CARRERA:
TÉCNICA EN FARMACIA
TEMA:
RESISTENCIA BACTERIANA
DOCENTE:
Q.F. PAULO TINTAYA AGUILAR
ALUMNA:
JUDITH MARIELA CERDAN MAMANI
TACNA – PERÚ
2018
1
ÍNDICE
2
OBJETIVOS
a. GENERALES:
- Conocer que es la resistencia bacteriana y como se da.
b. ESPECÍFICOS:
- Conocer los tipos de resistencia bacteriana.
- Los efectos o consecuencias que tiene en la salud de las personas.
- Las causas que lo producen y las formas de evitarlo.
3
INTRODUCCIÓN
4
CAPITULO I
MARCO TEÓRICO
RESISTENCIA BACTERIANA
I. ANTECEDENTES.-
Hace más de 60 años comenzó la era antibiótica con el desarrollo de la
penicilina y su uso en pacientes, hecho acaecido en Inglaterra y dirigido por
Florey. A los pocos años de su introducción, aparecieron cepas de
Staphylococcus aureus resistentes a la penicilina debido a la producción de
ß-lactamasa; éstas comenzaron a proliferar en los hospitales, y a producir
infecciones nosocomiales graves. Esto condujo a la síntesis de penicilinas
resistentes a penicilinasas (meticilina y posteriormente las isoxazolil-
penicilinas).
En 1960, en Europa y en EE.UU aparecieron cepas resistentes de
Staphylococcus aureus a la meticilina (MRSA)
Progresivamente fueron introducidas las penicilinas semisintéticas con
actividad contra gérmenes gramnegativos: la ampicilina (1963), la
carbenicilina (1970) y también la primera cefalosporina (1964).
Posteriormente, aparecieron otras cefalosporinas y penicilinas de espectro
expandido. Estos antimicrobianos se constituyeron en fármacos de primera
línea por más de una década hasta el momento de la aparición de bacilos
gramnegativos resistentes, debido a la producción de ß -lactamasas. La
primera ß -lactamasa observada en gramnegativos fue la TEM-1 la cual fue
descrita por primera vez en 1963. En poco tiempo predominaron las
infecciones nosocomiales producidas por bacilos gramnegativos.
A partir de 1978, se introdujeron nuevas clases de ß-lactámicos como las
penicilinas anti-pseudomonas y las cefalosporinas de segunda y tercera
generación (1981), los inhibidores de ß-lactamasa (1984), los
monobactámicos y los carbapenemos (1985). Las cefalosporinas de tercera
generación y los carbapenemos surgieron como una necesidad ante la
presencia de bacilos gramnegativos productores de ß-lactamasas tanto
5
cromosomales como plasmídicas, capaces de inactivar a las cefalosporinas
de segunda generación y a las penicilinas activas contra gramnegativos.
Las ß-lactamasas aparecieron gradualmente, pero durante los últimos
veinte años se ha incrementado su presencia en bacterias, las cuales son
capaces de inactivar los nuevos grupos de ß-lactámicos.
También fueron desarrollados los inhibidores de ß-lactamasas, los cuales
bloquean la actividad de dichas enzimas y representan el mecanismo más
específico desarrollado para evadir la resistencia a los ß-lactámicos.
Luego siguió un periodo caracterizado por una disminución importante de la
síntesis e introducción de nuevos agentes antimicrobianos, acompañado de
un aumento alarmante de la resistencia bacteriana a los antimicrobianos
existentes, lo cual ha dado como resultado, la aparición de serios problemas
en la salud pública mundial. Durante los últimos años el mundo se ha
enfrentado a 3 grandes desafíos:
II. GENERALIDADES.-
6
La resistencia bacteriana es un motivo de preocupación a nivel mundial.
Actualmente, y cada vez más, están apareciendo nuevos mecanismos de
resistencia. Esto tiene como consecuencia que la incapacidad para tratar
infecciones aumente día a día. A largo plazo se da un aumento de
diferentes enfermedades y en consecuencia, un aumento en el número de
muertes.
8
5.1. POR MUTACIONES EN UN GEN CROMOSÓMICO;
Por la introducción de un plásmido R de resistencia, lo cual genera
graves problemas dado que: está muy extendido y puede conferir
resistencia a varios antibióticos a la vez, a diferencia del mecanismo
mutacional, no suele suponer una desventaja adaptativa (no
disminuye la tasa de crecimiento de la bacteria ni le hace perder sus
propiedades de virulencia).
5.4. PLÁSMIDOS
Los plásmidos R han evolucionado en respuesta a presiones
selectivas ambientales (antibióticos usados por los humanos o
inhibidores presentes en los medios naturales de las bacterias).
Los plásmidos son capaces de conferir varias resistencias
simultáneamente a las bacterias que los adquieran, tienen capacidad
de diseminarse epidémicamente de modo "horizontal" (es decir, entre
células distintas de la misma especie)
Están constituidos por "módulos" móviles (transposones), de modo
que tienen flexibilidad para adquirir nuevos módulos a partir de otras
especies
11
En el caso de bacterias más controvertidas, que son la mayoría,
recurrimos a la medida de la «concentración mínima inhibitoria» (CMI),
que se define como «la menor concentración de un determinado
antibiótico que es capaz de inhibir la multiplicación de una determinada
cepa bacteriana». Según el resultado obtenido y una serie de criterios
tabulados preestablecidos se decide si se trata de bacterias Sensibles o
Resistentes.
CAPITULO II
DISCUSIONES O ANÁLISIS
Por cada célula de nuestro cuerpo -entre 10 y 100 trillones-, tenemos 20 bacterias.
Siempre se pensó que las bacterias simplemente viajaban con nosotros, pero la
realidad es que vivimos en una simbiosis. Tenemos miles de especies de estos
microorganismos dentro de nosotros, hay mucha diversidad, y apenas estamos
escarbando en la superficie en cuanto al número de tipos que existen.
Muchas de estas bacterias son beneficiosas para nuestra salud, ellas nos ayudan a
digerir los alimentos, entre otras cosas. El problema llega cuando nos enfrentamos a
aquellas que nos generan infecciones o enfermedades que pueden producirnos la
muerte.
12
La resistencia a diferentes antibióticos afecta a un gran número de países. Los
pacientes que sufren infecciones causadas por bacterias resistentes a fármacos,
tienen un mayor riesgo que obtener peores resultados en su tratamiento y de morir.
Llegados a este punto, valoremos los consejos a tener en cuenta para prevenir a
resistencia a antibióticos.
13
- Cada vez es mayor el número de infecciones —por ejemplo, neumonía,
tuberculosis y gonorrea— cuyo tratamiento se vuelve más difícil debido a la
pérdida de eficacia de los antibióticos.
- La resistencia a los antibióticos prolonga las estancias hospitalarias,
incrementa los costos médicos y aumenta la mortalidad.
CONCLUSIONES
15
BIBLIOGRAFÍA
16