CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Definisi
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel
kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
CHF (Congestive Heart Failure) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.
B. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

 Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
 Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitaas menurun.
 Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung
 Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
  Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
 Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (mis : demam, tirotoksikosis ),
hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita
elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C. Patofisiologi
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
 (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

D. Tanda dan Gejala

a. Tanda dominan :
 Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
 Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa
pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
 Batuk
 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
 karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
 Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
 Gagal jantung Kanan :
 Kongestif jaringan perifer dan visceral
 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema
pitting, penambahan BB.
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena hepar
 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis
vena dalam rongga abdomen
 Nokturia
 Kelemahan
E. Pemeriksaan Diagnostik

 Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF

 EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

 Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium

yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah

F. Penatalaksanaan
 Terapi Non Farmakologis
o Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
o Oksigenasi
o Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
 Terapi Farmakologis :
o Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
o Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hypokalemia
o Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
G. Proses keperawatan
a. Pengkajian
 Pengkajian Primer
o Airway
 batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen, dll
o Breathing
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
o Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub
jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi
jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop,
nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi
juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau
sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau
ronchi, oedema
 Pengkajian Sekunder
o Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah,
dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental,
tanda vital berubah saat beraktifitas.
o Integritas ego
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
o Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih
pada malam hari, diare / konstipasi
o Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
o Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
o Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
o Nyeri/kenyamanan
 Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot,
gelisah
o Interaksi social
penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
b. Diagnosa dan intervensi
No. Diagnosa NOC NIC
1. Penurunan curah - Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
jantung b/d respon - Circulation Status  Evaluasi adanya nyeri
fisiologis otot - Vital Sign Status dada ( intensitas,lokasi,
jantung, Kriteria Hasil: durasi)
peningkatan - Tanda Vital dalam rentang  Catat adanya disritmia
frekuensi, dilatasi, normal (Tekanan darah, Nadi, jantung
hipertrofi atau respirasi)  Catat adanya tanda dan
peningkatan isi - Dapat mentoleransi aktivitas, gejala penurunan
sekuncup. tidak ada kelelahan cardiac putput
- Tidak ada edema paru,  Monitor status
perifer, dan tidak ada asites kardiovaskuler
- Tidak ada penurunan  Monitor status
kesadaran pernafasan yang
menandakan gagal
jantung
 Monitor abdomen
sebagai indicator
penurunan perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor adanya
perubahan tekanan
darah
 Monitor respon pasien
terhadap efek
pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan
dan istirahat untuk
 menghindari kelelahan
 Monitor toleransi
aktivitas pasien
 Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari
nadi
 Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
 Monitor jumlah dan
irama jantung dan
monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor suara paru,
 pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign

2. Perfusi jaringan  Circulation status Peripheral Sensation

tidak efektif b/d  Tissue Prefusion : Management (Manajemen
menurunnya curah cerebral sensasi perifer)
jantung, Kriteria hasil  Monitor adanya daerah
hipoksemia a. mendemonstrasikan tertentu yang hanya
jaringan, asidosis status sirkulasi peka terhadap
dan kemungkinan b. mendemonstrasikan panas/dingin/tajam/tum
thrombus atau kemampuan kognitif pul
emboli c. menunjukkan fungsi  Monitor adanya
sensori motori cranial paretese
yang utuh  Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau
laserasi
 Gunakan sarung tangan
untuk proteksi
 Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
  Monitor kemampuan
BAB
 Kolaborasi pemberian
analgetik
 Monitor adanya
tromboplebitis
 Diskusikan menganai
penyebab perubahan
sensasi

3. Gangguan  Respiratory Status : Airway Management

pertukaran gas b/d Gas exchange o Buka jalan nafas,
kongesti paru,  Respiratory Status : guanakan teknik chin
hipertensi ventilation lift atau jaw thrust bila
pulmonal,  Vital Sign Status perlu
penurunan perifer Kriteria Hasil : o Posisikan pasien untuk
yang  Mendemonstrasikan memaksimalkan
mengakibatkan peningkatan ventilasi ventilasi
asidosis laktat dan dan oksigenasi yang o Identifikasi pasien
penurunan curah adekuat perlunya pemasangan
jantung.  Memelihara kebersihan alat jalan nafas buatan

paru paru dan bebas o Pasang mayo bila perlu

dari tanda tanda o Lakukan fisioterapi

distress pernafasan dada jika perlu

 Mendemonstrasikan o Keluarkan sekret

batuk efektif dan suara dengan batuk atau

nafas yang bersih, tidak suction

ada sianosis dan o Auskultasi suara nafas,

dyspneu (mampu catat adanya suara

mengeluarkan sputum, tambahan

mampu bernafas o Lakukan suction pada

dengan mudah, tidak mayo

ada pursed lips) o Berika bronkodilator

 Tanda tanda vital bial perlu
dalam rentang normal o Barikan pelembab
udara
o Atur intake untuk
cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
o Monitor respirasi dan
status O2
Respiratory Monitoring
o Monitor rata – rata,
kedalaman, irama dan
usaha respirasi
o Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
o Monitor suara nafas,
seperti dengkur
o Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
o Monitor kelelahan otot
diafragma ( gerakan
paradoksis )
o Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
o Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama
o Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E. 2000. Marlynn. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Johnson, M,et.all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) second edition. New Jersey
: Upper Saddle River
Mc Closkey, C.J., et.all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey : Upper Saddle River
Smeltzer, Bare. 2001. Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8.
Jakarta: EGC