Anda di halaman 1dari 14

Penyembuhan Luka bakar dan pengobatan: review dan advancements

Abstrak

Luka bakar adalah masalah masalah gawat darurat yang umum dan memberatkan. Prioritas fasilitas
khusus fokus pada stabilisasi pasien, mencegah infeksi, dan mengoptimalkan pemulihan fungsional.
Penelitian tentang luka bakar menarik untuk diteliti selama beberapa dekade terakhir, dan beberapa
kemajuan penting telah menghasilkan stabilisasi pasien yang lebih efektif dan penurunan mortalitas,
terutama di kalangan pasien muda dan mereka dengan luka bakar tingkat menengah. Namun, untuk
intensivist, sering ada penyulit, dukungan dan stabilisasi pasien. Lebih lanjut, luka bakar adalah hal
yang kompleks dan dapat menimbulkan kesulitan yang memerlukan intervensi yang lama atau
rehabilitasi seumur hidup. Selain perbaikan dalam stabilisasi dan perawatan pasien, penelitian dalam
perawatan luka bakar telah menghasilkan kemajuan yang akan terus meningkatkan pemulihan
fungsional. Artikel ini mengulas kemajuan terbaru dalam perawatan pasien luka bakar dengan fokus
pada patofisiologi dan perawatan luka bakar

Pendahuluan

Cedera termal akut yang membutuhkan perawatan medis mempengaruhi hampir setengah juta orang
Amerika setiap tahun, dengan sekitar 40.000 rawat inap dan 3.400 kematian setiap tahun [ 1 ]. Tingkat
kelangsungan hidup untuk pasien yang dirawat bakar telah meningkat secara konsisten selama empat
dekade terakhir [ 2 ] dan saat ini 97% yang menguntungkan untuk pasien yang dirawat di pusat perawatan
luka bakar [ 3 ].Hal ini sebagian besar dapat dikaitkan dengan penurunan nasional dalam angka luka
bakar, perbaikan dalam perawatan luka bakar, dan kemajuan dalam perawatan luka bakar dan perawatan
yang telah didorong oleh penelitian, hal ini terlihat dalam peningkatan dalam publikasi selama beberapa
dekade terakhir [ 4 , 5 ]. Sejak Kongres Internasional pertama dalam Penelitian di Burns lebih dari 50
tahun yang lalu, kemajuan telah dibuat di sejumlah daerah, dan perbaikan penting dalam resusitasi awal,
manajemen infeksi, eksisi luka dan penutupan luka, dan manajemen cairan telah membantu dalam
menurunkan angka kematian akibat luka bakar. [ 6 , 7 ]. Review ini menyajikan pembaruan pada
perawatan pasien luka bakar, dengan penekanan khusus pada mekanisme yang mendasari penyembuhan
luka bakar dan kemajuan terbaru dalam perawatan luka bakar.

Patofisiologi luka bakar

Luka bakar termal dari sumber-sumber kering (api atau jilatan api) dan sumber basah (scalds)
menyumbang sekitar 80% dari semua luka bakar yang dilaporkan [ 8 ] dan dapat diklasifikasikan
berdasarkan kedalaman luka bakar [ 9 , 10 ]. Selain cedera lokal di lokasi luka bakar, cedera panas yang
parah pada area kulit yang luas, sekitar 20% total luas permukaan tubuh (TBSA) atau lebih besar,
menghasilkan respons sistemik akut yang secara kolektif dikenal sebagai burn shock [ 11 ]. Burn shock
ditandai oleh peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan hidrostatik di seluruh
mikrovaskulatur, protein dan pergerakan cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial,
peningkatan resistensi vaskular sistemik, penurunan curah jantung, dan hipovolemia yang memerlukan
resusitasi cairan [ 12 ]. Edema yang terbentuk di ruang interstitial terbentuk dengan cepat dalam 8 jam
pertama setelah luka bakar, dan terus terbentuk lebih lambat setidaknya 18 jam [ 13 ]. Persyaratan volume
untuk resusitasi dapat diperkirakan dengan total ukuran luka bakar dan berat badan pasien (atau luas
permukaan tubuh). Faktor tambahan yang termasuk dapat mempengaruhi atau adanya cedera inhalasi,
derajat luka bakar dan kedalaman luka bakar, dan waktu sejak cedera [ 12 ]. Tingkat cairan infus yang
sebenarnya kemudian dititrasi per jam, berdasarkan kecukupan respon fisiologis, seperti output urin
[ 14 ]
.

Setelah resusitasi yang sukses, pasien dengan luka bakar yang luas kemudian memasuki periode yang
lebih lanjut yaitu hypermetabolism, peradangan kronis, dan kehilangan jaringga lemak, yang semuanya
dapat menghambat penyembuhan luka [ 15 ]. Selain itu, peningkatan kerentanan terhadap infeksi karena
perubahan status kekebalan yang dapat menyebabkan sepsis, semakin memperburuk peradangan
sistemik [ 16 ]. Hipermetabolisme dan peradangan berkelanjutan bertanggung jawab penyembuhan luka
melalui re-epitelisasi yang tertunda [ 17 , 18 ]. Tingkat peradangan dan hipermetabolisme terkait dengan
tingkat keparahan luka bakar [ 19 ] dan kedalaman luka bakar, karena luka bakar yang lebih dalam
menunjukkan kadar sitokin yang bersirkulasi lebih tinggi [ 20 ] dan respon hipermetabolik yang lebih
besar [ 21 ]. Demikian pula, tingkat luka bakar adalah prediktor yang efisien dari lama tinggal di rumah
sakit [ 19 , 22 ] dan mortalitas [ 19 , 23 ].

Menurut salah satu model, luka bakar dapat dibagi menjadi tiga zona berdasarkan tingkat kehancuran
jaringan dan perubahan aliran darah [ 10 , 24-26 ]. Bagian tengah luka, yang dikenal sebagai zona koagulasi,
terkena panas paling banyak dan mengalami kerusakan paling besar. Denatur protein di atas 41 ° C (106
° F), sehingga panas yang berlebihan di tempat cedera menghasilkan denaturasi protein yang luas,
degradasi, dan koagulasi, yang menyebabkan nekrosis jaringan. Sekitar zona pusat koagulasi adalah
zona stasis, atau zona iskemia, yang ditandai dengan penurunan perfusi dan jaringan yang berpotensi
dapat diselamatkan [ 10 ]. Di zona ini, hipoksia dan iskemia dapat menyebabkan nekrosis jaringan dalam
waktu 48 jam setelah cedera tanpa intervensi [ 27 ]. Mekanisme yang mendasari apoptosis dan nekrosis
di zona iskemik masih kurang dipahami, tetapi tampaknya melibatkan autophagy segera dalam 24 jam
pertama setelah cedera dan apoptosis onset lambat sekitar 24 hingga 48 jam postburn [ 27 ]. Penelitian
lain menunjukkan apoptosis menjadi aktif sedini 30 menit postburn [ 28 ] tergantung pada intensitas luka
bakar [ 29 ]. Stres oksidatif dapat memainkan peran dalam pengembangan nekrosis, karena penelitian
praklinis telah menunjukkan penurunan yang menjanjikan pada nekrosis dengan pemberian antioksidan
sistemik [ 30 ]. Di daerah terluar dari luka bakar adalah zona hiperemia yang menerima peningkatan aliran
darah melalui vasodilatasi inflamasi dan kemungkinan akan pulih, pembatasan infeksi atau cedera
lainnya [ 25 ].

Meskipun luka bakar berbeda dari luka lain dalam beberapa hal, seperti tingkat peradangan sistemik
[ 31 ]
, penyembuhan semua luka adalah proses dinamis dengan overlapping phases [ 32 ] ( Tabel 1 )1 .Fase
inflamasi awal membawa neutrofil dan monosit ke tempat cedera melalui vasodilatasi lokal dan
ekstravasasi cairan, sehingga memulai respon imun yang kemudian ditopang oleh perekrutan makrofag
oleh kemokin [ 31 ]. Fase inflamasi berfungsi tidak hanya untuk mencegah infeksi selama penyembuhan,
tetapi juga untuk mendegradasi jaringan nekrotik dan mengaktifkan sinyal yang diperlukan untuk
perbaikan luka [ 33 ]. Mengikuti, dan overlapping dengan respon inflamasi, fase proliferatif ditandai oleh
aktivasi keratinosit dan fibroblast oleh sitokin dan faktor pertumbuhan [ 34 ]. Pada fase ini, keratinosit
bermigrasi di atas luka untuk membantu dalam penutupan dan pemulihan jaringan vaskular, yang
merupakan langkah penting dalam proses penyembuhan luka [ 35 ]. Jaringan komunikasi antara stromal,
endotel, dan sel imun menentukan jalannya penyembuhan, termasuk penutupan dan revaskularisasi.
Tabel 1

Fase penyembuhan luka

Tahap Karakteristik Pemain kunci

Inflamasi Vasodilasi Neutrofil


Ekstravasasi cairan Monocytes
edema Makrofag

Proliferatif Penutupan luka Keratinosit


Revaskularisasi Fibroblas

Penyembuhan Luka mengering Kolagen


Bekas luka Elastin
Fibroblas / miofibroblas

overlapping dengan fase proliferatif, fase akhir penyembuhan melibatkan remodelling pada luka
[ 36 ]
.Selama fase remodelling, bekas luka luka yang mengering [ 31 ] sebagai kolagen dan elastin yang
disimpan dan terus direformasi sebagai fibroblas menjadi myofibroblasts [ 37 ]. Myofibroblast
mengadopsi fenotipe kontraktil, dan dengan demikian terlibat dalam kontraktur luka [ 38 ]. Konversi dari
fibroblast menjadi myofibroblast mengendalikan keseimbangan antara kontraksi dan re-epitelisasi
yang, sebagian, menentukan kelenturan luka yang diperbaiki [ 39 ]. Selain konversi fibroblast, apoptosis
keratinosit dan sel-sel inflamasi adalah langkah-langkah kunci dalam penghentian penyembuhan luka
dan penampilan akhir keseluruhan dari luka [ 40 ].

Optimalisasi penyembuhan luka bakar

Peradangan

Peradangan sangat penting untuk penyembuhan luka bakar yang baik, dan mediator inflamasi (sitokin,
kinin, lipid, dan sebagainya) memberikan sinyal kekebalan untuk merekrut leukosit dan makrofag yang
memulai fase proliferasi [ 37 ]. Luka re-epithelialization, atau penutupan, dalam fase proliferasi melalui
keratinosit dan aktivasi fibroblast, atau migrasi dari folikel rambut dedifferentiated dan analog
epidermal lainnya [ 41 , 42 ], dimediasi oleh sitokin yang dimediasi dalam fase inflamasi. Peradangan
sangat penting untuk penyembuhan luka, jalur inflamasi menyimpang juga telah dikaitkan dengan
jaringan parut hipertrofik, dan perawatan anti-inflamasi berpotensi dapat memperburuk gejala dan
menunda penyembuhan luka [ 40 , 43 , 44 ].

Edema signifikan yang disebabkan oleh beberapa faktor termasuk vasodilatasi, aktivitas osmotik
ekstravaskuler, dan permeabilitas mikrovaskular yang meningkat sering menyertai peradangan
[ 45 ]
.Edema dan peradangan yang berlebihan atau berkepanjangan memperparah nyeri dan mengganggu
penyembuhan luka [ 17 , 18 ]. Menariknya, penelitian menunjukkan bahwa tanpa adanya infeksi,
peradangan mungkin tidak diperlukan untuk perbaikan jaringan [ 46 ]. Karena peradangan dapat memiliki
efek menguntungkan dan merugikan pada penyembuhan luka bakar, tantangan klinis menjadi
manajemen, menerapkan intervensi terapeutik hanya ketika peradangan dan edema menjadi berlebihan.

Perawatan peradangan pada luka bakar besar sulit, sebagaimana baru-baru ini dibahas secara rinci di
tempat lain [ 16 ]. Perawatan anti-inflamasi tradisional yang berfokus pada penghambatan sintesis
prostaglandin, seperti obat anti-inflamasi nonsteroid atau glukokortikoid, mengganggu penyembuhan
luka [ 47 ]. Namun, pemberian steroid telah terbukti mengurangi peradangan, nyeri, dan lama rawat di
rumah sakit pada pasien luka bakar dalam beberapa penelitian kecil [ 48 , 49 ]. Eksisi awal dan grafting
telah menjadi standar emas untuk perawatan luka bakar partial thicknes dan full thicknes yang
dalam[ 50 , 51 ], karena eksisi dini membantu mengurangi risiko infeksi dan jaringan parut [ 52-54 ]. Waktu
debridemen bertepatan dengan fase inflamasi pada fase penyembuhan luka, karena eschar yang terbakar
dihilangkan selama eksisi adalah nidus inflamasi dan pabulum yang kaya untuk proliferasi bakteri.

Perawatan anti-inflamasi non-tradisional, seperti opioid, telah mendapatkan perhatian yang besar tetapi
belum sepenuhnya dimengerti pada praklinis yang menjanjikan ke dalam praktek klinis untuk
penyembuhan luka. Sementara mayoritas penelitian pada hewan telah menunjukkan efek anti-inflamasi
opioid yang konsisten pada neuron perifer [ 55 ], studi klinis menunjukkan sedikit efek pada peradangan
[ 56 ]
. Selanjutnya, morfin topikal menunda fase inflamasi awal dan mempercepat fase proliferasi
selanjutnya [ 57 , 58 ], yang didukung oleh penelitian in vitro yang menunjukkan stimulasi opioid dari
migrasi keratinosit [ 59 ]. Uji klinis skala besar yang mengevaluasi efikasi opioid pada penyembuhan luka
belum dilakukan [ 60 ].

Infeksi

Kulit berfungsi sebagai penghalang untuk lingkungan eksternal untuk menjaga homeostasis cairan dan
suhu tubuh, sambil memberikan informasi sensorik bersama dengan dukungan metabolik dan
imunologi.Kerusakan pada penghalang ini setelah luka bakar mengganggu sistem kekebalan tubuh
bawaan dan meningkatkan kerentanan terhadap infeksi bakteri [ 61 ]. Infeksi luka bakar didefinisikan
dalam model tikus dengan Pseudomonas aeruginosa [ 62 , 63 ], di mana perkembangan selanjutnya
diamati: kolonisasi luka bakar; invasi ke jaringan bawah tanah dalam 5 hari; penghancuran jaringan
granulasi; lesi hematogen visceral; dan leukopenia, hipotermia, dan kematian. Pasien luka bakar
berisiko tinggi untuk infeksi [ 64 ], terutama infeksi yang resistan terhadap obat [ 65 ], yang sering
mengakibatkan secara signifikan lebih lama tinggal di rumah sakit, penyembuhan luka yang tertunda,
biaya yang lebih tinggi, dan kematian yang lebih tinggi [ 66 ]. Infeksi dapat mengarah pada
pengembangan respon imun yang diucapkan, disertai dengan sepsis atau syok septik, yang
menyebabkan hipotensi dan gangguan perfusi organ akhir, termasuk kulit - semua proses yang menunda
penyembuhan luka. Selanjutnya, penyebab utama kematian setelah luka bakar parah adalah sepsis dan
kegagalan multiorgan [ 67 - 69 ], sehingga pencegahan dan penatalaksanaan infeksi merupakan perhatian
utama dalam pengobatan pasien luka bakar. Diagnosis infeksi awal dan akurat sulit: protein C-reaktif
dan jumlah sel darah putih yang paling sering digunakan, karena kekuatan diagnostik prokalsitonin
dipertanyakan dalam luka bakar [ 70 ]. Definisi konsensus sepsis dan infeksi baru-baru ini telah diajukan
yang lebih relevan dengan populasi luka bakar dan sering digunakan secara klinis tetapi masih
memerlukan validasi [ 71 ].

Manajemen infeksi luka bakar telah ditinjau secara luas di tempat lain [ 61 , 64 - 66 , 72 - 77 ]. Sejak
penggunaan antibiotik topikal, seperti mafenide pada tahun 1960 dan sulfadiazin perak pada tahun
1970-an, dan eksisi awal dan pencangkokan pada tahun 1970 dan sesudahnya, infeksi sistemik dan
mortalitas secara konsisten menurun [ 68 , 72 , 78 ]. Namun, infeksi bakteri Gram-positif dan Gram-negatif
masih tetap menjadi salah satu penyebab paling umum kematian setelah cedera bakar [ 73 ]. Kultur
bakteri dapat membantu dalam pemilihan antibiotik yang tepat, terutama dalam kasus resistensi obat
bakteri, tetapi parameter farmakokinetik yang berubah pada pasien luka bakar harus dipertimbangkan
dan pemberian dosis harus disesuaikan untuk memaksimalkan keampuhan antibiotik [ 79 ]. Yang penting,
antimikroba topikal yang efektif tidak ada untuk infeksi jamur invasif, dan infeksi luka jamur dikaitkan
dengan tingkat kematian yang lebih besar pada luka bakar besar (> 30% TBSA) [ 80 ]. Karena kematian
yang tinggi, kecurigaan infeksi luka bakar invasif memandatkan diagnosis cepat, sering dengan
histopatologi, dan eksisi atau pengangkatan kembali luka.

Nutrisi

Hipermetabolisme berkelanjutan, peningkatan hormon, dan pengecilan otot setelah luka bakar yang
parah semuanya berkontribusi pada hasil klinis, dengan besar dan durasi yang unik untuk luka bakar
[ 81 , 82 ]
.Dengan demikian, mengurangi dampak keadaan hypermetabolic dan menyediakan nutrisi yang
memadai adalah faktor kunci yang mempengaruhi penyembuhan luka bakar dan pemulihan [ 83 ], seperti
yang telah ditinjau di tempat lain [ 84 ]. Ada keseimbangan yang sulit antara kebutuhan kalori tambahan
untuk memenuhi permintaan dari hypermetabolism dan konsekuensi dari konsumsi berlebihan
nutrisi. Dukungan nutrisi setelah cedera bakar adalah masalah yang rumit. Sebagai contoh, eksisi dini
dan pemberian makan agresif pada anak-anak tidak mengurangi pengeluaran energi tetapi berhubungan
dengan penurunan katabolisme protein otot, penurunan tingkat sepsis bakar, dan jumlah bakteri yang
jauh lebih rendah dari jaringan yang dikeluarkan [ 85 ]. Pada orang dewasa, dukungan nutrisi awal
berkorelasi dengan masa tinggal yang lebih pendek, penyembuhan luka yang dipercepat, dan penurunan
risiko infeksi [ 86 ].

Beberapa faktor gizi harus dipertimbangkan. Misalnya, konsumsi karbohidrat berlebih dapat
menyebabkan hiperglikemia [ 87 ] yang dapat memperburuk inflamasi sistemik dan degradasi otot
[ 88 , 89 ]
.Selanjutnya, konsumsi lemak berlebih dapat membesar-besarkan keadaan imunosupresif
[ 90 ]
; dan karena luka bakar mayor juga dapat menyebabkan imunosupresi [ 91 ], pembesar-besaran ini
dapat meningkatkan risiko infeksi dan sepsis. Karbohidrat dan asupan lemak karenanya harus dipantau
secara ketat pada pasien luka bakar. Pedoman untuk dukungan gizi pasien luka bakar bervariasi, tetapi
rekomendasi konsensus telah diberikan oleh American Burn Association dan American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition untuk karbohidrat, protein, dan lemak [ 84 ].

Selain dukungan dengan asam amino dan vitamin [ 84 ], pemberian insulin telah terbukti mengurangi
waktu penyembuhan dengan mengurangi katabolisme protein dan meningkatkan sintesis protein otot
skeletal [ 92 - 96 ]. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengoptimalkan pengiriman insulin, karena
banyak faktor pertumbuhan rekombinan, seperti faktor pertumbuhan epidermal dan mengubah faktor
pertumbuhan, seringkali biaya mahal [ 93 ]. Agen anabolik lainnya, seperti oksandrolon, telah terbukti
meningkatkan pemulihan massa tubuh tanpa lemak, mengurangi lama tinggal, dan meningkatkan hasil
keseluruhan, termasuk penyembuhan luka [ 97-100 ]. Selain itu, sementara teori konvensional
menunjukkan bahwa kadar hemoglobin harus dipertahankan di atas 10 g / dl untuk mempromosikan
penyembuhan luka [ 101 ], bukti awal menunjukkan bahwa anemia ringan hingga sedang tidak
berpengaruh pada keberhasilan korupsi jika perfusi dipertahankan dengan volume sirkulasi yang tepat
[ 102 ]
. Hasil percobaan multisenter, acak, terkontrol (ClinicalTrials.gov NCT01079247 )
membandingkan transfusi darah dengan volume yang lebih rendah (target hemoglobin 7 sampai 8 g /
dl) dan volume konvensional (target hemoglobin> 10 g / dl) untuk kohort besar pasien diharapkan
segera dan akan memungkinkan untuk pedoman klinis yang lebih definitif pada volume transfusi darah.
Resusitasi

Cedera termal yang parah pada area luas kulit (> 20% TBSA) memerlukan resusitasi cairan untuk
stabilisasi. Meskipun panduan volume dan komposisi cairan sangat bervariasi antar pusat, tujuan
resusitasi cairan adalah mempertahankan perfusi organ dengan jumlah sedikit cairan yang diperlukan
[ 12 ]
. Formula resusitasi tradisional yang umum, seperti formula Brooke yang dimodifikasi, dan
Parkland, menggunakan kristaloid seperti Ringer laktat yang mengandung natrium, klorida, kalsium,
kalium, dan laktat. Selama resusitasi volume besar, penambahan koloid (misalnya, albumin, fresh
frozen plasma) sebagai tambahan telah berhasil mengurangi volume total [ 12 ]. Meskipun penelitian
ekstensif dalam komposisi cairan resusitasi dan volume, sedikit yang diketahui tentang efek resusitasi
pada penyembuhan luka. Sebuah meta-analisis baru-baru ini menunjukkan hubungan positif antara
jumlah prosedur pencangkokan dan hipernatremia, menunjukkan bahwa kadar natrium serum yang
tinggi dapat menghambat pengambilan cangkok [ 103 ]. Selain itu, kami baru-baru ini menunjukkan
bahwa tingkat penutupan luka (tingkat penyembuhan) secara signifikan lebih cepat pada pasien yang
menerima volume resusitasi cairan 24-jam yang lebih rendah [ 104 ]. Lebih banyak pekerjaan diperlukan
untuk mengevaluasi efek resusitasi pada lintasan penyembuhan luka sebelum rekomendasi klinis untuk
komposisi cairan dan volume yang lebih disukai dapat dibuat.

Cakupan luka dan pencangkokan

Pemotongan awal dan pencangkokan telah menjadi standar perawatan selama beberapa
dekade. Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa eksisi dalam 24 hingga 48 jam setelah cedera
dikaitkan dengan penurunan kehilangan darah, infeksi, lama rawat inap dan kematian, dan peningkatan
pengambilan cangkok [ 105 - 108 ], meskipun penurunan mortalitas hanya dapat terjadi pada pasien tanpa
cedera inhalasi. [ 109 ]. Karena salah satu tantangan utama dalam mengobati cedera termal akut adalah
mencegah infeksi, mengeluarkan eschar dan menutup luka sedini mungkin sangat penting. Standar
untuk penutupan cepat dan permanen dari luka bakar ketebalan penuh adalah cangkok kulit split-
thickness dari tempat donor yang tidak disembuhkan pada pasien yang sama (autograft). Pencangkokan
semacam ini memberikan cakupan yang cukup tanpa risiko penolakan, meskipun meta-analisis belum
menentukan tingkat kegagalan cangkok kulit split-thickness pada pasien luka bakar. Cangkok kulit
split-thickness dapat disatukan dengan rasio ekspansi variabel untuk meningkatkan cakupan area, tetapi
kekhawatiran tetap di atas efek bahwa meshing memiliki jangkauan gerak [ 110 ] dan tingkat
penyembuhan situs korupsi. Di sisi lain, situs donor menyakitkan dan memaksakan beban
penyembuhan luka mereka sendiri pada pasien [ 111 ]. Berbagai dressing telah digunakan untuk menutupi
situs donor selama penyembuhan, dengan hasil yang bervariasi [ 112 ].

Pasien dengan luka bakar yang lebih luas sering membutuhkan cakupan sementara dengan allograft,
xenograft, pengganti kulit, atau analog dermal karena situs donor tidak cukup atau tidak
tersedia.Allografts, atau jaringan diambil dari donor manusia hidup atau yang sudah meninggal, dan
xenografts, diambil dari spesies yang berbeda, mempromosikan re-epitelisasi dan menyiapkan tempat
tidur luka untuk autograft, meningkatkan tingkat penyembuhan bila dibandingkan dengan dressing
tradisional [ 113 ].Sebuah meta-analisis baru-baru ini menyarankan bahwa karena allografts dan
xenografts tampaknya sama efektifnya, xenografts dapat menjadi pilihan yang unggul untuk
meningkatkan keamanan dan menurunkan harga [ 114 ]. Namun, kehati-hatian harus dilakukan dalam
menarik kesimpulan luas dari meta-analisis ini karena studi yang dikutip kurang memiliki standardisasi
dan rincian penting seperti kedalaman dan ukuran luka bakar, dan banyak penelitian yang dikutip
hanyalah anekdotal. Sebuah allograft cadaver dengan demikian secara luas dianggap sebagai bahan
terbaik untuk penutupan sementara luka potong pada pasien dengan luka bakar yang luas dan
mengancam jiwa dan tempat donor yang tidak memadai. Allograft cadaver juga merupakan material
yang lebih disukai untuk perlindungan autografts yang berurat luas (rasio meshing 3: 1 atau lebih tinggi)
selama penyembuhan. Pada pengaturan terakhir, allograft diterapkan di atas autograft yang disambung
dengan cara sandwich.

Berbagai pengganti kulit yang berbeda dan analog dermal ada [ 115 - 119 ] (Tabel ( Tabel2 ) 2 ) yang dapat
secara luas dibagi menjadi yang menggantikan epidermis atau mengganti dermis [ 120 , 121 ]. Substitusi
epidermis biasanya hanya beberapa lapisan sel yang tebal dan tidak memiliki komponen kulit normal
[ 122, 123 ]
. Pengganti kulit yang tersedia secara komersial termasuk matriks aseluler, umumnya dari
manusia - misalnya, Alloderm (LifeCell, Bridgewater, NJ, USA) atau GraftJacket (KCI, San Antonio,
TX, USA) - atau sumber lain (misalnya, Integra; Integra LifeSciences, Plainsboro, NJ, USA). Biobrane
(Smith & Nephew, London, UK) adalah bahan semisintetik, bilaminar yang terdiri dari analog dermal
nilon-mesh (terikat dengan kolagen babi) dan analog epidermis silikon. Biobrane digunakan untuk
penutupan sementara luka bakar superfisial dan lokasi donor [ 124 , 125 ]. Produk saat ini sedang
dikembangkan mengintegrasikan konsep perancah dermal yang secara aktif mempromosikan
revaskularisasi dengan menggabungkan sel induk dan faktor pertumbuhan untuk menciptakan
lingkungan mikro seluler yang menguntungkan [ 126 , 127 ].

Tabel 2

Pilihan pengganti dan cakupan kulit

Nama Klasifikasi Karakteristik Ketersediaan


(perusahaan/merek)

EpiDex Autologous Based Keratinocyte Tidak (Modex,


Lausanne, Swiss)

Alloderm Acellular Matriks Berasal dari manusia Ya (LifeCell,


dermal Bridgewater, NJ,
USA)

GraftJacket Acellular Jaringan lunak berasal Ya (KCI, San Antonio,


dari manusia TX, USA)

Integra Acellular Asal dari bovine / hiu Ya (Integra,


Matriks Bilayer Plainsboro, NJ, USA)

Biobrane Acellular Biocomposite Ya (Smith & Nephew,


dressing, serat nilon London, UK)
dalam silikon dengan
kolagen

Dermagraft Seluler Bioabsorbable Ya (Organogenesis,


polyglactin mesh Canton, MA, USA)
scaffold dengan
fibroblas manusia
(asal neonatal)
Epicel Seluler Otograft epidermal Ya (Genzyme,
berbasis keratinosit Cambridge, MA,
USA)

Mundur Seluler Suspensi sel autologus Ya (Avita, Northridge,


keratinosit, fibroblas, CA, USA)
sel Langerhans dan
melanosit
Sprayable

Banyak pilihan ada untuk dressing [ 128 , 129 ]. Pemilihan pakaian yang sesuai tergantung pada beberapa
faktor, termasuk kedalaman luka bakar, kondisi tempat tidur luka, lokasi luka, retensi kelembaban yang
diinginkan dan drainase, frekuensi yang dibutuhkan untuk mengganti pembalut, dan biaya. Sementara
banyak faktor yang harus dipertimbangkan dalam pemilihan pakaian, tujuan dalam memilih dressing
yang paling tepat harus termasuk memberikan perlindungan dari kontaminasi (bakteri atau lainnya) dan
dari kerusakan fisik, memungkinkan pertukaran gas dan retensi kelembaban, dan memberikan
kenyamanan untuk meningkatkan pemulihan fungsional. Pendekatan tradisional untuk perawatan luka
bakar yang dikembangkan di US Army Burn Center termasuk pergantian krim mafenide acetate di pagi
hari dan krim silver sulfadiazine di malam hari, dengan dressing kasa yang digunakan di atas
krim. Baru-baru ini, perak diresapi dan dressing lainnya telah diperkenalkan. Kelas utama dari dressing
meliputi: alginate, misalnya Aquacel (ConvaTec, Bridgewater, NJ, USA), Comfeel (Coloplast,
Minneapolis, MN, USA), atau Sorbsan (Mylan, Morgantown, WV, USA); antimikroba, misalnya
Acticoat (Smith & Nephew, London, UK) atau Silverlon (Argentum, Geneva, IL, USA); kolagen,
misalnya Fibracol (Johnson & Johnson, New Brunswick, NJ) atau Puracol (Medline, Mundelein, IL,
USA); hidrokoloid, misalnya Duoderm (ConvaTec, Bridgewater, NJ, USA), Granuflex (ConvaTec,
Bridgewater, NJ, USA), atau Tegaderm (3M, Maplewood, MN, USA); hidrogel, misalnya Dermagel
(Maximilian Zenho & Co, Brussels, Belgia), SilvaSorb (Medline, Mundelein, IL, USA), atau
Skintegrity (Medline, Mundelein, IL, USA); dan busa poliuretan, misalnya Allevyn (Smith & Nephew,
London, UK) atau Lyofoa (Molnycke, Gothenburg, Swedia). Khususnya, banyak dari dressing ini
menunjukkan sifat antimikroba melalui impregnasi perak, tetapi penelitian terbaru menunjukkan perak
dapat menunda penyembuhan luka dan tidak boleh secara rutin digunakan pada kulit donor yang tidak
terinfeksi [ 130 , 131 ] meskipun dressing perak dapat mengurangi rasa sakit luka [ 132 ].Pada pasien dengan
luka bakar yang luas atau dalam, efikasi antimikroba harus menjadi prioritas pertama dalam perawatan
luka bakar.

Sebagai alternatif, teknik berbasis-sel untuk cakupan yang lebih permanen telah membuat
kemajuan.Penelitian pada sel epitel kultur telah membuat kemajuan, terutama sehubungan dengan
waktu budaya.Pilihan berbasis kultur, seperti Epicel (Genzyme, Cambridge, MA, USA), menggunakan
biopsi kecil pada kulit pasien untuk memberikan keratinocytes, yang diperluas selama 2 hingga 3
minggu (untuk Epicel, di hadapan proliferasi-ditangkap murine fibroblas) menjadi autograft epidermis
konfluen. Pilihan lain, seperti ReCell (Avita, Northridge, CA, USA), ambil biopsi kecil pada kulit
pasien dan siapkan campuran keratinosit, melanosit, dan sel punca dalam formulasi cair untuk
disemprotkan ke luka bakar yang dipotong selama waktu yang sama. operasi [ 133 - 135 ]. Teknik-teknik
ini dapat mengurangi jumlah kulit donor yang diperlukan untuk pengobatan luka bakar besar, secara
signifikan mengurangi waktu penyembuhan baik dari donor dan tempat-tempat luka bakar, dan
meningkatkan keberhasilan korupsi secara keseluruhan dan kualitas bekas luka [ 136 ]. Lebih banyak
pekerjaan dibutuhkan pada pilihan cakupan berbasis sel sebelum penerapan secara luas dapat
direkomendasikan.

Keratinosit dan sel induk

Seperti disebutkan sebelumnya, keratinosit memainkan peran penting dalam penutupan luka. Aktivasi
sitokin menyebabkan migrasi keratinosit dalam fase proliferasi, yang menyebabkan penutupan dan
pemulihan jaringan vaskular [ 35 ]. Keratinosit juga dapat diaktifkan oleh agonis reseptor opioid [ 59 ]
tetapi peran agonis ini pada peradangan dan penutupan luka masih belum jelas [ 57 , 58 ]. Meskipun
penelitian positif dengan EpiDex (Modex, Lausanne, Swiss) - sebuah pengganti kulit autologous yang
direkayasa, sepenuhnya dibedakan berasal dari keratinocytes menunjukkan kemanjuran yang sebanding
dengan cangkok kulit split-ketebalan dalam penutupan luka dan penyembuhan [ 137 ] - hasil belum
diterjemahkan ke dalam klinis layak pilihan. Studi mengevaluasi perluasan keratinosit pada fibroblast
manusia setelah ekstraksi tripsin [ 138 ], dan menggunakan kulit direkayasa dengan keratinosit pada
matriks fibrin [ 139 ], telah menunjukkan perbaikan dalam penyembuhan luka. Analisis retrospektif pada
keratinosit autologus menunjukkan bahwa keratinosit alogenik atau autologous yang dikulturkan dapat
mempercepat penyembuhan luka [ 140 , 141 ]. Secara bersama-sama, dampak masa depan dari pilihan-
pilihan liputan sel berperantara keratinosit cukup menjanjikan, tetapi lebih banyak penelitian diperlukan
[ 134 ]
. Selain itu, perawatan berbasis keratinosit harus dikejar dengan hati-hati, karena overaktivasi
keratinosit dapat berkontribusi pada pengembangan jaringan parut hipertrofik [ 43 , 142 ].

Penggunaan sel induk dewasa, termasuk sel induk sumsum tulang, sel induk folikel rambut, dan sel
induk adiposa, dalam perawatan luka bakar akut adalah topik yang menarik [ 143 ]. Penambahan sel-sel
induk sumsum tulang untuk luka kronis yang tidak sembuh mengarah ke engraftment sel dan
meningkatkan penyembuhan luka [ 144 , 145 ]. Selain itu, penelitian telah melaporkan bahwa sel induk
sumsum tulang dapat bertransdiferensiasi terhadap beberapa jenis sel kulit [ 146 ]. Mekanisme kerja sel
induk sumsum tulang pada luka bakar tidak sepenuhnya dijelaskan, tetapi modulasi peradangan telah
terjadi setelah luka bakar radiasi pada manusia [ 147 ]. Demikian pula, sel induk adiposa mempercepat re-
epitelisasi oleh aktivasi parakrin sel pejamu melalui sekresi faktor pertumbuhan [ 148 , 149 ]. Juga, sel induk
folikel rambut mampu menghasilkan epidermis bertingkat pada luka bakar manusia [ 150 ]. Selain itu,
kemungkinan menghasilkan ekuivalen sel seluler sedang dieksplorasi. Sel induk folikel rambut telah
dimasukkan ke dalam produk, seperti Integra, untuk menyelidiki penyembuhan luka [ 151 ]. Sebuah
pengganti kulit berbudaya menggunakan sel induk adiposa dan keratinosit telah dikembangkan yang
menghasilkan stratifikasi epidermal, kulit, dan hipodermal [ 152 ]. Selain itu, sel-sel induk adipose
manusia yang biasanya dibuang baru-baru ini telah diisolasi dari jaringan eschar yang terbakar debrided
[ 153 ]
dan digunakan untuk menghasilkan sebuah konstruksi tri-lapis, vascularized [ 154 ]. Data yang
menjanjikan dengan sel-sel induk nonembrisonik seperti ini telah mendorong minat ke aplikasi dan
pengembangan di masa depan, dan tidak diragukan lagi penyelidikan lebih lanjut akan menghasilkan
hasil yang menarik.
Pertimbangan lain dan arah masa depan

Memantau dan memprediksi penyembuhan luka

Tidak ada teknologi berbasis kulit baru yang dapat menggantikan perhatian yang seksama oleh tim luka
bakar untuk kemajuan (atau ketiadaan) penyembuhan luka. Program perangkat lunak komputer
WoundFlow dikembangkan sebagai peningkatan atas diagram kertas Lund-Browder tradisional untuk
lebih akurat mengukur dan melacak luka bakar dari waktu ke waktu [ 104 , 155 ]. WoundFlow adalah
program pemetaan elektronik yang menghitung ukuran luka bakar dan melacak penyembuhan luka
[ 104 , 155 ]
.Kemampuan untuk secara akurat melacak penyembuhan luka bakar dari waktu ke waktu akan
mendukung baik perawatan klinis dan studi masa depan yang membandingkan tingkat penyembuhan
dan hasil setelah perawatan yang berbeda. Khususnya, penelitian ini menunjukkan bahwa
penyembuhan luka yang tertunda dikaitkan dengan risiko kematian yang secara signifikan lebih tinggi
[ 104 , 155 ]
.

Kemampuan untuk memprediksi apakah luka bakar akan sembuh secara spontan atau tidak akan sangat
meningkatkan perawatan pasien. Lebih lanjut, kemampuan untuk menyesuaikan perawatan secara unik
untuk masing-masing pasien akan meningkatkan hasil pasien dan mengurangi waktu pemulihan
fungsional, mengurangi keseluruhan biaya perawatan. Biomarker dapat menyediakan sarana untuk
memungkinkan perawatan yang disesuaikan dan memberikan wawasan tentang mekanisme
penyembuhan luka [ 156 - 161]. Upaya signifikan dalam mencari biomarker prediktif untuk kegagalan luka
telah menentukan bahwa serum sitokin, seperti interleukin-3 dan 12p70, dan prokalsitonin serum secara
independen terkait dengan kegagalan luka [ 161 ]. Kandidat tambahan telah diidentifikasi [ 158-160 ] tetapi
kerja lebih lanjut diperlukan untuk memodelkan profil sitokin serum temporal yang kompleks menjadi
prediktor yang efektif untuk penyembuhan luka. Selain mengevaluasi profil serum sitokin, kandidat
biomarker telah diidentifikasi dalam limbah luka [ 161 ], yang mungkin menjadi media yang lebih baik
untuk memprediksi penyembuhan luka lokal daripada sitokin dalam sirkulasi [ 162 ]. Exudate luka telah
terbukti mengandung peningkatan kadar sitokin imunosupresif dan proinflamasi, seperti interleukin-1β,
interleukin-2, interleukin-6, dan tumor necrosis factor alpha [ 163 ]. Bahkan, dipeptidyl peptidase IV dan
aminopeptidase telah diidentifikasi dalam luka bakar eksudat dengan rasio yang berbeda secara
signifikan dari yang ditemukan dalam plasma [ 164 ]. Pekerjaan lain pada biomarker luka lokal
menggunakan biopsi telah menunjukkan bahwa sejumlah protein diregulasi selama penyembuhan luka
[ 165 ]
. Lebih banyak pekerjaan diperlukan untuk membangun profil biomarker yang dapat secara akurat
memprediksi penyembuhan luka dan untuk mengidentifikasi area baru yang potensial untuk intervensi
terapeutik.

Selain memeriksa luka bakar secara langsung, dan luka eksudat, metode lain yang potensial untuk
memeriksa kemampuan luka bakar untuk sembuh adalah pencitraan non-invasif [ 166 ]. Untuk tujuan ini,
sejumlah teknik pencitraan non-invasif telah diteliti untuk digunakan dalam menentukan kedalaman
luka bakar. Teknik tersebut meliputi pencitraan terahertz, pencitraan spasial-frekuensi-domain,
pencitraan spektroskopi inframerah-dekat, dan mikroskop confocal-mode reflektansi, antara lain
[ 167 - 172 ].Sementara banyak dari teknik ini belum cukup disempurnakan untuk aplikasi klinis, upaya
penelitian yang paling sukses ke dalam teknik pencitraan untuk luka bakar memeriksa aliran darah,
seperti pencitraan laser Doppler dan indocyanine green angiography [ 173 ]. Laser Doppler imaging
memberikan bukti yang paling akurat untuk menilai tingkat keparahan bakar [ 174 ], tetapi telah
menunjukkan bahwa pencitraan laser Doppler hanya lebih unggul dari penilaian visual 48 jam setelah
cedera termal [ 175 ]. Studi tambahan diperlukan untuk sepenuhnya mengeksplorasi potensi
penggabungan modalitas pencitraan non-invasif ke dalam pengobatan rutin luka bakar.
Pasien obesitas

Karena populasi obesitas terus bertambah [ 176 ], pendekatan pengobatan baru akan diperlukan. Luka
bakar pada pasien Obesitas dengan berbagai karakteristik unik yang meliputi: peningkatan tingkat
faktor resiko diabetes, hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit paru; farmakokinetik dan
farmakodinamik yang diubah; dan respon imun yang berubah [ 177 ]. Bahkan bagan Lund-Browder yang
umum digunakan untuk estimasi TBSA bermasalah untuk pasien obesitas karena gagal
memperhitungkan distribusi massa tubuh yang berubah pada pasien ini [ 178 ]. Oleh karena itu, analisis
perbedaan kelompok dan studi klinis terkontrol pada populasi pasien yang unik diperlukan [ 179 ].

Pasien yang usia tua

Prediksi sensus menunjukkan bahwa populasi yang lebih tua akan berlipat ganda dalam 20 tahun ke
depan.Karena orang yang lebih tua berada pada peningkatan risiko untuk luka bakar, peningkatan
jumlah luka bakar di antara populasi yang lebih tua harus dihindari. Sebuah tinjauan baru-baru ini
menggambarkan patofisiologi luka bakar yang unik, komorbiditas, dan strategi pengobatan untuk
populasi yang lebih tua [ 180 ]. Merinci semua pertimbangan unik untuk populasi luka bakar yang lebih
tua berada di luar lingkup tinjauan ini, tetapi beberapa poin penting patut dicatat. Sebagian besar luka
bakar di antara orang tua terjadi di rumah, terutama di dapur dan kamar mandi, karena kewaspadaan
berkurang, waktu reaksi lebih lambat, dan mobilitas berkurang [ 181 ]. Penurunan tingkat metabolisme
dan ketebalan kulit dengan usia menghasilkan luka bakar yang lebih parah, dan luka bakar ketebalan
penuh yang lebih luas dikaitkan dengan peningkatan mortalitas [ 182 ]. Komorbiditas seperti diabetes dan
penyakit kardiovaskular mempersulit pengobatan, dan dapat memperburuk respon hipermetabolisme
postburn [ 183 ]. Beberapa formula untuk memprediksi kelangsungan hidup pasien yang lebih tua, seperti
skor Baux [ 184 ], telah menerima penerimaan yang luas dan dapat membantu memandu dokter dalam
perawatan pasien.Pertimbangan perawatan yang unik untuk pasien yang lebih tua harus mencakup
resusitasi yang penuh perhatian untuk mengurangi risiko kelebihan volume, dukungan ventilator yang
bijaksana, administrasi analgesik yang cermat, eksisi dan pencangkokan yang hati-hati waktunya, dan
rehabilitasi yang diperpanjang untuk pemulihan fungsional [ 180 ]. Populasi yang lebih tua menyajikan
tantangan yang unik untuk dokter luka bakar, dan perawatan pasien harus dipertimbangkan secara hati-
hati berdasarkan kasus per kasus.

Arah masa depan

Pasien luka bakar dewasa dengan peningkatan penanda peradangan stres menunjukkan penurunan kadar
serum vitamin A meskipun penanda normal stres oksidatif [ 185 - 187 ]. Selain itu, studi praklinis terbatas
menunjukkan bahwa asam polyprenoic dan retinol dapat memfasilitasi penyembuhan luka [ 188 ], dan
retinoid itu berkhasiat pada berbagai kondisi kulit lainnya [ 189 ]. Selain itu, studi klinis awal telah
menunjukkan bahwa pengobatan retinoid secara efektif meningkatkan elastisitas bekas luka
[ 190 , 191 ]
.Secara bersama-sama, data ini menyoroti kebutuhan untuk penelitian yang mengevaluasi
retinoid pada hasil penyembuhan luka bakar.

Pirfenidone pada awalnya dikembangkan sebagai agen antihelminthic dan antipiretik, tetapi penelitian
terbaru menunjukkan bahwa ia juga memiliki efek anti-inflamasi, antioksidan, dan antiproliferatif
[ 192 ]
.Secara khusus, sifat antifibrotik dari pirfenidone menipiskan proliferasi fibroblas dan deposisi
kolagen in vitro dan dalam model praklinis [ 192 ]. Pirfenidone disetujui untuk pengobatan fibrosis paru
idiopatik di Eropa, Jepang, dan Amerika Serikat. Tindakan antifibrotik pirfenidone dan data lainnya
menunjukkan bahwa pirfenidone dapat memodulasi respon jaringan terhadap cedera pada beberapa
tahap perbaikan luka untuk memperbaiki jaringan parut dan berfungsi sebagai adjuvant untuk proses
penyembuhan luka yang abnormal. Investigasi praklinis saat ini sedang dilakukan pada kelinci [ 193 , 194 ]
dan tikus [ 195 ], tetapi studi klinis terkontrol diperlukan untuk mengevaluasi keamanan dan kemanjuran
pirfenidone pada penyembuhan luka abnormal.

Pengobatan luka bakar dengan oksigen hiperbarik pertama kali diselidiki pada pertengahan 1960-an
dan mengumpulkan beberapa perhatian dalam beberapa dekade berikutnya, tetapi kontroversi tetap di
atas potensi risiko dan biaya [ 196 , 197 ]. Pekerjaan terbaru dalam model tikus telah menunjukkan bahwa
oksigen hiperbarik mengurangi waktu penyembuhan dan meningkatkan bekas luka luka bakar
[ 198
].Kemajuan dalam ruang hiperbarik telah mengurangi biaya keseluruhan yang terkait dengan
pengobatan, dan uji klinis terkontrol pada manusia mulai menghasilkan data yang mendukung
kesimpulan bahwa oksigen hiperbarik aman dan efektif untuk meningkatkan penyembuhan luka bakar
[ 199 -
201 ]. Namun, lebih banyak data diperlukan sebelum kesimpulan yang luas dapat dibuat tentang
kegunaan keseluruhan oksigen hiperbarik untuk mengobati luka bakar.

Penelitian masa depan pada perawatan pasien luka bakar akan fokus pada berbagai bidang
[ 202 ]
.Mempertimbangkan tingkat kelangsungan hidup saat ini lebih dari 97% untuk pasien luka bakar
[3]
, kemajuan besar dari beberapa dekade terakhir telah meningkatkan perawatan pasien sehingga
peningkatan masa depan yang signifikan dalam tingkat kelangsungan hidup pasien akan lebih
sulit. Namun, perbaikan masih diperlukan dalam perawatan individual, yaitu prediksi hasil pasien dan
kemampuan untuk menyesuaikan perawatan untuk mengoptimalkan pemulihan fungsional. Perbaikan
juga diperlukan untuk mempercepat penutupan luka dan penyembuhan dan untuk meningkatkan
perawatan psikologis untuk mempromosikan reintegrasi yang sukses. Penelitian dalam peradangan,
infeksi, sel induk, pencangkokan, biomarker, pengendalian peradangan, dan rehabilitasi akan terus
meningkatkan perawatan individual dan menciptakan opsi perawatan baru.

Kesimpulan

Berbagai tantangan klinis dalam mengobati cedera termal akut termasuk menyeimbangkan banyak
faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka untuk mengurangi lama tinggal (dan biaya perawatan
terkait), risiko infeksi, waktu untuk menutup luka, dan waktu keseluruhan untuk pemulihan fungsional.
. Perawatan luka bakar telah berkembang selama beberapa dekade melalui penelitian klinis dan
praklinis. Kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam perawatan pasien, termasuk melacak
penyembuhan luka, mengembangkan cangkok baru dan pilihan cakupan, mengendalikan peradangan,
mengoptimalkan kebutuhan diet, dan menguji intervensi farmakologis yang unik. Sebagai hasil dari
upaya ini, kelangsungan hidup pasien telah meningkat seiring dengan penurunan seiring lamanya
tinggal, yang pada gilirannya menghasilkan penurunan biaya untuk pasien dan penyedia
medis. Ringkasan rekomendasi klinis yang dipilih disediakan (Tabel (Tabel 3 )3 ) untuk membantu
intensivist, tetapi penting untuk diingat bahwa pasien luka bakar menyajikan tantangan unik
berdasarkan pada berbagai variabel (misalnya, usia, TBSA, komorbiditas) dan keputusan pengobatan
harus disesuaikan dengan kebutuhan setiap pasien. Penelitian saat ini dan masa depan akan terus
mengidentifikasi target baru dan paradigma pengobatan untuk lebih meningkatkan perawatan luka
bakar.
Tabel 3

Rekomendasi untuk intensivist

Pengukuran akurat dari ukuran luka bakar menggunakan grafik Lund-Browder

Hati-hati dititrasi cairan resusitasi, untuk menyeimbangkan risiko pembentukan edema dengan
hipoperfusi yang sedang berlangsung

Inisiasi awal terapi antimikroba topikal yang efektif (mafenide asetat atau krim / dressing berbahan
dasar perak)

Pemeriksaan harian luka oleh ahli bedah atau ahli perawatan luka yang berkualifikasi

Pemotongan awal dan pencangkokan semua ketebalan penuh dan ketebalan parsial luka bakar yang
dalam

Pengobatan agresif terhadap luka yang terinfeksi (resusitasi, spektrum luas topikal dan antimikroba
sistemik, eksisi, atau eksisi ulang)

Rehabilitasi di ICU untuk meminimalkan konsekuensi fungsional dari imobilisasi berkepanjangan


dan pembentukan kontraktur

Ucapan terima kasih

Para penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada staf area tugas Uji Klinis di Institut Penelitian
Bedah Angkatan Darat AS untuk dukungan administratif. Para penulis juga ingin berterima kasih
kepada Dr Harold Klemcke untuk peninjauan kritis atas naskah ini. Pekerjaan ini didukung sebagian
oleh pengangkatan (MPR) ke Program Partisipasi Penelitian Pascasarjana dan penunjukan (LCC) untuk
Program Pelestarian Pengetahuan di Institut Penelitian Bedah Angkatan Darat AS yang dikelola oleh
Institut Ilmu Pengetahuan dan Pendidikan Oak Ridge melalui sebuah antar-lembaga. perjanjian antara
Departemen Energi AS dan Penelitian Medis Angkatan Darat AS dan Perintah Materiel.

Pendapat atau pernyataan yang tercantum di sini adalah pandangan pribadi penulis dan tidak boleh
dianggap sebagai resmi atau mencerminkan pandangan Departemen Angkatan Darat atau Departemen
Pertahanan.
Singkatan

TBSA Luas permukaan tubuh total

Catatan kaki
Minat yang bersaing

Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan yang bersaing.

Kontribusi penulis

MPR dan KKC menjabarkan makalah ini. MPR menulis semua draf naskah, dengan pengeditan primer
dan dukungan revisi dari LCC. Semua penulis menyumbangkan informasi untuk naskah, berpartisipasi
dalam revisinya, dan menyetujui versi final untuk publikasi.