Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Perdarahan intraserebral adalah salah satu jenis perdarahan intrakranial


yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robeknya pembuluh darah yang
ada dalam jaringan otak. Deteksi darah fokal yang biasanya diakibatkan oleh
cedera regangan atau robekan rotasional terhadap pembuluh-pembuluh darah
intraparenkimal otak atau kadang karena cedera penetrans, keadaan inilah yang di
kenal dengan sebutan hematom intraserebral pascatraumatik. Ukuran hematom ini
bervariasi dari beberapa millimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi
pada 2-16% kasus cedera.
Perdarahan intraserebral sebagai keadaan neurologis yang bersifat
emergensi dan biasanya perdarahan dalam kortex serebri yang berasal dari arteri
kortikal, terbanyak pada lobus temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma
kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. Jika
penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian, perdarahannya
akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa
menimbulkan menifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang
terkena.

1.2. Epidemiologi
Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia
15-44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di
negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan
pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan
pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa
kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu
kecelakaan. Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia
produktif, yaitu antara 15-44 tahun, dengan usia rata-rata sekitar tiga puluh tahun,
dan lebih didominasi oleh kaum laki-laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun
penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas (49 %) dan kemudian
disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak- anak ).
BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
a. No. RM : 156670
b. Nama pasien : Nn. E
c. Usia : 23,67 tahun
d. Jenis Kelamin : Perempuan
e. Agama : Islam
f. Alamat : Jl. Tlaga Warna RT 04 RW 020 Rejowinangon
Utara Kec.Magelang Utara
g. Ruang : ICU
h. Tanggal Masuk : 20 Agustus 2017
i. Tanggal Keluar : 21 Agustus 2017

II. Anamnesis
 Keluhan utama : Penurunan kesadaran
 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang diantar oleh penolong dijalan raya. Pasien post KLL motor
vs motor. Menurut pengantar pasien menabrak dari belakang dan
terpental. Pasien tidak menggunakan helm saat kejadian. Pasien datang
ke IGD dengan kondisi tidak sadar dan mengerang. Terdapat hematom di
kepala sebelah kanan, perdarahan pada hidung kiri (+), perdarahan pada
telinga kanan (+), luka sobek pada dahi panjang kurang lebih 3 cm (+)
dan luka lecet pada tangan dan kaki.

 Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat HT (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat alergi (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
 Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat HT (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat alergi (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat penyakit jantung (-)

III. Pemeriksaan Fisik


Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Coma, GCS (4) E1M1V2
Tanda Vital
 Tek. Darah : 104/70 mmHg
 Nadi : 76x/menit
 Pernapasan : 35 x/menit
 Suhu : 36,3 º C
 Saturasi O2 : 88%

Status Generalis
a) Kepala/Leher
Normocephal, Jejas (+), hematom (+) regio parietal dextra, vulnus
laceratum pada dahi (+),

b) Mata
Pupil anisokor, reflek cahaya (-/-), reflek kornea (-/-), Racoon’s eye
(-/-), edem palpebra (+/+),

c) Hidung
Simetris, Bloody Rhinorhea (+/-)

c) Telinga
Bloody Ottorhea (-/+)
e) Thoraks
 Dinding thoraks : Jejas (-)
 Paru
- Inspeksi :Gerakan pernafasan simetris kanan dan kiri
- Palpasi : Fremitus depan belakang (tidak dilakukan)
- Perkusi
depan belakang
Sonor Sonor - -
Sonor Sonor - -
Sonor Sonor - -
- Auskultasi
depan belakang
Vesikuler Vesikuler - -
Vesikuler Vesikuler - -
Vesikuler Vesikuler - -
Suaratambahan: Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

 Jantung
- Inspeksi :Iktuskordistidak tampak
- Palpasi :Iktuskordis tidak kuat angkat
- Perkusi :Batas atas ICS III linea parasternal dextra
Batas kiri ICS IV linea midklavikula sinistra
Batas kanan ICS IV linea parastemal dextra
- Auskultasi : Suara Jantung I-II regular,
Bising jantung(-)
f) Abdomen
 Inspeksi :Jejas (-), distensi(-)
 Auskultasi :Peristaltik (+) bising usus normal
 Perkusi :Timpani, hepar pekak, hepatomegali (-),
splenomegali (-)
 Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), defans muskular (-),
hepatomegali (-), splenomegali (-)
g) Ekstremitas : Edema (-), akral dingin (-), CRT <2”
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium
Jenis Hasil Referensi
Pemeriksaan

WBC 25,4 4-10


RBC 2,90 3-6
HGB 8,7 12-16
HCT 23,8 35-45
MCV 81,9 81-101
MCH 30,2 27-33
MCHC 36,8 31-35
RDW 11,9 10-16
PLT 171 150-400
MPV 8,5 7-11
PCT 0,14 0,20-0,50
PDW 11,9 10-18
Lym# 2,3 1,0-5,0

Mid# 2,3 0,1-1,0

Gra# 14,9 2,0-8,0

Lym% 9,1 25-50

Mid% 3,4 2-10

Gra% 87,5 50-80

Hasil dan satuan Nilai normal

Glukosa 147 mg/dL 70-115

Chlorid 110,9 mmol/L 96-106


a
Kalium 4,910 mmol/L 3,480-5,5

Natrium 62 mmol/L 135,4-145

 Pemeriksaan CT Scan Kepala

Kesan:
• CHC (cerebral haemorrhage contussions) regio parietofrontalis sinistra
(slice 4-11, uk.LK 4,5x6,5 CM)
• SDH (subdural haemorrhage) regio frontotemporoparietalis sinistra
• SAH (sub arachnoid haemorrhage)
• IVH (intraventriculare haemorrhage)
• Oedem cerebri
• Lateralisasi ke dextra
• Tak tampak fracture
• Extracranial hematoma dengan emfisema sub cutis regio parieto-
temporalis dextra
• Lain –lain tak tampak kelainan

Pemeriksaan Rontgen Kepala

• Tak tampak jelas gambaran fracture


• Opasitas cavum nasi suspect Hematoma
• Sistema tulang cranium tak tampak kelainan

V. DIAGNOSIS
ICH, SDH

VI. PLANNING
- O2 NRM 10 LPM
- Inf. Manitol 250 cc bolus
- Inj. Ketorolac 3x1 amp
- Inj. Ceftriaxon 2x1
- WT & HT
- Pasang dc
- Pasang sonde
- Rawat ICU
- Head CT scan tanpa kontras

Follow up 21 Agustus 2017 di ICU (Pre-OP)


S O A P
ICH Pro KU : lemah ICH Pro Op  Stop Intake
Craniotomy GCS 5, E1M2V2 Craniotomy oral
Pupil Ka>Ki  Siap
Fraktur Lab WBC 32600 Ventilator
Basis TD : 170/96 mmHg  Siap PRC 1
Cranii HR : 154 x/menit
kolf
RR : 20 x/menit
 Persetujuan
Obese Suhu : 36°C
SpO2 : 100% anastesi

VII. TINDAKAN OPERASI


Macam :Craniotomy
Posisi : Terlentang
Jenis Anastesi : General Anaesthesy
A. Pre-operatif
 Informed consent pemasangan intravena line dan pemberian
profilaksis antibiotik (Seftriakson 2 gr).
B. Intra-operatif
 Pasienmasukkeruang OK, diposisikan terlentang, kepala hadap
kanandi atasmejaoperasi, dan dianastesi dengan general anestesi.
 Aseptik dan antiseptik daerah operasi.
 Insisi kulit kepala lurus di depan tragus.
 Insisi periosteum + otot sampai ke tulang.
 Dibuat 1 lubang bor + kraniektomi.
 Duramater tampak kebiruan.
 Insisi duramater sehingga tampak korteks cerebri
 Dilakukan kortikotomi, keluar ICH
 Evakuasi ICH sampai otak kempis
 Duramater dijahit.
 Luka dijahit lapis demi lapis
 Operasi selesai.

C. Instruksi Post Op
1. Observasi kesadaran dan tanda vital
2. Puasa sampai BU (+) N
3. Terapi : Ceftriaxon 2x1 g
Ketorolac 3x1 A
4. Cek Hb post op
FOLLOW UP

21 Agustus 2017 di ICU


S O A P
P Post KU : lemah Post Op.  Ventilator
Craniotomy GCS 5, EM6V4 Craniotomy  Pentothal 1-
(ICH, TD : 119/63 mmHg 3
HR : 160 x/menit gr/kgBB/jam
SDH)
Status lokalis :  Fentanyl 4
Kepala : terdapat luka post
mcg/jam
op tertutup perban, darah (-)  Clossed
suction
21 Agustus 2017 di ICU (22.15)
S O A P
Pusing, TD : (-) Post Op. - Konsul dr.
nyeri HR : (-) Craniotomi Suparno,
bekas op RR : (-) H+1 Sp.An
SpO2 : (-) - Pentotal
Status lokalis : stop
Kepala : terdapat luka post op - RJP &
tertutup perban, darah (-), pus Epinefrin
(-) - Shiring
RJP 1 siklus pump stop
RJP 2 siklus - Motivasi
RJP 3 siklus keluarga
RJP 4 siklus pasien
RJP 5 siklus (keadaan
RJP + 1 amp epinefrin pasien buruk)
RJP 5 siklus
RJP + 1 amp epinefrin
RJP 5 siklus

- Pukul 23.15 pasien dinyatakan meninggal dihadapan pihak keluarga dan tim
medis

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi
2.1.1 Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau
kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau
galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang
longgar dan pericranium.

Gambar 1. Lapisan Kranium (dikutip dari kepustakaan 7)

2.1.2 Tulang Tengkorak atau cranium


Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang
tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan
oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun di
sini dilapisi oleh otot temporalis. Basis kranii berbentuk tidak rata
sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses
akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu
: fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan
fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.
Gambar 2. Tulang tengkorak atau cranium(dikutip dari kepustakaan 7)

2.1.3 Meningen
Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3
lapisan yaitu :
a. Duramater
Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan
endosteal dan lapisan meningeal. Duramater merupakan selaput yang
keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan
dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di
bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang
terletak antara duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai
perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang
berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis
tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan
menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan
darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari
sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Arteri meningea
terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang
epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi
pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling
sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak
pada fosa temporalis (fosa media).
b. Selaput Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.
Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater
sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater
oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh
spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan
sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala.
c. Piamater
Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Piamater
adalah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi
gyri dan masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini
membungkus saraf otak dan 6 menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-
arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater.

Gambar3. Lapisan Mening (dikutip dari kepustakaan 7)

2.1.4 Otak
Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang
dewasa sekitar 14 kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu;
proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon,
mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri
dari pons, medula oblongata dan serebellum.
Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan
dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus
parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus
temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung
jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas
berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan
kewapadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik.
Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan
keseimbangan.

Gambar 4. Lobus-lobus Otak(dikutip dari kepustakaan 7)

2.1.5 Cairan Serebrospinalis


Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan
kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari
ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III, dari
akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam
sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus
sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio
arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan 8 menyebabkan
kenaikan takanan intracranial. Angka rata-rata pada kelompok populasi
dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS
per hari.
Gambar 5. Aliran cairan serebrospinal

2.1.6 Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang
supratentorial (terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan
ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).

2.1.7 Vaskularisasi Otak


Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.
Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan
membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan
otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup.
Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus
cranialis.7

Gambar 6. Vaskularisasi otak (Sirkulus Willisi)


2.2 Definisi
Hematom intraserebral adalah salah satu jenis perdarahan intrakranial
yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robeknya pembuluh darah
yang ada dalam jaringan otak. Deteksi darah fokal yang biasanya
diakibatkan oleh cedera regangan atau robekan rotasional terhadap
pembuluh-pembuluh darah intraparenkimal otak atau kadang karena cedera
penetrans, keadaan inilah yang di kenal dengan sebutan hematom
intraserebral pascatraumatik. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa
millimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada 2-16% kasus
cedera. 1,2
Hematom intraserebral sebagai keadaan neurologis yang bersifat
emergensi dan biasanya perdarahan dalam kortex serebri yang berasal dari
arteri kortikal, terbanyak pada lobus temporalis. Perdarahan intraserebral
akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-
kecil saja. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari
kematian, perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis
dan kavitasi. Keadaan ini bisa menimbulkan menifestasi neurologik sesuai
dengan fungsi bagian otak yang terkena. 3

2.3 Epidemiologi
Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia
15-44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan.
Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi
dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala
berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma,
mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan
terlibat dalam suatu kecelakaan. Distribusi kasus cedera kepala terutama
melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15-44 tahun, dengan usia
rata-rata sekitar tiga puluh tahun, dan lebih didominasi oleh kaum laki-laki
dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah
kecelakaan lalu lintas (49 %) dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama
pada kelompok usia anak- anak ). 4

2.4 Patofisiologi
Pada hematom intraserebral, terjadinya perdarahan dalam parenkim yang
terjadi rata-rata 16% dari cedera kepala. Biasanya terjadi pada lobus frontal
dan temporal yang mengakibatkan ruptur pembuluh darah intraserebral
dapat terjadi saat cedera. Akibat robekan hematom intraserebral atau
hematom intraserebellar akan terjadi perdarahan subaraknoid. 13
Akibat dari trauma pada pembuluh darah, selain robekan terbuka yang
dapat langsung terjadi karena benturan atau tarikan, dapat juga timbul
kelemahan dinding arteri. Bagian ini kemudian berkembang menjadi
aneurisma. Ini sering terjadi pada arteri karotis interna pada tempat
masuknya di dasar tengkorak. Aneurisma arteri karotis interna ini suatu saat
akan pecah dan timbul fistula karotika kavernosa. Aneurisma pasca
traumatik ini bisa terdapat di semua arteri, dan potensial untuk nantinya
menimbulkan perdarahan subaraknoid. Robekan langsung pembuluh darah
akibat gaya geseran antar jaringan di otak sewaktu trauma akan
menyebabkan perdarah subaraknoid, maupun intraserebral. 17
Ada kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perdarahan subarachnoid
dan perdarahan intraserebral atau kombinasi kedua-keduanya. Tempat yang
paling sering dari aneurysma berry adalah belahan anterior dari cicle of
willis pada sambungan antara arteri karotis interna dan arteri kommunikant
posterior. Aneurysma multiple ditemukan pada banyak orang. Ruptur
aneurysma terjadi bila timbul lubang pada aneurysma, perdarahan menyebar
dengan cepat, menimbulkan perubahan-perubahan setempat dan iritasi pada
pembuluh-pembuluh otak. Perdarahan biasanya sukar berhenti karena
pembentukan sumbatan oleh fimbra trombosit dan oleh himpitan jaringan.
Setelah 3 minggu darah mulai diresorpsi. Ruptur ulangan merupakan
resiko serius 7 atau 10 hari setelah perdarahan yang pertama. Ruptur dari
pembuluh dapat berakibat terhentinya aliran darah ke daerah tertentu, timbul
iskemi fokal dan infark jaringan otak. Tambahan pula bahwa keluarnya
darah yang mendadak bisa menimbulkan gegar otak dan hilang kesadaran.
Juga menimbulkan peningkatan tekanan cairan serebrospinal dan
menimbulkan pergeseran otak. Perdarahan yang masuk ke dalam jaringan
otak dapat menimbulkan kerusakan pada otak akibat otak terbelah sepanjang
jaring serabut. Tambahan lagi perdarahan dapat mengisi sistem ventrikel
atau hematom yang merusak jaringan otak. 8
Darah itu sendiri bisa merupakan bahan yang merusak dan bila terjadi
hemolis, darah mengiritasi pembuluh darah, menings, dan otak. Darah dan
bahan vasoaktif yang dilepas mendorong spasmus arteri, yang berakibat
menurunkan perfusi serebral. Spasmus arteri atau vasospasmus biasanya
terjadi 4 sampai 10 hari setelah perdarahan dan menyebabkan konstriksi
arteri otak. Vasospasmus merupakan komplikasi yang serius, bisa berakibat
terjadinya penurunan fokal neurologis, iskemi otak dan infark. 8

Gambar 7.Hematoma intraserebral (dikutip dari kepustakaan 9)

Doktrin Monroe-Kellie adalah konsep sederhana yang menerangkan

pengertian dinamik TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume

intrakranial selalu tetap karena sifat dasar dari tulang tengkorangyang tidak

elastik. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah totalvolume

komponen-komponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volumecairan

serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl).Vic = V br+ V csf + V bl . 7,18


Tekanan Perfusi SerebralAdalah selisih antara mean arterial pressure

(MAP) dan tekananintarkranial (ICP). Pada seseorang yang dalam kondisi

normal, aliran darah otakakan bersifat konstan selama MAP berkisar 50-

150mmhg. Hal ini dapat terjadiakibat adannya autoregulasi dari arteriol

yang akan mengalami vasokonstriksi atauvasodilatasi dalam upaya menjaga

agar aliran darah ke otak berlangsungkonstan. 7

2.5 Gambaran Klinis

Pada suatu hematom intraserebral kita lihat seorang penderita yang


setelah mengalami suatu trauma kapitis, memperlihatkan gejala-gejala
seperti hemiplegi, papiledem serta gejala-gejala lain dari tekanan
intrakranium yang meningkat, artreiografi karotis dapat memperlihatkan
suatu peranjakan dari arteri perikalosa ke sisi kontralateral serta gambaran
cabang-cabang arteri serebri media yang tidak normal dan dengan CT scan
dapat memperlihatkan hematom itu dengan baik.10
Gejala yang sering tampak dari hematom intraserebral yaitu, penurunan
kesadaran, atau bertahap seiring dengan membesarnya hematom, pola
pernapasaan dapat secara progresif menjadi abnormal, respon pupil
mungkin lenyap atau menjadi abnormal, timbul muntah-muntah akibat
peningkatan tekanan intrakranial, perubahan perilaku kognitif dan
perubahan fisik pada berbicara dan gerakan motorik dapat timbul segera
atau secara lambat, serta nyeri kepala dapat muncul segera atau bertahap
seiring dengan peningkatan tekanan intrakranial.11
Klinis penderita pada hematom intraserebral tidak begitu khas dan sering
(30%-50%) tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya.
Manifestasi klinis pada puncaknya tampak setelah 2-4 hari pascacedera,
namun dengan adanya scan computer tomografi otak diagnosanya dapat
ditegakkan lebih cepat.4
2.6 Diagnosis
Secara umum, diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan
fisis dan pemeriksaan penunjang.
A. Anamnesis:
Pada anamnesis perlu diketahui bagaimana mekanisme dan penyebab
terjadinya trauma, waktu terjadinya trauma, gejala-gejala yang berlanjut
apakah penderita sering minum minuman beralkohol, menggunakan obat
sejenis antikoagulan, dan riwayat penyakit seperti diabetes dan epilepsi atau
cedera sebelumnya. 15
Pada anamnesis didapatkan adanya trauma kapitis. Keluhan bisa timbul
langsung setelah terjadi atau jauh setelah mengalami trauma kapitis. Masa
tanpa keluhan itu dinamakan “latent interval” dan bisa berlangsung
berminggu-minggu, berbulan–bulan bahkan sampai bisa lebih dari 2 tahun.
Namun demikian, “latent interval” bukan berarti bahwa penderita sama
sekali bebas dari keluhan. 12

B. Pemeriksaan Fisik:
Pada pemeriksaan fisis, beberapa hal yang perlu diobservasi yaitu fungsi-
fungsi vital dimana tekanan darah perlu diperiksa sesering mungkin dan
dimonitor secara berkelanjutan, kesadaran dapat di nilai dengan Glasgow
Coma Scale (GCS), gejala neurologik, antara lain gejala vegetative: mual,
muntah, pucat, (dalam hal ini harus dibedakan dengan pucat akibat
perdarahan). Data-data pemeriksaan awal ini penting sebagai dasar
observasi selanjutnya.Tanda-tanda trauma di kepala, hematoma sekitar mata
dan hematoma di belakang telinga, darah dari orifisium-orifisium di kepala.
Adanya tanda-tanda trauma di tempat lain, bila terdapat pemburukan
prognosisnya. 9,12,15
Pemeriksaan status neurologik dengan menilai GCS (Glasgow Coma
Scale), yaitu suatu skala untuk menilai secara kuantitatif tingkat kesadaran
seseorang dan kelainan neurologis yang terjadi. Penilaian ini dilakukan
terhadap respon motorik (1-6), respon verbal (1-5) dan buka mata (1-4),
dengan interval GCS 3-15. Berdasarkan beratnya cedera kepala
dikelompokkam menjadi:
1. Cedera kepala berat memiliki nilai GCS sama atau kurang dari 8
2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13 dan,
3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15. 7,9
Pemeriksaan GCS sangat membantu untuk menentukan ada tidaknya defisit
fokal neurologik atau adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.

C. Pemeriksaan Penunjang
Untuk menunjang diagnosis dari suatu hematom intraserebral dilakukan
pemeriksaan penunjang yaitu:
a. CT-Scan kepala;
Pada pemeriksaan CT scan dapat menunjukkan lokasi, volume, efek dan
potensi cedera intrakranial lainnya. Pada hematom intraserebral lokasi yang
paling sering terkena adalah pada daerah lobus frontalis dan temporalis.
Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi
lainnya (countrecoup). Densitas darah yang homogen (hiperdens) hal ini
merupakan indikasi dilakukan operasi dan terdapat pula diameter lebih dari
3 cm serta adanya pergeseran garis tengah. 2,7
Pemeriksaan lainnya yaitu dengan scan resonansi magnet (MRI)
cenderung lebih bermakna dalam membedakan jenis hematom.
Traumatic frontal intracerebral haematomas
resulting from contre-coup injury.
Gambar8.CT SCAN hematom Intraserebral (dikutip dari kepustakaan 14)

b. Arterioangiografi;
Indikasi angiografi dilakukan pada pasien trauma kepala akut bila CT
scan tidak tersedia. Bila tersedia angiografi kadang-kadang diindikasikan
misalnya bila ada efek massa yang tampak pada CT scan namun tidak ada
hematoma yang tampak (diagnosis diferensialnya adalah hematom isodens
dan pembengkakan parenkimal akut), bila cedera vaskuler di duga atau bila
temuan CT scan tidak sesuai dengan status neurologik pasien.12

2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan awal penderita cedera kepala pada dasarnya
memikilitujuan untuk memantau sedini mungkin dan mencegah cedera
kepala sekunderserta memperbaiki keadaan umum seoptimal mungkin
sehingga dapat membantupenyembuhan sel-sel otak yang sakit.
Penatalaksanaan cedera kepala tergantungpada tingkat keparahannya,
berupa cedera kepala ringan, sedang, atau berat.Prinsip penanganan awal
meliputi survei primer dan survei sekunder. Dalampenatalaksanaan survei
primer hal-hal yang diprioritaskan antara lain airway,breathing, circulation,
disability, dan exposure, yang kemudian dilanjutkan denganresusitasi. Pada
penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala beratsurvei primer
sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder danmencegah
homeostasis otak.7
Tidak semua pasien cedera kepala perlu di rawat inap di rumah
sakit.Indikasi rawat antara lain:
1. Amnesia posttraumatika jelas (lebih dari 1 jam)
2. Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)
3. Penurunan tingkat kesadaran
4. Nyeri kepala sedang hingga berat
5. Intoksikasi alkohol atau obat
6. Fraktura tengkorak
7. Kebocoran CSS, othore atau rhinore
8. Cedera penyerta yang jelas
9. Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggungjawabkan
10. CT scan abnormal. 7
Terapi medikamentosa pada penderita cedera kepala dilakukan untuk
memberikan suasana yang optimal untuk kesembuhan. Hal-hal yang
dilakukandalam terapi ini dapat berupa pemberian cairan intravena,
hiperventilasi,pemberian manitol, steroid, furosemid, barbiturat dan
antikonvulsan.
Pada penanganan beberapa kasus cedera kepala memerlukan tindakan
pembedahan.Indikasi pembedahan pada penderita cedera kepala yaitu bila
hematom intrakranial >30 ml, midline shift >5 mm, fraktur tengkorak
terbuka, dan fraktur tengkorak depres dengan kedalaman >1 cm.Trepanasi/
kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang bertujuan
mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif.8,11
Gambar 9. Tindakan operasi pada hematom intraserebral (dikutip dari
kepustakaan 16)

2.8 Prognosis
Trauma kepala yang terjadi, bisa menyebabkan kematian atau penderita
bisa mengalami penyembuhan total. Jenis dan beratnya kelainan bisa
berpengaruh pada pemulihan fungsi otak yang dipengaruhi oleh beratnya
cedera yang terjadi, usia, lamanya penurunan kesadaran dan bagian otak
yang terkena.
Pada hematoma intraserebral kira-kira sekitar 50 % pasien dapat sembuh
dari episode awal, tapi 50 % lagi akan terus mengalami perdarahan ulang
bila tidak diobati. Hemoragi ulangan akan terjadi dalam 2 minggu dan
bahaya maut bisa mengancam setiap episode perdarahan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Listiono, LD. Cedera Kepala.Dalam:Ilmu Bedah Saraf. Edisi Ketiga. PT

Gramedia Pustaka Utama. Jakarta. 1998. h. 164-9.


2. Johnkarto. Cedera Kepala. Available at:www.blogger.com. Accessed on

Agustus 2017.
3. Anonimous. Kepala.Dalam:Ilmu Bedah Saraf. Edisi Ketiga. PT Buku

Kedokteran Aesculapius. Makassar. h. 426-47


4. Admin.Perdarahan

Intrakaranial.Availableat:www.seputarkedokteran.com. Accessed on

Agustus 2017.
5. Sjamsuhidajat, R. Sistem Saraf.Dalam:Ilmu Bedah. Edisi Kedua.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1998. h. 817-21.


6. Anonimous. Cedera Kepala. Available at:www.google.com. Accessed on

Agustus 2017.
7. Israr YA, Christopher A.P, Julianti R, Tambunan R, Hasriani A. Cedera

Kepala dan Fraktur Kruris. Available at:www.files-of-drsmed.tk.

Accessed on Agustus 2017.


8. Ajats M. Intracerebral Hematoma. Available at:www.clockline.com.

Accessed on Desember 2009.


9. Angelfire. Cedera Kepala Traumatika. Available at:www.google.com.

Accessed on Agustus 2017.


10. Ngoerah, IGN. Trauma Pada Susunan Saraf. Dalam :Dasar-dasar Ilmu

Bedah Saraf.Penerbit Buku Kedokteran ECG. Jakarta. 1996. h. 312


11. Danang. Intra Cerebral Hematom. Available at:www.masdanang.com.

Accessed on Agustus 2017.


12. Japardi I. Cedera Kepala Pada Anak. Penerbit Fakultas Kedokteran

Bagian Bedah USU. Sumatera Utara. 1992. h. 1-6


13. Anonimous. Trauma Kepala. Available at:www.camp26.com. Accessed

on Agustus 2017.
14. Kaye H.K.Traumatic Intracranial Haematomas. Dalam :Essential

Neurosurgery. Edisi Ketiga. Penerbit. Blackwell Publishing.

Australia.2005. h. 56-63
15. Leksmono PR, Hafid A, Sajid M. Cedera Otak dan Dasar-Dasar

Pengelolaannya. Dalam :Cermin Dunia Kedokteran. Penerbit Fakultas

Kedokteran Bagian Bedah Universitas Airlangga. 1984. h. 32-7


16. Annonimous. Intracerebral Hematoma Secondary to Coumadin

Anticoagulation. Available at:www.smartinagebase.com. Accessed on

Agustus 2017.
17. Leksmono PR, Ilafidz A, Sajid D. Cedera Otak dan Dasar-dasar

Pengelolaannya. Available at:www.portalkalbe.com Accessed on Agustus

2017.
18. Annonimous..Cedera Kepala.Dalam:Advanced Trauma Life Support.

Edisi Keenam. American College of Surgeons. Amerika. 1997. h. 195-236.