidenganjeniskelamintertentu,
sepertipadakasusini, yaitupria. Namun, beberapa data
statistikmenunjukkanpenderitaprialebihbanyakjumlahnyadaripadapenderitawanita. Hal
inimungkindisebabkankarenakebanyakanprialebihdekatdenganfaktor-faktorrisikotertentu.

 Pekerjaan
Pekerjaan Mr. X sebagaipemulungmenunjukantingkat status social ekonominya yang
tergolongrendahsehinggakemungkinanbesar, lingkungantempattinggalnyatidakbaik
(kurangventilasi, banyakkumanpenyakit) dan juga nutrisinya yang
tidaktercukupidenganbaik. Hal inidapatmenyebabkanimunitas Mr. X yang
menurunsehinggalebihmudahterinfeksituberkulosis
 Tbc lebihtinggiterjadipada orang yang bekerja di daerah yang tinggiprevalensi
Tuberkulosis, padapekerjaan yang mengharuskan melakukanperjalanan yang selalu
berkontakan dengan iritan saluran nafas.

b. Bagaimana mekanisme terjadi nya hemoptoe?


Saluran pernapasan terdiri dari berbagai saluran dimulai dari rongga hidung sampai
saluran – saluran kecil alveoli di paru – paru. Pada setiap saluran ini terdapat
pembuluh darah. Umumnya penyebab terjadinya pendarahan sehingga terjadi batuk
darah adalah karena robeknya lapisan saluran pernapasan sehingga pembuluh darah di
bawahnya ikut sobek dan darah mengalir keluar. Adanya cairan darah kemudian
dikeluarkan oleh adanya reflex batuk.

8
c. Bagaimana tatalaksana awal hemoptoe?

9
d. Pada penyakit apa saja yang ditemukan pada keadaan massive hemoptoe?

1. Infeksi terutama pada :


 Kanker paru
 Tbc Paru
 Pneumonia dan abses paru
2. Kardiovaskuler , stenosis mitralis dan aneurisma aorta
3. Neoplasma terutama karsinoma bronkogenik
4. Benda asing di saluran pernafasan
5. Infark paru
6. Cedera pada dada dan invasi tumor ganas
7. Bleeding diathesis

e. Apa dampak massive hemoptoe jika tidak ditangani dengan segera?

Kehilangan darah akan menyebabkan kekurangan oksigen atau bahkam syok pada
pasien dan itu merupakan komplikasi utama dalam hemoptoe atau bloody sputum.
Hemoptysis massive harus segera diobati atau bahaya terbesar adalah menyebabkan
kematian pada pasien. Bahkan hemoptysis ringan juga bias menunjukkan dimulainya
kanker paru-paru. Pendarahan karena infeksi paru misalnya karena infeksi TB harus
ditangani secepat mungkin. Sangat penting untuk menghubungi dokter jika seseorang

10
menghadapi masalah hemoptysis atau sputum berdarah baik dalam jumlah sedikit
ataupun sudah massive.

f. Apa saja klasifikasi dari hemoptoe?

Klasifikasi Keterangan

Bercak (streaking) Volume darah < 15-20 ml/24 jam


Biasanya terjadi karena bronchitis

Hemoptisis Volume darah 20-60ml/24 jam


Biasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Pneumonia (necrotizing
pneumonia),TB

Hemoptisis massif Kriteria Hemoptisis Masif (Busroh, 1978) sebagai berikut:


 Batuk darah sedikitnya 600 mL/24 jam
 Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24
jam, Hb < 10 g% dan masih terus berlangsung
 Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24
jam, Hb > 10 g% dalam 48 jam tidak berhenti,
Angka kematian 75 % karena kekurangan oksigen karena terlalu
banyak darah dalam saluran pernafasan.
Biasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Kavitas pada TB,
Bronkiektasis

Pseudohemoptisis Batuk darah dari saluran napas atas (di atas laring),atau Dari
saluran cerna atas, Atau Perdarahan buatan seperti luka yang
sengaja dibuat di mulut, faring, dan ronga hidung

Klasifikasi menurut Pusel :


+ : batuk dengan perdarahan yang hanya dalam bentuk garis-garis dalam sputum
++ : batuk dengan perdarahan 1 – 30 ml
+++ : batuk dengan perdarahan 30 – 150 ml
++++ : batuk dengan perdarahan > 150 ml
Positif satu dan dua dikatakan masih ringan, positif tiga hemoptisis sedang, positif empat
termasuk di dalam kriteria hemoptisis masif.

11
Riwayat perjalanan penyakit:
2. He also said that in the previous month he had productive cough with a lot of phlegm,
mild fever, loss of appetite, loss of body weight and shortness of breath. ***
Since a week ago, he left his symptoms were worsening. He also complaint of two
palpable mass, which mobile, painless, wth the size of a peanut in the left side of the
neck. He felt the mess since two months before admitted to the hospital. He never
consumption any drug before.**
a. Bagaimana mekanisme terjadi nya phlegm?
Terjadi karena iritasi pada bronkus. Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk
radang keluar dalam bentuk sputum.

b. Bagaimana mekanisme terjadi nya mild fever?

ResponinflamasiterhadapM.TuberculosisKuman TB difagositolehneutrofil, makrofag


alveolar dansel PMNproduksisitokin (Il-1, IL-6 dan TNF-alfa)
pembentukanasamarakhidonatpembentukan PGE 2 (prostaglandin)peningkatan set
point di hipotalamusdemam

c. Bagaimana mekanisme terjadi nya loss of appetite, loss of body weight?

Infeksi TB(peradangan kronik) Proteolisis dan IFN gama, IL6, Massa otot
lipolisis di TNF alpa
Retina energy expenditure jaringan

Produksi leptin

Asupan makanan dan malabsorpsi nutrien

Loss of body weight


d. Bagaimana mekanisme terjadi nya shortness of breath?

Shortness of breath.

 Reaksi peradangan terhadap M. Tuberculosis  akumulasi makrofag alveolar di alveolus


pengaktifan sel mononuklear (leukosit dan monosit)  konsolidasi di alveolar
penumpukan eksudat  menekan saluran nafas pertukaran O2 dan CO2 terganggu 
hipoksia sel  mekanisme tubuh untuk mengatasi hipoksia  peningkatan frekuensi napas
 sesak nafas..

12
 Infeksi Mycobacterium tuberculosis  terbentuknya kavitas  terjadi perdarahan pada
kavitas yang ruptur  darah yang dikeluarkan >> hipovolemi << O2 di jaringan 
pengaturan pernapasan di medula oblongata  sesak nafas
 HemoptoemasifpenurunankadarHbpenurunankadaroksigen di
seldanjaringansesaknafas

Physical examination:
3. General appearance: he looked severely sick and pale. Body height: 170cm, body weight:
45 kg BP:100/70 mmHg, HR:116 x/minute, temp 37,6C
There was lymphadenopathy of the left neck.
In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right upper lung with
moderate rales.
a. Apa interpretasi pemeriksaan fisik?

bb dan tinggi

BMI = BERAT (KG)/TINGGI BADAN 2 (M)

= 45 KG /1,70 X 1,70 M

=15,57

NORMAL BMI 18,5 -24,9

NADI

TEMPERATUR

13
SUHU

Normal : 36,6-37,2 C

Oral : 0,2-0,5 C lebih rendah dari suhu rektal

Axilla : 0,5 C lebih rendah dari suhu oral

BLOOD PLESSURE

b. Bagaimana mekanisme abnormal?

i. Terlihat sakit berat dan pucat


1. Hemoptoe → banyak darah yang keluar → ↓↓ Hb dan ↓↓ perfusi
ke jaringan → tampak pucat dan sakit berat.
2. Nafsu makan menurun → kurang intake mineral → Fe menurun →
pembentukan Hb terganggu →↓↓ Hb dan ↓↓ perfusi ke jaringan→
tampak pucat dan sakit berat.
ii. BMI
BMI Mr. B = 45 / (1,7)2 = 15,57→ underweight.
BB Mr. B yang turun mempengaruhi niai BMI Mr. B. Penurunan berat
badan ini terjadi karena Mr. B terinfeksi Mycobacterium tuberculosis,
yang menyebabkan aktivasi makrofag oleh IFN-γ produksi pyrogen
endogen IL – 1, IL-4, IL-6, TNF-α. Pyrogen endogen ini bersikulasi
sistemik dan menembus masuk hepatoencephalik barrier bereaksi
terhadap hipotalamus. Efek sitokin pyrogen endogen pada hipotalamus
menyebabkan produksi prostaglandin yang merangsang respon
behavioral pada cortex cerebri sehingga menyebabkan nafsu makan

14
menurun dan leptin meningkat yang menyebabkan juga stimulasi
hipotalamus terhadap nafsu makan. Pada masa yang sama terjadi
peningkatan metabolisme tubuh pada pasien TB karena peningkatan
penggunaan energy metabolisme. Kedua hal ini menyebabkan penurunan
BB dan mempengaruhi BMI Mr. B

iii. Heart rate


Hemoptoe → berkurangnya Hb → berkurangnya perfusi ke jaringan →
tubuh berkompensasi → heart rate meningkat → takikardi.

iv. Frekuensi napas


1. Reaksi peradangan terhadap M. Tuberculosis  akumulasi
makrofag alveolar di alveolus  konsolidasi di alveolar 
pertukaran O2 dan CO2 terganggu  hipoksia sel  mekanisme
tubuh untuk mengatasi hipoksia  peningkatan frekuensi napas 
takipneu
2. Hemoptoe  Hb turun  perfusi ke jaringan menurun 
kompensasi HR meningkat  kompensasi RR meningkat
takipneu

v. Temperatur
Respon inflamasi terhadap M.Tuberculosis  produksi sitokin (Il-1, IL-6
dan TNF-alfa)  pembentukan asam arakhidonat  pembentukan PGE
2  peningkatan set point di hipotalamus  demam.
Demam yang terjadi pada penderita TB biasanya subfebril (37,3 - 38 O C )
O
menyerupai demam influenza. Tetapi terkadang bisa mencapai 40-41
C), tergantung dari ketahanan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi
kuman TB yang masuk. Serangan demam hilang timbul.

vi. Peningkatan suara vesikuler


Konsolidasi pada alveolar paru  jalan keluar masuk udara menyempit
 pada saat inspirasi udara melewati ductus alveoli dan alveoli paru
yang mengalami konsolidasi  terdengar vesicular sound yang
meningkat

vii. Moderate rales

15
Makrofag alveolar meningkat  peningkatan secret mucus pada
saluran nafas untuk mekanisme mengeluarkan makrofag alveolar 
saluran pernapasan terisi eksudat  terdengar suara rales atau ronkhi
basah yang dihasilkan oleh udara dan cairan di dalam alveolus.

Additional information :
4. Laboratory:
Hb: 8,6 g%, WBC: 5000/..L, ESR 70 mm/hr, diff count: 0/3/2/75/15/5, acid fast bacilli :
(+2/+2/+3), HIV test (-)
Radiology
Chest radiograph showed infiltrate at right upper lung.
PA: showed giant cell langhans, caseosa nectrotic tissue, lymphocte cell, epitheloid cell
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium?

Pemeriksaan Tambahan Interpretasi

Hb 8,6 gr% Abnormal

WBC 5000 Normal

ESR 70 mm/hr Abnormal

Diff count 0/3/2/75/15/5 Abnormal

Acid fast bacilli (+2/+2/+3) Abnormal

HIV test (-) Normal

Chest radiograph show infiltrate at Abnormal


upper right lung

b. Bagaimana mekanisme abnormalnya?

a. Hemoglobin rendah

Mengindikasikan terjadinya anemia yang kemungkinan akibat dari


terganggunya proses erithropoietin dan hemoptisis yang dialami pasien
tersebut. Anemia pada tuberkulosis dapat dikarenakan terjadinya gangguan
pada proses eritropoesis oleh mediator inflamasi. Respon imun yang muncul
karena reaksi infeksi dan inflamasi menyebabkan dilepasnya protein yang
disebut sitokin. Protein ini membantu dalam proses penyembuhan dan

16
melawan infeksi, tetapi juga dapat mempengaruhi fungsi tubuh yang normal.
Pada anemia penyakit kronik, sitokin mengganggu kemampuan tubuh dalam
mengabsorbsi dan menggunakan Fe.

i. Sitokin interferon-γ (dari sel T), TNF-α, IL-1, IL-6 dan IL-10 (dari
monosit dan makrofag).Interferon-γ, lipopolisakarida, dan TNF-α
meningkatkan regulasi DMT1, dan terjadi kenaikan pemasukan Fe dalam
makrofag.Rangsangan proinflamatory ini menyebabkan retensi Fe pada
makrofag dengan menurunkan reaksi ferropotin, sehingga mengurangi
pelepasan Fe dari sel ini.Feroportin adalah suatu pengirim Fe
transmembran, yang berperan dalam absorbsi Fe dari duodenum menuju
sirkulasi.Sitokin anti inflamasi seperti IL-10 juga menyebabkan anemia
melalui stimulasi pengambilalihan Fe oleh makrofag dan stimulasi
translasi dari produksi ferritin.
ii. IL-6 dan lipopolisakarida

Menstimulasi produksi hepcidin fase akut, yang menurunkan absorbsi Fe


dari duodenum.

iii. Sitokin IL-10

Meningkatkan ekspresi reseptor transferrin dan meningkatkan pemasukan


transferin ke dalam monosit.

Dengan demikian terganggunya homeostasis dan terbatasnya kapasitas Fe


untuk sel progenitor eritroid menyebabkan terganggunya proses biosintesis
heme.pemendekan masa hidup eritrosit, gangguan metabolism besi, adanya
malabsorbsi dan ketidakcukupan zat gizi.Buruknya status nutrisi pada pasien
tuberkulosis juga berhubungan dengan munculnya anemia, dimana status
nutrisi pasien dapat diukur dengan menghitung BMI dan memeriksa kadar
albumin. Albumin dapat digunakan sebagai indicator klasik keadaan
malnutrisi. Albumin adalah protein utama yang dihasilkan hepar selama sehat
dan sepertiga dari albumin yang dapat dipertukarkan terdapat di dalam ruang
intravaskular.Kadar albumin yang kurang dari normal menunjukkan

17
prognosis yang lebih buruk.Baik anemia penyakit kronik maupun anemia
defisiensi besi dapat terjadi pada penderita tuberkulosis.
b. ESR

Tinggi rendahnya nilai LED sangat dipengaruhi oleh keadaan tubuh terutama
saat terjadi radang. Darah menjadi lebih kental, dan LED pun meningkat.
LED dapat meningkat pada keadaan kehamilan, tuberkulosis paru, dan lain-
lain.ESR dapat meningkat karena :

• Jumlah eritrosit kurang dari normal sehingga proporsi plasma dan


fibrinnogen di dalam darah meningkat
• Ukuran eritrosit yang lebih besar dari ukuran normal, sehingga lebih
mudah/cepat membentuk rouleaux → ESR ↑.
• Peningkatan jumlah leukosit (sel darah putih) → biasanya terjadi pada proses
infeksi akut maupun kronis
• Meningkatnya mediator inflamasi akibat reaksi peradangan. Darah menjadi
lebih kental dan ESR pun meningkat.
c. Diff count : 0/3/2/75/15/5
Neutrofil segmen meningkat
Hal ini disebabkan reaksi imunologis akan merangasang sumsum tulang
untuk memproduksi netrofil termasuk pula limfosit Neutrofilia pada umumnya
berhubungan dengan penyebaran lokal akut seperti pada meningitis
tuberkulosis, pecahnya fokus perkejuan pada bronkhus atau rongga pleura
(Lee et al., 1999).Pada infeksi tuberkulosis yang berat atau tuberkulosis milier,
dapat ditemukan peningkatan jumlah neutrofil dengan pergeseran ke kiri (shift
to the left) dan granula toksik (reaksi leukomoid) (Schlossberg, 1994).

d. Pemeriksaan radiologi

Ada penebalan di bagian apeks paru, kemungkinan merupakan tempat


mikobakterium tuberkulosa menyukai tempat itu karena memiliki PO2 yang
tinggi.Berdasarkan hasil x-ray thorax yaitu terdapatnya infiltrat paru kanan atas
Infiltrat pada paru kanan berarti adanya nekrosis kaseosa akibat tuberkel karena
infeksi Tb yang dikelilingi jaringan fibroblast dan makrofag sehingga membentuk
kapsul dan memberikan gambaran infiltrat.

18
gambaran x-ray dari kasus

19
IV. Hipotesis

Mr. B usia 30 tahun di diagnosis terkena TB paru dan limfadenitis

V. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

No Learning issue WIK WIDK WIHTP HIWL

( What I (What I (What I (How I Will Learn)


Know) Don’t have to
Know) Prove)

1 TB paru definisi, - - - Buku


- Jurnal
klasifikasi
- Internet
2 Immunopatogenesis Definisi, - Hubungan - Buku
- Jurnal
klasifikasi,
- Internet
mekanisme

3 Limfadenitis Definisi, - Macam- - Buku


- Jurnal
tatalaksana macam dan
- internet
tata
laksananya

4 Anatomi dan Seluruh - - - Buku


- jurnal
histofisiologi bagian
- internet
saluran pernafasan

VII. Learning issues

1.TB paru

2. imunopatogenesis TB

3. limfadenitis

20
4. anatomi dan histofisiologi saluran pernafasan

VII. SINTESIS
Tuberculosis paru

Definisi

Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun pada paru yang disebabkan oleh
Mycobakterium tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam yang ditularkan melalui udara yang
ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Infeksi awal biasanya
terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Batuk darah merupakan suatu gejala atau tanda dari
suatu penyakit infeksi. Volume darah yang dibatukkan bervariasi dan dahak bercampur darah
dalam jumlah minimal hingga masif, tergantung laju perdarahan dan lokasi perdarahan

Etiologi

TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan
asam yang tumbuh lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai
penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.

Penyebab batuk darah sangat beragam antara lain :

1.Infeksi : tuberkulosis, staphylococcus, klebsiella,legionella), jamur, virus

2.Kelainan paru seperti bronchitis, bronkiektasis, emboli paru, kistik fibrosis, emfisema bulosa

3.Neoplasma : kanker paru, adenoma bronchial, tumor me

tastasis

4.Kelainan hematologi : disfungsi trombosit, trombosi

topenia, disseminated

intravascular coagulation (DIC)

5.Kelainan jantung : mitral stenosis, endokarditis tricuspid

21
6.Kelainan pembuluh darah : hipertensi pulmoner, malformasi arterivena, aneurisma

aorta

7.Trauma : jejas toraks, rupture bronkus, emboli lemak

8.Iatrogenik : akibat tindakan bronkoskopi, biopsi paru, kateterisasi swan-ganz,

limfangiografi

Epidemiologi Dan Penularan TBC

Dalam penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis hal-hal yang perlu diperhatikan adalah :

1. Reservour, sumber dan penularan

Manusia adalah reservoar paling umum, sekret saluran pernafasan dari orang dengan lesi aktif
terbuka memindahkan infeksi langsung melalui droplet.

2. Masa inkubasi

Yaitu sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer umumnya memerlukan waktu empat sampai
enam minggu, interfal antara infeksi primer dengan reinfeksi bisa beberapa tahun.

3. Masa dapat menular

Selama yang bersangkutan mengeluarkan bacil Turbekel terutama yang dibatukkan atau
dibersinkan.

4. Immunitas

Anak dibawah tiga tahun paling rentan, karena sejak lahir sampai satu bulan bayi diberi
vaksinasi BCG yang meningkatkan tubuh terhadap TBC

Patofisiologi

22
Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan yang aneh di dalam
paru-paru meliputi: penyerbuan daerah terinfeksi oleh makrofag, pembentukan dinding di sekitar
lesi oleh jaringan fibrosa untuk membentuk apa yang disebut dengan tuberkel. Banyaknya area
fibrosis menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk ventilasi paru dan oleh karena
itu menurunkan kapasitas vital, berkurangnya luas total permukaan membrane respirasi yang
menyebabkan penurunan kapasitas difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi yang
abnormal di dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah.

23
TUBERKULOSIS PRIMER

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru
sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau afek primer.
Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang
reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus
(limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai
kompleksprimer.

24
TUBERKULOSIS POSTPRIMER

Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis


primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer mempunyai
nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized
tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang
terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber
penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya
terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini
awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil.
3. Tuberculosis Minimal.
Terdapat bagian kecil infiltrasi non kavitas pada satu paru maupun kedua paru,
tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
- Moderately advanced tuberculosis

25
Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4cm. jumlah infiltrasi bayangan
halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar sepertiga bagian
satu paru.
- Far advanced tuberculosis
Terdapat infiltrasi dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced
tuberculosis.

Klasifikasi Penyakit :
1. TBC Paru
Adalah tuberculosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleora (selaput paru).
2.TBC Ekstra Paru
Adalahtuberculosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru misalnya: pleura
(selaput paru), selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendihan,
kuilit, usus, ginjal, saluran kemih, alat kelamin, dan lain-lain. Berdasarkan tingkat
kepercayaannya, TBC Ekstra Paru dibagi menjadi 2 yaitu:
a.TBC Ekstra Paru Ringan
Misalnya : TBC kelenjar limfe, pleuritis eksudative unilateral, tulang (kecuali tulang belakang),
sendi dan kelenjar adrenal.
b.TBC Ekstra Paru Berat
Misalnya : Meningitis, Perikarditis, peritonitis, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran Kemih
dan alat kelamin.

26
Gambar 2. Skema klasifikasi tuberkulosis

Penyebab dan Faktor Risiko Tuberkulosis

Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Basil tersebut menyebar di udara


melalui semburan titik-titik air liur dari batuk pengidap TB aktif.

Terdapat sejumlah orang yang memiliki risiko penularan TB yang lebih tinggi. Kelompok-
kelompok tersebut meliputi:

 Orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, seperti pengidap HIV/AIDS, diabetes,
atau orang yang sedang menjalani kemoterapi.
 Orang yang mengalami malnutrisi atau kekurangan gizi.

 Perokok.

 Pecandu narkoba.

 Orang yang sering berhubungan dengan pengidap TB aktif, misalnya petugas medis atau
keluarga pengidap.

Tanda Dan Gejala

1. Tanda

27
a. Penurunan berat badan

b. Anoreksia

c. Dispneu

d. Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.

2. Gejala

a. Demam

Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh
penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.

b. Batuk

Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian
setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut
berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada
ulkus dinding bronkus.

c.Sesak nafas.

d. Nyeri dada

Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis)

e.Malaise

Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri
otot, keringat malam.

Komplikasi

Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan atau
dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.
Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah :

28
- Batuk darah

- Pneumotoraks

- Luluh paru

- Gagal napas

- Gagal jantung

Penanganan

Farmakologi
Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis , yaitu sebagai berikut:
- Aktivitas bakterisid
Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya
masih aktif). Aktivitas bakteriosid biasanya diukur dengan kecepataan obat tersebut
membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan
hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan).
- Aktivitas sterilisasi
Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat
(metabolismenya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan
setelah pengobatan dihentikan.
Pengobatan penyakit Tuberculosis dahulu hanya dipakai satu macam obat saja.
Kenyataan dengan pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi. Untuk
mencegah terjadinya resistensi ini, terapi tuberculosis dilskukan dengan memakai
perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Dengan
memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena
jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih serta pola resistensi
yang terbanyak ditemukan ialah INH
b. Penyuluhan
c. Pencegahan
d. Pemberian obat-obatan
OAT (obat anti tuberculosis)

29
Dosis harian Dosis 2x/minggu Dosis 3x/minggu
Obat
(mg/kgBB/hari) (mg/kgBB/hari) (mg/kgBB/hari)
5-15 (maksimal 15-40 (maksimal 15-40 (maksimal
INH
300 mg) 900 mg) 900 mg)

10-20 (maksimal 10-20 (maksimal 15-20 (maksimal


Rifampisin
600 mg) 600 mg) 600 mg)

15-40 (maksimal 50-70 (maksimal 15-30 (maksimal


Pirazinamid
2 gr) 2 gr) 2 gr)

15-25 (maksimal 50 (maksimal 2,5 15-25 (maksimal


Etambutol
2,5 gr) gr) 2,5 gr)

15-40 (maksimal 25-40 (maksimal 25-40 (maksimal


Streptomisin
1 gr) 1,5 gr) 1,5 gr)

- Bronchodilator
- Ekspectoran
- OBH (obat batuk hitam)
- Vitamin
E. isioterapi dan rehabilitasi
F. konsultasi secara teratur.

Penalaksanaan hemoptisis masif memerlukan penanganan khusus agar tidak berakibat fatal
dengan angka mortaliti hemoptisis masif 75 % disebabkan oleh asfiksia. Pasien dengan
hemoptisis masif seharusnya dirawat di unit perawatan intensif untuk memonitor status
hemodinamik dan penilaian jumlah darah yang hilang. Penatalaksanaan dilakukan melalui tiga
tahap:

1. Proteksi jalan napas dan stabilisasi pasien

2. Lokalisasi sumber perdarahan dan penyebab perdarahan

3. Terapi spesifik

30
Tahap 1 adalah mempertahankan jalan napas yang adekuat, pemberian suplementasi oksigen,
koreksi koagulapati, resusitasi cairan, dan berusah melokalisir sumber perdarahan. Tahap 2
setelah pasien dalam keaadan stabil perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut mencari sumber
perdarahan dan penyebab perdarahan. Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain : foto
toraks,CT scann toraks, angiografi, bronkoskopi ( BSOL atau bronkoskop kaku ). Tahap 3 adalah
menghentikan perdarahan dan mencegah perdarahan berulang. Terapi ini dibagi 2 yaitu ( a )
dengan bronkoskop antara lain melakukan bilasan garam fisiologis , epinefrin , pemberian
trombin fibrinogen , tamponade dengan balon., ( b ) tanpa bronkoskop antara lain pemberian
obat dan antifibrinolitik pengobatan penyakit primernya

Embolisasi arteri bronkialis dan pulmoner Teknik ini pertama kali dilakukan oleh Remy dkk
pada tahun 1973. Teknik ini adalah melakukan oklusi pembuluh darah yang menjadi
sumberperdarahan dengan embolisasi transkateter. Embolisasi ini dapat dilakukan pada arteri
bronkialis dan sirkulasi pulmoner.

 Pemeriksaan Penunjang
a.Tuberculin Skin Test
Dilakukan dengan menginjeksikan secara intracutan 0.1 ml pada bagian punggung/dorsal
dari lengan bawah. Uji ini sekarang sudah tidak dianjurkan dipakai karena hanya
menunjukan ada tidaknya antibodi anti TBC pada seseorang, sedangkan menurut
penelitian 80% penduduk indonesia sudah pernah terpapar antigen TBC, walaupun tidak
bermanifestasi sehingga akan banyak memberikan false positif.
b.Pemeriksaan Radiologis
Aktivitas dari kuman TB tidak bisa hanya ditegakkan dengan 1 kali pemeriksaan rontgen
dada, tapi harus dilakukan serial rongen dada.

31
Imunopatogenesis TB

Awal infeksi
Transmisi M.tuberkulosis dilakukan melalui droplet udara yang kemudian dihirup oleh orang
sehat. Sebagian besar bakteri terbuang oleh silia dari epitel respiratorius, namun terdapat
beberapa kuman yang masuk ke dalam alveolus.1 Infeksi TB terjadi bila jumlah bakteri mencapai
5 basil.2Kuman yang masuk ini kemudian difagositosis oleh makrofag yang belum teraktivasi
secara spesifik. Fagositosis ini terjadi melalui interaksi dengan molekul permukaan makrofag,
seperti reseptor komplemen, reseptor mannosa, reseptor igGFc, dan reseptor type A scavenger.
Setelah fagositosis terjadi dan terbentuk fagosom, dinding bakteri menghasilkan LAM
(glikolipid lipoarabinomannan) yang menghambat ion Ca2+ intrasel. Hal ini membuat fungsi fusi
fagosom-lisosom yang dipicu oleh Ca2+/calmodulin terhambat dan bakteri dapat bertahan di
dalam fagosom tersebut. Jika bakteri daapt menghentikan maturasi fagosom, bakteri tersebut
dapat memulai replikasi dan melepaskan hasil replikasinya dengan membuat makrofag ruptur.1
Makrofag dapat memfagositosis bakteri secara efektif bila jumlah bakteri yang masuk ke
alveolus sedikit. Namun, ketika jumlah bakteri menjadi banyak, hal ini menyebabkan makrofag
yang memfagositosis bakteri tersebut tidak optimal. Fungsi yang tidak optimal ini menyebabkan

32
bakteri tersebut dapat bereplikasi dan menyebabkan infeksi TB lokal. Namun, ketika sistem
pertahanan tubuh mulai bekerja dan mengatasi infeksi tersebut, terjadi pembentukan fokus
parenkim yang terkalsifikasi, yang disebut lesi Ghon. Jika terdapat juga kalsifikasi pada nodus
limfa di hilus, kedua lesi tersebut dinamakan kompleks Ranke.2
Respons tubuh
Prinsip utama respons imun terhadap bakteri ini melibatkan dua sel, yaitu makrofag dan sel
limfosit T. Bakteri yang difagositosis makrofag kemudian dihancurkan. Epitop dari hasil
penghancuran tersebut berikatan dengan antigen leukosit dan sel lain, yang mengikat epitop
tersebut dengan permukaan makrofag untuk dipresentasikan dengan sel limfosit T.2
Proses awal di mana terjadi replikasi dari M.tuberkulosis dapat menyebabkan kematian
makrofag. Kemoatraktan yang dilepaskan setelah sel tersebut lisis, seperti komponen
komplemen, molekul bakteri, dan sitokin, merekrut makrofag lain, termasuk sel dendritik.
Makrofag yang memiliki antigen mikobakteri tersebut kemudian bermigrasi ke nodus limfa dan
mempresentasikan antigen mikobakteri tersebut ke sel limfosit T. Pada saat ini, dimulai imunitas
humoral dan imunitas yang dimediasi sel (CMI). Stadium ini biasanya asimptomatik.

Setelah infeksi selama 2 – 4 minggu, terdapat dua respon terhadap M.tuberkulosis, yaitu respons
CMI yang mengaktivasi makrofag dan respon kerusakan jaringan. Respons yang pertama
merupakan respons di mana terjadi aktivasi makrofag yang dimediasi sel limfosit T. Sedangkan,
respons kerusakan jaringan merupakan akibat dari reaksi hipersensitivitas delayed (DTH) yang
menghancurkan makrofag yang mengandung bakteri multiplikasi namun juga membuat
kerusakan jaringan sekitar.1Aktivasi sel T, makrofag, dan sekresi limfokin dan sitokin dapat
menyebabkan kerusakan jaringan. Jika makrofag tidak bisa membunuh bakteri dan mengandung
bakteri tersebut, antigen keluar dari sel dan menyebabkan migrasi monosit lebih banyak ke
tempat lesi, terjadi peningkatan aktivitas makrofag, pembentukan granuloma yan glebih besar,
dan menghasilkan nekrosis yang lebih luas. Selain itu, sel limfosit T dapat menghancurkan
makrofag yang mengandung bakteri sehingga terjadi pelepasan enzim yang menyebabkan
nekrosis perkijuan dan kavitasi.3
Reaksi hipersensitivitas delayed-type
Peningkatan jumlah sel T dan epitop bakteri menyebabkan reaksi hipersensitivitasdelayed-
type.2Reaksi hipersensitivitas ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan paru, akibat
pembesaran lesi. Pada reaksi ini, terjadi invasi bakteri ke dinding bronkial dan pembuluh darah

33
dan menyebabkan kerusakan. Hal ini menimbulkan kavitas di mana terjadi multiplikasi bakteri.
Nekrosis perkijuan yang semakin banyak kemudian dikeluarkan melalui bronkus. Melalui hal
tersebut, kavitas yang mengandung banyak bakteri dikeluarkan melalui jalan napas dengan
manuever ekspirasi, seperti batuk dan berbicara.1 Hipersensitivitas ini kemudian digunakan
sebagai pengukuran ada tidaknya infeksi M.tuberkulosis pada individu pada tes tuberkulin.2
Pada awal infeksi bakteri, makrofag yang berisi antigen bakteri bermigrasi menuju nodus limfa
regional. Namun, melalui jalur ini, bakteri juga dapat bertransmisi ke pembuluh darah dan
menyebar ke seluruh tubuh.1Berdasarkan penelitian, tempat paling sering bakteri yang menyebar
secara hematogen untuk berkumpul yaitu organ yang memiliki tekanan O 2 paling tinggi untuk
pertumbuhan bakteri. Bagian apeks paru merupakan bagian yang paling sering terkena infeksi
karena PO2nya tinggi.2
Pada anak-anak yang memiliki imunitas yang rendah, penyebaran secara hematogen
menyebabkan TB miliar yang fatal atau TB meningitis.1 Hal ini dapat diakibatkan granuloma
yang kurang sehingga sistem pertahanan tubuh kurang optimal dalam mencegah penyebaran TB.2
Pembentukan granuloma
Limfokin dan sitokin dapat membentuk granuloma yang kemudian menghancurkan dinding sel
bakteri, menekan pertumbuhan, atau membunuh bakteri, dan membatasi pergerakan dan
penyebaran infeksi ke seluruh tubuh.2 Granuloma ini terdiri atas makrofag yang banyak sehingga
dapat menimbulkan tuberkel. Tuberkel ini terdiri atas kelim limfosit, sel epiteloid, sel datia
Langhans, dan nekrosis perkijuan. Sel limfosit T tersebut diaktivasi oleh makrofag yang
teraktivasi antigen untuk mensekresikan sitokin, seperti IFN-γ. Makrofag yang berkumpul di
sekitar lesi berperan untuk menjaga lesi supaya tidak menyebar lebih jauh. Nekrosis perkijuan
berada di tengah lesi, dan terjadi akibat dari respons kerusakan jaringan. Respons ini
menghambat pertumbuhan M.tuberkulosis, namun juga membuat adanya fibrosis dan kalsifikasi
pada parekim paru dan nodus limfa di hilus.1
Peran makrofag dan monosit
Imunitas humoral berperan dalam proteksi namun tidak sebanyak peran CMI. Makrofag alveolar
mensekresikan sitokin-sitokin yang berperan dalam menimbulkan pembentukan granuloma,
demam, atau penurunan berat badan. Selain itu, sitokin ini dapat menarik monosit dan makrofag
ke tempat lesi. Peran utama dari makrofag dan monosit ini yaitu melepaskan nitrit oksida yang
memiliki efek antimikobakteri.1Senyawa ini diaktivasi oleh dua sitokin, yaitu IFN-γ yang

34
dihasilkan sel T CD4+ dan TNF-α yang dihasilkan makrofag yang memfagositosis bakteri.
Makrofag juga menghasilkan senyawa oksigen reaktif, yaitu hidrogen peroksida dan radikal
hidroksil.2Selain itu, terjadi pelepasan sitokin, seperti TNF-α dan IL-1 yang kemudian
meregulasi nitrogen reaktif. Makrofag juga dapat memicu apoptosis yang berfungsi untuk
mencegah pelepasan bakteri yang bermultiplikasi.1 Makrofag yang distimulasi IFN-γ kemudian
menghasilkan TNF yang menarik monosit yang akan menjadi sel epiteloid.3
Peran sel limfosit T
Sel limfosit T yang teraktivasi melalui antigen bakteri menyebabkan proliferasi sel tersebut. 1Sel
T CD4+ mensekresikan limfokin, seperti IL-2 (berperan dalam menstimulasi pertumbuhan sel T)
dan IFN-γ (mediator aktivasi makrofag dan penting dalam efek bakterisidal dari
makrofag).2Aktivasi sel T CD4+ kemudian berkembang menjadi sel Th1 atau Th2. 1 Adanya
diferensiasi sel Th1 bergantung pada IL-12 yang diproduksi oleh APC yang memiliki komponen
bakteri. Sel Th1 matur ini kemudian mensekresikan IL-2 dan IFN-γ. Senyawa IFN-γ ini
menstimulasi pembentukan fagolisosom pada makrofag yang terinfeksi dan menstimulasi
ekspresi iNOS (inducible nitric oxide synthase) yang kemudian menghasilkan NO. Namun,
respons terhadap Th1 ini juga menghasilkan nekrosis perkijuan dan granuoma. 3Senyawa IFN-γ
juga dapat mengatur produksi nitrogen reaktif dan mengatur gen yang berperan dalam
menimbulkan efek bakterisidal. Sedangkan, sel Th2 menghasilkan IL-4 IL-5, IL-10, dan IL-13
yang memicu imunitas humoral. Sel T CD8+ berperan dalam respon sitotoksik, membuat lisis sel
yang terinfeksi, dan menghasilkan IFN-γ dan TNF-α. Aktivitas litik dari sel T CD8+ ini juga
diatur oleh sel NK.1
Lipid dan protein yang terdapat pada mikobakterial
M.tuberkulosis memiliki banyak antigen protein, beberapa terdapat dalam sitoplasma dan
dinding sel, dan yang lain disekresikan. Terdapat protein yang bersifat protektif terhadap
mikobakterium, yaitu antigen 30-kDa dan ESAT-6. Sedangkan, lipid berperan dalam pengenalan
bakteri terhadap sistem imun. Lipoprotein pada bakteri, seperti 19-kDa, dapat memicu
pembentukan TLR pada sel dendritik.1Sel T yang mengenali antigen lipid bakteri kemudian
berikatan dengan CD1 pada APC atau sel T yang menghasilkan reseptor T γδ juga dapat
menghasilkan IFN-γ.3

35
Resistensi terhadap infeksi
Beberapa penelitian mengatakan bahwa genetik merupakan faktor yang mempengaruhi daya
tahan tubuh innate terhadap infeksi M.tuberkulosis. Faktor genetik ini membuat adanya
perbedaan daya tahan tubuh tiap orang. Gen NRAMP1 merupakan gen yang berperan dalam
resistensi ini.1Protein NRAMP1 merupakan protein transmembran pada endosom dan lisosom
yang berperan untuk memompa kation divalen ke dalam lisosom, sehingga dapat terbentuk
radikal oksigen yang dapat menghancurkan bakteri. 3 Selain itu, gen HLA (histocompatibility
leukocyte antigen), IFN-γ, TGF-β, IL-10, protein mannose-binding, reseptor IFN-γ, TLR-2,
reseptor vitamin D, dan IL-1, juga berperan dalam resistensi terhadap infeksi tuberkulosis ini.1
Reaktivitas skin test
Tes kulit/tuberkulin/Mantoux menggunakan prinsip DTH untuk mendeteksi infeksi
M.tuberkulosis pada orang tanpa gejala. Sel yang berperan dalam hal ini yaitu limfosit T CD4+
yang berproliferasi dan memproduksi sitokin.

Selain pertahanan tubuh, DTH ini juga berperan dalam perlindungan terhadap reaktivasi. Namun,
sistem daya tahan tubuh ini tidak memberikan perlindungan sepenuhnya, yang terlihat dari
adanya reinfeksi akibat M.tuberkulosis dengan strain yang baru.1Reinfeksi bakteri terhadap
individu yang pernah terinfeksi menyebabkan peningkatan respons sel T namun juga dapat
mengakibatkan peningkatan kerusakan jaringan.2
Gambar 1. Proses imunopatologi tuberkulosis

36
Sumber: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease. Ed ke-8. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010.

Vaksin BCG
Vaksinasi dan imunisasi merupakan dua istilah yang sering digunakan dalam menyebut proses
tersebut. Vaksinasi berarti pemberian vaksin, sedangkan imunisasi berarti suatu keadaan yang

37
menginduksi imunitas, baik aktif maupun pasif. Karena itu, vaksinasi tidak menjamin adanya
suatu imunisasi/tercetusnya imunitas seseorang, dan imunisasi tidak selalu melalui vaksinasi.

Prinsip imunisasi
Vaksin terdiri atas antigen kuman yang dilemahkan atau dibunuh, atau juga molekul
protein/karbohidrat dari kuman, yang berguna untuk mencetuskan respons imun yang bersifat
melindungi, namun bisa juga hal ini berbahaya bagi individu tersebut. Respons imun spesifik
yang terbentuk melibatkan pembentukan antibodi atau sel imun yang mengenali antigen tersebut.
Imunitas ini dipicu oleh imunisasi aktif atau pasif. Imunisasi aktif, yang dilakukan melalui
pemberian vaksin, menginduksi imunitas yang bersifat jangka panjang. Sedangkan, imunisasi
pasif, yang dilakukan dengan pemberian substansi imun yang dibuat, menginduksi imunitas yang
tidak bertahan lama. Namun, perlu diperhatikan bila dilakukan pemberian imunisasi aktif dan
pasif sekaligus, karena kombinasi dua hal tersebut dapat mengganggu perkembangan imunitas
tubuh.

Pada imunisasi aktif, terdapat dua jenis kuman yang digunakan, yaitu kuman yang masih hidup
namun dilemahkan (virus campak) dan kuman yang diinaktifkan (virus influenza) atau produk
dari kuman tersebut (hepatitis B). Vaksin yang berisi kuman yang dilemahkan menyebabkan
sakit ringan sehingga mencetuskan respons imun yang mirip pada infeksi biasa. Vaksin ini
biasanya hanya butuh dosis tunggal, namun vaksin ini berisiko menimbulkan infeksi. Vaksin
yang berisi kuman yang diinaktifkan atau hanya molekul dari kuman tersebut membutuhkan
dosis multipel sehingga perlu diberikan secara periodik. Namun, vaksin ini memiliki efektivitas
yang tinggi.

Respons imun terhadap vaksin1


Respons imun primer
Respons primer ini merupakan periode laten sebelum respons imun terdeteksi. Butuh sekitar 7 –
10 hari supaya sel limfosit B memproduksi antibodi yang cukup sehingga dapat terdeteksi.
Antibodi IgM cepat diproduksi namun memiliki afinitas yang rendah terhadap antigen. Setelah
minggu pertama, antibodi IgG yang memiliki afinitas tinggi mulai diproduksi. Penggantian IgM
menjadi IgG membutuhkan sel limfosit T CD4+.

38
Aktivasi respons ini membutuhkan pengenalan antigen oleh HLA spesifik yang terdapat di
permukaan limfosit dan makrofag. Beberapa individu tidak menunjukkan respon terhadap
beberapa antigen, walaupun berulang kali vaksin diberikan, karena individu tersebut tidak
memiliki gen HLA spesifik untuk mengenali antigen. Keadaan ini disebut kegagalan vaksin
primer.

Respons imun sekunder


Respons ini terdiri atas respons CMI atau imunitas humoral yang diakibatkan oleh pajanan
sekunder terhadap antigen yang sama. Respons ini bergantung pada memori yang dimiliki imun
setelah pajanan primer. Karakteristik respons ini yaitu peningkatan antibodi IgG yang diproduksi
limfosit B atau sel T efektor. Revaksinasi atau infeksi dapat mencetuskan respons imun sekunder
yang cepat, di mana kadar IgG lebih banyak.

Vaksin BCG
Vaksin BCG (bacile Calmette-Guerin)merupakan vaksin untuk mencegah penyakit tuberkulosis,
terutama TB anak, TB meningitis, dan TB miliar. 1Efek protektif ini bersifat jangka panjang, dan
lebih baik pada bayi dan anak-anak dibandingkan pada orang dewasa.4
Vaksin ini merupakan bagian dari imunisasi aktif yang menggunakan bakteri yang dilemahkan,
yaitu M.bovis. Pemberian vaksin ini dilakukan secara intradermal.Vaksin BCG termasuk aman
dan jarang menimbulkan komplikasi yang serius. Respons imun mulai setelah 2 – 3 minggu
vaksinasi.

Indikasi vaksin BCG:


Bayi baru lahir dan anak-anak, terutama pada negara yang memiliki prevalensi
tuberkulosis yang tinggi1

individu yang belum pernah terinfeksi M.tuberkulosis sebelumnya dan memiliki risiko
untuk terinfeksi, seperti pekerja kesehatan, individu yang tinggal serumah dengan penderita TB,
dan lain-lain4
Kontraindikasi vaksin BCG:4
 individu dengan penyakit defisiensi imun, seperti HIV dan defisiensi reseptor IFN-γ
 keganasan yang membuat kondisi imun menurun

39
 sedang menggunakan kortikosteroid atau terapi radiasi yang mengganggu fungsi imun
tubuh
 penyakit kulit yang berat
 luka bakar
 individu dengan hasil TST (tuberculin skin test) positif
Efek samping :


adenitis regional

ulkus pada tempat injeksi

osteomyelitis

infeksi BCG pada individu imunokompromis1

limfadenopati regional

limfadenitis supuratif

hepatomegali, splenomegali4

CARA PENULARAN TBC

Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan
besartelah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus
TB. Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru
merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Penularan penyakit ini
sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat
dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam
(BTA). Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi langsung. Infeksi
yang disebabkan oleh M. bovis dapat disebabkan oleh susu yang kurang disterilkan dengan baik
atau terkontaminasi. Sudah dibuktikan bahwa lingkungan sosial ekonomi yang baik, pengobatan
teratur dan pengawasan minum obat ketat berhasil mengurangi angka morbiditas dan mortalitas
di Amerika selama tahun 1950-1960.

Penyebab tuberkulosi s adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang


dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang tergolong dalam kuman
Mycobacterium tuberculosae complex adalah : 1). M. tuberculosae, 2). Varian Asian, 3). Varian
African I, 4. Varian African II, 5. M. bovis. Pembagian tersebut adalah berdasarkan perbedaan

40
secara epidemiologi. Kelompok kuman Mycobacteria Other Than TB (MOTT, atypical adalah: 1.
M. kansasi, 2. M. avium, 3. M. intra cellulare, 4. M.scrofulaceum, 5. M. malmacerse, 6. M.
xenopL Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan
dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam
alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan
kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin
(dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat
dormant Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit
tuberkulosis menjadi aktif lagi. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular
yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian
disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini
menunjuk-kan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya.
Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain,
sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.

PATOGENESIS

Tuberkulosis Primer

Penularan tuberkulosi s paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi
droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas
selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-
bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas
atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman
akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel
ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama
gerakan silia dengan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam
sito-plasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang
bersarang di jaringan paru akan ber-bentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut
sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di

41
setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman
dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi
limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ
seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke
seluruh bagian paru menjadi TB milier

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis
lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjaf getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang
primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Semua proses ini
memakan waktu 3-8 minggu.Kompleks primer ini selanjut-nya dapat menjadi:

 Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi.
 Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di
hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10% di
antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.
 Berkomplikasi dan menyebar secara : a), per kontinui-tatum, yakni menyebar ke
sekitarnya, b). secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di
sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke
usus, c).secara limfogen, ke organ tubuh lain-lainnya, d). secara hematogen, ke organ
tubuh lainnya.

Semua kejadian di atas tergolong dalam perjalanan tuberkulosis primer

Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai
infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer = TB pasca primer = TB
sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas
menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal.
Tuberkulosis pasca-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru
(bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-

42
paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia
kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari
sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-
sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua
(elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensi-nya dan imunitas pasien, sarang
dini ini dapat menjadi:

 Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.


 Sarang yang mula-mula meluas , tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan
fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan per-kapuran. Sarang
dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat
sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk
jaringan keju. Bila jjaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini
mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan
fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya
perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh ensim
yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya.
Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada
imunodefisiensi dan usia lanjut.

Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat: a).Meluas kembali
dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk dalam peredaran darah
arteri, maka akan terjadi TB miller. Dapatjuga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk
lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan
seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau
empiema bila ruptur ke pleura; b). memadat dan membungkus diri sehingga menjadi
tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali
menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus
seperti Aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma; c. bersih dan menyembuh, disebut open
healed cavity. Dapatjuga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang

43
berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate
shaped.

Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni: 1). Sarang yang sudah sembuh. Sarang
bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi; 2). Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu
pengobatan yang lengkap dan sempurna; 3). Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang
bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali,
sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.

Limfadenitis

Definisi

Limfadenitis adalah peradangan pada kelenjar getah bening yang terjadi akibat terjadinya infeksi
dari suatu bagian tubuh maka terjadi pula peradangan pada kelenjar getah bening regioner dari
lesi primer. Limfadenitis TB atau TB kelenjar getah bening termasuk salah satu penyakit TB di
luar paru (Tb-extraparu). Penyakit ini disebabkan oleh M. tuberkulosis, kemudian dilaporkan
ditemukan berbagai spesies

Etiologi

Limfadenitis TB disebabkan oleh M.tuberculosis complex, yaitu M.tuberculosis (pada manusia),


M.bovis (pada sapi), M.africanum, M.canetti dan M.caprae. Secara mikrobiologi, M.tuberculosis
merupakan basil tahan asam yang dapat dilihat dengan pewarnaan ZiehlNeelsen atau Kinyoun-
Gabbett. Pada pewarnaan tahan asam akan terlihat kuman berwarna merah berbentuk batang
halus berukuran 3 x 0,5μm. M.tuberculosis dapat tumbuh dengan energi yang diperoleh dari
oksidasi senyawa karbon yang sederhana. CO dapat merangsang pertumbuhan. M.tuberculosis
merupakan 2 mikroba kecil seperti batang yang tahan terhadap desinfektan lemah dan bertahan
hidup pada kondisi yang kering hingga berminggu-minggu, tetapi hanya dapat tumbuh di dalam
organisme hospes.

Epidemiologi

Tuberkulosis ekstraparu telah memberikan kontribusi yang besar dalam kejadian TB


terutama pada pasien yang menderita imunodefisiensi akibat HIV (45-70%) dibandingkan yang
tidak menderita HIV AIDS (15%). Limfadenitis TB merupakan TB ekstraparu paling sering.

Menurut jenis kelamin, perempuan lebih sering terkena dibandingkan laki-laki dengan
perbandingan 68:31. Menurut ras, Asia lebih sering terkena dibandingkan Afrika. Pada pasien
limfadenitis TB terdapat pasien yang telah diimunisasi BCG sebanyak 37%.Pada penelitian
infeksi Mycobacterium bovis merupakan penyebab tersering dari TB ekstraparu terutama

44
limfadenitis TB. Konsumsi susu mentah memiliki peran penting dalam infeksi bakteri ini.12
Maka dari itu, limfadenitis TB ini lebih sering mengenai anak-anak.. Penyakit ini didapati pada
semua usia tapi lebih sering pada anak usia 10 dan 18 tahun (39,1%). Pada anak dengan rontgen
dada yang normal didapati memiliki limfadenitis TB sebanyak 21,8%. Dan pada pasien ini
didapati tes tuberkulin positif sebanyak 87,3% dan memiliki riwayat keluarga menderita TB
sebanyak 82,7%.11 2.4. Beberapa ahli berpendapat bahwa limfadenitis tuberkulosis pada bagian
cervical mungkin disebabkan oleh infeksi pada tonsil, adenoid, dan cincin waldeyer’s dimana hal
ini akan menyebabkan terlibatnya nodal cervical.

Rute yang menjadi kemungkinan tempat masuknya mikobakterium tuberkulosa ke kelenjar limfe
:

1. Reaktifasi dari TB paru atau pelebaran hilus (paling sering).

2. Keterlibatan cervical melalui infeksi laring

3. Jalur hematogen

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis tergantung pada lokasi limfadenopati dan status imun dari pasien.. Manifestasi
tersering yaitu limfadenopati nontender kronik pada pasien dewasa muda tanpa gejala sistemik..
Dari pemeriksaan fisik ditemukan massa yang terpisah-pisah atau “matted nodes” yang terfiksasi
ke jaringan sekitarnya, kadang disertai dengan indurasi kulit di bawahnya. Kadang-kadang ,
draining sinus, fluktuasi, atau eritema nodosum dijumpai pada lokasi tersebut. Tuberkulosis pada
nodus limfe aksilaris, inguinalis, mesentrik, mediastinal, dan intramammaris telah dilaporkan.
Tuberkulosis limfadenopati mediastinal dapat disertai dengan disfagia, perforasi esofagus,
paralisis pita suara akibat terlibatnya nercus laringeal rekurens, dan oklusi arteri pulmonalis yang
mirip dengan gejala emboli paru. Isolated TB Iutroabdominal lymphhadenopathy sering
mengenai nodus limfe di regio periportal, diikuti dengan nodus limfe perpankreas dan mesentric.
Nodus limfe hepar yang terkena menyebabkan jaundis, trombosis vena portal, dan hipertensi
portal. Kompresi ektrinsik pada arteri renalis akibat limfadenopati tuberkulosis abdominal
menyebabkan hipertensi renovaskular. Koinfeksi HIV dapat mempengaruhi manifestasui klinis
limfadenitis TB. Pasien dengan AIDS dan pada derajat yang lebih ringan, pasien yang hanya
terinfeksi HIV, cenderung memiliki manifestasi TB diseminata dengan keterlibatan lebih dari
satu lokasi nouds limfe. Gejala sistemik seperti demam, berkeringat, dan penurunan berat badan
sering ditemukan. Kebanyakan pasien dengan keterlibatan nodus mediastinal dan hilar akan
terkena TB paru dan menyebabkan dispnea dan takipnea. Pasien HIV dengan limfadenitis TB
bisa terkena infeksi oportunistik lainnya pada saat yang bersamaan.

Jones dan Campbell mengklasifikasikan lymph nodes tuberculosis ke dalam beberapa stadium:

45
a. Stadium 1: pembesaran, tegas, mobile, nodus yang terpisah yang menunjukkan hyperplasia
reaktif non-spesifik

b. Stadium 2: rubbery nodes yang berukuran besar yang terfiksasi ke jaringan sekitarnya

c. Stadium 3: perlunakan sentral akibat pembentukan abses

d. Stadium 4: formasi abses collar-stud

e. Stadium 5: formasi traktus sinus Manifestasi yang jarang ditemukan pada pasien dengan
keterlibatan mediastinal lymph node yaitu disfagia, fistula oesofagomediastinal, dan fistula
trakeo-esofageal.

Patofisiologi
Tempat masuk kuman M.tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan,
dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberkulosis terjadi melalui udara (airborne),
yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari
orang yang terinfeksi. Saluran pencernaan merupakan tempat masuk utama jenis bovin, yang
penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi.
Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel
efektornya adalah makrofag, sedangkan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsifnya.
Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi
oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas (lambat)
Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif padat dan seperti keju,
lesi nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan
granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast, menimbulkan respon
berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan
membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Lesi primer paru-paru dinamakan fokus
Gohn dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan
kompleks Gohn respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, dimana
bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas.
Materi tuberkular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam
percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat akan terulang kembali ke bagian lain dari paru-
paru, atau basil dapat terbawa sampai ke laring, telinga tengah atau usus. Kavitas yang kecil

46
dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut bila peradangan
mereda lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dekat
perbatasan rongga bronkus. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir
melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip
dengan lesi berkapsul yang tidak terlepas keadaan ini dapat menimbulkan gejala dalam waktu
lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif.
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang
lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil dapat
menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran
limfohematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen merupakan suatu
fenomena akut yang biasanya menyebabkan tuberkulosis milier. Ini terjadi apabila fokus nekrotik
merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk kedalam sistem vaskular dan
tersebar ke organ-organ tubuh.

Pathway

Komplikasi
Komplikasi pada penderita tuberkulosis stadium lanjut (Depkes RI, 2005) :
1. Hemoptosis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat mengakibatkan
kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas.
2. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.
3. Bronkiektasis ( pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada
proses pemulihan atau reaktif) pada paru.

47
4. Pneumotorak (adanya udara di dalam rongga pleura) spontan : kolaps spontan karena
kerusakan jaringan paru.
5. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, ginjal dan sebagainya.
6. insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency)

Pemeriksaan diagnostik
Diagnosis TB menurut Depkes (2006):
1. Diagnosis TB paru
 Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu - pagi -
sewaktu (SPS).
 Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA).
Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan
diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan
sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.
 Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto
toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi
overdiagnosis.
 Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.
 Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru.

2. Diagnosis TB ekstra paru.


 Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB,
nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis
TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainlainnya.
 Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan
berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan
penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan
ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto
toraks dan lain-lain.
Diagnosis TB menurut Asril Bahar (2001):
1. Pemeriksaan Radiologis

48
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi
tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas
atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau
di daerah hilus menyerupai tumor paru.
2. Pemeriksaan Laboratorium
 Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang meragukan,
hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru mulai sedikit meninggi
dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Laju endap
darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah
limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.
 Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis
tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan
evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan.
 Tes Tuberkulin
Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami
infeksi M. Tuberculosae, M. Bovis, vaksinasi BCG dan Myobacteria patogen lainnya.

Pemeriksaan fisik

1. Pembesaran kelenjar getah bening bisa asimptomatik, atau mereka dapat menyebabkan
rasa sakit dan nyeri lokal. Kulit di atasnya mungkin tidak terpengaruh atau eritematosa.
2. Limfadenitis serviks dapat menyebabkan kekakuan leher dan tortikolis.
3. Peradangan nodus retropharyngeal dapat menyebabkan disfagia atau dyspnea.
4. Limfadenitis mediastinum dapat menyebabkan batuk, dyspnea, stridor, disfagia, efusi
pleura, atau kongesti vena.
5. Adenopati intra-abdomen (mesenterika dan retroperitoneal) dapat bermanifestasi sebagai
nyeri abdomen.
6. Keterlibatan limfonodi Iliac dapat menyebabkan nyeri perut dan pincang.

Aspek pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:


1. Lokasi - Bergantung pada etiologi yang mendasarinya (lihat bagian Penyebab di bawah)
2. Nomor - Single, pengelompokan lokal (regional), atau umum (yaitu, beberapa wilayah)
3. Ukuran / bentuk - Kelenjar getah bening normal memiliki berbagai ukuran mulai dari
beberapa milimeter hingga 2 cm; nodus yang membesar lebih besar dari 2-3 cm dengan
bentuk biasa / tidak beraturan

49
4. Konsistensi - Lembut, keras, kenyal, keras, fluktuatif, hangat
5. Kelembutan - Sarankan dari proses infeksi tetapi tidak mengesampingkan penyebab
ganas
Temuan pemeriksaan fisik yang menunjukkan keganasan adalah sebagai berikut:Keras, Tetap,
Nontender
Temuan pemeriksaan fisik yang menunjukkan infeksi adalah sebagai berikut:Lembut, Fluctuant,
Meliputi eritema atau goresan

Factor resiko
Pasien dengan riwayat klinis dari beberapa hal berikut mungkin berisiko mengalami limfadenitis:
 Gejala infeksi saluran pernapasan atas, sakit tenggorokan, sakit telinga, coryza,
konjungtivitis, atau impetigo
 Demam, lekas marah, atau anoreksia
 Kontak dengan hewan, terutama anak kucing atau ternak
 Perawatan gigi baru-baru ini atau kesehatan gigi yang buruk
 Penggunaan hidantoin dan / atau mesantoin terbaru

Diagnosis Banding

 Komplikasi akut sarkoidosis  Wabah anak-anak


 Brucellosis
 Rhabdomyosarcoma anak
 Cystinosis
 Infeksi Salmonella Pediatrik
 Penyakit Gaucher
 Penyakit Serum Anak
 Grup A Streptokokus (GAS) Infeksi
 Thalassemia Pediatrik
 Penyakit Hemolitik pada Bayi Baru
Lahir  Tuberkulosis Pediatrik

 Histiocytosis  Anemia Sel sabit

 Hodgkin Limfoma  Defisiensi Sphingomyelinase

 Limfadenopati  Infeksi Staphylococcus Aureus

 Neuroblastoma  Tiroiditis

 Infeksi Cytomegalovirus Pediatri  Tularemia

 Pediatric Non-Hodgkin Lymphoma

50
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan limfadenitis TB secara umum dibagi menjadi dua bagian,


farmakologis dan non farmakologis. Terapi non farmakologis adalah dengan
pembedahan, sedangkan terapi farmakologis memiliki prinsip dan regimen obatnya
yang sama dengan tuberkulosis paru. Pembedahan tidaklah merupakan suatu pilihan
terapi yang utama, karena pembedahan tidak memberikan keuntungan tambahan
dibandingkan terapi farmakologis biasa.

Ada 2 (dua) kategori Obat Anti Tuberkulosa (OAT):

1. OAT Utama (first-line Antituberculosis Drugs), yang dibagi menjadi dua (dua)
jenis berdasarkan sifatnya yaitu:

a. Bakterisidal, termasuk dalam golongan ini adalah INH, rifampisin, pirazinamid dan
streptomisin.

b. Bakteriostatik, yaitu etambutol. Kelima obat tersebut di atas termasuk OAT utama

2. OAT sekunder (second Antituberculosis Drugs), terdiri dari Para-


aminosalicylicAcid (PAS), ethionamid, sikloserin, kanamisin dan kapreomisin. OAT
sekunderini selain kurang efektif juga lebih toksik, sehingga kurang dipakai lagi.
Sesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan, maka
prinsip-prinsip yang dipakai adalah:

 Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan


dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat
sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah timbulnya kekebalan
terhadap OAT.

 Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatan dilakukan


dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang
Pengawas Menelan Obat (PMO).

 Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap Intensif: Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan
perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. Bila
pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya penderita menular

51
menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar penderita TB
BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan : Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit,
namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh
kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Regimen
pengobatan yang digunakan adalah:

 Kategori 1 (2HRZE/4H3R3) Tahap intensif terdiri dari HRZE diberikan setiap hari
selama 2 bulan. Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari HR
diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan. Obat ini diberikan untuk:
Penderita baru TB Paru BTA Positif. Penderita baru TB Paru BTA negatif Röntgen
Positif yang “sakit berat” Penderita TB Ekstra Paru berat

kategori 2 (2HRZ/4H3R3).Obat ini diberikan untuk: Penderita baru BTA negatif dan
röntgen positif sakit ringan, Penderita TB ekstra paru ringan. Tahap intensif terdiri
dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZ), diteruskan dengan tahap
lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu. Kategori 1 Tahap
Pengobatan Lamanya Dosis per hari/kali Kaplet Rifampicin @ 450 mg 1 Tablet
Pirazinamid @ 500 mg 3 Tablet Etambutol @ 250 mg 3 Pengobatan Tablet Isoniazid
@ 300 mg Tahap intensif (dosis 2 bulan harian) Tahap lanjutan (dosis 4 bulan 3x
seminggu)
Kategori 3 Tahap Pengobatan Lama Pengobatan Tablet Isoniazid Tablet @ 300 mg
Rifampicin @450 mg Tahap intensif 2 bulan 1 1 Tablet Pirezinamid 500 mg 3 @
(dosis harian) Tahap (dosis seminggu) lanjutan 3x 4 bulan

Anatomi dan histofisiologi saluran pernafasan

Organ utama dari sistem pernafasan berfungsi terutama untuk menyediakan oksigen
ke jaringan tubuh untuk respirasi sel, membuang produk limbah karbon dioksida, dan
membantu menjaga keseimbangan asam-basa. Bagian dari sistem pernafasan juga
digunakan untuk fungsi-fungsi non vital, seperti bau penginderaan, produksi suara,
dan untuk mengejan, seperti saat melahirkan atau batuk.

Major Respiratory Structures

52
Struktur pernapasan utama menjangkau rongga hidung ke diafragma.
Secara fungsional, sistem pernapasan dapat dibagi menjadi zona konduksi dan zona
pernapasan. Zona konduksi sistem pernapasan termasuk organ dan struktur yang tidak
terlibat langsung dalam pertukaran gas. Pertukaran gas terjadi di zona pernapasan .
Fungsi utama dari zona konduksi adalah untuk menyediakan rute untuk masuk dan
keluar udara, menghilangkan puing-puing dan patogen dari udara yang masuk, dan
hangat dan melembabkan udara yang masuk. Beberapa struktur dalam zona budidaya
juga menjalankan fungsi lain. Epitelium saluran hidung, misalnya, sangat penting
untuk mendeteksi bau, dan epitel bronkus yang melapisi paru-paru dapat
memetabolisme beberapa karsinogen di udara.

Hidung dan Struktur Berdekatannya

Pintu masuk utama dan jalan keluar untuk sistem pernapasan adalah melalui hidung.
Ketika membahas hidung, akan membantu membagi menjadi dua bagian utama:
hidung eksternal, dan rongga hidung atau hidung bagian dalam.

Hidung eksternal terdiri dari permukaan dan struktur rangka yang menghasilkan
penampilan luar hidung dan berkontribusi pada berbagai fungsinya. Akarnya adalah
daerah hidung yang terletak di antara alis. Jembatan adalah bagian dari hidung yang
menghubungkan akar ke sisa hidung. Nasi dorsum adalah panjang hidung. Puncaknya
adalah ujung hidung. Di kedua sisi puncak, lubang hidung dibentuk oleh alae (tunggal
= ala). An ala adalah struktur kartilaginosa yang membentuk sisi lateral dari setiap
naris (jamak = nares), atau lubang hidung. Philtrum adalah permukaan cekung yang
menghubungkan puncak hidung ke bibir atas.

53
Nose

Di bawah kulit tipis hidung adalah fitur skeletal. Sementara akar dan jembatan hidung
terdiri dari tulang, bagian hidung yang menonjol terdiri dari tulang rawan. Akibatnya,
ketika melihat tengkorak, hidungnya hilang. Tulang hidung adalah salah satu dari
sepasang tulang yang terletak di bawah akar dan jembatan hidung. Tulang hidung
berartikulasi secara superior dengan tulang frontal dan lateral dengan tulang
maksilaris. Septal cartilage adalah tulang rawan hialin fleksibel yang terhubung ke
tulang hidung, membentuk dorsum nasi. Tulang rawan alar terdiri dari puncak
hidung; itu mengelilingi nari.

Nares terbuka ke rongga hidung, yang dipisahkan menjadi bagian kiri dan kanan oleh
septum hidung. Septum nasal terbentuk di anterior oleh sebagian kartilago septum
(bagian fleksibel yang dapat Anda sentuh dengan jari-jari Anda) dan posterior oleh
lempeng tegak lurus tulang ethmoid (tulang tengkorak yang terletak tepat di posterior
tulang hidung) dan vomer tipis. tulang (yang namanya mengacu pada bentuk
bajaknya). Setiap dinding lateral rongga hidung memiliki tiga proyeksi tulang, yang
disebut conchae nasal superior, tengah, dan inferior. Concha inferior adalah tulang
yang terpisah, sedangkan conchae superior dan middle adalah bagian dari tulang
ethmoid. Conchae berfungsi untuk meningkatkan luas permukaan rongga hidung dan
mengganggu aliran udara saat memasuki hidung, menyebabkan udara memantul di
sepanjang epitel, di mana ia dibersihkan dan dihangatkan. Conchae dan meatus juga
menghemat air dan mencegah dehidrasi epitel hidung dengan menjebak air selama

54
pernafasan. Lantai rongga hidung terdiri dari langit-langit. Langit-langit keras di
daerah anterior rongga hidung terdiri dari tulang. Langit-langit lunak di bagian
posterior dari rongga hidung terdiri dari jaringan otot. Udara keluar dari rongga
hidung melalui nares internal dan bergerak ke pharynx.

Beberapa tulang yang membantu membentuk dinding rongga hidung memiliki ruang
yang mengandung udara yang disebut sinus paranasal, yang berfungsi untuk
menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk. Sinus dilapisi dengan mukosa.
Setiap sinus paranasal diberi nama untuk tulang yang terkait: sinus frontal, sinus
maksilaris, sinus sphenoidal, dan sinus ethmoidal. Sinus menghasilkan lendir dan
meringankan berat tengkorak.

Nares dan bagian anterior rongga hidung dilapisi dengan selaput lendir, mengandung
kelenjar sebaceous dan folikel rambut yang berfungsi untuk mencegah berlalunya
puing-puing besar, seperti kotoran, melalui rongga hidung. Epitelium penciuman
yang digunakan untuk mendeteksi bau ditemukan lebih dalam di rongga hidung.

Concha, meatus, dan sinus paranasal dilapisi oleh epitel pernapasan yang terdiri
dari epitel kolumnar bersilia pseudostratified ( [link] ). Epitel mengandung sel goblet,
salah satu sel epitel kolumnar khusus yang menghasilkan lendir untuk menangkap
puing-puing. Silia epitel pernapasan membantu mengeluarkan lendir dan debris dari
rongga hidung dengan gerakan pemukulan konstan, bahan menyapu ke tenggorokan
untuk ditelan. Menariknya, udara dingin memperlambat pergerakan silia,
menghasilkan akumulasi lendir yang pada gilirannya menyebabkan hidung berair
selama cuaca dingin. Epitel lembab ini berfungsi untuk menghangatkan dan
melembabkan udara yang masuk. Kapiler yang terletak tepat di bawah epitel nasal
menghangatkan udara melalui konveksi. Sel penghasil lendir dan lendir juga
mengeluarkan enzim lisozim dan protein yang disebut defensin, yang memiliki sifat

55
antibakteri. Sel imun yang patroli jaringan ikat jauh ke epitel pernapasan memberikan
perlindungan tambahan.

Pseudostratified Ciliated Columnar Epithelium


Epitelium pernafasan adalah epitel kolumnar bersilia pseudostratified. Kelenjar
seromus menyediakan lubrikasi pelumas.

Epitelium pernafasan adalah epitel kolumnar bersilia pseudostratified. Kelenjar


seromus menyediakan lubrikasi pelumas.

Faring adalah tabung yang dibentuk oleh otot skelet dan dilapisi oleh selaput lendir
yang terus menerus dengan rongga hidung (lihat [tautan] ). Faring dibagi menjadi tiga
wilayah utama: nasofaring, orofaring, dan laringofaring ( [link] ).

Divisions of the Pharynx

Faring dibagi menjadi tiga wilayah: nasofaring, orofaring, dan laringofaring.

Nasofaring diapit oleh conchae dari rongga hidung, dan hanya berfungsi sebagai
jalan napas. Di bagian atas nasofaring adalah amandel faring. Sebuah tonsil faring ,

56
juga disebut adenoid, merupakan agregasi jaringan retikuler limfoid yang mirip
dengan nodus limfa yang terletak di bagian superior nasofaring. Fungsi tonsil faring
tidak dipahami dengan baik, tetapi mengandung pasokan limfosit kaya dan ditutupi
dengan epitel bersilia yang menjebak dan menghancurkan patogen yang masuk
selama inhalasi. Amandel pharyngeal besar pada anak-anak, tetapi menariknya,
cenderung mundur dengan usia dan bahkan mungkin menghilang. Uvula adalah
struktur berbentuk bulat kecil berbentuk tetesan air mata yang terletak di puncak
langit-langit lunak. Baik uvula dan langit-langit lunak bergerak seperti pendulum
selama menelan, berayun ke atas untuk menutup nasofaring untuk mencegah bahan
tertelan memasuki rongga hidung. Selain itu, tabung pendengaran (Eustachian) yang
terhubung ke setiap rongga telinga tengah terbuka ke nasofaring. Hubungan ini
mengapa pilek sering menyebabkan infeksi telinga.

Orofaring adalah lorong untuk udara dan makanan. Orofaring dibatasi secara
superior oleh nasofaring dan anterior oleh rongga mulut. Fasies adalah pembukaan
pada koneksi antara rongga mulut dan orofaring. Ketika nasofaring menjadi
oropharynx, epitel berubah dari epitel kolumnar bersilia pseudostratified menjadi
epitel skuamosa bertingkat. Orofaring terdiri dari dua jenis tonsil yang berbeda, yaitu
tonsil palatina dan lingual. Amandel palatine adalah salah satu dari sepasang
struktur yang terletak di lateral orofaring di area fauces. Amandel lingual terletak di
dasar lidah. Mirip dengan tonsil faring, palatina dan amandel terdiri dari jaringan
limfoid, dan menjebak dan menghancurkan patogen yang memasuki tubuh melalui
rongga mulut atau hidung.

Laryngopharynx lebih rendah daripada orofaring dan posterior ke laring. Ini


melanjutkan rute untuk bahan tertelan dan udara sampai akhir inferior, di mana sistem
pencernaan dan pernapasan berbeda. Epitelium skuamosa berlapis dari orofaring
dilanjutkan dengan laringofaring. Anterior, laringofaring membuka ke laring,
sedangkan posterior, memasuki esophagus.

Pangkal tenggorokan

Laring adalah struktur kartilago yang lebih rendah daripada laringofaring yang
menghubungkan faring ke trakea dan membantu mengatur volume udara yang masuk
dan meninggalkan paru-paru ( [link] ). Struktur laring dibentuk oleh beberapa
potongan tulang rawan. Tiga potongan tulang rawan besar - kartilago tiroid (anterior),
epiglotis (superior), dan kartilago krikoid (inferior) - membentuk struktur utama
laring. Kartilago tiroid adalah bagian tulang rawan terbesar yang membentuk laring.
Tulang rawan tiroid terdiri dari keunggulan laring , atau "jakun," yang cenderung
lebih menonjol pada laki-laki. Kartilago krikoid tebal membentuk cincin, dengan
daerah posterior yang luas dan daerah anterior yang lebih tipis. Tiga kartilago
pasangan yang lebih kecil — arytenoids, corniculates, dan cuneiform — melekat pada

57
epiglotis dan pita suara dan otot yang membantu menggerakkan pita suara untuk
menghasilkan suara.

Larynx

Laring keluar dari laringofaring dan tulang hyoid ke trakea.

The epiglotis , melekat pada kartilago tiroid, adalah bagian yang sangat fleksibel dari
tulang rawan elastis yang menutupi pembukaan trakea (lihat [link] ). Ketika dalam
posisi "tertutup", ujung epiglotis yang tidak terikat terletak pada glotis. Glotis terdiri
dari lipatan vestibular, pita suara yang benar, dan ruang antara lipatan ini ( [tautan] ).
Lipatan vestibular , atau pita suara palsu, adalah salah satu dari sepasang bagian
membran mukosa yang terlipat. Tali pita yang sebenarnya adalah salah satu lipatan
berwarna putih dan membran yang ditempelkan oleh otot ke kartilago tiroid dan
arytenoid laring di tepi luarnya. Tepi bagian dalam dari pita suara yang benar bebas,
memungkinkan osilasi untuk menghasilkan suara. Ukuran lipatan membran dari pita
suara yang sebenarnya berbeda antar individu, menghasilkan suara dengan rentang
nada yang berbeda. Lipatan pada laki-laki cenderung lebih besar dari pada
perempuan, yang menciptakan suara yang lebih dalam. Tindakan menelan
menyebabkan faring dan laring untuk mengangkat ke atas, memungkinkan pharynx
untuk mengembang dan epiglotis laring untuk berayun ke bawah, menutup
pembukaan ke trakea. Gerakan-gerakan ini menghasilkan area yang lebih luas untuk
dilalui makanan, sementara mencegah makanan dan minuman memasuki trakea.

Vocal Cords

58
Pita suara yang benar dan lipatan vestibular laring terlihat secara inferior dari
laryngopharynx.

Berkelanjutan dengan laryngopharynx, bagian superior larynx dilapisi dengan epitel


skuamosa bertingkat, bertransisi menjadi epitel kolumnar bersilia semu yang
mengandung sel goblet. Mirip dengan rongga hidung dan nasofaring, epitel khusus
ini menghasilkan lendir untuk menangkap puing-puing dan patogen ketika mereka
memasuki trakea. Silia memukul lendir ke atas menuju laryngopharynx, di mana ia
dapat menelan esofagus.

Batang tenggorok

Trakea (batang tenggorok) memanjang dari laring menuju paru-paru ( [tautan]a ).


Trakea dibentuk oleh 16 hingga 20 tumpukan, tulang rawan hialin berbentuk C yang
dihubungkan oleh jaringan ikat padat. Otot trakeis dan jaringan ikat elastis bersama
membentuk membran fibroelastik , membran fleksibel yang menutup permukaan
posterior trakea, menghubungkan kartilago berbentuk C. Membran fibroelastik
memungkinkan trakea untuk meregang dan melebar sedikit selama inhalasi dan
pernafasan, sedangkan cincin tulang rawan memberikan dukungan struktural dan
mencegah trakea dari kolaps. Selain itu, otot trakeis dapat dikontrak untuk memaksa
udara melalui trakea selama pernafasan. Trakea dipagari dengan epitel kolumnar
bersilia semu, yang terus menerus dengan laring. Esofagus berbatasan dengan trakea
di posterior.

Trachea

59
(a) Tabung trakea dibentuk oleh potongan-potongan tulang rawan hifa yang ditumpuk
berbentuk C.
(b) Lapisan yang terlihat pada cross-section jaringan dinding trakea antara kartilago
hialin dan lumen trakea adalah mukosa, yang tersusun dari epitel kolumnar bersilia
semu yang mengandung sel goblet. LM × 1220. (Micrograph disediakan oleh Bupati
Universitas Michigan Medical School © 2012)

Pohon bronkial

Cabang-cabang trakea masuk ke bronkus primer kanan dan kiri di carina. Bronkus
ini juga dilapisi oleh epitel kolumnar bersilia pseudostratified yang mengandung sel
goblet yang menghasilkan lendir ( [link]b ). Carina adalah struktur yang meningkat
yang mengandung jaringan saraf khusus yang menginduksi batuk keras jika benda
asing, seperti makanan, hadir. Cincin tulang rawan, mirip dengan trakea, mendukung
struktur bronkus dan mencegah keruntuhannya. Bronkus primer memasuki paru-paru
di hilus, daerah cekung di mana pembuluh darah, pembuluh limfatik, dan saraf juga
masuk ke paru-paru. Bronkus terus bercabang ke pohon bronkial. Pohon bronkial
(atau pohon pernapasan) adalah istilah kolektif yang digunakan untuk bronkus
bercabang ganda ini. Fungsi utama bronkus, seperti struktur zona konduksi lainnya,
adalah menyediakan saluran udara untuk bergerak masuk dan keluar dari setiap paru.
Selain itu, membran mukosa perangkap puing dan patogen.

Sebuah cabang bronkhiolus dari bronkus tersier. Bronchioles, yang berdiameter


sekitar 1 mm, bercabang lebih lanjut hingga menjadi bronchioles terminal kecil, yang
mengarah ke struktur pertukaran gas. Ada lebih dari 1000 bronchioles terminal di
setiap paru. Dinding otot bronkiolus tidak mengandung tulang rawan seperti bronkus.
Dinding berotot ini dapat mengubah ukuran tubing untuk meningkatkan atau
menurunkan aliran udara melalui tabung.

60
Zona pernapasan

Berbeda dengan zona konduksi, zona pernapasan mencakup struktur yang terlibat
langsung dalam pertukaran gas. Zona pernapasan dimulai di mana bronchioles
terminal bergabung dengan bronkiole pernafasan , jenis bronkusol terkecil ( [tautan]
), yang kemudian mengarah ke saluran alveolus, membuka ke dalam sekelompok
alveoli.

Respiratory Zone

Bronchioles menyebabkan kantung alveolar di zona pernapasan, tempat pertukaran


gas terjadi.

Alveoli

Saluran alveolar adalah tabung yang terdiri dari otot polos dan jaringan ikat, yang
membuka ke dalam sekelompok alveoli. Alveolus adalah salah satu dari banyak
kantung kecil seperti anggur yang melekat pada duktus alveolar.

Kantung alveolar adalah sekelompok alveoli individu yang bertanggung jawab


untuk pertukaran gas. Alveolus memiliki diameter sekitar 200 μm dengan dinding
elastis yang memungkinkan alveolus meregang selama asupan udara, yang sangat
meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas. Alveoli terhubung
ke tetangga mereka dengan pori-pori alveolar , yang membantu mempertahankan
tekanan udara yang sama di seluruh alveoli dan paru-paru ( [link] ).

Structures of the Respiratory Zone

61
(
A) Alveolus bertanggung jawab untuk pertukaran gas. (B) Sebuah mikrograf
menunjukkan struktur alveolar dalam jaringan paru-paru. LM × 178. (Mikrograf
disediakan oleh Bupati Universitas Michigan Medical School © 2012)

Dinding alveolar terdiri dari tiga jenis sel utama: sel alveolar tipe I, sel alveolar tipe
II, dan makrofag alveolar. Sel alveolar tipe I adalah sel epitel skuamosa alveoli, yang
membentuk hingga 97 persen dari luas permukaan alveolar. Sel-sel ini sekitar 25 nm
tebal dan sangat permeabel terhadap gas. Sel alveolar tipe II diselingi di antara sel-
sel tipe I dan mengeluarkan surfaktan paru , zat yang terdiri dari fosfolipid dan
protein yang mengurangi tegangan permukaan alveoli. Berkeliaran di sekitar dinding
alveolar adalah makrofag alveolar , sel fagosit dari sistem kekebalan yang
menghilangkan puing dan patogen yang telah mencapai alveoli.

Epitel skuamosa sederhana yang terbentuk oleh sel alveolar tipe I melekat pada
membran basal yang tipis dan elastis. Epitelium ini sangat tipis dan membatasi
membran kapiler endotel. Secara bersama-sama, alveoli dan membran kapiler
membentuk membran pernapasan yang kira-kira 0,5 mm. Membran pernafasan
memungkinkan gas untuk menyeberang dengan difusi sederhana, memungkinkan
oksigen untuk diambil oleh darah untuk diangkut dan CO2 akan dilepas ke udara
alveoli.

VIII. Kerangka Konsep

62
Faktor resiko (pekerjaan) Terpapat M. Tuberkulosis melalui droplet

M. Tb masuk ke dalam alveoli paru


Loss body Mild fever Shortness

weight of breath
Akumulasi alveolar makrofag

Nekrosis Lesi paru di Reaktivasi M. Tb tumbuh Tuberculin +


lobus atas (TB latern dalam makrofag
kaseosa paru)

Infiltrate moderate rales

liquefaksi Menyebar ke lymph node cervical Massa teraba di


leher

Newvascularisasi arteri pulmonaris Massive


hemoptisis

IX. Kesimpulan
Mr. B usia 30 tahun di diagnosis terkena TB paru dan limfadenitis

63
Daftar Pustaka
Bidwell, Jacob L. dkk. 2005. Hemoptysis: diagnosis and management.
https://www.aafp.org/afp/2005 /1001/p1253.html. Diakses pada tanggal 27 maret 2018.

_____. Lymphadenitis clinical presentation.


http://emedicine.medscape.com/article/960858-clinical. Diakses pada tanggal 27
maret 2018.

_____. Lymphadenitis differential diagnoses.


http://emedicine.medscape.com/article/960858-differential . Diakses pada tanggal 27
maret 2018.

_____. Organs and structures of the respiratory system. http://philschatz.com/anatomy-


book/contents/ m46548. html. Diakses pada tanggal 27 maret 2018.

Departemen Kesehatan RI, 2004, Pedoman Penaykit Tuberculosis dan


Penanggulangan, , edisi 4.

http://scrib.com.
Suparman, Waspadji Sarwono 2005, Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, FKUI, Jakarta

Http://www. Medicastore.com/tbc/penyakit-tbc.htm.

http://www.makalah.co.id/2016/11/makalah-bahaya-tbc-tubercolosis.html

http://www.jurnalrespirologi.org/jurnal/April09/HEMOPTISIS%20editorial.pdf

64