Sgd LBM 4 MATA

STEP 1

1. NC
2. NBC

Step 2

1. Anatomi lensa dan histologi retina?

2. Mengapa pada pemeriksaan mata kanan ditemukan kekeruhan pada kornea dan lensa dan
dijumpai kelainan pada rerina dan vitreusnya?
3. Mengapa penglihatan kedua mata semakin buram sejak 45 tahun diawali dengan mata
kanan merah, berair, silau bula terkena sinar?
4. Bagaimana hubungan usia dengan mata buram?
5. Mengapa pada mata kiri ditemukan lensa keruh, kelainan pembuluh darah, perdarahan,
eksudat di retina?
6. Apa hubungan riwayat pasien dintyatakan sembuh dengan bekas luka di kornea dengan
keluhan sekarang?
7. Apa hubungan riwayat pasien menggunakan kaca mata minus sejak kecil dengan keluhan
sekarang?
8. Bagaimana hubungan DM dan hipertensi dengan keluhan pasien?
9. Apa saja kondisi yang dapat menyebabkan kekeruhan pada kornea dan lensa?
10. Sebutkan jenis2 kekeruhan pada lensa?
11. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan funduskopi serta interpretasinya?
12. DD?
13. pemeriksaan penunjang?
14. Prognosis dan terapi?

STEP 3

OD : Kekeruhan lensa, kekeruhan kornea, fundus susah dinilai, kelainan retina dan vitreus, bekas
luka di kornea, vod 1/60 nc
OS : segmen anterior tenang, vos 6/60 dengan sp -3 6/24 nbc, lensa keruh tdk rata, funduskopi
kelainann PD, perdarahan dengan eksudat di retina

Penglihatan kedua mata buram

Kedua mata tenang
Minus sejak kecil
 1. Anatomi lensa dan histologi retina?

LENSA :
Bentuk bikonveks, sbg media refrakta, transparan, berasal dr surface ectoderm, digantung
zonula zinii, dibungkus oleh kapsul,diameter 9mm
Lapisan : kapsula lentis, korteks, nucleus.semakin tua nucleus semakin mengeras
Kelengkungan permukaan post(10mm) lebih bessar dr antr(6mm)
Pada dewasa beratnya 125-400mg

Retina
Dari luar ke dalam
a. Membran berpigmen
b. Fotoreseptor
c. Membrane limitans ekterna
d. Lapisan inti luar : inti dari sel batang dan sel konus
e. Lapisan pleksiform luar : akson dr sel fotoreseptor dengan dendrite sel bipolar
f. Lapisan inti dalam : inti sel bipolar
g. Lapisan pleksiform dalam : akson dari el bipolar dan dendrite sel ganglion
h. Lapisan sel ganglion : inti sel ganglion
i. Serabut saraf optikus :
j. Membrane limitans interna

Cahaya masuk dari korne  HA  lensa  CV  membrane limitan interna sampe lapisan paling luar
 kembali lagi menuju ke serabut saraf optikus

2. Mengapa pada pemeriksaan mata kanan ditemukan kekeruhan pada kornea dan lensa dan
dijumpai kelainan pada retina dan vitreusnya?
Mata kanan : meninggalkan bekas luka dikornea  dapat menimbulkan kekeruhan berupa
sikatrik
Kekeruhan lensa  lensa berbentuk bikonveks  proses pergantian Na dan K  dipompa
oleh na K atp ase  dm kadar glukosa meningkat  peningkatan aldosa reduktase 
semakin byk glukosa yang diubah menjadi sorbitol  semakin bengkak lensanya 
menurunkan enzim Na k atp ase  keseimbangan menurun  lensa keruh

Hipertensi : lebih memepngaruhiPD di retina

hiperglikemi
Aldosa reduktase saat hiperglikemi
Ada juga protein kinase C (PKC)  menebalkan PD tunika2nya
DM  viskositas tinggi, dinding PD tdk lentur,, saat ad cahaya masuk, funduskopi  cahaya
tidak dipantulkan lagi kedepan
 Kompensasi  neovaskularsasi  banyak pd baru di retina

Kornea :
- dr keratitis ,, lebih dr membrane bowman, infiltrate radang bisa ke HA
- Risiko miopi : otot siliaris kontraksi terus, produksi HA bisa berlebih, kornea llbh
cembung
- DM : sorbitol yg berlebihan, saat kelebihan glukosa, lensa menginhibisi, tapi kalo terlalu
banyak
- Protein di lensa : larut air : di kapsul anterior , untuk difusi
Tdk larut air : protein sitoskeletal
 Larut urea : rangka
 Tdk larut urea : fungsinya utk jd membrane serat2 lensa
Tjd gangguan keeimbangan  lapisan tdk rapi  keruh

Vitreus :
PD rapuh  mudah pecah  perdarahan  darah di CV
Mikroaneurisma  permeabilitas tinggi
3. Mengapa penglihatan kedua mata semakin buram sejak 45 tahun diawali dengan mata
kanan merah, berair, silau bila terkena sinar?
Silau
Kekeruhan pada lensa
Avaskular, dikelilingi HA, HA mengandung glukosa, protein, O2, krn kadar O2 kecil 
glikolisis anaerob  menghasilkan ATP  ATP berperan dlm kejernihan lensa

Silau saat umur 45  bisa karena keratitisnya

Hiperglikemi
Metabolism / glikolisis meningkat  sorbitol meningkat  tekanan osmotic meningkat
lensa bengkak  merusak bangunan/ protein2 di lensa

Tekanan osmotic  HA masuk ke lensa  lensa bengkak  iris terdorong kedepan  pupil
susah miosis  silau saat ada cahaya

Usia 45 tahun
Katarak insipient  lensa sudah bengkak
Presbiopi

Pengobatan keratitis saat umur 45 tahun : medikamentosa

Anatomis tidak sembuh
Fisiologis  tergantung bekas lukanya mengganggu penglihatan gak
Bekas luka pada kornea :
Nebula
 Macula
Leukoma

4. Bagaimana hubungan usia dengan mata buram?

Mulai buram saat umur 45 th
- Kemampuan akomodasi kurang
- Lensa tidak elastic lagi
- Keluhan : Setelah membaca sakit, capek, berair

Lensa t/a 65% air , 35 % protein, ad difusi,

Capsula lensa  semipermiabel

Di anterior ada epitel subcapsular  lebih keras dr korteksnya

Serat2 lamelar dr subcapsular terus di produksi  jd gak elastis

Asam askorbat dan fglutation  pada DM terganggu  bisa tereduksi dan teroksidasi 

Mengganggu regenerasi epitel subcapsular

Glutation  letaknya di epitel  saat ada yg mengganguu  mambantu  merupakan
antioksidan  menangkap radikal bebas  mempertahankan kejernihan
DM  malondialdehid  glutation turun

Usia 40 th sudah butuh kaca mat abaca

40 : sp +1
65 th sp -3
Pake kacamata bifokus

Teori :
- Sel manusia bisa membelah 50 kali  setelah itu mati
- Cacat imunologik
- Di lensa : kapsula semakin menebal, lamella berkurang
Epitel : makin tipis, byk vakuolisasi mitokondria, nutrisi berkurang
Serat lensa irregular  semakin keruh, tjd kerusakan serat

Pertambahan usia
Berat lensa bertambah :
Nucleus akan semakin tertekan , fiber menghasilkan protein crystalina  semakin tua
 protein bertambah  agregasi  menurunkan kejernihan, menurunkan daya
refraksi, cahaya yg dibiaskan malah di sebarkan

Penglihatan kedua mata semakin buram  progresif

 Proses penuaan : maturasi serabut lensa , pnurunan glutation, peningkatan glutation
disulffida, yg larut air jd gak larut air  mengendap menggumpal  menutupi lensa
 cahaya yg masuk terhalang 
Prosesnya progresif semakin bertambahnya usia semakin banyak gumpalan 
kekeruhan semakin banyak  semakin tinggi derajat kataraknya.

ARMD (age related macula degeneration) proses degenerasi pada macula , biasanya tjd usia
>50 th  mempengaruhi penglihatan sentral
Dengan funduskopi : pada ARMD  macula nya terlihat aneh ???

5. Mengapa pada mata kiri ditemukan lensa keruh, kelainan pembuluh darah, perdarahan,
eksudat di retina?
Lensa keruh : ketidak seimbangan elektrolit
Kelainan PD : neovaskularisasi  pada DM  kurang nutrisi  kompensasi dengan
neovaskularisasi
Perdarahan : hipertensi kronis  kelainan PD

Fungsi insulin

6. Apa hubungan riwayat pasien mata merah, berair, silau dan sakit saat ada cahaya, di obati
lau dinyatakan sembuh dengan bekas luka di kornea dengan keluhan sekarang (sekarang
pandangan semakin kabur)?
Pengobatan keratitis  bila diberi steroid  jangka panjang steroid bisa mengakibatkan
katarak

7. Apa hubungan riwayat pasien menggunakan kaca mata minus sejak kecil dengan keluhan
sekarang?

8. Bagaimana hubungan DM dan hipertensi dengan keluhan pasien?

9. Apa saja kondisi yang dapat menyebabkan kekeruhan pada kornea dan lensa?
10. Sebutkan jenis2 kekeruhan pada lensa?
11. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan funduskopi serta interpretasinya?
12. DD?
Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah

13. pemeriksaan penunjang?

14. Prognosis dan terapi?
PR
15. Apa saja penyebab penurunan visus ?
16. DD pada ilmu penyakit mata ?
17. Penyebab penurunan visus, ada beberapa. Sebutkan masing2 contoh dari penyebab nya,
18. Sebut dan jelaskan macam2 refraksi anomali, nc, nbc?
19. Anatomi, fisiologi, histology lensa,
20. Katarak ,definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, manfes, tanda, tatalaksana, komplikasi,
prognosis
21. Anatomi, fisiologi, histology retina dan kooris
22. Retinopati diabetic ,definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, manfes, tanda, tatalaksana,
komplikasi, prognosis
23. Retinopati hipertensi,definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, manfes, tanda, tatalaksana,
komplikasi, prognosis
24. ARMD, definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, manfes, tanda, tatalaksana, komplikasi,
prognosis
25.
26.
STEP 4
Refraksi anomali
Fr : DM, hipertensi,
umur
retina
aging

perdarahan Media refrakta

ARMD

KORNEA Lensa crystalian HA

Lensa keruhtdk rata

Penurunan visus