INSTITUTO “GUILLERMO ALMENARA MARTINS”

CARRERA:
TÉCNICA EN FARMACIA

TEMA:
RESISTENCIA BACTERIANA

DOCENTE:
Q.F. PAULO TINTAYA AGUILAR

ALUMNA:
JUDITH MARIELA CERDAN MAMANI

TACNA – PERÚ
2018

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ÍNDICE

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 OBJETIVOS

a. GENERALES:
- Conocer que es la resistencia bacteriana y como se da.

b. ESPECÍFICOS:
- Conocer los tipos de resistencia bacteriana.
- Los efectos o consecuencias que tiene en la salud de las personas.
- Las causas que lo producen y las formas de evitarlo.

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 INTRODUCCIÓN

La resistencia microbiana es el fenómeno por el cual un microorganismo

deja de verse afectado por un antimicrobiano al que anteriormente era
sensible. Pero ¿Que es un antimicrobiano? Este es un agente o sustancia
que destruye o inhibe el crecimiento de microbios. Los microorganismos
resistentes (entre ellos las bacterias, los virus y algunos parásitos) son
inmunes a los efectos de los antimicrobianos, como los antibióticos, los
antivíricos (tipo de medicamento utilizado para el tratamiento de infecciones
producidas por virus) o los antipalúdicos, de modo que los tratamientos
habituales con antibióticos se vuelven ineficaces y las infecciones persisten
y pueden transmitirse a otras personas. La resistencia es una consecuencia
del uso de los antibióticos, y en particular de su abuso, y surge por mutación
del microorganismo o adquisición de genes de resistencia.

Resistencia bacteriana, un problema creciente. Entre los diversos factores

que han contribuido al incremento significativo de la expectativa de vida
durante el siglo pasado se encuentra sin duda el control de numerosas
enfermedades infecciosas gracias a intervenciones como vacunas y
antibióticos específicamente. La resistencia bacteriana es un fenómeno
creciente con implicaciones sociales y económicas enormes, dadas por el
incremento de morbilidad y mortalidad.

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 CAPITULO I

MARCO TEÓRICO

RESISTENCIA BACTERIANA

I. ANTECEDENTES.-
Hace más de 60 años comenzó la era antibiótica con el desarrollo de la
penicilina y su uso en pacientes, hecho acaecido en Inglaterra y dirigido por
Florey. A los pocos años de su introducción, aparecieron cepas de
Staphylococcus aureus resistentes a la penicilina debido a la producción de
ß-lactamasa; éstas comenzaron a proliferar en los hospitales, y a producir
infecciones nosocomiales graves. Esto condujo a la síntesis de penicilinas
resistentes a penicilinasas (meticilina y posteriormente las isoxazolil-
penicilinas).
En 1960, en Europa y en EE.UU aparecieron cepas resistentes de
Staphylococcus aureus a la meticilina (MRSA)
Progresivamente fueron introducidas las penicilinas semisintéticas con
actividad contra gérmenes gramnegativos: la ampicilina (1963), la
carbenicilina (1970) y también la primera cefalosporina (1964).
Posteriormente, aparecieron otras cefalosporinas y penicilinas de espectro
expandido. Estos antimicrobianos se constituyeron en fármacos de primera
línea por más de una década hasta el momento de la aparición de bacilos
gramnegativos resistentes, debido a la producción de ß -lactamasas. La
primera ß -lactamasa observada en gramnegativos fue la TEM-1 la cual fue
descrita por primera vez en 1963. En poco tiempo predominaron las
infecciones nosocomiales producidas por bacilos gramnegativos.
A partir de 1978, se introdujeron nuevas clases de ß-lactámicos como las
penicilinas anti-pseudomonas y las cefalosporinas de segunda y tercera
generación (1981), los inhibidores de ß-lactamasa (1984), los
monobactámicos y los carbapenemos (1985). Las cefalosporinas de tercera
generación y los carbapenemos surgieron como una necesidad ante la
presencia de bacilos gramnegativos productores de ß-lactamasas tanto

5
 cromosomales como plasmídicas, capaces de inactivar a las cefalosporinas
de segunda generación y a las penicilinas activas contra gramnegativos.
Las ß-lactamasas aparecieron gradualmente, pero durante los últimos
veinte años se ha incrementado su presencia en bacterias, las cuales son
capaces de inactivar los nuevos grupos de ß-lactámicos.
También fueron desarrollados los inhibidores de ß-lactamasas, los cuales
bloquean la actividad de dichas enzimas y representan el mecanismo más
específico desarrollado para evadir la resistencia a los ß-lactámicos.
Luego siguió un periodo caracterizado por una disminución importante de la
síntesis e introducción de nuevos agentes antimicrobianos, acompañado de
un aumento alarmante de la resistencia bacteriana a los antimicrobianos
existentes, lo cual ha dado como resultado, la aparición de serios problemas
en la salud pública mundial. Durante los últimos años el mundo se ha
enfrentado a 3 grandes desafíos:

A) El número de pacientes inmunocomprometidos en los cuales la terapia

antibiótica pierde efectividad
B) Aparición de nuevos patógenos, reaparición con mayor virulencia de
otros conocidos
C) Incremento de la resistencia bacteriana a los AB

II. GENERALIDADES.-

Tal y como comenta la OMS, Organización Mundial de la Salud, resistencia

a los antimicrobianos o resistencia bacteriana, se produce cuando los
microorganismos (bacterias, hongos, virus y parásitos) sufren cambios al
verse expuestos a los antimicrobianos (antibióticos, anti fúngicos,
antivíricos, antipalúdicos o antihelmínticos, por ejemplo).Como resultado,
los medicamentos se vuelven ineficaces y las infecciones persisten en el
organismo, lo que incrementa el riesgo de propagación a otras personas.
Dicho de un modo más coloquial, las bacterias que atacan a nuestro
organismo ya conocen las barreras de defensa (antibióticos) y podemos
decir que están preparadas para ganar la batalla.

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 La resistencia bacteriana es un motivo de preocupación a nivel mundial.
Actualmente, y cada vez más, están apareciendo nuevos mecanismos de
resistencia. Esto tiene como consecuencia que la incapacidad para tratar
infecciones aumente día a día. A largo plazo se da un aumento de
diferentes enfermedades y en consecuencia, un aumento en el número de
muertes.

Tabla: Aparición de la resistencia bacteriana luego de la introducción del tratamiento antibiótico

III. RESISTENCIA BACTERIA A LOS ANTIBIÓTICOS.-

La resistencia es la capacidad natural o adquirida de una bacteria de
permanecer refractaria a los efectos bactericidas o bacteriostáticos de los
Antibióticos.
En el aspecto clínico resulta en la imposibilidad de realizar el control de la
infección y la erradicación del agente patógeno causal, con el consiguiente
aumento en la mortalidad por enfermedades infecciosas.
A nivel de laboratorio se expresa como el incremento significativo en la CIM
(Concentración inhibitoria mínima) al realizar el antibiograma.
Los mecanismos de resistencia a antibibioticos por parte de las bacterias
son diversos, también lo son sus mecanismos de transmisión; por tanto, es
pertinente tener en cuenta los determinantes genéticos y los mecanismos
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 de resistencia de los que se valen las bacterias para enfrentarse a los
antimicrobianos.

IV. TIPOS DE RESISTENCIA BACTERIANA.-

En primer lugar podemos hablar de resistencia natural (intrínseca), esta es
propia de cada individuo. Por otro lado está la resistencia adquirida, fruto de
un mal uso de los fármacos. Es ésta última la que puede llevar a un fracaso
terapéutico. Hablemos de algo más concreto. Ante casos de trasplantes,
tratamiento de quimioterapia para en cáncer, tratamiento de la diabetes o
casos de cirugías mayores, los antibióticos juegan un papel fundamental
para prevenir infecciones. La resistencia a estos antimicrobianos, permite
que las infecciones avancen, dando, en muchas ocasiones, desenlaces
fatales.
Valoremos que factores pueden acelerar la aparición de la resistencia
antimicrobiana. Con el paso del tiempo, y de forma natural, se dan diversas
modificaciones genéticas que acaban dando lugar a la resistencia
bacteriana. Pero es importante tener en cuenta que el abuso y el mal uso
de los antibióticos aceleran este proceso. En ocasiones, tanto personas
como animales utilizan antibióticos sin supervisión médica. Un claro ejemplo
de ello es tratar las infecciones víricas, como resfriados o gripes, con
antibióticos.
Los microbios y bacterias resistentes a diferentes antibióticos, están
presentes en personas, animales, los animales y en el medio ambiente.
Éstos pueden transmitirse con cierta facilidad entre personas y personas, o
personas y animales y ambiente. Un mal control de las infecciones, unas
condiciones sanitarias deficientes y una mala manipulación de los
alimentos, fomentan la propagación de las resistencias mencionadas.

V. ORIGEN GENÉTICO DE LA RESISTENCIA

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5.1. POR MUTACIONES EN UN GEN CROMOSÓMICO;
Por la introducción de un plásmido R de resistencia, lo cual genera
graves problemas dado que: está muy extendido y puede conferir
resistencia a varios antibióticos a la vez, a diferencia del mecanismo
mutacional, no suele suponer una desventaja adaptativa (no
disminuye la tasa de crecimiento de la bacteria ni le hace perder sus
propiedades de virulencia).

5.2. ORIGEN MUTACIONAL:

Las mutaciones génicas son espontáneas cuando ocurren sin
intervención de procedimientos mutagénicos experimentales. Las
mutaciones bacterianas espontáneas son aleatorias, y afectan a un
gen cualquiera con frecuencias dentro del rango de 10--5 a 10--10
por célula en división.
La base genética del surgimiento de ciertas cepas patógenas
resistentes a antibióticos radica en que el fármaco inhibe o mata las
bacterias silvestres sensibles, pero no afecta a los pocos individuos
que por mutación espontánea hayan adquirido un alelo resistente;
estos microorganismos se multiplican, de modo que al final son los
más prevalentes.

5.3. RESISTENCIA POR INTERCAMBIO GENÉTICO

La transmisión genética de plásmidos de resistencia a antibióticos
(plásmidos R ) se puede transferir de unas especies a otras gracias
a un fenómeno de intercambio dependiente de contactos célula-
célula, llamado conjugación. Las bacterias adquieren los genes de
resistencia por tres mecanismos principales:
a) Por recepción de una célula donante plásmidos enteros que
contienen uno o más genes de tipo (resistente)
b) Un virus toma un gen de resistencia de una bacteria y lo inyecta
en otra célula bacteriana distinta
c) Las bacterias suelen obtener de los restos de ADN de las células
muertas de los medios fragmentos que contengan genes
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 Los genes obtenidos de las células muertas o inyectados por virus
sólo persisten en su nuevo huésped si se integran de forma estable
en el cromosoma de la bacteria receptora o en un plásmido.

5.4. PLÁSMIDOS
Los plásmidos R han evolucionado en respuesta a presiones
selectivas ambientales (antibióticos usados por los humanos o
inhibidores presentes en los medios naturales de las bacterias).
Los plásmidos son capaces de conferir varias resistencias
simultáneamente a las bacterias que los adquieran, tienen capacidad
de diseminarse epidémicamente de modo "horizontal" (es decir, entre
células distintas de la misma especie)
Están constituidos por "módulos" móviles (transposones), de modo
que tienen flexibilidad para adquirir nuevos módulos a partir de otras
especies

5.5. RESISTENCIA A ß-LACTÁMICOS POR ACCIÓN DE ß-

LACTAMASAS
Algunas bacterias producen penicilinasa (ß-lactamasa), capaz de
abrir el anillo ß-lactámico de la penicilina para dar ácido peniciloico,
que carece de actividad antibacteriana. Lo mismo ocurre con las
cefalosporinas, donde la ß-lactamasa (cefalosporinasa) genera un
producto inestable inactivo que se descompone rápidamente. Sin
embargo, la naturaleza de la cadena lateral (grupo acilo, R) influye
notablemente en la susceptibilidad de rotura del anillo ß-lactámico
por las lactamasas.

5.6. MECANISMO ENZIMATICO

El mecanismo enzimático es uno de los más empleados por las
bacterias para evitar la acción de los fármacos, las bacterias
resistentes a antibióticos en su mayoría poseen enzimas que les
confieren la capacidad de sobrevivir a condiciones adversas.
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 Este tipo de mecanismo depende en muchos casos de plásmidos R.
Los ejemplos típicos son las resistencias a ß-lactámicos, la
resistencia al cloranfenicol y las resistencias a aminoglucósidos.

Es importante señalar que aunque el mecanismo más importante de

resistencia a los ß-lactámicos es la producción de ß-lactamasas,
cualquier microorganismo puede desarrollar más de un mecanismo
de resistencia a la vez, pudiendo uno de ellos ser el origen más
importante de la expresión de resistencia o ser solo un factor
contribuyente que ayuda a la eficacia de la expresión de la misma.

5.7. RESISTENCIA AL CLORANFENICOL

La resistencia al cloranfenicol se debe a la enzima cloranfenicol-
acetiltransferasa (CAT) la cual inactiva dicho antibiótico,
normalmente está codificada por genes plasmídicos. La CAT
convierte el cloranfenicol en su derivado 3-acetoxi, usando el acetil-
CoA; a continuación una reacción química (no catalizada por enzima)
hace que el grupo acetoxi pase a la posición 1; finalmente ocurre una
segunda acetilación catalizada enzimáticamente, que genera el
producto final, 1,3-diacetoxi-cloranfenicol. Los derivados mono o
diacetilados del cloranfenicol son inactivos como antibióticos.

VI. ¿BACTERIAS RESISTENTES O SENSIBLES?.-

La manera de decidir si una bacteria es «Resistente» (R) o «Sensible» (S)

a un antibiótico en algunos casos es fácil y en otros muy controvertido.
 Un ejemplo de bacteria fácilmente clasificable son la mayoría de las
cepas de Staphylococcus aureus que hoy son Resistentes a la Penicilina
(cuando en tiempos de Fleming prácticamente todas eran Sensibles)
porque han adquirido la capacidad de producir un enzima —
Penicilinasa— que destruye el antibiótico, de manera que basta con
detectar el enzima para afirmar la Resistencia.

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  En el caso de bacterias más controvertidas, que son la mayoría,
recurrimos a la medida de la «concentración mínima inhibitoria» (CMI),
que se define como «la menor concentración de un determinado
antibiótico que es capaz de inhibir la multiplicación de una determinada
cepa bacteriana». Según el resultado obtenido y una serie de criterios
tabulados preestablecidos se decide si se trata de bacterias Sensibles o
Resistentes.

CAPITULO II

DISCUSIONES O ANÁLISIS

Por cada célula de nuestro cuerpo -entre 10 y 100 trillones-, tenemos 20 bacterias.
Siempre se pensó que las bacterias simplemente viajaban con nosotros, pero la
realidad es que vivimos en una simbiosis. Tenemos miles de especies de estos
microorganismos dentro de nosotros, hay mucha diversidad, y apenas estamos
escarbando en la superficie en cuanto al número de tipos que existen.

Muchas de estas bacterias son beneficiosas para nuestra salud, ellas nos ayudan a
digerir los alimentos, entre otras cosas. El problema llega cuando nos enfrentamos a
aquellas que nos generan infecciones o enfermedades que pueden producirnos la
muerte.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), aproximadamente el 50% de los

antibióticos son administrados innecesariamente. Esto, por causas como la
automedicación, ha producido, por ejemplo, que cinco años después de que se
comercializara la penicilina en 1941, la S. aureus presentara un 14% de resistencia al
antibiótico y en 1990, un 80% de resistencia.

Para los expertos la resistencia bacteriana consiste en un proceso natural normal, lo

preocupante es su acelerado crecimiento debido a los abusos y usos inadecuados de
estos medicamentos.

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La resistencia a diferentes antibióticos afecta a un gran número de países. Los
pacientes que sufren infecciones causadas por bacterias resistentes a fármacos,
tienen un mayor riesgo que obtener peores resultados en su tratamiento y de morir.

Llegados a este punto, valoremos los consejos a tener en cuenta para prevenir a
resistencia a antibióticos.

En los hospitales, se recomiendan que existan grupos de control que incluyan

especialistas en enfermedades infecciosas, incluyendo un farmaceuta clínica un
microbiólogo clínico, un especialista en sistemas de información, un profesional en
control de infecciones y un epidemiólogo, entre otros.

En las comunidades, impartir programas para promocionar el buen uso de los

antibióticos. Concienciar y educar a la sociedad sobre un uso adecuado de los
antibióticos en primordial para evitar resistencias bacterianas en un futuro.

La prevención es otro de los pilares a tener en cuenta. Si no hay infección, no hay

enfermos a quien tratar. Las normas de higiene tiene un papel protagonista en este
apartado. Un buen lavado de manos antes y después de tratar a alguien o tratar alguna
herida es fundamental si se quiere evitar alguna infección.

Un buen diagnóstico. Mejorar los métodos de diagnóstico puede ayudar a reducir el

uso de antibióticos. Es por este motivo que la comisión recomienda mejorar los
laboratorios de microbiología y de ese modo ofrecer resultados más precisos y en
menos tiempo.

En resumen, y basándonos en datos proporcionados por la OMS, podemos afirmar

que:

- La resistencia a los antibióticos es hoy una de las mayores amenazas para la

salud mundial, la seguridad alimentaria y el desarrollo.
- La resistencia a los antibióticos puede afectar a cualquier persona, sea cual
sea su edad o el país en el que viva.
- La resistencia a los antibióticos es un fenómeno natural, aunque el uso indebido
de estos fármacos en el ser humano y los animales está acelerando el proceso.

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- Cada vez es mayor el número de infecciones —por ejemplo, neumonía,
tuberculosis y gonorrea— cuyo tratamiento se vuelve más difícil debido a la
pérdida de eficacia de los antibióticos.
- La resistencia a los antibióticos prolonga las estancias hospitalarias,
incrementa los costos médicos y aumenta la mortalidad.

CONCLUSIONES

 En conclusión es cierto que nosotros como consumidores de antibióticos a

veces no prestamos atención a las consecuencias que podría traernos el no
acabar un tratamiento con antibióticos o el abusar de ellos, ya que los usamos
desmedidamente generando a veces que las bacterias sean resistentes a ellos,
pues con el uso continuo estas van mutando hasta volverse resistentes a ellos,
claro que esta no es la única causa, como lo mencione en el ejemplo de H.
pylori existen otras causas pero una de ellas es el uso incontrolado de
antibióticos.
 La resistencia no es un fenómeno nuevo, este ha existido desde tiempos
remotos, y se ha incrementado últimamente con la aparición de nuevos
microorganismos y/o con el resurgimiento de microorganismos que se creía ya
no poseían mayor grado de resistencia
 La resistencia cuesta dinero, medios de subsistencia y vidas humanas y
amenaza con "deteriorar" la eficacia de los programas de atención de la salud.
 La utilización de los antimicrobianos es la causa principal de la resistencia.
Paradójicamente, esa presión selectiva es resultado de una combinación del
uso excesivo para combatir infecciones menores, de un uso incorrecto por falta
de acceso a un tratamiento apropiado y de una subutilización debida a la falta
de recursos financieros para terminar los tratamientos.
 La resistencia afecta no sólo a instituciones hospitalarias sino también a otras
como guarderías y asilo de ancianos, por lo que la resistencia se ha
incrementado en los patógenos de la comunidad. Debido a esto la industria
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 farmacéutica ha realizado muchos esfuerzos para descubrir nuevos agentes
pero no han sido tan efectivos, y aun se sigue buscando una solución
farmacéutica a esta gran problemática.
 Es importante crear campañas de educación a través de las cuales le hablemos
a la gente de los beneficios de los antibióticos que se utilizan para curar
enfermedades comunes siendo necesario además dar a conocer las
consecuencias del uso excesivo de dichos medicamentos, sobre todo si no son
correctamente medicados y utilizados. No debemos olvidar que son muchas las
causas de la inmunidad de las bacterias en el cuerpo humano pero que
nosotros podemos evitarlo a través de medidas preventivas como una
adecuada alimentación, descanso y consumo de líquidos que busquen una
mejoría en el ser humano sin la necesidad de medicamentos que no son
totalmente desechados por el organismo y que generan un daño irreversible,
así como una necesidad o dependencia de éstas.

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 BIBLIOGRAFÍA

 Books, Geo F, Butel, Janet, Morse, Stephen. Microbiologia medica de

Jawetz,Melnick y Aldelberg. Ed. Manual moderno 18 a edicion,Mexico 2005.
Pags 159-192
 Koneman, E. Stephen, D. Allen, William M. Janda, Paul C. Schereckenberg,
Washington C. Winn, Diagnostico Microbiologico, Texto y Atlas color. Ed.
Medica Panamericana, 5a edición, Buenos Aires Arg. 1999. Págs. 800-805
 Elsa Garcia, C. Ramos, Silvia Giono Cerezo, Bacteriología Medica Diagnostica,
Instituto Politécnico Nacional, Escuela Nacional de Ciencias Biológicas,
departamento de Microbiología. México 1993

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